Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan gerak dapat didefinisikan sebagai sindrom neurologik dengan gejala gerakan
yang berlebihan atau gerakan yang kurang, yang tidak berkaitan dengan kelemahan (paresis)
atau spastisitas. Kondisi ini disebut juga dengan diskinesia. Salah satu contoh dari penyakit yang
melibatkan gangguan gerak adalah penyakit Parkinson.1
Parkinsonisme adalah kumpulan gejala atau sindrom tremor saat istirahat, bradikinesia,
rigiditas, hilangnya refleks postural, postur fleksi, dan blok motorik sehingga parkinsonisme
juga dikenal sebagai sindrom parkinson. Penyakit Parkinson merupakan bentuk tersering dari
sindrom Parkinson. Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif yang banyak
dijumpai di masyarakat. dr. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis
deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga
disebutnya paralysis agitans. Pada tahun 1894, Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra
sebagai lokus lesi, dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem
penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu
lesi di substansia nigra. Lebih lanjut, secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein,
Carlsson, dan Hornykiewicz tahun 1950an, bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan
biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson.2
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Sebanyak 5-10 % orang menderita penyakit
parkinson. Gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita
pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% di seluruh
dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia
85 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar satu juta penderita parkinson.3

BAB II
GANGGUAN GERAK
Gangguan gerak dapat didefinisikan sebagai sindrom neurologik dengan gejala gerakan
yang berlebihan atau gerakan yang kurang, yang tidak berkaitan dengan kelemahan atau
spastisitas. Gangguan gerak atau yang disebut dengan diskinesia dapat berupa:1

Bradikinesia, atau gerakan yang lamban, berkurang, atau hingga tidak ada gerakan atau
yang disebut dengan akinesia, walaupun penderitanya tidak lumpuh.

Gerakan involunter yang berlebihan atau disebut juga dengan hyperkinesia.

Pada sebagian besar gangguan gerak kelainan atau abnormalitas berasal di ganglia basalis. Lima
inti atau nukelus membentuk ganglia basalis, yaitu kaudatus dan putamen (bersama membentuk
striatum), inti subtalamik, substansia nigra (pars kompakta dan pars retikulata), dan globus
pallidus. Input mayor ialah ke striatum, terdiri dari eksitasi dari korteks serebri dan
dopaminergik dari substansia nigra. Lima jenis diskinesia mayor adalah korea, dystonia,
mioklonus, tik, dan tremor.1
Penyakit gangguan gerak dapat diklasifikasikan menjadi gangguan hipokinetik dan
hiperkinetik. Gangguan yang bersifat hipokinesia dapat terbagi menjadi hipokinesia atau
penurunan amplitude gerakan, bradikinesia atau kelambatan dalam gerakan, atau akinesia atau
kehilangan gerakan, tergantung dari derajat dan keparahan penyakit. Penyebab dari gangguan
gerak hipokinetik yang paling sering ditemukan adalah Parkinsonisme, seperti penyakit
Parkinson.1

BAB III
SINDROM PARKINSON

Terdapat dua istilah yang perlu dibedakan, yaitu penyakit Parkinson dan Parkinsonsime
atau sindrom Parkinson.4

Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonisme yang secara patologi


ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di pars kompakta subtansia
nigra, disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut dengan badan
Lewy.

Sindrom Parkinson atau Parkinsonisme, adalah suatu sindroma yang ditandai


dengan tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural
akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.

Jenis-jenis sindrom Parkinson atau parkinsonisme yaitu:5


1. Penyakit Parkinson (parkinsonisme primer): meliputi 80% tipe parkinsonisme dengan
awitan rata-rata usia 55 tahun dan lebih sering mengenai pria, dengan perbandingan
pria:wanita 3:2
2. Drug-induced parkinsonism: obat-obatan yang menghambat reseptor dopamine-D2 di
korpus striatum (fenotiazine dan butirophenon) atau yang menurunkan produksi dopamine
di korpus striatum (resepin dan tetrabenazine)
3. Sindrom hemiparkinson-hemiatrofi: terdiri atas hemiparkinsonisme dan berkaitan dengan
hemiatrofi tubuh ipsilateral atau hemiatrofi otak kontralateral dari sisi yang terkena
parkinsonisme
4. Parkinsonisme pascaensefalitis: gejalanya mirip dengan parkinsonisme (perlahan), tetapi
pada penyakit ini sering disertai krisis okulogirik dan menyebabkan mata berdeviasi dengan
posisi yang tetap selama beberapa menit sampai beberapa jam. Terdapat juga gangguan
tingkah laku, tik, distonia, dan kelemahan ocular
5. 1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced parkinsonism (MPTP): penyakit ini
disebabkan penyalahgunakan obat-obatan secara intravena dan menyerang pekerja
laboratorium yang terpapar oleh toksin
6. Parkinsonisme vascular: hipertensi dapat mencetuskan penyakit ini. Gejala yang timbul
adalah gangguan berjalan yang terjadi secara perlahan-lahan dan progresif. Terdapat cara
3

