Anda di halaman 1dari 25

PAPER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intarokuler. Glaukoma sekunder sudut tertutup sama dengan
glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler
disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork.1,2
Beberapa obat mempunyai potensi untuk menaikkan tekanan intraokuler,
melalui mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaukoma yang diinduksi
oleh steroid merupakan bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang dihubungkan
dengan penggunaan obat steroid topikal, tetapi dapat juga bersamaan dengan
steroid inhalasi, oral, intravena, periokuler atau intravitreal. Peresepan obat untuk
berbagai penyakit sistemik (depresi, alergi, penyakit Parkinson) dapat
menyebabkan dilatasi pupil dan mempercepat serangan glaukoma sudut tertutup
dan predisposisinya pada mata yang secara anatomis memiliki sudut sempit.7,8
Banyak

kategori

obat

yang

mencantumkan

glaukoma

sebagai

kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut


tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada
individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit).
Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik
topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase
inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik
agen. 7,8
Untuk itulah penulis ingin mengupas lebih dalam mengenai glaukoma
sekunder sudut tertutup yang diinduksi obat, selain sebagai tugas telaah ilmiah
sebagai syarat untuk menjalani kegiatan kepanitraan senior (KKS) di departemen
Ilmu Penyakit Mata RSUP Haji Adam Malik Medan, telaah ilmiah ini juga
diharapkan dapat digunkaan pembaca untuk menambah ilmu, khususnya
mengenai glaukoma sekunder sudut tertutup yang diinduksi obat.

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)


Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos
harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal
Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan
iris.1,2
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut
filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal.
Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel
dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar
ke salurannya. 1,2
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.5

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya


diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.4,5

Gambar 1. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)


2.1.2 Fisiologi Humor Aquos
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris,
tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi
Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,
cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi
ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan
dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam
dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. 4,5

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma


yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar
dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata
belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke
jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.5,6
Komposisi Cairan Aquos
Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan bilik mata belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma
didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih
tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang
lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok
dari humor aquos normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya
dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0),
asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi
rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,3
Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang

membentuk suatu

saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati


kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui indersinya ke dalam
trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase Humor Aquos juga meningkat. Aliran Humor Aquos
kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transeluler siklik di lapisan sendotel. Humor Aquos dari corpus siliaris
masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui pupil ke
camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui
anyaman trabekulum dank anal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata.
Dari kanal Schlemm yang melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah
vena episklera..1

Gambar 2 : Aliran humor aquos http://www.perdami.or.id/?


page=news.detail&id=7

Humor aquos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen


untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil
metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan
mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata
(tekanan intra okuler).3,4

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola


mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar
melalui sistem drainase mikroskopik. 3,4

Gambar 3 :Tempat pengaliran cairan aquos humor


http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada
mekanisme

pengaliran

keluarnya

menentukan

besarnya

tekanan

intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20


mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi
cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor
intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya
hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.1
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA
adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan
6

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan


di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular
yang dicapai oleh terapi medis.1,2
Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)
-

Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang


pengeluaran

pada

anyaman

trabekulum

normal

(glaukoma

hipersekresi)
-

Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik


mata belakang ke bilik mata depan (glaukoma blockade pupil)

Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu (glaukoma simpleks,


glaukoma sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat gonoisinekia).

Obat-obatan topikal 5,6

2.2 Glaukoma Sudut Tertutup


2.2.1 Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma
sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik
sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut
biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa
kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pembagian Glaukoma sudut tertutup:
a) Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut
akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah,
disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual,
dan kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

mencolok tekanan intraokular, kamera okuli dangkal, kornea berkabut,


pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier.
b) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat
serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan
yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada
malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan
hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif
kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut
mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut,
akan terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan
intraokular kronik.
c) Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor
aquos tanpa gejala yang nyata. Tekanan intaokuler akan meningkat bila
terjadi gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai
peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior yang sempit
disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan
diskus optikus dan lapangan pandang. 1,2,3

2.2.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup


Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya
dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan
intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork.
Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain ;
8

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

a. Katarak imatur ataupun hipermatur.


Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong
selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur
mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang
degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar
cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan
(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi
komea (goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama. 1,2,3,4,5
2.3 Glaukoma yang diinduksi oleh Obat
Glaukoma Sudut Terbuka
Kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi obat umumnya karena
mekanisme sudut terbuka. Kortikosteroid merupakan kelas obat yang dapat
menyebabkan kenaikan tekanan intraokular. Tidak semua pasien yang
menggunakan kortikosteroid dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraokular.
Faktor risikonya pada penderita yang sudah menderita glaukoma primer sudut
terbuka, riwayat keluarga terdapat glaukoma, miopia yang tinggi, diabetes
mellitus, dan riwayat penyakit jaringan ikat (arthritis rheumatoid).8,9
Jumlah pasien yang berespon terhadap kenaikan tekanan intraokular
berbeda-beda sehubungan dengan cara pemberian obat. Sebagian besar pasien
berespon terhadap kortikosteroid topikal yang diteteskan (termasuk juga krim
pada arean periorbital) atau injeksi intravitreal. Oleh karena itu untuk menurunkan
frekuensi dan insidensi kenaikan tekanan intraokular yaitu dengan menggunakan
cara pemberian secara intravena, parenteral dan inhalasi. Pada pasien yang
9

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

mendapat kortikosteroid jangka panjang dapat tidak terdiagnosis dengan kenaikan


tekanan intraokular dimana dapat berakhir dengan kerusakan nervus optic. 8,9
Kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid dapat terjadi
dalam beberapa minggu sejak pemberian awal steroid. Pada banyak kasus,
tekanan intraokular dapat menurun secara spontan dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah steroid dihentikan. Pada kasus yang jarang, tekanan intraokular tetap
meninggi. Sebagai tambahan, ada beberapa pasien yang dalam kondisi tertentu
mengharuskan tetap meneruskan konsumsi steroid sekalipun menaikkan tekanan
intraokular. Pasien tersebut diobati seperti pengobatan glaukoma primer sudut
terbuka. 8,9

Glaukoma Sudut tertutup


Banyak

kategori

obat

yang

mencantumkan

glaukoma

sebagai

kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut


tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada
individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit).
Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik
topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase
inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik
agen. 7,8,9
Obat yang mengandung sulfa dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup
dengan melalui mekanisme yang berbeda, yaitu melibatkan rotasi anterior dari
badan siliar. Glaukoma sudut tertutup biasanya bilateral dan dapat terjadi dalam
beberapa dosis awal dari penggunaan sulfonamide. Pasien yang mempunyai sudut
sempit atau lebar berpotensi tekena serangan ini. 7,8,9

10

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

2.3.1 Etiologi Glaukoma yang diinduksi Obat


Glaukoma yang diinduksi oleh obat dapat terjadi karena dua mekanisme,
yaitu sudut terbuka karena induksi steroid dan sudut tertutup karena dilatasi pupil.
7,8,9

2.3.2 Patofisiologi Glaukoma yang diinduksi oleh Obat


Glaukoma Sudut terbuka
Patofisiologi secara pasti dari glaukoma yang diinduksi oleh obat belum
diketahui. Yang diketahui adalah bahwa kenaikan tekanan intraokular karena
steroid secara sekunder dapat meningkatkan resisteni pengeluaran humor aquos.
Beberapa bukti menunjukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi
glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pada anyaman trabekula
yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi
aliran keluar humor aquos. Bukti yang lain mengarah pada perubahan sitoskeletal
yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghabat pinositosis dari
humor aquos atau menghambat penghilangan glikosaminoglikan sebagai hasilnya
terjadi akumulasi substansi sini. 7,8,9
Glaukoma Sudut tertutup
Patofisologi dari glaukoma sudut tertutup yang diinduksi oleh obat melalui
mekanisme pupillary block (meningkatnya kontak iris dan lensa pada tepi pupil)
saat dilatasi pupil. Obat mempunyai efek langsung atau efek sekunder, keduanya
menstimulasi simpatis atau menginhibisi parasimpatis yang menyebabkan dilatasi
pupil sehingga dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup pada pasien dengan
sudut yang occludable. 7
Lain halnya dengan obat yang mengandung sulfa. Mekanismenya
melibatkan rotasi anterior dari badan siliar atau efusi koroid, menyebabkan
sempitnya bilik mata depan dan memblokade anyaman trabekula oleh iris.
Dilatasi pupil dan adanya bilik mata depan yang dangkal tidak penting. Defek
yang pasti yang menyebabkan badan siliar membengkak belum diketahui. 7
11

