LAPORAN KASUS

OSTEOARTHRITIS LEFT KNEE

1. Identitas Pasien
Nama

: Tn. MD

Umur

: 79 tahun

RM

: 700033

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jalan Monginsidi lr. 17/12, Makassar

Pekerjaan

:-

MRS

: 06/05/2015

2. Anamnesis
Keluhan Utama
: Nyeri pada lutut kiri
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 10 tahun yang lalu, namun memberat sejak 3 bulan terakhir.
Nyeri seperti tertusuk-tusuk terutama dirasakan saat berdiri. Nyeri disertai
kaku pada pagi hari. Nyeri tidak menjalar. Durasi nyeri 10 menit. Riwayat
lutut kanan dengan keluhan yang sama ada. Riwayat operasi total knee
arthroplasty pada lutut kanan tiga bulan yang lalu. Riwayat hipetensi
disangkal, riwayat diabetes melitus disangkal.
3. Pemeriksaan Fisis
General Status
- GCS15 (E4M6V5)
- Blood pressure
- Heart rate
- Respiratory rate
- Temperature

: 130/80 mmHg
: 80x/menit
: 20x per menit
: 36,80 C

Pemeriksaan Fisik
Left Knee:
- Inspeksi: Oedem(-), hematom(-), deformitas(-)
- Palpasi: nyeri tekan(+)
- ROM: artif flexsi 0-110
- NVD: Sensibilitas baik, CRT<2 detik, extend big toe (+)

4. Foto Klinis

5. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
WBC
HB
PLT
RBC

Hasil
6.500 / uL
9,4 gr/dL
203.000 /uL
3.160 x 103 /uL

CT
BT
HbsAg
GDS

Foto X-Ray Genu Sinistra AP/Lateral

Hasil
8.00
3.00
NonReactive
95 mg/dL

Hasil: Osteoarthritis Genu sinistra, Osteoporosis Senilis

Foto X-Ray Genu Dektra AP/Lateral

Hasil: Total knee arthroplasty terpasang pada distal femur dan proximal tibia
dextra
Foto X-Ray Genu Sinistra AP/Lateral (Post operasi)

Hasil: Total knee arthroplasty terpasang pada distal femur dan proximal tibia
sinistra
6. Diagnosis
- Osteoarthritis left knee
7. Terapi

Rencana total knee arthroplasty

DISKUSI
I. PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) adalah gangguan kronis sendi sinovial dimana terjadi
pelunakan yang progresif dan disintegrasi dari sendi tulang rawan disertai

pertumbuhan tulang rawan dan tulang baru pada margin sendi (Osteofit),
pembentukan kista dan sklerosis di subchondral tulang, sinovitis ringan dan
fibrosis kapsul. Biasanya didistribusikan secara asimetris, sering terlokalisasi
hanya satu bagian dari sendi dan sering dikaitkan dengan beban yang abnormal
dibandingkan karena gesekan. Dalam bentuk yang paling umum, OA tidak
ditemani oleh penyakit sistemik lainnya, meskipun kadang-kadang ada tandatanda peradangan lokal, itu bukan gangguan inflamasi primer.1
Osteoarthritis adalah yang paling umum dari semua penyakit sendi. Ini
merupakan gangguan yang universal, mempengaruhi kedua jenis kelamin dan
semua ras; semua orang yang tinggal cukup lama akan memilikinya. Namun, ada
perbedaan signifikan kecepatan terjadinya OA di berbagai kelompok etnis, jenis
kelamin yang berbeda dalam setiap kelompok, dan pada sendi yang berbeda.1
Laporan prevalensi nya bervariasi, tergantung pada metode evaluasi. Studi
otopsi menunjukkan perubahan OA setiap orang di atas usia 65 tahun. Survei
radiografi menunjukkan bahwa prevalensi meningkat mulai dari 1% di bawah usia
30 tahun hingga 50% pada orang di atas usia 60. Osteoarthritis sendi jari sangat
umum pada lansia wanita, lebih dari 70% dari mereka yang berusia lebih 70
tahun.1
Pria dan wanita memiliki kemungkinan yang sama besar untuk terjadi OA,
tetapi lebih sendi yang terpengaruh pada wanita dibandingkan pada pria.
Osteoarthritis lebih sering pada beberapa sendi (jari-jari, pinggul, lutut dan tulang
belakang) dari sendi lainnya (Siku, pergelangan tangan dan pergelangan kaki). Ini
mencerminkan bahwa beberapa sendi lebih rentan terhadap predisposisi kelainan
dari yang lain. Penjelasan serupa menjelaskan secara pasti prevalensi geografis
dan perbedaan etnis. Rasio perempuan-ke-laki-laki untuk OA panggul sekitar 1: 1
di Eropa Utara, tetapi 2: 1 di Eropa selatan di mana ada insiden tinggi displasia
acetabular pada anak perempuan. Bahkan lebih mencolok adalah tidak adanya
virtual OA panggul dalam bahasa Cina selatan dan Kulit hitam Afrika (Hoagland
et al, 1973;. Solomon, 1976); ini mungkin hanya karena gangguan predisposisi
seperti perpindahan perkembangan pinggul, Penyakit Perthes 'dan menyelinap
epiphysis femoralis jarang di populasi ini. Bahwa mereka tidak memiliki

resistensi

melekat

OA ditunjukkan

oleh

fakta

bahwa

mereka

sering

mengembangkan kondisi sendi lain, misalnya lutut.1

Hal ini juga bukan gangguan degeneratif murni, dan istilah 'artritis
degeneratif', yang sering digunakan sebagai sinonim untuk OA, adalah sebuah
ironi. Osteoarthritis adalah fenomena yang dinamis; itu menunjukkan fitur dari
suatu kerusakan dan perbaikan. Pelunakan kartilago dan disintegrasi disertai sejak
awal oleh pembentukan tulang baru yang hiperaktif, osteofitosis dan remodelling.
Gambar akhir ditentukan oleh kekuatan relatif dari proses-proses yang
berlawanan. Tambahan lagi, ada berbagai faktor sekunder yang berpengaruh
terhadap perkembangan gangguan tersebut: munculnya kalsium kristal di sendi;
perubahan iskemik (terutama pada orang lanjut usia) yang menghasilkan daerah
osteonekrosis pada tulang subchondral; ketidakstabilan sendi; dan efek
berkepanjangan obat anti-inflamasi.1
II. ANATOMI & FISIOLOGI SENDI LUTUT