berjalan freezing dan refleks postural. Tremor jarang terjadi. Respons terhadap obat
Parkinson tidak memuaskan
7. Cortical-basal ganglionic degeneration: onsetnya perlahan dan biasanya unilateral, yang
ditandai oleh rigiditas-distonia pada lengan yang terkena. Gejala kortikal terdiri dari
apraksia, perasaan aneh pada tungkai, hilangnya sensibilitas, reflek mioklonus, dan tremor
8. Parkinson-dementia-amyotrophic lateral sclerotic complex of Guam: selain kombinasi
parkinsonisme, demensia, dan gangguan motorneuron, juga terjadi supra nuclear gaze
defect.
9. Sindrom Parkinson-demensia lain: walaupun bradifrenia sering terjadi pada penyakit
Parkinson, demensia dapat timbul pada 15-20% kasus. Insiden demensia meningkat seiring
bertambahnya usia, dan meningkatnya angka kematian
10. Multiple system atrophy: MSA terdiri dari empat sindrom, yaitu: degenarasi striatonigral,
sindrom Shy-Drager, atrofi olivopontoserebral, dan sindrom amiotrofi parkinsonisme.
Gejalanya adalah parkinsonisme tanpa tremor. Respon terhadap levodopa kurang karena
neuron striatal yang berisi reseptor dopamin hilang. Stridor laring timbul karena paresis pita
suara. Untuk membantu diagnosis MSA, dipakai PET fluorodeoxyglukosa yang
menunjukkan hipometabolisme pada striatum dan lobus frontalis. Pengobatan sampai batas
dosis toleransi atau hingga 2 g/hari (dengan karbidopa). Dapat juga digunakan
antikolinergik.
Berikut ini adalah tabel jenis-jenis sindrom Parkinson:6
Major Parkinsonian Syndrome
Primary idiopathic parkinsonism
Parkinson disease (sporadic and familial)
Secondary parkinsonism
Drug-induced (dopamine antagonist and depletors)
Hydrocephalus (normal-pressure hydrocephalus)
Trauma
Tumor
Vascular (multi-infarc state)
Metabolic (hypoparathyroidsm)
Toxin (mercury, manganese, carbon monoxide, cyanide, MPTP)
4

Infectious (postencephalitic)
Hypoxia
Atypical parkinsonian syndromes
Progressive supranuclear palsy
Corticobasal degeneration
Mutliple system atrophy:
Shy-Drager syndrome
Striatal nigral degeneration
Olivopontocerebellar atrophy
Dementias
Diffuse Lewy Body disease
Alzheimer disease
Inherited degenerative disease
Wilson disease
Huntington disease
Neuroacanthocytosis
Hallervorden-Spatz disease
Tabel 1. Klasifikasi sindrom parkinson6

Manifestasi klinis parkinsonisme terdiri dari gejala positif: tremor, rigiditas, flexed
posture dan gejala negatif: bradikinesia, hilangnya refleks postural tubuh, dan freezing
phenomenon.3

BAB IV
PENYAKIT PARKINSON

4.1 Definisi
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif kedua yang paling sering dijumpai
setelah penyakit Alzheimer. Tanda patologis yang dijumpai adalah adanya depigmentasi dan
neuronal loss pada substansia nigra, serta ditemukannya badan Lewy atau badan inklusi
sitoplasmik yang terbentuk dari protein -sinuklein. Studi anatomis menemukan bahwa area
yang terkena pertama kali adalah pars kompakta substansia nigra. Hal ini ditemukan pada
penyakit Parkinson idiopatik atau primer.(2,7)
Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai
macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.4
Hampir seluruh bentuk parkinsonisme disebabkan oleh penurunan transmisi dopamine di
dalam basal ganglia. Sebanyak 75% kasus parkinsonisme merupakan penyakit Parkinson
sporadik dan idiopatik, sisanya 25% disebabkan genetik dan sebab lain seperti penyakit
neurogeneratif, penyakit serebrovaskuler, dan obat-obatan.(5,6,8)