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

2.3.3 Frekuensi Glaukoma yang diinduksi Obat


Glaukoma Sudut terbuka
Insiden dari kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid pada
pasien yang menggunakan sistemik kortikosteroid tidak diketahui, karena
kebanyakan dari pasien tersebut tidak memberikan tekanan intraokularnya. Pasien
tersebut diketahui saat pemeriksaan mata rutin saat berobat atau glaukoma sudah
mengakibatkan pandangan visual yang terganggu. 7,8,9
Risiko terkena glaukoma yang diinduksi steroid berhubungan dengan cara
pemberian. Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka mempunyai potensi
yang lebih besar dalam kenaikan tekanan intraokular karena steroid topikal.
Pasien dengan glaukoma primer kronik sudut tertutup dan pasien dengan
glaukoma sekunder sudut terbuka berrespon seperti mata normal terhadap steroid.
7,8,9

Penelitian yang di lakukan oleh Armaly menunjukkan bahwa hampir sepertiga


dari mata normal dan lebih dari 90% dari pasien dengan glaukoma primer sudut
terbuka berrespon kenaikan tekanan intraokular lebih besar dari 6 mmHg setelah
mendapat dexamethason 0,1% topikal selama 4 minggu. Pada injeksi intravitreal
dengan triamsinolon, lebih dari 50% pada pasien non-glaukoma mempunyai
peningkatan tekanan intraokular, kenaikan ini terjadi selama 6 bulan setelah
injeksi. 7,8,9
Glaukoma Sudut tertutup
Prevalensi dari sudut yang occludable pada kulit putih adalah 3,8% dalam
studi Framingham. Populasi asia kebanyakan mempunyai sudut sempit. Penelitian
pada populasi orang Vietnam, diperkirakan sudut yang occludable adalah 8.5%.9
2.3.4 Diagnosis Glaukoma yang diinduksi Obat
Glaukoma yang diinduksi steroid, kenaikan TIO secara perlahan-lahan

12

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

seperti glaukoma primer sudut terbuka, sehingga gejala sangat sedikit. Diagnosis
glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan
glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan
tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak
terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 7,8,9
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik
karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang
membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata
depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur
mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi
disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar
mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata
depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak
melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik
menunjukkan penggaungan dan atrofi. 7,8,9
Riwayat penyakit sistemik yang memerlukan penggunaan kortikosteroid
jangka panjang ( uveitis, penyakit kolagen vaskular, asma, dermatitis). Pasien
dengan glaukoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga glaukoma primer sudut
terbuka, diabetes melitus, miopia yang tinggi, atau penyakit jaringan ikat
mempunyai risiko yang tinggi berrepon terhadap steroid. Selain dari anamnesis
diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada
pasien yang diduga glaukoma yang diinduksi oleh obat. 7,8,9
Pemeriksaan Ophtalmologi
1. Visus dan refraksi Pasien dengan hiperopia merupakan risiko tinggi
untuk sudut yang dangkal.
2. Pemeriksan luar gunakan senter untuk mengidentifikasi sudut mata yang
sempit

