Presentasi Kasus

OD GLAUKOMA ABSOLUT

Pembimbing :
dr. Teguh Anamani, Sp.M

Disusun oleh:
Desi Megafini 1410221055

SMF ILMU PENYAKIT MATA

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2014
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
OD Glaukoma Absolut

Diajukan untuk memenuhi syarat

Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal:

Maret 2015

Disusun oleh :
Desi Megafini 1410211055

Purwokerto,

Maret 2015

Pembimbing,

dr. Teguh Anamani, Sp.M

KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim.
Segala puji dan syukur penulis panjatkan bagi Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul OD Glaukoma
absolut ini dengan segala kemudahan dan dapat menyelesaikannya dengan tepat waktu.
Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ucapan terimakasih kepada:
1. dr. Teguh Anamani, Sp.M selaku pembimbing
2. Rekan-rekan serta pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah presentasi
kasus ini
Penulis menyadari bahwa presentasi kasus yang dituangkan di dalam makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis meminta maaf apabila terdapat banyak
kekurangan dalam penelitian ini. Penulis juga berharap makalah ini dapat memberi manfaat
bagi semua pihak untuk menambah ilmu pengetahuan. Semoga Allah SWT senantiasa
memberikan Rahmat dan Hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.

Purwokerto, Maret 2015

Penulis

BAB I
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Ny. N

Jenis Kelamin: Perempuan

Perkerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Umur: 92 Tahun

Alamat: Benjalin

KELUHAN UTAMA
OD Nyeri pada mata kanan
KELUHAN TAMBAHAN
OD pegal, terasa ada yang mengganjal, keluar air mata, perih, penglihatan mata kanan gelap,
sakit kepala, mual tapi tidak muntah
ANAMNESIS
Pasien datang ke poli mata RSMS dengan keluhan mata kanan terasa nyeri sejak 2
minggu SMRS. Nyeri dimata kanannya terasa di dalam mata, diseluruh bola mata, nyeri tidak
dirasakan berdenyut, nyeri dirasakan terus-menerus dan semakin parah, nyeri juga tidak
menjalar. Mata kanan pasien dirasakan pegal yang semakin lama semakin memberat. Pasien
merasa di mata kanannya ada yang mengganjal dan mata kanannya keluar air terus menerus
dan banyak serta kadang-kadang mata kanan pasien terasa perih. Pasien juga mengaku
kepalanya teras nyeri, nyeri kepala dirasakan menyeluruh. Keluhan yang dialami pasien
dirasakan semakin lama semakin memberat sehingga pasien mengeluhkan sulit tidur dan
sering merasa mual tapi tidak disertai muntah. 1 minggu SMRS penglihatan mata kanan
pasien hilang sepenuhnya. Pasien mengaku mata kanannya tidak dapat melihat sama sekali,
bahkan untuk melihat sinar. Menurut pasien penglihatannya menurun secara perlahan-lahan,
awalnya penglihatannya hanya kabur tapi pasien masih dapat melihat, lama kelamaan
penglihatan mata kanan pasien semakin memburuk.
Pasien mengaku selama 6 bulan SMRS mata kanannya sering sakit, pegal dan keluar
air mata yang disertai sakit kepala dan mual. Keluhan ini hilang timbul, biasanya sembuh
sendiri dan keluhan dapat sembuh dalam 1 atau 2 hari. Tetapi 2 minggu SMRS keluhan
menetap dan semakin memberat. Selama terjadi keluhan, pasien tidak pernah merasakan

matanya gatal, ada kotoran dan tidak ada anggota keluarga atau orang terdekat pasien yang
mempunyai keluhan yang sama.
Satu setengah tahun SMRS pasien mengaku pernah dioperasi katarak pada mata
sebelah kiri, sekarang pasien merasa tajam penglihatan mata kirinya menurun. Pasien tidak
mempunyai riwayat DM, hipertensi, alergi obat, obat-obatan dan trauma disekitar mata.
STATUS PRESEN
Keadaan umum/ kesadaran: baik/ compos mentis
VS :

TD 90/60mmHg

N 76x/menit

RR 20X/menit

S 36,5 C

STATUS OFTALMOLOGIK
OCULUS DEXTER
0
TDL

VISUS
VISUS dg KACAMATA

OCULUS SINISTER
0,2
TDL

TDL
Eksoftalmus (-), gerak

SENDIRI
VISUS KOREKSI
BOLA MATA

PH 0,2
Eksoftalmus (-), gerak

bebas ke segala arah

Madarosis (-), trikiasis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-),

SILIA
PALPEBRA SUPERIOR
PALPEBRA INFERIOR
KONJUNGTIVA

bebas ke segala arah

Madarosis (-), trikiasis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-),

sekret (-)
Edema (-), sekret (-), inj.

