OLEH :
TUHFATUL ILMIAH F
NIM 143.0087
OLEH :
TUHFATUL ILMIAH F
NIM 143.0087
Mengetahui,
Pembimbing Lahan
Laporan Pendahuluan
Asuhan Keperawatan Anak Dengan Diagnosa Hipoglikemia
1. Pengertian
Hipoglikemia adalah kondisi dimana kadar gula menurun. Kadar gula darah
dites melalui tes darah yang namanya GDS (gula darah sewaktu). Pada bayi baru
lahir, bila mengalami hipoglikemia, akibatnya bisa fatal. Penurunan kadar gula
darah yang serius dapat menyebabkan kejang, kerusakan otak, bahkan kematian.
Tapi tentunya tidak semua bayi beresiko hipoglikemia.
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
a. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar
ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga
terjadi hiperinsulin.
b. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi
mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan
glikogen.
c. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga
terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
d. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau
metabolisme insulin terganggu.
2.
Etiologi
a. Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki
b.
c.
d.
e.
dimana suplai glukosa dari ibu berhenti pada saat tali pusat diputus. Saat lahir
nenonatus normal memiliki cadangan lemak dan glikogen yang cukup untuk
waktu yang singkat, apabila terjadi penurunan kalori. beberapa jam setelah lahir
konsentrasi glukosa plasma menurun sedangkan asam lemak bebas meningkat
namun cadangan glikogen pada nenonatus terbatas sehingga menjadi dependent
pada proses glukoneogenesis.
Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin
tidak akan terjadi glukoneogenesis.(14) Selama dalam kandungan, energi pokok
yang digunakan janin adalah: glukosa, asam amino dan laktat, glukosa merupakan
50% dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin
dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin,
kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar dalam vena ibu. Glukosa yang masuk
ke janin dalam jumlah yang proposional untuk kebutuhan energi yang dibutuhkan
janin dengan kecepatan 5 - 7 gram/kgBB/menit, sesuai kecepatan produksi
glukosa endogen setelah lahir. Enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis dan
glukogenolisis sudah ada dalam hepar janin namun tidak aktif, kecuali apabila
terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan.
b. Sistem Endokrin
Insulin adalah hormon regulasi glukosa plasma yang predominan karena
hanya insulin yang berkerja secara langsung utnuk menurunkan produksi glukosa
endogen dan meningkatkan pemakaian glukosa diperifer. Insulin menstimulasi
membran sel otot skelet , otot jantung dan jaringan lemak adiposa dan proses
konversi glukosa menjadi glikogen dan trigliserid. Bahkan dalam konsentrasi
rendah, insulin adalah inhibitor poten terhadap proses lipolisis dan proteolisis.
Yang menjadi determinan primer, kalau pasien insulin adalah kadar glukosa arteri
pankreas namun bukanlah satu-satunya. Beberapa substrat lain seperti asam lemak
bebas , badan keton, dan asam amino mampu meningkatkan pelepasan insulin dari
sel beta pankreas baik secara langung ataupun tidak. Harus diingat bahwa
konsentrasi insulin sistemik lebih rendah dari pada vena portal diakibatkan oleh
proses dilusi pada ruang vaskuler.
Hormon kontraregulasi, yang termasuk golongan ini adalah
adrenokortikotropik (ACTH), kortisol, glukagon, epinefrin dan growth hormon.
Efek hormon golongan ini adalah meningkatkan kadar glukosa plasma dengan
menghambat uptake glukosa oleh otot (itu kerjanya epinefrin , kortisol dan growth
hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui proteolisis
(kortisol), aktivator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis berbahan asam
lemak bebas (epinefrin, glukagon, grwoth hormon, ACTH dan kortisol),
menghambat sekresi insulin dari pankreas (epinefrin), aktivasi enzim
glikogenolisis dan glukoneogenesis segera (epinefrin dan glukagon) serta yang
terakhir meningkatkan produksi dan induksi enzim glukoneogenesis dalam jangka
panjang (glukagon dan kortisol).
Bila gula darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin meningkat
dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen. Bila sel
(khususnya hepar dan otot) kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa disimpan
sebagai lemak. Bila kadar glukosa turun, fungsi sekresi glukagon adalah
meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk melakukan
glikogenolisis dan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah. Pada keadaan
kelaparan, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui glukoneogenesis.
Glukoneogenesis, adalah pembentukan glukosa dari asam amino dan gliserol
yang merupakan bagian dari lemak. Otot memberikan simpanan glikogen dan
memecah protein otot menjadi asam amino yang merupakan substrat untuk
glukoneogenesis dalam hepar. Asam lemak dalam sirkulasi di katabolisme
menjadi keton, asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dapat digunakan sebagai
pembantu bahan bakar untuk sebagian besar jaringan, termasuk otak.