Gambar 1. Tulang lutut2

Tulang lutut berbentuk bulat telur, memiliki inferior pole dan superior pole.
Berbentuk segitiga pada potongan melintang. Memiliki dua facet (lateral yang

lebih besar dan bagian medial) dipisahkan oleh bagian yang meninggi di bagian
tengah. Setiap facet dibagi menjadi aspek superior, middle dan inferior. Pada usia
11-13 tahun, merupakan telang sesamoid terbesar yang terdapat dalam tubuh.
Tulang ini berfungsi untuk meningkatkan kontraksi dari quadriceps (sebagai titik
tumpu), melindungi lutut, meningkatkan pelumasan sendi. Memiliki ketebalan
cartilago sendi yang paling tebal (hingga 5 mm).2

Gambar 2. Anatomi dan radiologi lutut2

Sendi lutut merupakan sendi sinovial terbesar pada tubuh. Sendi lutut terdiri
dari:3
1

Artikulasi antara femur dan tibia, merupakan sendi penahan beban

(weightbearing joint)
Artikulasi antara patella dan femur

Permukaan artikular dari tulang pembentuk sendi lutut dilapisi oleh kartilago
hialin. Permukaan utama yang terlibat adalah:
1
2

Kedua kondilus femoralis

Aspek superior dari kondilus tibialis

Gambar 3. Permukaan artikular sendi lutut.3

Gambar 4. Permukaan artikular sendi lutut (Fleksi)2

Gambar 5. Permukaan artikular sendi lutut (Ekstensi)2

Ada dua meniskus, yang merupakan fibrokartilago berbentuk C, pada

sendi lutut, satu pada sisi medial (meniskus medialis) dan lainnya pada sisi lateral
(meniskus lateralis). Keduanya melekat pada faset regio interkondilar dari plateau
tibia.3

Gambar 6. Meniskus sendi lutut3

Membran sinovial dari sendi lutut melekat pada tepi permukaan artikular
dan tepi luar superior dan inferior dari meniskus. Pada bagian posterior, membran
sinovial memisahkan membran fibrosa kapsul sendi pada tiap sisi ligamen
krusiatum posterior dan melingkari kedua ligamentum yang memisahkan mereka
dari rongga sendi. Pada bagian anterior, membran sinovial terpisah dari ligament
patellar oleh bantalan lemak infrapatellar (infrapatellar fat pad).3

Gambar 7. Membran sinovial dan bursa sendi lutut3

Membran fibrosa dari sendi lutut sangat luas, sebagian terbentuk dan
diperkuat oleh tendon dari otot sekelilingnya. Secara umum, membran fibrosa
menutupi rongga sendi dan regio interkondiler:3
1

Pada sisi medial dari sendi lutut, membran fibrosa bergabung dengan
ligamen kolateral tibia dan berikatan dengan permukaan internal ke

meniskus media.
Pada sisi lateral, permukaan eksternal dari membran fibrosa dipisahkan
oleh celah dari ligamen kolateral fibula dan permukaan internal dari

membran fibrosa tidak menempel pada meniskus lateral.

Pada sisi anterior, membran fibrosa menempel pada margin patela dan
diperkuat oleh perluasan tendon dari otot vastus lateralis dan vastus

medialis, yang akan bergabung dengan tendon quadricep femoris pada

bagian atas dan ligamen patela pada bagian bawah.

Gambar 8. Membran fibrosa kapsul sendi lutut A. Tampakan anterior

B.Tampakan posterior3
Ligamen mayor yang berhubungan dengan sendi lutut adalah ligamen
patela, ligamen kolateral tibia (medial) dan fibula (lateral), dan ligamen krusiatum
anterior dan posterior.3

Gambar 9. Ligamen kolateral sendi lutut A. Tampakan lateral

B. Tampakan medial3
Peredaran darah ke sendi lutut terutama oleh cabang desenden dan
genikular dari arteri femoral, popliteal, dan femoral sirkumfleks lateral pada paha

(tungkai atas) dan arteri fibularis sirkumfleksa dan cabang recurrent dari arteri
tibialis anterior pada tungkai bawah. Pembuluh darah ini membentuk jarinagan
anastomosis di sekitar sendi. Sendi lutut dipersarafi oleh cabang dari saraf
obturator, femoral, tibia, dan fibularis komunis.3

Gambar 10. Perdarahan sendi lutut3

Kartilago hialin, seperti mutiara yang meliputi tulang berakhir dalam setiap
sendi diarthrosis, mampu untuk transfer beban dan perpindahannya dari satu
segmen tulang yang lain. Hal ini meningkatkan luas permukaan sendi dan
membantu untuk meningkatkan adaptasi dan stabilitasnya. Cairan sinovial
memberikan ketahanan gesekan untuk gerakan dan permukaan hingga licin.
Jaringan ini seperti jaringan ikat khusus memiliki gel matriks yang terdiri dari
substansi dasar proteoglikan di mana tertanam sebuah arsitektur terstruktur
jaringan dan sel-sel khusus, kondrosit, yang berfungsi untuk memproduksi semua
komponen struktural jaringan. Memiliki kandungan air yang tinggi (60-80 %).
Kondrosit dari kartilago hialin dewasa memiliki sedikit kapasitas untuk
pembelahan sel in vivo. Gesekan sendi setiap harinya tidak mengakibatkan
degradasi permukaan artikular adalah karena mekanisme pelumas yang diberikan
oleh cairan sinovial sangat efektif. Meskipun kondrosit tidak melakukan

perbaikan pada tahap awal dari degradasi kartilago, molekul matriks akan diisi
ulang oleh peningkatan aktivitas kondrosit.1