PALPEBRA
KONJUNGTIVA BULBI

sekret (-)
Edema (-), sekret (-), inj.

Siliar (+), inj. Konjungtiva

Siliar (-), inj. Konjungtiva

(-)
Ikterik (-), inj. Episklera (-)
edema (+), infiltrat (-)
COA dangkal, hifema (-),

SKLERA
KORNEA
BILIK MATA DEPAN

(-)
Ikterik (-), inj. Episklera (-)
edema (-), infiltrat (-)
COA dalam, hifema (-),

IRIS

hipopion (-)
Coklat gelap, reguler,

PUPIL

sinekia (-)
Bulat, refleks cahaya (+) D

LENSA
REFLEKS FUNDUS
KORPPUS VITREUS
TEKANAN INTRAOKULI

+/- 3 mm
Jernih
Cemerlang
CDR 0,3
N, 14 mmHg (Non contact)

hipopion (-)
Coklat gelap, reguler,
sinekia (+)
Bulat, refleks cahaya (-) D
+/- 6 mm
Jernih
Cemerlang
CDR 0,5
N+2, 69 mmHg (Non

contact)
Edema (-), Hperemis (-)

SISTEM KANALIS

Edema (-), Hperemis (-)

Negatif (-)

LAKRIMALIS
IRIS SHADOW TEST

Negatif (-)

RINGKASAN
Identitas : Ny. N, 92 tahun
Anamnesis
1.

KU: Nyeri pada mata kanan

2.

KT: Pegal, mengganjal, keluar air, perih, nyeri kepala, mata hilang penglihatan

3.

RPS: Keluhan sudah hilang timbul sejak 6 bulan SMRS, menetap serta makin parah 2
minggu SMRS.

4.

RPD: Operasi katarak mata kiri (+), DM (-), Hipertensi (-), alergi (-), obat-obatan (-),
trauma (-)

5.

RPK: keluarga dan orang terdekat tidak ada memiliki keluhan yang serupa

6.

RP Sos-Ek: seorang buruh

Pemeriksaan
1)

Status presen: keadaan umum/ kesadaran : baik/ kompos mentis

TD 90/60mmHg

2)

N 76x/menit RR 20x/menit

Status lokalis:
OD
a.

Visus: 0

b.

Konjungtiva bulbi: inj. Siliar (+)

c.

Kornea : edema (+)

d.

Iris: Sinekia (+)

S 36,5 C

e.

Bilik mata depan: dangkal

f.

Refleks cahaya langsung & tidak langsung: (-) D +/- 6 mm

g.

CDR 0,5

h.

TIO: N+2, 69 mmHg (Non contact)

OS
a. Visus: 0,2 PH 0,2

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
OD Glaukoma sudut tertutup Primer
OD Glaukoma sudut tertutup subakut
OD Glaukoma sudut tertutup kronik
OD Glaukoma absolut
OS Pseudoafakia
DIAGNOSIS KERJA
OD Glaukoma absolut, OS Pseudoafakia
TERAPI
Mecobalamin 500 mg tab 15. 2x1 tab
KSR 15. 2x1 tab
Glaucon 250 mg tab 20. 3x1 tab
Timolol eye drop 0,25 1. 2x1 tetes/hari
PROGNOSIS
OD
Quo ad visam

ad malam

OS
ad bonam

Quo ad sanam

ad malam

ad bonam

Quo ad vitam

ad malam

ad bonam

Quo ad cosmeticam

ad malam

ad bonam

USULAN/RENCANA
Rujuk ke dokter spesialis mata untuk dilakukan penatalaksanaan lebih lanjut
Usulan motivasi untuk enukleasi bulbi atau cryotherapy surgery

TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilikmatadepanmerupakanstrukturpentingdalamhubungannyadenganpengaturan
tekananintraokuler.Halinidisebabkankarenapengalirancairanaquosharusmelaluibilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemn. Sudut bilik mata depan
dibentukolehjaringankorneoskleradenganpangkaliris.Bilateradapathambatanpengaliran

keluarcairanmataakanterjadipenimbunancairanbilikmatadidalambolamatasehingga
tekananbolamatameninggiatauglaukoma.
Ciricirianatomisutamasudutiniadalahgarisschwalbe,anyamantrabekulardantaji
sklera (sceral spur). Garis schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea dan membran
descement.Anyamantrabekulaberbentuksegitigapadapotonganmelintang,dengandasar
yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembarlembar berlubang
jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin
mengecilketikamendekatikanalSchlemm.Bagiandalamanyamanini,yangmenghadapke
bilikmatadepan,dikenalsebagaianyamanuvea,bagianluar,yagberadadidekatkanal
Schlemm, disebut anyaman korneoskleral. Seratserat longitudinal otot siliar menyisip ke
dalamanyamantrabekulatersebut.Tajiskleramerupakanpenonjolansklerakearahdalamdi
antaracorpusciliaredankanalschlemm,tempatirisdancorpusciliaremenempel.Saluran
saluraneferendarikanalschlemm(sekitar300saluranpengumpuldan12venaaqueous)
berhubungandengansistemvenaepisklera.