4.2 Epidemiologi
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1% dari
kelompok usia di atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun.
Mulanya penyakit lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun, dan jarang bermula sebelum usia
30 tahun atau setelah usia 80 tahun.9
Lebih kurang 5% kasus penyakit Parkinson merupakan penyakit Parkinson familial
(dominan dan resesif autosom). Penyakit Parkinson familial ditandai dengan onset yang timbul
lebih cepat, yaitu sebelum usia 50 tahun dan perjalanan penyakit yang lebih lama daripada
penyakit Parkinson sporadik. Meskipun kebanyakan pasien dengan penyakit Parkinson
seringkali tidak memiliki kelainan genetik, namun bukti epidemiologik menunjukkan hubungan
yang erat antara kelainan genetik dan faktor lingkungan.10

4.3 Etiologi
Sejauh ini etiologi dari penyakit Parkinson masih belum diketahui, atau bersifat idiopatik.
Berbagai teori mengemukakan bahwa usia lanjut, lingkungan, dan faktor genetik merupakan
faktor risiko yang tidak bisa diabaikan.
Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional
(belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat
toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.8
Dari penelitian kasus-kontrol didapatkan bahwa risiko terkena Penyakit Parkinson (PD)
adalah multifaktorial, yaitu faktor lingkungan yang dapat berkurang secara bermakna pada
perokok, hipertensi, peminum kopi, alkohol. Risiko mendapat penyakit Parkinson akan
meningkat secara bermakna pada mereka yang mempunyai tiga atau lebih anak, mereka yang
mengkonsumsi banyak vitamin A, dan makan mengandung vitamin C. Jenis kelamin juga
memiliki peranan penting dalam penyakit ini, dimana laki-laki memiliki kecenderungan 1,8 kali
lebih besar untuk terkena penyakit ini dibandingkan wanita.(7,9)
Faktor usia juga berperan penting disini karena didapatkan adanya peningkatan insiden
dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun.
Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama
pada substansia nigra pada penyakit parkinson.(8,9)
Faktor genetik juga berperan penting, yaitu ditemukannya mutasi pada gen -sinuklein
pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan penyakit parkinson autosomal
dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif Parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point
pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi
mitokondria. Riwayat penyakit parkinson pada keluarga juga meningkatkan faktor risiko
menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada
usia lebih dari 70 tahun.(8,9)
Faktor risiko lain pada penyakit Parkinson diantaranya riwayat positif pada keluarga,
laki-laki, cedera kepala, paparan insektisida, herbisida, dan pestisida, dan bertempat tinggal di
daerah rural, dan konsumsi kacang-kacangan atau biji-bijian 10 tahun sebelum ditegakkannya
diagnosis. Beberapa penelitian menunjukkan depresi juga dapat memicu terjadinya penyakit
Parkinson, karena depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan
dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover
katekolamin yang memacu stress oksidatif.(9,10)

4.4 Neuroanatomi
Gerakan otot tubuh dikendalikan oleh neuron otak di daerah korteks motorik. Jalur
motorik utama disebut sistem piramid, berjalan dari korteks motorik ke medulla spinalis. Lower
motor neuron akan membawa perintah dari medulla spinalis ke otot untuk melakukan gerakan.
Sistem piramid ini bekerja dipengaruhi oleh sirkuit ekstrapiramid, yang termasuk disini adalah
substansia nigra, striatum, nukleus subtalamik, globus palidus internus dan eksternus, dan
thalamus. Sistem ekstrapiramid ini dapat memfasilitasi atau menghambat gerakan, tergantung
dari tonus inervasi dopamin pada striatum. Gerakan normal ditentukan oleh produksi dopamin
yang memadai dari substansia nigra yang mempersarafi striatum. Degenerasi yang terjadi pada
penyakit Parkinson mencapai 60-80% dari neuron substansia nigra, menyebabkan sistem
ekstrapiramid tidak lagi efektif untuk memfasilitasi gerakan, sehingga muncul gejala penyakit
Parkinson.2
Ada dua jalur di dalam sistem ekstrapiramid yang keluar dari striatum, yaitu jalur
langsung (direct) dan tidak langsung (indirect). Jalur langsung memiliki sifat inhibisi, sedangkan
jalur tidak langsung bersifat eksitatorik terhadap globus palidus internus atau substansia nigra.
Keluaran dari jalur ini ke thalamus ventrolateral bersifat inhibitorik dalam kondisi normal,
namun bisa berubah tergantung hasil akhir kekuatan jalur langsung dan jalur tidak langsung.
Neuron di striatum mengandung dua jenis reseptor dopamin, yaitu D1 yang terletak di jalur
langsung, dan D2 yang terletak di jalur tidak langsung. Efek dopamin terhadap jalur langsung
melewati reseptor D1 adalah eksitatorik, dan terhadap jalur tidak langsung lewat reseptor D2
adalah inhibitorik.2