Gambar 11. Komponen sendi sinovial1

Proteoglikan dalam bentuk agregasi, protein inti yang diatur dengan 100
chondroitin sulfat dan glikosaminoglikan sulfat keratan (GAG). Ratusan molekul
terkait membentuk rantai hyalurinate bercabang panjang (Hyaluronan), untuk
membentuk molekul yang lebih besar dengan molekul berat lebih dari 100 juta
dalton. Makromolekul ini bermuatan negatif berfungsi daya pegas dari kartilago
artikular. Komponen fibrillar kartilago artikular terutama kolagen tipe II. Bundel
kolagen yang diatur dalam pola terstruktur, sejajar dengan artikular ke permukaan
hingga ke tulang subchondral. Fungsi utama untuk menyerap perubahan beban
dan mengurangi deformasi, sedangkan jaringan kolagen berupaya dengan
kekuatan tarik. Ini merupakan interaksi yang cukup antara antara molekul berbeda
dengan komponen kartilago. Jika terjadi degradasi atau rusak, kartilago akan
cenderung terurai. Hal ini terjadi untuk beberapa derajat dengan penuaan, dalam
kondisi patologis yang menyebabkan osteoarthritis.1

Gambar 12. Kartilago sendi normal1

Proteoglikan memiliki afinitas yang kuat untuk air, sehingga dalam jaringan
kolagen menjadi sasaran yang cukup untuk tegangan tarik. Dengan pemuatan,
deformasi tulang rawan dan air perlahan-lahan diperas ke permukaan membantu
untuk membentuk sebuah lapisan pelumas. Ketika pemuatan berhenti, cairan
permukaan merembes kembali ke tulang rawan sampai ke titik di mana tekanan
pembengkakan pada tulang rawan yang seimbang dengan kekuatan tarik dari
jaringan kolagen. Selama jaringan baik dan proteoglikan tetap utuh, kartilago
mempertahankan kompresibilitas yang dan elastisitas. Jika jaringan kolagen
terdegradasi atau terganggu, matriks menjadi tergenang air pada akhirnya diikuti
oleh hilangnya proteoglikan, kerusakan sel dan membelah ('fibrilasi') tulang
rawan artikular. Masalah lanjut kondrosit yang rusak mulai melepaskan matriksdan menurunkan enzim.1
Kapsul dan ligament. Jaringan lunak sendi terdiri dari kapsul fibrosa, kapsul
dengan kondensasi keras di permukaannya yang bersama-sama ligamen dengan
otot, membantu untuk memberikan stabilitas. Ligamen bersifat kaku dari satu
tulang yang lain dan memiliki panjang tetap. Dengan ketegangan dan posisi sendi
yang berbeda. Ketika sendi mengatur posisi di mana ligamen sepenuhnya tegang,
ligamen menyediakan stabilitas maksimum dan dapat menjaga sendi 'terkunci'
bahkan tanpa bantuan dari otot; bila kurang tegang kapsul dan ligamen melemah
dalam sendi; dan kapan terlalu berlihan atau robek sendi menjadi tidak stabil.
Sifat kelemahan ligamen non-patologis yang umum yang diwariskan oleh pemain
akrobatik; stabilitas diatur oleh otot dan kartilago artikular agar tidak rusak. Sendi
yang meradang atau terluka yang perlu dibelat di posisi mana ligamen yang
tegang.1

Sinovium dan cairan sinovial. Permukaan interior kapsul dilapisi oleh

membran tipis, sinovium, yang disuplai oleh pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Ini tidak mengikuti permukaan artikular dan menghasilkan cairan sinovial, dialisat
plasma kental dengan Hyaluronan. Cairan ini memelihara avaskular kartilago
artikular, memainkan peran penting dalam mengurangi gesekan selama gerakan
dan memiliki sedikit sifat perekat yang membantu dalam menjaga stabilitas sendi.
Dalam kehidupan normal volume cairan sinovial dalam sendi tertentu tetap cukup
konstan, terlepas dari gerakan. Ketika sendi terluka akan meningkatkan cairan
(dalam jaringan ikat, memar atau edema) dan ini muncul sebagai efusi sendi.
Sinovium juga meningkat pada infeksi sendi dan gangguan autoimun seperti
rheumatoid arthritis.1
Lubricant sendi. Koefisien gesekan pada sendi yang normal adalah sangat
rendah - salah satu alasan karena trauma atau penyakit, ada sedikit perbedaan
dalam jumlah pemakaian pada permukaan artikular antara orang dewasa muda
dan orang tua.1
Boundary layer lubricant di permukaan bantalan cukup besar, air
glikoprotein terlarut, lubricin, dalam cairan sinovial kental. Sebuah lapisan
molekul tunggal menempel setiap permukaan artikular ini melicinkan pada satu
sama lain pada ballbearings miniscule. Ini paling efektif pada titik-titik kontak
langsung. Film cairan lubrikasi disediakan oleh hidrodinamik yang telah
dijelaskan sebelumnya. Selama gerakan dan pemuatan cairan diperas keluar dari
tulang rawan yang kaya proteoglikan dan membentuk 'bantal' tipis di mana kontak
tidak merata, maka merembes kembali ke tulang rawan saat pemuatan berhenti.1
Pelumasan antara lipatan sinovial disediakan oleh molekul hyalurinate
dalam cairan sinovial.1
III. ETIOLOGI
Hal yang paling jelas tentang OA yaitu frekuensinya meningkat seiring
dengan usia. Ini tidak berarti bahwa OA hanya berhubungan dengan penuaan.
Cartilage terkait usia menunjukkan cellularity berkurang, berkurangnya
konsentrasi proteoglikan, kehilangan elastisitas dan penurunan kekuatan putus