13

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

3. Pupil - Test untuk mengetahui apakah ada defek pada aferen pupil
dikarenakan pengobatan topikal secara unilateral atau apabila serangan
hanya terkena pada salah satu mata.
4. Pemeriksaan menggunakan slit lamp mengeleminasi penyebab lain dari
glaukoma sekunder.
a. Kornea - Krukenberg spindle (glaukoma pigmentasi), keratitis
presipitat ( glaukoma uveitis, Fuchs heterochromic iridocyclitis)
b. Bilik mata depan ukur kedalaman bilik mata depan untuk
menunjukkan adanya kesempitan sudut.
c. Iris - Heterochromia (Fuchs heterochromic iridocyclitis), iris
transillumination defects (pseudoexfoliation, pigment dispersion,
episode sudut tertutup intermiten sebelumnya)
d. Lensa Material pseudoexfoliation (glaukoma pseudoexfoliation)
5. Pemeriksaan gonioskopi periksa anatomi sudut untuk mengidentifikasi
apakah sudutnya termasuk risiko terjadinya oklusi saat dilatasi.
6. Pemeriksaan dilatasi inspeksi nervus optikus untuk melihat kerusakan
nervus akibat glaukoma. 7,8,9
2.3.5 Diagnosis Diferensial Glaukoma yang diinduksi Obat 7,8,9

Glaukoma kronik sudut terutup


Glaukoma sudut resesi
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma pigmentasi
Glaukoma uveitis
Glaukoma primer sudut terbuka

14

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

2.3.6 Penatalaksanaan Glaukoma yang diinduksi Obat


Medikamentosa

Glaukoma Sudut terbuka


o

Apabila pasien dalam kondisi yang dapat mentoleransi penghentian


kortikosteroid, maka penghentian steroid dapat menormalkan
kembali tekanan intraokular.

Pada kasus kortikosteroid topikal drop, gunakan yang paling lemah


potensinya

seperti

bentuk

fosfat

dari

prednisolone

dan

dexamethasone,rimexolone,loteprednoletabonate, fluorometholone,
atau medrysone, dapat dipertimbangkan. Obat tersebut mempunyai
efek yang kecil dalam menaikkan tekanan intraokular, tetapi obat
tersebut tidak seefektif obat antiinflamasi. Obat antiinflamsi non
steroid topikal (diclofenac, ketorolac) adalah alternatif yang tidak
mempunyai efek menaikkan tekanan intraokular tetapi obat
tersebut mungkin tidak cukup mempunyai aktifitas antiinflamasi
untuk mengobati pasien dengan kondisi tertentu.
o

Kadang-kadang terdapat pasien yang tekanan intraokular tidak


menjadi normal setalah penghentian kortikosteroid atau pasien
dimana harus konsumsi obat kortikosteroid terus-menerus, maka
gunakan pengobatan standar glaukoma.

Glaukoma Sudut tertutup.


o

Apabila etiologinya karena obat yang mengandung sulfa,


peningkatan

tekanan

intraokular

akan

membaik

setelah

penghentian pemberian obat. Bagaimanapun, beberapa kasus


glaukoma sudut tertutup yang diinduksi sulfa (tekanan intraokular
> 45mmHg) mungkin tidak respon dengan sekedar penghentian

15

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

pemberian obat. Kasus ini respon terhadap Solu-Medrol dan


manitol intravena .
o

Untuk etiologi yang lain, diobati sesuai dengan pengobatan


glaukoma akut primer sudut tertutup.

Pembedahan

Glaukoma Sudut terbuka


o

Apabila terapi obat-obatan tidak efektif dalam menurunkan


tekanan intraokular sesuai target atau pasien tidak beresppon
dengan terapi maka terapi pembedahan diindikasikan.

Pada pasien dengan sudut terbuka dan tidak adanya inflamasi


intraokular, trabeculoplasty laser argon dapat menurunkan tekanan
intraokular.

Pada pasien dimana terapi obat dan laser tidak berhasil dalam
menurunkan tekanan intraokular secara adekuat, maka terapi bedah
dapat dipertimbangkan. Biasanya, trabekulektomi (teknik filtrasi),
dengan atau tanpa antimetabolit intraoperatif merupakan prosedur
utama. Pada kasus dimana mata terdapat neovaskularisasi aktif
atau inflamasi maka drainase glaukoma dapat digunakan sebagai
prosedur utama.

Glaukoma Sudut tertutup: Pengobatan sama dengan glaukoma akut primer


sudut tertutup. 10,11,12

2.3.7 Farmakoterapi Glaukoma yang diinduksi Obat


Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
menghindari komplikasi.