4.5 Patofisiologi
Patologi dan biokimiawi penyakit Parkinson telah dikaji secara luas, dan disepakati pula
bahwa kelainannya adalah perubahan pada sel neuron dopaminergik di substansia nigra pars
kompakta (SNc) dengan akibat hilangnya neuron dopaminergik nigrostriatum disertai dengan
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial. Degenerasi SNc
diyakini mendasari kelainan motorik dari penyakit Parkinson, terlebih lagi dikarenakan penyakit
ini akan membaik dengan pemberian obat golongan dopamin.2
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu regio kecil di otak (brain
stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi
dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamin, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
8

sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di
otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamin menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di sistem saraf pusat
(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan
berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).8
Stress oksidatif juga dapat memicu terjadinya proses degenerasi neuron SNc. Disebabkan
oleh reaksi berlebihan dari radikal bebas terhadap protein, membran lemak, dan DNA yang
merusak fungsi molekul sehingga membunuh neuron. Stress oksidatif menyebabkan
terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat didegradasi oleh ubiquitinproteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.(2,8)
Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain(2,8)
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan
akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel. Kejadian ini sering terjadi karena adanya kelainan
metabolism seperti stroke, asfiksia, hipoglikemia, dan bahan toksis lainnya.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.

4.6 Gejala klinis


Gejala klinis berkaitan dengan menurunnya aktivitas neurotransmitter dopamin di
ganglia basal. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan dopamin dari akson nigrastriatal, output
yang berkurang dari akson ini, atau kegagalan mengikat dopamin oleh reseptor dopaminergic di
ganglia basal. Kegagalan ini mengakibatkan aktivitas berlebihan relatif pada sistem reseptor
lainnya di ganglia basalis. Ketidakseimbangan ini mempengaruhi bagian lain dari otak melalui
thalamus dan hubungan thalamus. Efek akhirnya didapatkan pada common pathway akhir pada
sistem motorik, kornu anterior, dimana akan didapatkan dua defek dasar, yaitu meningkatkan
inhibisi pada motoneuron gamma, dan meningkatnya aktivitas motoneuron alfa.1

Gejala kardinal dari penyakit Parkinson adalah rest tremor, rigiditas, dan bradikinesia.
Diagnosis secara klinis dapat ditegakkan apabila terdapat dua dari tiga gejala kardinal tersebut.
Gejala Motorik

Gambar 1. Gambaran klinis penyakit Parkinson


Sumber: http://parkinsons.ie

a. Tremor
Gejala ini disebabkan oleh hambatan pada aktivitas motoneuron gamma. Inhibisi
ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan
menurunnya kontrol dari gerakan motorik yang halus. Berkurangnya control ini
membiarkan munculnya gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan
saraf pusat. Tremor pada Parkinson mungkin dicetuskan oleh lepasan ritmik dari
motoneuron alfa di bawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventral lateral
thalamus. Aktivitas ini pada keadaan normal ditekan oleh aksi dari sirkuit motoneuron
gamma, namun dapat muncul sebagai tremor bila sirkuit ini dihambat.1
Gejala ini ditemukan pada 85% pasien dengan penyakit Parkinson, dan
merupakan gejala khas pada penyakit ini. Sifat tremor dari penyakit ini yaitu tremor
akan muncul saat istirahat, atau yang disebut juga dengan rest tremor. Rest tremor
biasanya bermanifestasi sebagai tremor yang melibatkan daerah ekstremitas, rahang,
wajah, dan lidah. Tremor pada lengan biasanya terjadi dengan posisi pronasi dan
10

supinasi, sehingga dideskripsikan sebagai pill-rolling movement atau gerakan


menghitung uang logam. Dalam fase awal penyakit, tremor dan gejala lainnya
biasanya bersifat asimetris tetapi lama kelamaan gejala menjadi bilateral.(4,7)

b. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada antagonis dan protagonist, dan
terdapat kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron pada protagonist dan antagonis
sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas motoneuron alfa pada protagonist dan
antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh gerakan dari ekstremitas
yang terlibat.1
Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara
perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti
melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putusputus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat
kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang
kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi
pendek-pendek (march petit pas).3
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal
ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda
bergigi (cogwheel phenomenon). 10

c. Bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi daripada impuls
sensorik, optik, labirin, proprioseptif, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis.
Ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi motoneuron
gamma dan alfa.1
Manifestasi klinis yang dijumpai dari bradikinesia adalah adanya penurunan
aktivitas harian seperti memakai baju, berdiri, berjalan, makan, menggosok gigi, atau
mandi. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Gejala lain yang menandakan adanya
bradikinesia atau hipokinesia adalah adanya masked facies (hipomimia), disartria
hipokinetik, kedipan dan lirikan mata berkurang, refleks menelan berkurang sehingga