dengan memajukan tahun. Faktor-faktor ini mungkin merupakan predisposisi OA,

tetapi secara signifikan bahwa perubahan progresif yang terkait dengan kerusakan
klinis dan radiologi dibatasi untuk sendi tertentu, dan untuk daerah tertentu dari
sendi tersebut, sementara daerah lain menunjukkan sedikit atau tidak ada
kemajuan dengan usia (Byers et al., 1970).1
Perubahan utama dalam matriks tulang rawan melemahkan struktur dan
dengan demikian menyebabkan rentan terhadap jatuh; Penyakit deposisi kristal
dan ochronosis adalah contoh terkenal. Sejumlah penelitian telah menunjukkan
peningkatan yang signifikan dalam prevalensi umum OA dengan riwayat keluarga
dibandingkan dengan kontrol (Kellgren, 1963) dan lain-lain telah diterbitkan
pengamatan serupa untuk OA panggul (Lanyon et al., 2000). Namun, satu harus
diingat bahwa OA pada sendi besar sering disebabkan variasi anatomi, misalnya
displasia acetabular dan bentuk lain dari displasia epifisis, dan hal inilah yang
diwariskan untuk setiap OA sebagai kelainan primer. 1
Pada tingkat molekuler, cacat genetik pada kolagen tipe II telah dibuktikan
dalam beberapa kasus (Palotie et al, 1989;. Knowlton et al, 1990). Tetapi tidak
mungkin bahwa ini merupakan faktor etiologi utama dalam Sebagian besar kasus.
Kartilago artikular dapat rusak oleh trauma atau gangguan inflamasi sebelumnya.
Enzim diproduksi oleh sel sinovial dan leukosit dapat menyebabkan pencucian
proteoglikan dari matriks, dan sinovial yang diturunkan interleukin-1 (IL-1) dapat
menekan sintesis proteoglikan. Ini bisa menjelaskan munculnya OA 'sekunder'
pada pasien dengan penyakit arthritis. 1
Dalam kebanyakan kasus penyebab pemicu dari OA adalah peningkatan
stres mekanik di beberapa bagian permukaan artikular. Hal ini mungkin
disebabkan oleh peningkatan beban (misalnya cacat yang mempengaruhi sistem
tuas sekitar sendi) atau pengurangan bidang kontak artikular (misalnya dengan
ketidakstabilan sendi). Perubahan di tulang subchondral juga dapat meningkatkan
konsentrasi tegangan di tulang rawan di atasnya, baik dengan mengubah bentuk
permukaan artikular atau dengan peningkatan kepadatan tulang (misalnya
penyembuhan patah tulang). 1

Dari uraian di atas jelas bahwa pembagian osteoarthritis menjadi 'primer'

(saat tidak ada faktor yg jelas) dan 'sekunder' (Ketika mengikuti kelainan yang
dapat dibuktikan). Ini digunakan dalam praktek klinis: pasien dengan OA lutut
'sekunder' yang telah meniscectomy juga memiliki resiko lebih tinggi untuk
terjadi OA 'primer' di lain sendi (Doherty et al., 1983). Mungkin faktor utama
yang primer (genetik, metabolisme atau endokrin) mengubah sifat fisik kartilago
dan dengan demikian menentukan siapa yang berpotensi mengembangkan OA,
sedangkan faktor-faktor sekunder seperti kelainan anatomi atau trauma tergantung
kapan dan dimana terjadinya. OA pada akhirnya merupakan suatu proses daripada
penyakit, terjadi dalam kondisi apapun yang dapat menyebabkan perbedaan antara
stres mekanik yang artikular kartilago nya terkena dan kemampuan tulang rawan
untuk menahan tekanan tersebut. 1
IV. PATOGENESIS
Perubahan awal, ketika morfologi kartilago masih intak, peningkatan
komponen kadar air dari kartilago dan penghancuran dari matriks proteoglikan;
temuan serupa di kartilago manusia dianggap berasal dari kegagalan jaringan
kolagen interna yang biasanya menahan gel matriks. Kehilangan proteoglikan dan
cacat muncul di tulang rawan. Tulang rawan menjadi kurang kaku, kerusakan
sekunder untuk kondrosit dapat menyebabkan pelepasan enzim sel dan matriks
lanjut berkurang. Deformasi kartilago juga dapat menambah tegangan pada
jaringan kolagen, sehingga memperkuat perubahan dalam siklus yang mengarah
ke kerusakan jaringan. 1

Gambar 13. Patogenesis Osteoarthritis1

Kartilago artikular memiliki peran penting dalam mendistribusikan dan

menghilangkan kekuatan yang berhubungan dengan sendi pemuatan. Ketika
kehilangan integritas kekuatan semakin terkonsentrasi di tulang subchondral.
Hasilnya: fokus trabecular degenerasi dan pembentukan kista, serta peningkatan
vaskularisasi dan reaktif sclerosis di zona yang mengalami pembebanan
maksimal. 1
Apa kartilago tetap masih mampu melakukan regenerasi, perbaikan dan
renovasi. Sebagai permukaan artikular menjadi semakin tidak stabil, kartilago
pada ujung sendi yang berfungsi untuk pertumbuhan baru dan endokhondral
mengalami osifikasi, sehingga menimbulkan limbah-limbah tak bertulang, atau
osteofit, yang dengan jelas osteoarthritis (Pernah disebut 'arthritis hypertrophic')
dari 'atrofi' gangguan seperti penyakit arthritis. 1
V. PATOLOGI DAN HISTOLOGI
Fitur utama adalah: (1) kehancuran tulang rawan secara progresif; (2)
pembentukan kista subarticular, dengan (3) sclerosis dari tulang sekitarnya; (4)
pembentukan osteofit; dan (5) fibrosis kapsuler. 1