16

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Agonis Adrenergic
Obat topikal (simpatomimetik) menurunkan produksi humor aquos dan
menurunkan resistensi pembuangan humor aquos. Kadang digunakan dengan
agonis kolinergik seperti pilokarpin. Efek sampingnya berupa mulut kering.
Apraclonidine (Iopidine) 0.5%, 1%
Menurunkan tekanan intraokular baik tidak disertai dengan glaukoma. Selektif
terhadap alfa-adrenergik tanpa aktifitas local anestesi yang signifikan.
Mempunyai efek terhadap kardiovaskular yang sangan sedikit.

Dosis dewasa: 1 gtt 3x sehari

Interaksi: Monitor nadi dan tekanan darah saat diberikan bersamaan


dengan obat jantung, tidak digunakan secara sering bersamaan dengan
MAO

Kontraindikasi: Hipersensitifias, pasien dalam pengobatan menggunakan


MAO atau 14 hari pernah mengkonsumsinya.

Pencegahan: risiko fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada


manusia belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari
risiko fetus. Hati-hati pada penderita insufisiensi koroner, gagal ginjal
kronik, infark miokard, penyakit serebrovaskular, penyakit Raynaud,
obliteran tromboangiitis dan pada pasien depresi.

Beta-bloker
Topikal antagonis reseptor beta-adrenergik menurunkan produksi humor aquos
oleh badan siliar. Efek sampingnya karena absorpsi sistemik yaitu menurunkan
kardiak output dan bronkokonstriksi. Pada pasien yang rentan, dapat
menyebabkan bronkospasme, bradikardi, heart blok atau hipotensi. Monitor
pasien jumlah nadi dan tekanan darah. Anxietas dan depresi dapat terjadi pada
beberapa pasien serta dapat terjadi kekambuhan disfungsi seksual.

17

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Timolol (Betimol, Timoptic) 0.25%, 0.5%


Dapat menurunkan kenaikan atau normal tekanan intraokular, dengan atau tanpa
glaukoma dengan mereduksi produksi humor aquos.

Dosis dewasa: 1 tetes 2 x sehari pada mata yang terkena.

Dosis anak : seperti dosis dewasa

Interaksi: dapat menyebabkan bradikardi dan asistol bila dikombinasikan


dengan sistemik beta bloker

Kontraindikasi: hipersensitifitas, asma bronkial, sinus bradikardi, AV blok


derajat 2 dan 3, COPD , gagal jantung, shok kardiogenik.

Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia


belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko
fetus. Obat tersebut dapat mengandung sulfites sehingga dapat terjadi
reaksi alergi pada orang-orang tertentu.

Simpatomimetik
Meningkatkan pengeluaran humor aquos melalui anyaman trabekula dan keluar
melalui jalur uveoskleral oleh aksi agonis beta 2. Lebih dari sepertiga pasien tidak
berespon terhadap obat ini.
Epinephrine (Epifrin) 0.5%, 1%, 2%
Menurunkan tekanan intraokular dengan menaikkan pengeluaran dan mereduksi
humor aquos. Digunakan sebagai tambahan terapi beta-bloker atau miotik.
Kombinasi simpatomimetik dengan miotik dapat menimbulka efek tambahan
dalam menurunkan tekanan intraokular.

Dosis dewasa: 1 tetes 2-4 x sehari.

18

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Interaksi: meningkatkan toksisitas beta dan alfa bloker dan anestesi


inhalasi halotan.

Kontraindikasi: hipersensitifitas, glaukoma sudut sempit, afakia.

Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia


belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko
fetus. Hati-hati pada orang tua, prostat hipertrofi, hipertensi, penyakit
jantung, diabetes melitus, hipertiroid, dan insufisiensi serebrovaskular.