II.2. Fisiologi Aquos Humor

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang
mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior, selain itu juga berfungsi sebagai
pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah
yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil

metabolisme pada kedua organ tersebut. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan
pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit.Tekanan osmotiknya lebih
tinggi dibandingkan plasma.

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik
mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Anyaman
trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel
trabekular, membentuk suatu jaringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil
sewaktu mendekati kanal schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam
anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan
drainase aqueous humor juga meningkat. Selanjutnya aqueous humor dialirkan ke kanalis
schlemm, kanalis kolektor, vena episclera, vena ophtalmica, sinus cavernosus, vena jugularis.
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran
keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata
berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi
cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,
trabekular atau post trabekular.
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

II.3. Komposisi Aqueous Humor

AqueousHumouradalahsuatucairanjernihyangmengisibilikmatadepandanbilik
mata belakang. Aqueous Humour dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus
siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya hampir
samadenganplasma,hanyasajacairaninimemilikikonsentrasiaskorbat,piruvat,danlaktat
yanglebihtinggisementaraprotein,ureadanglukosayanglebihrendah.Unsurpokokdari
aqueoushumournormaladalahair(99,9%),protein(0,04%)danlainnyadalammilimol/kg
adalahNa+(144),K+(4,5),Cl(110),glukosa(6,0),asamlaktat(7,4),asamamino(0,5)dan
inositol(0,1).
II.4. GLAUKOMA
II.4.1. Definisi
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasannya disertai
peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian kasus, glaukoma tidak disertai dengan
penyakit mata lainnya. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti
dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.Discus optikus menjadi atrofik,
disertai pembesaran cawan optik.
Peningkatan tekanan intraokular merupakan faktor risiko signifikan untuk terbentuknya
glaukoma ( lebih dari 20 mmHg atau 2.9 kPa). Seseorang mungkin saja mengalami kerusakan
saraf pada tekanan yang relatif rendah ketika orang lainnya dapat memiliki tekanan

intraokular tinggi dalam jangka waktu lama tanpa mengalami kerusakan saraf. Glaukoma
yang tidak diterapi dapat menyebabkan kerusakan permanen saraf optik yang akhirnya
mengarah ke kebutaan.
Glaukoma, secara garis besar, dapat dibagi ke dalam dua kategori utama, sudut
terbuka dan sudut tertutup. Glaukoma sudut tertutup dapat muncul tiba-tiba dan biasanya
pasien mengeluhkan nyeri sedang sampai berat; gangguan penglihatan dapat berkembang
dengan cepat tetapi dengan adanya gejala yang membuat pasien merasa tidak nyaman, hal ini
akan membawa pasien untuk berobat sebelum terjadi kerusakan yang lebih permanen.
Glaukoma sudut terbuka biasanya berkembang secara perlahan, dan penderita seringkali baru
menyadari hilangnya penglihatan ketika penyakit tersebut sudah mengalami progresi yang
signifikan.
II.4.2. Epidemiologi
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika
Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis.
Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk
Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di
Ameriksa serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan
putih, menyebabkan penyemputan lapang pandang bilateral progresif asimptomatik yang
timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapang pandang
yanng luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset didni,
keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Presentase inijauh
lebih tinggi pada orang asia dan suku inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada
lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China, Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di jepang.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umunya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita
glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Menurut WHO pada tahun 2002, penyebab
kebutaan paling utama di dunia adalah katarak (47,8%), glaukoma (12,3%), uveitis (10,2%)
age-related mucular degeneration (AMD) (8,7%).

II.4.3. Faktor Resiko

1) Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulerdi atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat
merusak saraf optik.
2) Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2%
dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma
3)

Riwayat glaukoma dalam keluarga

Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai
risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakakberadik
kemudian hubungan orang tua dan anak.

4)

Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.

5) Riwayat trauma pada mata

6) Riwayat penyakit lain : Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi4
II.4.4. Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)
b. Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma sekunder
a. Pigmentasi
b. Pseudoeksfoliasi
c. Dislokasi lensa
d. Intumesensi lensa
e. Fakolitik
f. Uveitis
g. Trauma
h. Tindakan bedah okular
i. Neovaskularisasi
j. steroid
3. Glaukoma Kongenital
a.
Anomali perkembangan segmen anterior

b.