11

menyebabkan hipersalivasi (drooling), dan tulisan tangan yang kecil dan lambat
(mikrografia), dan langkah yang menjadi pendek dan diseret.(4,7,10)
d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terdapat keluhan sering kencing dan konstipasi. Penderita menjadi
lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi
dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan
ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.(6,10)
e. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche petit
pas), kepala dan badan doyong ke depan dan sukar berhenti atas kemauan sendiri,
kadang-kadang doyong ke belakang (retropulsion) atau ke samping (lazrpulsion), serta
sulit atau tidak dapat berbalik dengan cepat.
f. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara
halus (suara bisikan) yang lambat.10
g. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit
kognitif. 10
h. Gangguan tingkah laku
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas, dan depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat
(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu
yang cukup.10
i. Gejala lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan di atas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif) 4

12

Gejala non motorik


a. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron
di ganglia simpatetik. Gejala yang dialami sebagai berikut(1,5,10)
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik, terutama pada daerah wajah
Kesukaran dalam usaha pengosongan kandung kemih dan sering mengalami
obstipasi kronis. Hal ini merupakan gejala dini dari penyakit ini.
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual
dan orgasme.
b. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
c. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia). Pola tidur pasien
menjadi terputus-putus (fragmented) dan menjadi sering terbangun.
d. Gangguan sensasi
kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hipotensi ortostatik,
suatu kegagalan sistem saraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah
sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).
Gejala neuropsikiatri
Gangguan mood, kognisi, dan tingkah laku merupakan gejala yang sering muncul pada
tahap lanjut penyakit Parkinson dan merupakan akibat langsung dari penyakit Parkinson atau
akibat dari penyakit komorbid seperti penyakit Alzheimer, demensia kortikal dengan Lewy
bodies, atau akibat efek samping terapi obat penyakit Parkinson.10
Depresi mengenai sepertiga dari seluruh pasien dengan penyakit Parkinson. Depresi
seringkali sulit untuk didiagnosis karena tumpang tindih dengan gejala somatik dan vegetatif
pada penyakit Parkinson. Akibatnya seringkali depresi tidak terdiagnosis dan tidak diterapi.
Depresi penting untuk didiagnosis karena dapat menyebabkan perburukan gejala motorik, gejala
somatik baru, dan gangguan tidur pada penyakit Parkinson. Depresi dapat dipicu oleh obat
antiparkinson atau obat psikotropik.10
13

Gangguan cemas pada penyakit Parkinson akibat isolasi, depresi, atau gangguan kognitif
progresif. Gangguan cemas juga dapat disebabkan oleh akathisia akibat dopamine hunger
karena gejala motorik yang tidak ditatalaksana secara adekuat. Akathisia sendiri diartikan
sebagai perasaan tidak nyaman yang memicu pasien untuk bergerak, sehingga terlihat seperti
gangguan cemas.
Abnormalitas kognitif pada pasien penyakit Parkinson. Pasien sulit menyelesaikan tugas,
merencanakan kegiatan jangka panjang, dan mengingat/mencerna informasi baru. Gejala lain
yaitu gangguan fungsi visuospasial serta gangguan atensi dan konsentrasi.(3,10)
Gejala psikotik terjadi pada 6-40% pasien dengan penyakit Parkinson. Gejala awal yaitu
halusinasi visual dengan tilikan yang masih baik. Meskipun depresi dan demensia merupakan
faktor risiko terpenting munculnya gejala psikotik pada penyakit Parkinson namun gejala juga
dapat dipicu oleh terapi obat seperti dopaminomimetik, antikolinergik, amantadine, dan
selegiline. Bentuk gejala psikotik lainnya yaitu delusi. Gejala prodromal psikotik yaitu subtle
erratic behavior dengan temperamental dan sifat yang meledak-ledak.10

4.7 Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria: (1,4,8)
1. Secara klinis
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia
atau
3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural.
Kesalahan diagnosis secara klinis ini sekitar 25%.
2. Kriteria Koller
2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: rest tremor atau gangguan refleks postural,
rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Rest tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
14

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), terdiri dari :


1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
3) Halusinasi yang tidak berhubungan dengan pengobatan dalam 3 tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible: adalah keadaan dimana terdapat paling sedikit 2 dari gejala
kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tidak
terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas
terhadap levodopa atau dopamin agonis.
Diagnosis probable: adalah keadaan dimana terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala
kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3
tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamin agonis.
Diagnosis pasti: memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis
yang positif.