Inhibitor Karbonic anhidrase


Menurunkan sekresi humor aquos dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada
badan siliar. Pada glaukoma akut sudut tertutup, pemberian secara sistemik,
apabila pada glaukoma sudut terbuka gunakan secara topikal. Efek samping relatif
jarang tetapi dapat terjadi keratitis pungtata, asidosis, parestesia, mual, depresi dan
kelesuan.
Dorzolamide HCl (Trusopt) 2%
Gunakan bersamaan dengan obat topikal lainnya untuk menurunkan TIO. Apabila
penggunaan lebih dari 1 macam obat berikan obat selang 10 menit.
Dorzolamide merupakan inhibitor karbonic anhydrase yang bersifat reversible
yang dapat menurunkan sekresi humor aquos. Obat ini juga memperlambat
formasi ion bikarbonat sehingga mereduksi garam dan cairan. Absorpsi sistemik
dapat memberika efek karbonik anhidrase pada ginjal, menurunkan sekresi ion
hydrogen pada tubulus renal dan menaikkan sekresi garam, kalium bikarbobat dan
air pada ginjal.

Dosis dewasa: 1 gtt pada mata yang terkena 3x sehari.

Interaksi: Pemberian bersama dengan salisilat dosis tinggi dapat


menaikkan toksisitas, dapat mempunyai efek sistemik tambahan apabila
pasien sudah mengkonsumsi inhibitor karbonik anhidrase.

19

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Kontraindikasi: hipersensitifitas.

Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia


belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko
fetus. Efek samping lokal pada mata, konjungtivitis, dan reaksi kelopak
mata apabila digunakan jangka lama (hentikan terapi dan evaluasi pasien
sebelum terapi di lanjutkan).

Obat miotic (parasimpatomimetik)


Mengkontraksi muskulus siliaris, menencangkan anyaman trabekula dan
melancarkan aliran keluar humor aquos. Hasilnya terjadi miosis pupil. Efek
sampingnya meliputi, nyeri kening, myopia, dan menurunkan penglihatan pada
cahaya yang sedikit.
Pilocarpine (Pilocar, Pilagan, Pilogel) 1%, 2%, 4%
Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata, menurunkan
resistensi pengeluaran humor aquos.
Individu dengan pigmentasi iris yang berlebih memerlukan kekuatan obat yang
lebih tinggi. Apabila pengobatan glaukoma juga diberikan sebelum tidur, maka
gunakan tetes minimal 5 menit sebelum gel.

Dosis dewasa: bentuk solution : 1-2 tetes 2-3 x sehari. Bentuk gel: 0,5 inch
panjang pada konjungtiva inferior pada mata yang terkena, waktu tidur.

Interaksi: dapat tidak efektif apabila diberikan bersamaan dengan agen


antiinflamasi steroid.

Kontraindikasi: hipersensitifitas, penyakit inflamasi akut pada bilik mata


depan.

Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia


belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko

20

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

fetus. Hati-hati pada gagal jantung akut, ulkus peptik, hipertiroid, spasme
gastrointestinal, asama bronkial, parkinson, obstruksi saluran kemih dan
hipertensi atau hipotensi.
Analog prostaglandin
Menaikkan pengeluaran humor aquos melalui uveoskelral. Mekanismenya melalui
induksi

metalloproteinase

pada

badan

siliar,

dimana

merusak

matriks

ekstraseluler, mereduksi resistensi pengeluran melalui badan siliar. Obat ini dapat
juga digunakan bersama dengan beta-bloker, alfa-agonis atau inhibitor karbonik
anhidrase topikal. Banyak pasien berrespon baik terhadap obat tersebut, berberapa
juga tidak berespon. Efek samping meliputi iris pigmentasi, edema macula dan
uveitis.
Latanoprost (Xalatan) 0.005%
Menurunkan tekanan intraokular dengan menaikkan pengeluaran humor aquos.

Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg) pada mata yang terkena setiap menjelang
waktu tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat menurunkan efektifitasnya.
10,11,12

2.3.8 Follow-up Glaukoma yang diinduksi Obat

Sudut terbuka
o

Direkomendasikan pada semua pasien yang menggunakan


kortikosteroid jangka panjang untuk dievaluasi keadaan matanya.

Pasien dengan kortikosteroid topikal harus di follow-up pada jarak


tertentu oleh ahli oftalmologis untuk memonitor keadaan okular
mereka dan tekanan intraokular, tekanan intraokular yang diinduksi
oleh steroid dapat tejadi selama 2-6 minggu setelah pemakaian
steroid awal.

