Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DIAGNOSA


HIPOGLIKEMI DI RUANG PAVILIUN NICU
RUMKITAL Dr. RAMELAN SURABAYA

OLEH :
TUHFATUL ILMIAH F
NIM 143.0087

PROGAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA
TA. 2014-2015
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DIAGNOSA
HIPOGLIKEMIA DI RUANG PAVILIUN NICU
RUMKITAL Dr. RAMELAN SURABAYA

OLEH :
TUHFATUL ILMIAH F
NIM 143.0087

Mengetahui,
Pembimbing Lahan

Surabaya, Mei 2015


Pembimbing Institusi

Laporan Pendahuluan
Asuhan Keperawatan Anak Dengan Diagnosa Hipoglikemia
1. Pengertian
Hipoglikemia adalah kondisi dimana kadar gula menurun. Kadar gula darah
dites melalui tes darah yang namanya GDS (gula darah sewaktu). Pada bayi baru
lahir, bila mengalami hipoglikemia, akibatnya bisa fatal. Penurunan kadar gula
darah yang serius dapat menyebabkan kejang, kerusakan otak, bahkan kematian.
Tapi tentunya tidak semua bayi beresiko hipoglikemia.
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
a. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar
ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga
terjadi hiperinsulin.
b. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi
mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan
glikogen.
c. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga
terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
d. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau
metabolisme insulin terganggu.
2.

Etiologi

a. Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki
b.
c.
d.
e.

cadangan glukosa yang rendah ( yang disimpan dalam bentuk glikogen).


Prematuritas
Post-maturitas
Kelainan fungsi plasenta (ari-ari) selama bayi berada dalam kandungan.
Hipoglikemia juga bisa terjadi pada bayi yang memiliki kadar insulin tinggi.
bayi yang ibunya menderita diabetes sering kali memiliki kadar insulin yang
tinggi karena ibunya memiliki kadar darah yang tinggi, sejumlah besar
guladarah ini melewati plasenta dan sampai ke janin selama masa kehamilan

akibatnya, janin menghasilkan sejumlah besar insulin,


f. Peningkatan kadar insulin juga ditemukan pada bayi yang menderita penyakit
hematolotik berat .
g. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan kadar gula darah menurun dengan
cepat pada jam-jam pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran
gula dari plasenta secara tiba-tiba terhenti.
3. Patofisiologi
Sebenarnya, pengaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya
dapat dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari
penelitian binatang percobaan. Walaupun demikian pada anak dan dewasa
mempunyai substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama, namun
homeostasis glukosa pada bayi gambarannya berbeda.
a. Metabolisme Glukosa Pada Janin
Homeostasis glukosa pada neonatus dan anak bersifat unik dan membutuhkan
beberapa penjelasan hal yang spesifik, yang pertama adanya transisi dari
kehidupan intrauterin menuju ektrauterin, yang kedua kadar penggunaan glukosa
yang relatif lebih tinggi pada neonatus dibandingkan dewasa.
Glukosa dapat melewati sawar plasenta secara difusi yang terfasilitasi hal ini
menyebabkan janin tidak dependent terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis sendiri karena terus menerus disuplai dengan glukosa ibu,
mekanisme glukoneogenesis berkembang seutuhnya pada saat mendekati atau
pada saat persalinan. Pada trimester terakhir kehamilan janin mengakumulasi
cadangan lemak dan glikogen, serta mengalami peningkatan aktivitas beberapa
enzim yang dibutuhkan untuk mobilisasi glukosa, asam lemak bebas dan asam
amino. Hal ini sebagai persiapan janin , untuk menghadapi kehidupan ekstrauterin