Untuk menentukan berat ringannya penyakit digunakan penetapan stadium klinis penyakit
Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr. Berikut ini adalah stadium klinis penyakit Parkinson
menurut Hoehn and Yahr:8
Stadium

Deskripsi

Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang terkena, tremor,
ayunan lengan berkurang

II

Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan langkah kecilkecil, sukar membalikkan badan

III

Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural

IV

Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuh

Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri atau berjalan
meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip
Tabel 2. Stadium klinis penyakit Parkinson8

15

Berikut ini adalah cara menyingkirkan diagnosis penyakit Parkinson pada penderita
parkinsonisme yang didasarkan atas adanya suatu gejala:
Kriteria

Kemungkinan diagnosis

1. Riwayat dari:
- Ensefalitis

Pasca ensefalitis

- Terpapar lama dengan CO, Mn, atau toksin Toxin-induced


lain
- Mendapat obat-obat neuroleptic

Drug-induced

2. Munculnya gejala parkinsonisme mengikuti


- Trauma kepala

Pasca trauma

- Stroke

Vaskular

3. Ditemukan gejala ini pada pemeriksaan fisik


- Ataksia serebelar

OPCA, MSA

- Gerakan ke bawah okuler menghilang

PSP

- Adanya hipotensi postural tanpa makan MSA


obat
- Adanya rigiditas satu sisi dengan atau tanpa CBGD, MSA
distonia,

apraksia,

kehilangan

sensor

kortikal mioklonus
- Pada awal penyakit terdapat gaya berjalan PSP
jatuh atau kaku
- Disfungsi otonom yang bukan karena obat

MSA

- Mengeluarkan air liur terus

MSA

- Demensia awal atau halusinasi karena DLBD


konsumsi obat
- Distonia yang diinduksi oleh levodopa

MSA

4. Neuroimaging (MRI atau CT-scan) terdapat


- Infark lakuner

Vaskular

- Ventrikel-ventrikel serebral melemah

NPH

- Atrofi serebelar

OPCA, MSA

- Atrofi mesensefalon atau bagian lain dari PSP, MSA


batang otak
16

5. Efek obat
- Respons jelek terhadap levodopa

PSP, MSA, CBGD, vaskular, NPH

- Tidak ada diskinesia meskipun mendapat sama seperti di atas


dosis tinggi levodopa
Keterangan: CBGD, cortical-basal ganglionic degeneration; DLBD, diffuse Lewi body disease, juga
disebut Dementia dengan Lewy Bodies; MSA, multiple system atrophy; NPH, normal pressure
hydrosephalus; OPCA, olivo-ponto-cerebellar atrophy, dimana mungkin merupakan satu bentuk dari
MSA; PSP, progressive supranuclear palsy.

Tabel 3. Kriteria untuk menyingkirkan diagnosis penyakit Parkinson dari penyebab lain
parkinsonisme8

Diagnosa banding antara parkinsonisme karena obat dan penyakit Parkinson


Drug-induced Parkinsonism

Parkinsons disease

Gejala awal

Bilateral dan simetris

Unilateral dan asimetris

Perjalanan

Akut atau subakut

Kronis, bertahap

Tipe tremor

Bilateral symmetric postural

Unilateral atau assymetric rest

atau rest tremor

tremor

Mungkin menyolok

Biasanya respons sedikit

Respons terhadap obat


antikolinergik

sampai sedang

Penghentian obat yang

Berkurang dalam beberapa

Gejala dan tanda tetap

dicurigai

minggu sampai bulan

bertambah perlahan-lahan

Tabel 4. Diagnosis banding antara parkinsonisme karena obat atau Parkinsons disease4

4.8 Penatalaksanaan
Secara garis besar konsep terapi farmakologis maupun pembedahan pada penyakit
Parkinson dibedakan menjadi tiga hal, yaitu:8

Simptomatik, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit

Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi penyakit

Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel
neuron yang masih ada

Strategi terapi ini ditujukan untuk meningkatkan, atau paling sedikit mempertahankan kualitas
hidup penderitanya.8
17