21

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

Setelah penghentian kortikosteroid, tekanan intraokular akan


kembali normal pada beberapa minggu sampai bulan. Pada pasien
dengan kondisi tertentu yang mendapat terapi kortikosteroid dapat
di follow up dalam jangka waktu tertentu untuk melihat kenaikan
tekanan intraokular dan derajat kerusakan nervus optik serta
kerusakan lapang panang.

Pasien yang telah menjalani terapi pembedahan harus di follow up


secara konsisten dnegan perawatan postoperatif.

Sudut tertutup
o

Direkomendasikan bahwa orang yang mempunyai umur lebih 40


tahun harus menjalani pemeriksaan rutin mata untuk menscreening
beberapa kondisi, seperti bilik mata depan dengan sudut yang
sempit.

Obati sama dengan pengobatan glaukoma akut primer

sudut

terutup. 10,11,12
2.3.9 Pencegahan Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Obat yang mempunyai potensi induksi glaukoma harus digunakan bila


diindikasikan.

Apabila obat tersebut harus digunakan maka tekanan intraokular harus di


monitor.

2.3.10 Komplikasi Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Glaukoma yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan penglihatan


secara permanen dan kebutaan.

22

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

2.3.11 Prognosis Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Baik bila tekanan intraokular terkontrol.

2.3.12 Edukasi Pasien Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Direkomendasikan bahwa semua pasien yang menggunakan kortikosteroid


kronik diharuskan menjalani pemeriksaan oftalmologis rutin.

23

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

BAB 3
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma
Sekunder sudut Tertutup dan Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.1,2,3
Banyak

kategori

obat

yang

mencantumkan

glaukoma

sebagai

kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut


tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada
individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit).
Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik
topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase
inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik
agen. Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi,
Lapang pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi.4,5
Penatalaksaan Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup yang diinduksi oleh
Obat apabila etiologinya karena obat yang mengandung sulfa, peningkatan
tekanan intraokuler akan membaik setelah penghentian pemberian obat.
Bagaimanapun, beberapa kasus glaukoma sudut tertutup yang diinduksi sulfa
(tekanan intraokular > 45 mmHg) mungkin tidak respon dengan sekedar
penghentian pemberian obat. Kasus ini respon terhadap Solu-Medrol dan manitol
intravena . Untuk etiologi yang lain, diobati sesuai dengan pengobatan glaukoma
akut primer sudut tertutup.10,11,12

24

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan Hisworo


NIM : 070100067

DAFTAR PUSTAKA
1

Salmon, JF. 2000. Glaukoma . In Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P.

Oftalmologi Umum Ed. 17: 212-228.


Khurana, AK. Glaukoma. Comprehensive Ophthalmology Ed. 4, 2007: 205-

208, 231-237.
Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach, Sixth Edition,

Oxford, 2007. 152-153,164-165.


Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at

2005:78-80.
James B, et all. 2003. Lectures Note On Ophthalmology, Ninth Edition.

6
7

Blackwell Publishing: 112-113.


Schlote, T, et all. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. 152-153, 164-165.
American Academy of Ophthalmology. 2011. Drug-Induced Secondary Angle-

A Glance, Blackwell Publishing,

Closure Glaukoma, in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2011,
8

p152-153.
Nafees. 2009. Drug-Induced Glaukoma. The Hongkong Medical Diary.

p29-32.
Boonyaleephan, S. 2010. Drug-Induced Glaukoma.

Departement

of

Ophtalmology. Faculty Medicine, Shrnakhariwrot University: Thailand. P1-4.


10 Lachkar, Yves and Bouassida, Walid. 2007. Drug-induced acute angle closure
glaukoma. Lippincott Williams & Wilkins.p129-133.
11 Rath, Eitan. 2011. Drug-Induced Glaukoma. Glaukoma Basic and Clinical
Concepts. Departement of Ophthalmology, Western Galilee Nahariya
Medical Center : Israel. P547-558
12 Lai, Jimmy and Gangwani, Rita. 2012. Medication-induced acute angle
closure attack. Hong Kong med J Vol 18 No 2. Eye Institute, The University
of Hong Kong : Hong kong . p139-145

25