dimana suplai glukosa dari ibu berhenti pada saat tali pusat diputus. Saat lahir
nenonatus normal memiliki cadangan lemak dan glikogen yang cukup untuk
waktu yang singkat, apabila terjadi penurunan kalori. beberapa jam setelah lahir
konsentrasi glukosa plasma menurun sedangkan asam lemak bebas meningkat
namun cadangan glikogen pada nenonatus terbatas sehingga menjadi dependent
pada proses glukoneogenesis.
Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin
tidak akan terjadi glukoneogenesis.(14) Selama dalam kandungan, energi pokok
yang digunakan janin adalah: glukosa, asam amino dan laktat, glukosa merupakan
50% dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin
dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin,
kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar dalam vena ibu. Glukosa yang masuk
ke janin dalam jumlah yang proposional untuk kebutuhan energi yang dibutuhkan
janin dengan kecepatan 5 - 7 gram/kgBB/menit, sesuai kecepatan produksi
glukosa endogen setelah lahir. Enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis dan
glukogenolisis sudah ada dalam hepar janin namun tidak aktif, kecuali apabila
terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan.
b. Sistem Endokrin
Insulin adalah hormon regulasi glukosa plasma yang predominan karena
hanya insulin yang berkerja secara langsung utnuk menurunkan produksi glukosa
endogen dan meningkatkan pemakaian glukosa diperifer. Insulin menstimulasi
membran sel otot skelet , otot jantung dan jaringan lemak adiposa dan proses
konversi glukosa menjadi glikogen dan trigliserid. Bahkan dalam konsentrasi
rendah, insulin adalah inhibitor poten terhadap proses lipolisis dan proteolisis.
Yang menjadi determinan primer, kalau pasien insulin adalah kadar glukosa arteri
pankreas namun bukanlah satu-satunya. Beberapa substrat lain seperti asam lemak
bebas , badan keton, dan asam amino mampu meningkatkan pelepasan insulin dari
sel beta pankreas baik secara langung ataupun tidak. Harus diingat bahwa
konsentrasi insulin sistemik lebih rendah dari pada vena portal diakibatkan oleh
proses dilusi pada ruang vaskuler.
Hormon kontraregulasi, yang termasuk golongan ini adalah
adrenokortikotropik (ACTH), kortisol, glukagon, epinefrin dan growth hormon.

Efek hormon golongan ini adalah meningkatkan kadar glukosa plasma dengan
menghambat uptake glukosa oleh otot (itu kerjanya epinefrin , kortisol dan growth
hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui proteolisis
(kortisol), aktivator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis berbahan asam
lemak bebas (epinefrin, glukagon, grwoth hormon, ACTH dan kortisol),
menghambat sekresi insulin dari pankreas (epinefrin), aktivasi enzim
glikogenolisis dan glukoneogenesis segera (epinefrin dan glukagon) serta yang
terakhir meningkatkan produksi dan induksi enzim glukoneogenesis dalam jangka
panjang (glukagon dan kortisol).
Bila gula darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin meningkat
dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen. Bila sel
(khususnya hepar dan otot) kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa disimpan
sebagai lemak. Bila kadar glukosa turun, fungsi sekresi glukagon adalah
meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk melakukan
glikogenolisis dan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah. Pada keadaan
kelaparan, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui glukoneogenesis.
Glukoneogenesis, adalah pembentukan glukosa dari asam amino dan gliserol
yang merupakan bagian dari lemak. Otot memberikan simpanan glikogen dan
memecah protein otot menjadi asam amino yang merupakan substrat untuk
glukoneogenesis dalam hepar. Asam lemak dalam sirkulasi di katabolisme
menjadi keton, asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dapat digunakan sebagai
pembantu bahan bakar untuk sebagian besar jaringan, termasuk otak.
Hipotalamus merangsang sistem syaraf simpatis dan epinefrin yang disekresi
oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. Bila hipoglikemia
berkelanjutan beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan kortisol disekresi
dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel tubuh.
Glukagon yang pertama kali mengatasi hipoglikemia, bila gagal, maka yang
kedua adalah epinefrin, bila glukagon dapat mengatasi keadaan hipoglikemia,
maka epinefrin tidak diperlukan, namun bila tidak ada glukagon maka epinefrin
memegang peran penting.
Hormon pertumbuhan dan kortisol, walaupun berperan namun bekerjanya
lebih lambat .Otak merupakan organ target khusus yang menggunakan glukosa
dan atau keton sebagai sumber energi utama. Namun pada kenyataannya glukosa
merupakan sumber energi tunggal, pada organ ini masuknya glukosa kedalam sel