1. Terapi farmakologik

Dopaminergik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa (dopamine precursor) merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.
Levodopa akan melintasi blood brain barrier dan memasuki susunan saraf pusat. Di sini,
levodopa akan mengalami perubahan oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase atau
enzim dopa-dekarboksilase menjadi dopamin. Dopamin menginhibisi aktivitas neuron di
ganglia basalis. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dari sistem kolinergik.
Jadi, berkurangnya inhibisi oleh sistem dopaminergik pada nigrastriatal dapat diatasi oleh
meningkatnya jumlah dopamin, dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan
eksitasi kolinergik dipulihkan. Obat ini sangat efektif untuk menghilangkan gejala karena
langsung mengganti neuron dopaminergik yang produksinya sangat menurun akibat proses
degenerasi.(1,8)
Efek samping levodopa dapat berupa: (1,3)
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan
oleh efek beta-adrenergik dopamin pada sistem konduksi jantung. Ini bisa diatasi
dengan obat beta blocker seperti propanolol.
18

4) Diskinesia, yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,
sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Pola waktu timbulnya diskinesia ini bisa
saat peak dose, pagi hari, yo-yoing, atau off period. Diskinesia dijumpai pada 2545% kasus setelah 5 tahun pemakaian levodopa.11
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal, dan ureum
darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi
levodopa.
6) Fluktuasi respons (on-off, wearing off)
Fluktuasi respons ini terdiri dari fenomena wearing off atau fenomena on-off. Pasien
usia muda lebih cepat mengalami efek samping ini daripada lansia. Pada usia muda,
timbulnya diskinesia dan fluktuasi sekitar 3 tahun, sedangkan pada lansia akan
muncul pada 4-6 tahun.
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan
dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja
berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor, atau MAO-B inhibitor.10

b. Agonis Dopamin
Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamine pada reseptor D1 maupun D2,
tetapi tidak akan dikonversi di dalam tubuh seperti levodopa. Biasanya obat ini sering
dipakai sebagai kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa agar menurunkan dosis
levodopa, sehingga mengurangi efek samping yang ditimbulkan.8
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin, dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.(1,8)
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi
gejala motorik.8
19

Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan
muntah.8
c. Penghambat Monoamin Oksidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena dapat mencegah terjadinya degradasi dopamin menjadi 3-4
dihydroxyphenilacetic di otak. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya
sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk
menghaluskan pergerakan.8
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan menginhibisi monoamine oksidase B
(MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamin yang dikeluarkan oleh neuron
dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa
dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga
berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan
tekanan darah, dan aritmia.(3,8)
d. DA release enhancer / DA reuptake blocker (Amantadine)
Berperan sebagai pengganti dopamin, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini diketahui
dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,
bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi
motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai
sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek
sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.10
e. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa
ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,
memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.(8,10)
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah oranye.8
f. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
20

apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic


agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah MAOinhibitor (selegiline atau rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I mitochondrial
fortifier coenzyme Q10. (8,10)
Non-dopaminergik
a. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di basal ganglia dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.
Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu
thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin mesilat (Kogentin). Efek samping obat ini adalah
mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita
penyakit Parkinson usia lanjut, karena kadang-kadang dapat dijumpai halusinasi dan
psikosis.1

Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson


Sumber: (dikutip dari 5 dan 8)
21

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang
mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak8
Prosedur yang dapat dilakukan adalah thalamotomy dan pallidotomy. Akan dilakukan
penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrument
apapun yang akan dipasang di otak setelah penghancuran, dan operasi ini bersifat
permanen, juga sangat tidak aman untuk melakukan ablasi di kedua tempat tersebut. Terapi
pembedahan thalamotomy saat ini diterima sebagai terapi definitif penderita tremor
esensial, dan tidak lagi dterima sebagai terapi pada penyakit Parkinson.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)8
Pada operasi ini, akan ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak
yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti pada
alat pemacu jantung. Prosedur ini relatif aman dan termasuk baru, sehingga belum ada data
mengenai efek samping.
c. Transplantasi8
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan
kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.
Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio
ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells,
non neural cells (biasanya fibroblas atau astrosit), testis-derived sertoli cells dan carotid
body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa
hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala
penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah
transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan
donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perizinan. Namun, hasil-hasil penelitian
terhadap penderita yang telah menjalani prosedur ini memberikan harapan baik bagi
penyembuhan penyakit Parkinson.

22

3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya
meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikis menjadi maksimal.3
b. Terapi rehabilitasi
Untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala
penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut: abnormalitas gerakan,
kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan perawatan diri (activity
of daily living ADL), dan perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita
parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi. Latihan fisioterapi
meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan Frenkle
untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk
kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan
bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam
strategi, yaitu:(3,8)
Strategi kognitif: untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
Strategi gerak: seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak
lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
Strategi keseimbangan: melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua
kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator
atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus
konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental
pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif
dan melakukan intervensi psikoterapi.