Gambar 14. a) Gambar x-ray menunjukkan berkurangnya kartilago pada pole

superior dan kista di dalam tulang. b) bagian atas dari leher femur tidak ada
kartilago dan osteofit di sekitarnya. c) kista subartikular. d) destruksi tulang
subartikular1
Awalnya perubahan kartilago dan tulang terbatas pada satu bagian dari
sendi - yang paling sering adalah sendi yang memikul banyak beban. Terjadi
proses penghalusan dan kerusakan, atau fibrilasi, dari kartilago. Istilah
chondromalacia (Gr = pelunakan tulang rawan) tampaknya tepat untuk tahap

penyakit ini, tetapi digunakan hanya untuk permukaan sendi patella pada orang
usia muda. 1
Dengan adanya disintegrasi progresif dari kartilago, kadang-kadang
lempeng kecil fibrokartilago dapat dilihat tumbuh keluar dari permukaan tulang.
Dari jarak area kartilago artikular yang rusak terlihat relatif normal, tetapi pada
tepi sendi ada renovasi dan pertumbuhan osteofit yang tipis, kartilago kebiruan. 1
Di bawah kartilago yang rusak tulang padat dan sklerotik. Seringkali
dalam area ini subchondral mengalami proses sclerosis, dan segera yang berada di
bawah menjadi ke permukaan, satu atau lebih kista menjadi tebal, materi
gelatinous. 1
Kapsul sendi biasanya menunjukkan penebalan dan fibrosis, kadangkadang derajat yang luar biasa. Garis sinovial, menjadi patokan, hanya terlihat
sedikit meradang; tebal dan merah dan tertutup oleh vili. 1

Gambar 15. Gambaran histologi osteoarthritis1

Penampilan histologis bervariasi, sesuai dengan tingkat kerusakan.
Awalnya, kartilago menunjukkan irregularitas kecil atau pecahan pada
permukaannya, sementara di lapisan yang lebih dalam ada kerusakan dari
metachromasia (sesuai dengandeplesi proteoglikan matriks). Peningkatan
cellularity, dan berbentuk cluster, atau klon, kondrosit - 20 atau lebih. Pada
stadium lanjut, terdapat celah yang lebih luas dari kartilago yang hilang hingga ke
area yang ebnar-benar bermasalah. Kelainan biokimia yang sesuai perubahan
tersebut dijelaskan oleh Mankin et al. (1971). 1
Tulang subchondral menunjukkan aktivitas osteoblastik, terutama pada
aspek yang lebih dalam pada kista apapun. Kista itu sendiri mengandung bahan
amorf; bisa timbul dari tekanan disintegrasi dari trabekula yang kecil, dari daerah

osteonekrosis atau dari daerah kuat dari cairan sinovial melalui retakan di
lempeng tulang subchondral. Seperti semua jenis arthritis, daerah kecil
osteonekrosis cukup sering. Osteofit muncul dari hiperplasia kartilago dan
pengerasan di tepi permukaan sendi. 1
Kapsul dan sinovium sering menebal aktivitas selular menjadi sedikit;
Namun, kadang-kadang ditandai dengan peradangan atau fibrosis dari jaringan
kapsul. Sebuah fitur dari OA yang sulit dari anatomi morbid ditandai dengan
vaskularisasi dan kongesti vena dari tulang subchondral. Hal ini menjadikan
peningkatan tekanan intraosseous. 1
VI. FAKTOR RESIKO1
1. Displasia sendi, Gangguan displasia sendi seperti acetabular displasia
bawaan dan penyakit Perthes' menyebabkan risiko normal OA yang lebih
besar.
2. Trauma. Fraktur trauma yang melibatkan permukaan sendi yang beresiko
menjadi OA sekunder, demikian juga lebih mudah menyebabkan cedera
yang mengakibatkan ketidakstabilan sendi. Malunion pada fraktur tulang
panjang merupakan predisposisi OA dengan menyebabkan beban
segmental di atas atau di bawah fraktur (misalnya, di lutut atau
pergelangan kaki setelah fraktur tibialis). Kebalikan dengan keyakinan
yang beredar di masyarakat, penelitian telah menunjukkan bahwa
deformitas berat sudut tibia (hingga 15 derajat) yang tidak terkait dengan
peningkatan risiko OA (Merchant dan Dietz, 1989). Hal ini berlaku untuk
patah tulang pertengahan poros; malunion dekat dengan sendi merupakan
predisposisi OA sekunder.
3. Pekerjaan. Ada bukti yang nyata hubungan antara OA dan pekerjaan
tertentu yang menyebabkan stres yang berulang, misalnya OA lutut pada
pekerja yang melibatkan kelenturan dari lutut (Felson, 1991), OA di
tungkai atas pada orang yang bekerja dengan alat berat dengan getar
(Schumacher et al., 1972) dan OA tangan sering pada pekerja pabrik kapas
(Lawrence, 1961). Petinju rentan mendapatkan OA dari tangan tapi
mungkin karena trauma. Bukti hubungan kausatif datang dari studi terbaru