diperantarai oleh glut3 transporter yang mempertahankan suplai glukosa yang


tetap pada sel otak sampai kadar glukosa sangat rendah (2,2 mM). Sehingga untuk
mempertahankan kadar gula darah normal tergantung pada: 1. Sistem endokrin
yang normal untuk integrasi dan modulasi mobilisasi substrat, interkonversi dan
utilisasi; 2. Enzim untuk glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis,
glukoneogenesis dan utilisasi bahan bakar metabolik lain dan penyimpanan yang
berfungsi baik; 3. Suplai lemak endogen, glikogen dan substrat glukoneogenik
potensial (asam amino, gliserol dan laktat) yang adekuat.
c. Kompensasi Terhadap Keadaan Hipoglikemia
Dalam keadaan normal tubuh mempertahankan hipoglikemia dengan
menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon, epinefrin,
hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal tersebut dikombinasi
dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar, bahan bakar alternatif yang ada dan
penggunaan glukosa menurun. Respon pertama kali yang terjadi adalah
peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan cadangan glikogen
hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. Bila cadangan
glikogen habis maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena kortisol
meningkat, glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai sumber
produksi utama glukosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan dengan
meningkatnya kadar asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine dalam
plasma. Penurunan kadar glukosa perifer pada keadaan awal menurunkan kadar
insulin, yang kemudian diikuti peningkatan kadar epinefrin, kortisol dan hormon
pertumbuhan. Ketiga kejadian diatas, meningkatkan lipolisis dan asam lemak
bebas dalam plasma, yang dapat digunakan sebagai bahan bakar alternatif tubuh
dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan keton urin dan plasma
menunjukkan penggunaan lemak sebagai sumber energi. Asam lemak bebas
plasma juga merangsang produksi glukosa. Hipoglikemia terjadi bila satu atau
lebih mekanisme keseimbangan diatas gagal, atau penggunaan glukosa yang
berlebihan seperti pada hiperinsulinisme; atau produksi yang kurang seperti pada
penyakit glycogen storage; kombinasi defisiensi hormon pertumbuhan atau
kortisol.

d. Perbedaan Metabolisme Glukosa pada Bayi dan Dewasa


Pada orang dewasa dalam keadaan setelah makan (hingga 14 jam
kemudian) ,metabolisme glukosa berkadar 2 mg/kgBB/menit yang kemudian
menurun menjadi 1,8 mg/kgBB/menit pada 30 jam setelah makan, kadar
metabolisme glukosa pada bayi dan anak hingga 14 jam setelah makan, jumlahnya
3 kali lipat lebih besar daripada kadar orang dewasa dan 30 jam setelah makan
kadarnya menurun menjadi 3,8 mg/kgBB/menit.
Namun ketika dibandingkan mengenai kadar metabolisme glukosa di otak
(jaringan dengan kebutuhan glukosa paling tinggi) kadar orang dewasa sama
dengan kadar pada anak. Kebutuhan glukosa yang tinggi pada anak sedangkan
penggunaan glukosa otak pada anak sama saja dengan dewasa dikarenakan
adanya spekulasi tentang proporsi massa otak terhadap tubuh, sehingga pada anak
kebutuhan lebih besar karena massa otak lebih besar dari tubuh sehingga anak
memiliki resiko untuk menderita hipoglikemia.
Pada bayi dan anak kemampuan tubuh tidak semaksimal dewasa sehingga
dapat terjadi penurunan progresif dari konsentrasi glukosa plasma dalam waktu
yang singkat (puasa 24 48 jam), perbedaan adaptasi puasa dewasa dan anak
disebabkan karena perbedaan massa otak, dimana kadar otak anak lebih besar
dibanding tubuh sehingga penurunan glukosa terjadi lebih cepat (akibat
pemakaian).
Glikogenolisis pada anak tidak sebanyak dewasa karena massa otot pada anak
lebih kecil dibandingkan dewasa sehingga cara mepertahankan glukosa plasma
lebih banyak menggunakan glukoneogenesis.
4. Tanda dan Gejala
Hipoglikemia, walaupun jarang terjadi pada anak, tetapi banyak pada bayi.
Namun masih tetap merupakan problem untuk dokter anak, karena: Pertama,
gejalanya samar-samar dan tidak spesifik, maka untuk membuat diagnosis
tergantung pada indeks kepekaan yang tinggi. Kedua, mekanisme yang
menyebabkan hipoglikemia sangat banyak dan kompleks.
Pada bayi yang berusia lebih dari dua bulan, anak dan dewasa, penurunan
gula darah kurang dari 40 mg/dL (2,2 mmol/L) dapat menimbulkan rasa lapar dan
merangsang pelepasan epinefrin yang berlebihan sehingga menyebabkan lemah,
gelisah, keringat dingin, gemetar dan takikardi (gejala adrenergic).