Hipotalamus merangsang sistem syaraf simpatis dan epinefrin yang disekresi
oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. Bila hipoglikemia
berkelanjutan beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan kortisol disekresi
dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel tubuh.
Glukagon yang pertama kali mengatasi hipoglikemia, bila gagal, maka yang
kedua adalah epinefrin, bila glukagon dapat mengatasi keadaan hipoglikemia,
maka epinefrin tidak diperlukan, namun bila tidak ada glukagon maka epinefrin
memegang peran penting.
Hormon pertumbuhan dan kortisol, walaupun berperan namun bekerjanya
lebih lambat .Otak merupakan organ target khusus yang menggunakan glukosa
dan atau keton sebagai sumber energi utama. Namun pada kenyataannya glukosa
merupakan sumber energi tunggal, pada organ ini masuknya glukosa kedalam sel
puasa, maka pasien dipuasakan dan dipantau dalam 24 jam selama puasa, atau bila
ada indikasi puasa dapat diperpanjang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap,
dipasang akses intravena dan diberikan heparin pada jalur intravenanya untuk
pengambilan sampel darah dan bila perlu untuk pemberian dekstrose 25% bila
timbul gejala hipoglikemia.
Diambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma,
beta hidroksibutirat, dan insulin pada jam 8, 16 dan 20, kemudian diberikan
glukagon 30 100 pg/kgBB intra muskuler sampel diambil setiap jam sampai
pemeriksaan berakhir. Sampel pertama dan terakhir harus diperiksa kadar hormon
pertumbuhan dan kortisol. Bila dicurigai defek pada enzim tertentu, maka
diperlukan pemeriksaan analisa asam organik plasma dan atau urin.
Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah tes stimulasi glukagon, tes
toleransi leucine untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah pasien
normoglikemi, tes toleransi tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan
adenoma pankreas, pemeriksaan fungsi adrenal.
Bila hipoglikemi hiperinsulinisme menetap, maka dilakukan pemeriksaan
USG abdomen, CT Scan dan MRI hanya sedikit membantu untuk membedakan
bentuk fokal atau difus. Bila dicurigai hipopituitarisme, dilakukan MRI kepala,
untuk melihat tumor pada hipofisis atau hipotalamus, atau mungkin ada kelainan
bawaan. Bilamana pemeriksaan non invasif tidak berhasil maka dilakukan
pemeriksaan invasif dengan endoscopic ultrasound, namun hasilnya tergantung
operatornya. bila masih belum berhasil untuk menegakkan diagnosis dapat
dilakukan transhepatic venous sampling.
6. Penatalaksanaan
Tatalaksana hipoglikemia pada neonatus
a. Memantau kadar glukosa darah
Semua neonatus beresiko tinggi harus ditapis:
1. Pada saat lahir
2. 30 menit setelah lahir
3. Kemudian setiap 2 4 jam selama 48 jam atau sampai pemberian minum
berjalan baik dan kadar glukosa dapat tercapai
7. Pencegahan Hipoglikemia
a. Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah misalnya hipotermia
3. Data focus
a. Data Subyektif
- Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
- Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
- Rasa lapar (bayi sering nangis)
- Nyeri kepala
- Sering menguap
- Irritabel
b. Data obyektif
- Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
- Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas
cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak
-
hipoglikemi.
8. Cek BB setiap hari
9. Cek tanda-tanda infeksi
10. Hindari terjadinya hipotermi
11. Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
12. Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit
b. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
1. Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
2. Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan
bersih atau steril
3. Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi
saluran nafas.
4. Perhatikan kondisi feces bayi
Daftar Pustaka
Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. 1996. Rudolph's
Pediatrics.hypoglycemia in infant and children. Edisi ke-20. California :
Prentice Hall International Inc.
Susanto, Rudy. 2007. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Semarang : Bagian IKA
FK Universitas Diponegoro. RS.Kariadi.. PKB Palembang.
USAID Indonesia. 2000. Hipoglikemia Pada Neonatus. Asuhan Neonatus
Esensial. Edisi Pertama. Jakarta : DepKes.
Hipermetabolisme
DM pada ibu
Intra Uterin
- pemakaian kortikosteroid
- ibu yg memakai narkotika
- kanker pada keluarga
Disfungsi pankreas
HIPOGLIKEMI
Gangguan metabolism
Muscular
Keterbatasan gerak
Dan aktivitas
gangguan saraf
otonom
potensial gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit
potensial komplikasi
kadar glukosa darah
yang rendah seperti
gangguan mental,
gangguan perkembangan
otak, gangguan syaraf
otonom, koma hipoglikemi
potensial terjadi
hipotermi
potensial infeksi