yang signifikan telah menunjukkan peningkatan risiko pinggul dan lutut

OA pada atlet (Harris et al, 1994; Kulkala et al, 1994).
4. Kepadatan tulang. Telah lama diketahui bahwa perempuan dengan patah
tulang leher femur jarang memiliki OA hip. Tidak ada hubungannya antara
OA dan osteoporosis tercermin dalam studi yang lebih baru yang
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam mineral tulang pada
orang dengan OA dibandingkan dengan mereka yang tidak (Hannan et al,
1992;.. Hart et al, 1994). Kepadatan tulang ditentukan oleh berbagai
genetik, hormonal dan faktor metabolik yang juga dapat mempengaruhi
metabolisme tulang rawan secara independen dari efek akibat massa jenis
tulang.
5. Obesitas. Pemikiran sederhana yaitu obesitas menyebabkan peningkatan
beban karena itu merupakan predisposisi OA dapat dibenarkan. Hubungan
yang lebih dekat pada wanita dibandingkan pria dan karena itu (seperti
dengan densitas tulang) terkait dengan endokrin atau metabolik lainnya
dalam patogenesis OA.
6. Riwayat keluarga. Wanita yang ibunya menderita OA lebih mungkin untuk
mengembangkan kondisi yang sama. Sifat tertentu yang bertanggung
jawab untuk ini adalah tidak diketahui.
VII. SYMPTOM
Pasien biasanya hadir dengan usia pertengahan. Sendi yang terkena
melibatkan beberapa pola yang berbeda: gejala utama baik pada satu atau dua
sendi berat tubuh (Pinggul atau lutut), pada sendi interphalangeal (terutama pada
wanita) atau pada sendi yang sebelumnya mengalami masalah (misalnya bawaan
displasia, osteonekrosis atau intra-artikular fraktur). Riwayat keluarga umumnya
dengan OA polyarticular. 1
Nyeri adalah gejala yang biasa. Nyeri biasanya menjalar, misalnya rasa
sakit di lutut dari OA panggul. Awalnya tidak bergejala namun perlahan-lahan
meningkat selama berbulan-bulan atau tahun. Hal ini diperburuk saat beraktivitas
dan membaik dengan istirahat. Pada tahap akhir pasien mungkin mengalami rasa
sakit di tempat tidur pada malam hari. Ada beberapa kemungkinan penyebab

nyeri: inflamasi sinovial ringan, fibrosis kapsul dengan rasa sakit pada saat
peregangan; kelelahan otot; dan mungkin yang paling penting dari semua, tekanan
tulang karena kongesti pembuluh darah dan hipertensi intraosseous. 1

Gambar 16. a) varus deformity karena osteoartritis b) disappearance of joint

spaces, subarticular sklerosis dan pembentukan osteofit pada tepi tulang1
Kekakuan juga sering terjadi; karakteristiknya terjadi periodik setelah
masa istirahat, dan semakin progresif. Pembengkakan mungkin terjadi secara
intermiten (menunjukkan efusi) atau kontinyu (dengan penebalan kapsul atau
besarnya osteofit). Deformitas mungkin hasil dari kontraktur kapsular

atau

ketidakstabilan sendi, tetapi menyadari bahwa deformitas sebenarnya telah

menjadi onset OA. 1
Hilangnya fungsi, meskipun bukan yang paling dramatis, merupakan
gejala yang paling menyakitkan. Terasa lemas, kesulitan dalam memanjat tangga,
pembatasan jarak berjalan kaki, atau ketidakmampuan progresif untuk melakukan
tugas sehari-hari atau menikmati rekreasi akhirnya dapat menyebabkan pasien
untuk mendatangi rumah sakit. Biasanya, gejala OA intermiten, dengan periode
remisi kadang-kadang berlangsung selama berbulan-bulan. 1
VIII. SIGNS
Pembengkakan sendi, yang bergejala pertamakali adalah sendi perifer
(terutama jari, pergelangan tangan, lutut dan jari kaki). Ini mungkin disebabkan
karena efusi, tetapi keras ('Bertonjol') di sekitar distal interphalangeal, yang
metatarsophalangeal pertama atau sendi lutut bisa sama kerasnya. 1

Scars.

Menunjukkan

kelainan

sebelumnya,

dan

pengecilan

otot

menunjukkan disfungsi lama. Deformitas mudah terlihat pada sendi yang terkena
(pada lutut atau big-toe bersama metatarsophalangeal), tetapi deformitas pinggul
dapat ditutupi oleh penyesuaian postural panggul dan tulang belakang. 1
Nyeri lokal adalah sering terjadi, dan teraba cairan sendi, penebalan
sinovial atau osteofit dapat dirasakan. Gerakan terbatas di beberapa arah, dan
kadang-kadang dikaitkan dengan rasa sakit pada gerakan ekstrim. Krepitus dapat
dirasakan pada sendi (paling jelas di lutut) selama gerakan pasif. 1
Ketidakstabilan umumnya terjadi pada tahap akhir dari destruksi sendi,
tetapi dapat dideteksi lebih awal oleh special test. Ketidakstabilan dapat
disebabkan oleh hilangnya kartilago dan tulang, kontraktur kapsular yang
asimetris dan / atau kelemahan otot. Sendi lain harus selalu diperiksa; mungkin
menunjukkan gangguan yang menyeluruh. Penilaian fungsi dalam kegiatan
sehari-hari. Foto X-ray tidak selalu berhubungan dengan tingkat rasa sakit atau
kapasitas fungsional pasien. Dapatkah pasien dengan lutut kaki rematik naik dan
turun tangga, atau naik dengan mudah dari kursi? Apakah dia lemas? Atau
menggunakan tongkat? 1
IX. IMAGING