Gejala hipoglikemia, dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar,


yaitu: berasal dari sistem syaraf autonom dan berhubungan dengan kurangnya
suplai glukosa pada otak (neuroglikopenia). Gejala akibat dari system syaraf
autonom adalah berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia
adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit kepala dan tidak dapat
konsentrasi. Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah.
Pada neonatus, gejala hipoglikemia tidak spesifik, antara lain tremor, peka
rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma,
tangisan nada tinggi, nafas cepat dan pucat. Namun hal ini juga dapat terjadi pada
bayi yang tidak hipoglikemia, misal kelainan bawaan pada susunan syaraf pusat,
cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan kernikterus. Demikian juga dapat terjadi
akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis, penyakit jantung, distres
respirasi, asfiksia, anomali kongenital multipel atau defisiensi endokrin.
5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang.
Pemeriksaan laboratorium yang dikombinasi dengan riwayat klinis sangat
penting untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula darah
pertama yang diambil pada saat ada gejala atau kecurigaan hipoglikemia. Kadar
glukosa plasma dapat diukur dengan glukometer. Bayi-bayi yang dalam resiko
harus dilakukan pemeriksaan penyaring antara lain bayi dengan ibu diabetes, bayibayi IUGR , bayi prematur dan bay-bayi yang menunjukkan sugestif hipoglikemi.
Penting untuk melakukan pemeriksaan berkala kadar glukosa plasma hingga bayi
dapat minum ASI peroral dan tidak memakai infus selama 24 jam. Dengan
demikian resiko hipoglikemia dapat dikurangi. Bayi dengan hipoglikemia
membutuhkan infus glukosa selama lebih dari 5 hari untuk dievaluasi penyebab
sebernanya, inborn error metabolism, hiperinsulinemi, dan defisiensi hormon
kontraregulasi.(current)
Pemeriksaan yang lain adalah: Beta hidroksi butirat, asam laktat, asam
lemak bebas, asam amino (kuantitatif) dan elektrolit (untuk melihat anion gap).
Pemeriksaan hormonal: insulin, kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan faal
hepar. Pemeriksaan urin: keton dan asam amino (kuantitatif).
Apabila pada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien
asimptomatik, maka dilakukan pemeriksaan lanjutan. Bila berhubungan dengan