23

4.9 Prognosis
Dengan pengobatan, diharapkan kemajuan dalam harapan hidup pada penderita penyakit
Parkonson. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala, tetapi tidak menghentikan
progresivitas penyakit. Karena penyakit Parkinson adalah proses degeneratif, maka hilangnya
sel neuron akan tetap berlanjut walaupun didapatkan respons terhadap pengobatan, sehingga
respons terhadap obat akan berkurang dan lama kelamaan keadaan akan memburuk dan terjadi
imobilisasi.1
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri
tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata
harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan lebih buruh dapat menyebabkan kematian.8
Progresivitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan penatalaksanaan
yang tepat, kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
didiagnosis.3

24

BAB III
PENUTUP

Penyakit gangguan gerak dapat didefinisikan sebagai sindrom neurologis dengan gejala
gerakan berlebih atau berkurang, yang tidak berkaitan dengan kelemahan dan spastisitas. Salah
satu contoh dari penyakit gangguan gerak adalah sindrom Parkinson. Sindrom Parkinson adalah
keadaan yang ditandai dengan tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks
postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai sebab. Salah satu contoh sindrom
Parkinson adalah penyakit Parkinson, yaitu penyakit neurodegeneratif yang secara patologi
ditandai dengan adanya degenerasi ganglia basalis akibat penurunan kadar dopamine, terutama
di pars kompakta substasia nigra, dan timbulnya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut
dengan badan Lewy.(1,4)
Penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat kronis progresif yang menimbulkan
berbagai macam gejala klinis, seperti gangguan motorik, disfungsi otonom, dan gangguan
neuropsikiatri. Secara klinis, penyakit ini dapat didiagnosis apabila timbul dua dari tiga gejala
cardinal, yaitu adanya resting tremor, bradikinesia, dan rigiditas. Penatalaksanaan dari penyakit
ini secara garis besar meliputi terapi medikamentosa, pembedahan, dan nonmedika mentosa,
tatapi belum ada terapi yang secara definitive dapat menyembuhkan Parkinson. Obat-obatan
yang ada hanya dapat menekan gejala yang ditimbulkan saja, sehingga tujuan utama terapi
adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderitanya.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Gangguan Gerak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;


2005. p. 1-2, 67-110.
2. Joesoef AA. Parkinsons Disease: Basic Science. In: Sjahrir H, Nasution D, Gofir A,
Editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka Cendekia;
2007. p. 4, 7, 14-8.
3. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Parkinsonism. In: Oxford Handbook of
Clinical Medicine. 9th ed. New York: Oxford University Press Inc; 2014. p. 498.
4. Shahab A. Clinical Features and Diagnosis of Parkinson Disease. In: Sjahrir H, Nasution D,
Gofir A, Editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka
Cendekia; 2007. p. 22-8.
5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Gangguan Gerak. In: Panduan Praktis:
Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC; 2009. p. 143-6.
6. Deligtisch A, Ford B, Geyer H, Bressman SB. Movement Disorders. In: Brust JCM, Editor.
A Lange Medical Book: Current Diagnosis & Treatment Neurology. Singapore:
McGrawHill; 2012. p. 201-4.
7. Jankovic J, Stacy M. Movement Disorders. In: Goetz CG, Pappert EJ, Editors. Textbook of
Clinical Neurology. Philadelphia: WB Saunders Company; 1999. p. 641.
8. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. In: Sudoyo AW, Setiyoohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009.
p. 851-7.
9. Parkinsons Disease Society. The Professionals Guide to Parkinsons Disease. Available
at:
https://www.parkinsons.org.uk/sites/default/files/publications/download/english/b126_profe
ssionalsguide.pdf. Accessed on April 28, 2015.
10. DeLong MR, Juncos JL. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. In: Hauser
SL, Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Jameson JL, Editors. Harrisons
Neurology in Clinical Medicine. Pennsylvania: McGrawHill; 2006. p. 295-6.
11. Andradi S. Update on the Management of Parkinsons Disease. In: Sjahrir H, Nasution D,
Gofir A, Editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka
Cendekia; 2007. p. 47-8

26

1. DeLong MR, Juncos JL. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. In: Hauser
SL, Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Jameson JL, editors. Harrisons
Neurology in Clinical Medicine. Pensylvania: McGraw-Hill.2006;p.295-6
2. Shahab A. Clinical Features and Diagnosis of Parkinson Disease. Dalam: Sjahrir H,
Nasution D, Gofir A, editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan:
Pustaka Cendekia.2007.p.21-7

27