Gambar 17. Gambaran x-ray pada OA lutut1

X-rays. X-ray memberikan gambaran khas yang biasanya diperlukan
untuk penilaian klinis. Tanda-tanda kardinal dari hilangnya kartilago yang

asimetris (penyempitan 'celah sendi), sklerosis tulang subchondral menandakan

hilangnya kartilago di bawahnya, kista dekat dengan sendi, osteofit pada pinggir
sendi dan remodelling tulang berakhir pada kedua sisi sendi. Gambaran akhir
menunjukkan displacement dan destruksi tulang. Lihatlah dengan hati-hati untuk
tanda dari gangguan sebelumnya (misalnya cacat bawaan, patah tulang tua,
penyakit Perthes 'atau rematik arthritis). Kasus-kasus seperti 'osteoarthritis
sekunder', meskipun dalam arti tertentu OA selalu sekunder untuk beberapa
kelainan sebelumnya. 1
Radionuklida scanning. Scanning dengan

99m

Tc-HDP menunjukkan

peningkatan aktivitas selama fase tulang pada daerah subchondral pada sendi yang
terkena. Hal ini disebabkan peningkatan vaskularisasi dan pembentukan tulang
baru. 1
CT dan MRI. Pemeriksaan imaging lanjutan kadang-kadang diperlukan
untuk

menjelaskan

masalah

tertentu,

misalnya

deteksi

dini

fraktur

osteocartilaginous, edema tulang atau nekrosis avaskular. Metode ini juga

digunakan untuk grading tingkat keparahannya. 1
Artroskopi mungkin menunjukkan kerusakan tulang rawan sebelum
terbaca pada x-ray. Masalahnya adalah bahwa akan memperlihatkan masalah yang
terlalu banyak, dan gejala-gejala pasien dapat berasal chondromalacia atau OA
tapi pada kenyataannya berasal dari beberapa gangguan lainnya. 1
Osteoarthritis biasanya berkembang sebagai yang lambat. Namun, gejala
khas dapat berkurang intensitas, kadang-kadang menghilang selama beberapa
bulan. Sinar-x menunjukkan fluktuasi tersebut. Namun, ada variasi yang cukup
besar antara pasien pada derajat kerusakan dan perbaikannya. Sebagian besar lakilaki dan setengah dari wanita memiliki reaksi hipertrofik, dengan ditandai
sclerosis dan osteofit yang besar. Pada sekitar 20 persen kasus - kebanyakan dari
mereka perempuan perubahan reaktif lebih tenang, mengundang deskripsi
seperti sebagai atrofi atau OA osteopaenic. Kadang OA mengambil bentuk
gangguan progresif cepat (Solomon, 1976; Solomon, 1984). 1
X. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OA

Sejumlah kondisi dapat memberikan gejala seperti OA, beberapa bisa

monarthritis dan beberapa bisa poliartritis. 1
1

Avascular necrosis 'idiopatik'. Osteonekrosis menyebabkan nyeri sendi dan

efusi lokal. Awal diagnosis dilihat dengan MRI. Kemudian x-ray biasanya
patognomonik; Namun, sekali kerusakan tulang terjadi perubahan x-ray
dapat keliru untuk OA. Gejala kardinal yang membedakan adalah bahwa
dalam osteonekrosis 'ruang sendi' (kartilago artikular) dipertahankan agar
tidak mengalami kehancuran tulang progresif dan deformitas, sedangkan

pada OA tulang rawan artikular mendahului kerusakan tulang.

Arthropathies inflamasi. Arthritis rheumatoid, ankylosing spondylitis dan
penyakit Reiter mungkin mulai terjadi pada satu atau dua sendi besar.
Perkembangannya cepat dan ada tanda-tanda peradangan lokal. Sinar-X
menunjukkan sebagian besar sendi atrofi atau erosi. Cepat atau lambat
kemudian sendi lain terpengaruh dan muncul gejala sistemik. Reumatoid
artritis. Nodal OA mempengaruhi terutama sendi distal, sementara
rheumatoid arthritis pada sendi proksimal. Psoriatic arthritis adalah murni
destruktif sendi dan tidak ada 'node' interphalangeal. Gout tophaceous dapat
menyebabkan jari bertonjol, tofus, tidak ada osteofit. Sinar-X akan

menampilkan perbedaan.
Diffuse idiopatik skeletal hypertrosis (DISH) ini adalah gangguan yang
cukup umum pada orang usai pertengahan, ditandai oleh proliferasi tulang
pada insersi ligamen dan tendon di sekitar sendi perifer dan diskus
intervertebralis (Resnick et al., 1975). DISH dan OA sering muncul
bersama-sama, tapi DISH bukan termasuk OA: distribusi kelainan tulang
simetris, terutama di sepanjang apophyses panggul dan seluruh kolom
vertebral. Ketika DISH terjadi dengan sendirinya biasanya tanpa gejala.

XI. PENGOBATAN
Pengelolaan OA tergantung pada sendi (atau sendi) yang terlibat, tahap
gangguan, tingkat keparahan gejala, usia pasien dan kebutuhan fungsional nya.
Tiga pengamatan telah dilakukan: (1) gejala khas lilin dan berkurang, dan rasa
sakit dapat mereda secara spontan dalam waktu lama; (2) beberapa bentuk OA