puasa, maka pasien dipuasakan dan dipantau dalam 24 jam selama puasa, atau bila
ada indikasi puasa dapat diperpanjang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap,
dipasang akses intravena dan diberikan heparin pada jalur intravenanya untuk
pengambilan sampel darah dan bila perlu untuk pemberian dekstrose 25% bila
timbul gejala hipoglikemia.
Diambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma,
beta hidroksibutirat, dan insulin pada jam 8, 16 dan 20, kemudian diberikan
glukagon 30 100 pg/kgBB intra muskuler sampel diambil setiap jam sampai
pemeriksaan berakhir. Sampel pertama dan terakhir harus diperiksa kadar hormon
pertumbuhan dan kortisol. Bila dicurigai defek pada enzim tertentu, maka
diperlukan pemeriksaan analisa asam organik plasma dan atau urin.
Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah tes stimulasi glukagon, tes
toleransi leucine untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah pasien
normoglikemi, tes toleransi tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan
adenoma pankreas, pemeriksaan fungsi adrenal.
Bila hipoglikemi hiperinsulinisme menetap, maka dilakukan pemeriksaan
USG abdomen, CT Scan dan MRI hanya sedikit membantu untuk membedakan
bentuk fokal atau difus. Bila dicurigai hipopituitarisme, dilakukan MRI kepala,
untuk melihat tumor pada hipofisis atau hipotalamus, atau mungkin ada kelainan
bawaan. Bilamana pemeriksaan non invasif tidak berhasil maka dilakukan
pemeriksaan invasif dengan endoscopic ultrasound, namun hasilnya tergantung
operatornya. bila masih belum berhasil untuk menegakkan diagnosis dapat
dilakukan transhepatic venous sampling.
6. Penatalaksanaan
Tatalaksana hipoglikemia pada neonatus
a. Memantau kadar glukosa darah
Semua neonatus beresiko tinggi harus ditapis:
1. Pada saat lahir
2. 30 menit setelah lahir
3. Kemudian setiap 2 4 jam selama 48 jam atau sampai pemberian minum
berjalan baik dan kadar glukosa dapat tercapai
7. Pencegahan Hipoglikemia
a. Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah misalnya hipotermia

b. Pemberian makan enteral merupakan tindakan preventif tunggal paling


penting
c. Jika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah pemberian minum dengan
menggunakan sonde dalam waktu 1 3 jam setelah lahir.
d. Neonatus yang beresiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya sampai
asupannya penuh dan tiga kali pengukuran normal sebelum pemberian minum
diatas 45 mg/dl
e. Jika ini gagal terapi IV dengan glukosa 10 % harus dimulai dan kadar glukosa
harus dipantau
8. Perawatan Hipoglikemia
a. Koreksi segera dengan bolus 200 mg/kg dengan dekstrosa 10 % = 2 cc/kg dan
diberikan melalui IV selama 5 menit dan diulang sesuai dengan keperluan
b. Infus tak terputus (continual)glukosa 10% dengan kecepatan 6-8 mg/kg/menit
harus dimulai
c. Kecepatan infus glukosa (GIR)
Kecepatan infus glukosa (GIR) dihitung menurut formula berikut : GIR
(mg/kg/menit) = kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi dextrose (%) 6 x
berat (Kg)
d. Pemantuan glukosa ditempat tidur secara sering diperlkan untuk memastikan
bahwa neonatus mendapatkan glukosa yang memadai
e. Ketika pemberian makanan telah dapat ditoleransi dan nilai pemantauan
glukosa ditempat tidur sudah normal maka infus dapat diturunkan secara
bertahap . tindakan ini mungkin memerlukan waktu 24-48 jam atau lebih
untuk menghindari kambuhnya hipoglikemia
9. Hipoglikemia Refraktori
Kebutuhan glukosa > 12 mg/kg/menit menunjukkan adanya hiperinsulisme,
keadaaan ini dapat dilakukan dengan
a. Hidricortison 5 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam
b. Glukagon 200 ug IV (segera atau infus berkesinambungan 10 ug/kg/jam)
c. Diazoxide 10 mg/kg/hari setiap 8 jam menghambat sekresi insulin pankreas.
Bayi yang terkena hipoglikemia diberikan 200 mg/kg glukosa atau 2 cc/kg
dekstrosa10% selama 5 menit, diulang sesuai dengan kebutuhan. Hipoglikemia
pada bayi yang tidak ditangani dapat menyebabkan kerusakan syaraf permanen
atau kematian. Meskipun kadar gula darah harus dinaikkan secara cepat, larutan