menjadi berkurang sakitnya dengan pemberian obat anti nyeri; (3) dalam bentuk
ekstrim lainnya, dari seri x-ray bahwa pasien memiliki OA progresif memberikan
langkah awal untuk bedah rekonstruksi. 1
a. Pengobatan Awal1
Tidak ada obat yang dapat memodifikasi efek OA. Oleh karena itu prinsip
pengobatannya adalah mengobati gejalanya. Prinsip-prinsipnya adalah: (1)
menjaga pergerakan dan kekuatan otot; (2) melindungi sendi dari 'kelebihan
beban'; (3) meredakan nyeri; dan (4) merubah aktivitas sehari-hari.
Terapi fisik. Pengobatan kasus awal adalah terapi fisik, yang harus
diarahkan untuk mempertahankan mobilitas sendi dan meningkatkan kekuatan
otot. Hal ini dapat mencakup latihan aerobik, tetapi perawatan harus dilakukan
untuk menghindari kegiatan yang meningkatkan dampak pembebanan. Langkahlangkah lain, seperti pijat dan memberikan kehangatan, dapat mengurangi rasa
sakit tapi perbaikan bersifat jangka pendek dan pengobatan harus diulang.
Pengurangan beban. Melindungi sendi dari kehilangan beban dapat
memperlambat kehilangan kartilago. Hal ini juga efektif dalam mengurangi rasa
sakit. Seperti penurunan berat badan untuk pasien obesitas, menghindari kegiatan
seperti menaiki tangga dan menggunakan tongkat menjadi penting.
Analgesik. Perbaikan nyeri menjadi penting, tapi tidak semua pasien
memerlukan terapi obat dan mereka mungkin tidak perlu setiap saat. Jika langkahlangkah sebelumnya tidak memberikan perbaikan gejala, pasien mungkin bisa
diberikan analgesik sederhana seperti parasetamol. Jika ini gagal untuk
mengontrol rasa sakit, NSAID mungkin lebih baik.
b. Pengobatan Intermediate1
Debridement sendi (pengangkatan badan longgar, kartilago, osteofit atau
robek yang menimpa acetabular atau labrum glenoid) dapat memberikan beberapa
peningkatan. Hal ini dapat dilakukan baik dengan Artroskopi atau dengan operasi
terbuka. Jika gambar radiografi tepat menunjukkan bahwa gejala akibat lokal
kelebihan artikular timbul dari malalignansi sendi (misalnya varus deformitas

lutut) atau keganjilan (misalnya acetabular dan displasia kepala femoral),

osteotomy korektif dapat mencegah atau menunda perkembangan kerusakan
tulang rawan.
c. Pengobatan Lanjutan1
Kerusakan

sendi

yang

progresif,

dengan

meningkatnya

rasa

sakit,

ketidakstabilan dan deformitas, biasanya membutuhkan rekonstruksi operasi. Tiga

jenis operasi yang berbeda yaitu: osteotomy, artroplasti dan arthrodesis.

Gambar 18. a). Osteotomy b). Arthroplasty c). Arthrodesis

Realignment Osteotomy. Sampai pengembangan operasi penggantian sendi
pada 1970-an, penataan kembali osteotomy secara luas digunakan. Perbaikan
dalam teknik, perangkat fiksasi dan instrumentasi menyebabkan hasil diterima
dari operasi di pinggul dan lutut, memastikan bahwa pendekatan ini belum
sepenuhnya ditinggalkan. Tibialis tinggi osteotomy masih dianggap menjadi
alternatif untuk bersama parsial pengganti OA-kompartemen lutut, dan osteotomy
femoralis intertrochanteric kadang-kadang pilihan untuk pasien muda dengan
lokal destruktif OA pinggul. Operasi ini harus dilakukan sementara sendi masih
stabil dan mobile dan x-ray menunjukkan bahwa bagian utama dari permukaan
artikular (radiografi yang 'Ruang sendi) yang diawetkan. Nyeri sering dramatis
dan dianggap berasal dari (1) dekompresi vaskular dari tulang subchondral, dan

(2) redistribusi pembebanan Pasukan menuju bagian kurang rusak sendi. Setelah
beban redistribusi, fibrocartilage bisa tumbuh untuk menutupi terkena tulang.
Penggantian sendi. Pengganti sendi, dalam satu bentuk atau lainnya, adalah
saat prosedur pilihan untuk OA pada pasien dengan gejala yang tak tertahankan,
ditandai hilangnya fungsi dan pembatasan parah kegiatan sehari-hari. Untuk OA
panggul dan lutut pada pasien setengah baya dan lebih tua. Operasi serupa untuk
bahu, siku dan pergelangan kaki kurang berhasil tetapi teknik membaik dari tahun
ke tahun. Namun, operasi penggantian sendi sangat tergantung pada keterampilan
teknis, implan desain, instrumentasi dan pasca operasi yang tepat harus dapat
terpenuhi.
Arthrodesis. Arthrodesis masih merupakan pilihan yang masuk akal jika
dirasakan kekakuan dan tidak mempengaruhi sendi lainnya. Hal ini kemungkinan
besar untuk memperbaiki sendi kecil yang rentan terhadap OA, misalnya carpal
yang dan sendi tarsal dan metatarsophalangeal.
XII. KOMPLIKASI1
1. Herniasi kapsular. Osteoarthritis lutut kadang-kadang terkait dengan efusi
dan herniasi dari kapsul posterior (kista Baker).
2. Loose bodies. Fragmen kartilago dan tulang dapat memberikan penurunan
badan, pada episode locking.
3. Disfungsi rotator cuff. Osteoarthritis dari sendi acromioclavicular dapat
menyebabkan kehancuran rotator cuff, tendinitis atau cuff tear.
4. Stenosis spinal. OA hipertrofik yang berlangsung lama dari sendi lumbal
bisa menimbulkan stenosis tulang belakang. Kelainan ini sangat jelas
dilihat oleh CT dan MRI.
5. Spondylolisthesis. Pada pasien lebih dari 60 tahun, OA merusak sendi
apophyseal

mengakibatkan

ketidakstabilan

segmental

parah

dan

spondylolisthesis (sehingga disebut spondylolisthesis 'degeneratif', yang

hampir selalu terjadi pada L4 / 5).
DAFTAR PUSTAKA

1. Solomon Louis, Warwick David, Nayagam Selvadurai. Apleys System of

Orthopaedics and Fractures, 9th edition. Hodder Arnold an Hachette UK
Company. 2010; pg.85-96
2. Netters Concise Atlas of Orthopaedic Anatomy 1st ed., 2002
3. Drake R, Vogl W, Mitchell A. Grays Anatomy for Students; 2005