glukosa konsentrat seperti glukosa 50% tidak indikasikan karena mengakibatkan


tekanan osmotik dan hiperinsulinisme.
Infus harus berkesinambungan dengan glukosa 10% dengan kecepatan 6 8
kg/menit (pada bayi) sedangkan pada anak 3 5 mg/kgBB/menit (19) harus
dimulai. Naikkan kecepatan dan atau konsentrasi glukosa untuk menjaga nilai
glukosa tetap normal (catatan ; 10 mg/kg/menit, dekstrosa = 144 cc/kg/hari)
bahwa bayi menerima glukosa yang memadai. Ketika pemberian asupan toleransi
dan nilai pemantauan glukosa ditempat tidur adalah normal, infus dapat
diturunkan secara bertahap. Tindakan ini mungkin memakan waktu 24 48 jam
atau lebih untuk menghindari hipoglikemia kembali

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK


DENGAN DIAGNOSA HIPOGLIKEMIA
A. Pengkajian
1. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih
sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan
lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
2. Riwayat :
a.ANC
b. Perinatal
c. Post natal
d. Imunisasi
e. Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
f. Pemakaian parenteral nutrition
g. Sepsis
h. Enteral feeding
i. Pemakaian Corticosteroid therapy
j. Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
k. Kanker

3. Data focus
a. Data Subyektif
- Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
- Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
- Rasa lapar (bayi sering nangis)
- Nyeri kepala
- Sering menguap
- Irritabel
b. Data obyektif
- Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
- Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas
cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak
-

makan dan koma


Plasma glukosa < 50 gr/%

B. Diagnosa dan Rencana Keperawatan


a. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang
rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan
fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan


Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
Monitor vital sign
Monitor kesadaran
Monitor tanda gugup, irritabilitas
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan

hipoglikemi.
8. Cek BB setiap hari
9. Cek tanda-tanda infeksi
10. Hindari terjadinya hipotermi
11. Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
12. Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit
b. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
1. Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
2. Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan
bersih atau steril
3. Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi
saluran nafas.
4. Perhatikan kondisi feces bayi

5. Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.


6. Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
7. Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
c. Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
peningkatan pengeluaran keringat
Rencana Keperawatan :
1. Cek intake dan output
2. Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
3. Cek turgor kulit bayi
4. Kaji intoleransi minum bayi
5. Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
d. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada
otot.
Rencana keperawatan :
1. Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
2. Lakukan fisiotherapi
3. Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.

Daftar Pustaka
Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. 1996. Rudolph's
Pediatrics.hypoglycemia in infant and children. Edisi ke-20. California :
Prentice Hall International Inc.
Susanto, Rudy. 2007. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Semarang : Bagian IKA
FK Universitas Diponegoro. RS.Kariadi.. PKB Palembang.
USAID Indonesia. 2000. Hipoglikemia Pada Neonatus. Asuhan Neonatus
Esensial. Edisi Pertama. Jakarta : DepKes.

WOC (Web Of Caution)


Sepsis

Hipermetabolisme

DM pada ibu

Intra Uterin

-pemakaian praenteral nutrition


- enteral feeding

Kadar glukosa darah

- pemakaian kortikosteroid
- ibu yg memakai narkotika
- kanker pada keluarga

Disfungsi pankreas

HIPOGLIKEMI
Gangguan metabolism
Muscular

Keterbatasan gerak
Dan aktivitas

gangguan saraf
otonom

potensial gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit

potensial komplikasi
kadar glukosa darah
yang rendah seperti
gangguan mental,
gangguan perkembangan
otak, gangguan syaraf
otonom, koma hipoglikemi

potensial terjadi
hipotermi

daya tahan tubuh


menurun

potensial infeksi