Aniridia

4. Glaukoma absolute
II.4.4.1. GLAUKOMA PRIMER
II.4.4.1.1. Glaukoma Sudut Terbuka
Definisi
Glaukoma sudut terbuka (simpleks) merupakan glaukoma primer yang ditandai
dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan
glaukoma pada kedua mta pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat
merupakan penyebab. Peningkatan tekanan intraokular medahului kelainan diskus optikus
dan lapang pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan
sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada
sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision). Adanya
gejala yang terjadi sangat lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita glaukoma
simpleks ini sangat berbahaya karena penderita biasanya memeriksakan dirinya jika gejala
sudah parah atau sudah dalam tahap kebutaan dan sudah merusak nervus optikus.
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada
50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat
penyakit.
Patofisiologi
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses
degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman
dan dibawah lapisan endotel kanal schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yanng menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular.

Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu:
a.

Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping

b.

Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan lapangan
pandang (skotoma)

c.

Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

Gejala Klinis
a.

Gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari penderita (silent
disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang biasanya jika
sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.

b.

Hampir selalu bilateral

c.

Lapang pandang menyempit (tunnel vision)

d.

Glaukoma simpleks umunya tajam penglihatan tidak terganggu kecuali stadium lanjut

Tanda klinis
a.

Kornea edema dan keruh (terjadi gangguan pompa Na). Bila edema berlangsung
kronik maka akan timbul mikrovesikel (epitel menggelembung karena air masuk ke

b.
c.
d.
e.

stroma), jika vesikel pecah akan menjadi ulkus.

COA dalam
Refleks pupil lambat
TIO meningkat (22-45 mmHg)
Penyempitan lapang pandang

f.

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,3)

g.

Facility of outflow menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses degeneratif

pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di
bawah lapisan endotel kanal Schlemm.

Penatalaksanaan
Medikamentosa
a.
b.
c.

Timolol
Asetazolamid + KCL
Pilokarpin
Pada glaukoma sudut terbuka primer dosis terapi dimulai dari dosis terendah dan
dimulai dengan satu obat terlebih dahulu. Jika dosis maksimal dan jenis obat
maksimal tidak dapat mengatasi glaukoma sudut terbuka primer tersebut, maka
lakukan tindakan operatif.

Pembedahan
a.

Trabekulektomi

Diagnosis Banding
a. Hipertensi okular
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus
atau lapang pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di
atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan
menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapa dari
mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka. Risiko meningkat seiring dengan
peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usis, semakin beratnya cupping diskus
optikus, riwayat glaukoma dalam keluarga dan mungkin riwayat miopia, diabetes melitus dan
penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka glaukoam dan harus
menjalani pemantauan teratur tekanan intraokular, diskus optikus, dan lapang pandang (satu
sampai dua kali setahun). Pasien hipertensi okular yang tidak mengalami glaukoma
kemungkinan besar mempunyai kornea yang relatif tebal sehingga memberikan penaksiran
tekanan intraokular yang terlalu tinggi.

b. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan
pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 21 mmHg. Pasien-pasien ini
mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan
yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis caput

nervi optici, atau bisa juga murni karena penyakit okular. Sebelum diagnosis glaukoma
tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:
a. Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya seperti yang disebabkan oleh
uveitis anterior, trauma atau terapi steroid topikal
b. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok,
biasanya pada pagi hari
c. Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur dengan peningkatan mencolok saat
pasien berbaring rata.
d. Peningkatan tekanan intraokular intermiten,seperti pada penutupan sudut subakut
e. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah akibat berkuranngnya ketebalan
kornea
f. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandang yang lain termasuk kelainan
diskus kongenital, neuropati optik herediter dan tarofi optik didapat akibat tumor atau
penyakit vaskular.
II.4.4.1.2. Glaukoma Sudut Tertutup
Definisi
Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat
adanya oklusi pada sudut iridokornea. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu
kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan
penglihatan.
Patofisiologi
Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan
bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi
midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada COP (Camera Oculi
Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut COA. Hal ini
terutama terjadi pada orang dengan COA dangkal.

Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini :
a.

Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.

b.

Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa
bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.

c.

Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah
trabekula sehingga muara trabekula tertutup.

d.

COA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia (karena sumbu bola mata pendek)
dan pada usia tua (karena ukuran lensa yang bertambah besar).

Gejala klinis
a.
b.
c.
d.
e.

Penglihatan kabur
Nyeri hebat
Terdapat halo
Mual dan muntah
Sakit kepala

Tanda klinis
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Kornea edema
COA dangkal
Pupil dilatasi
Reaksi pupil negatif
TIO meningkat 45-60 mmHg, mata teraba keras
Penyempitan lapang pandang
C/D >0,3

Klasifikasi
a.

Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila iris bomben yang menyebabkan oklusi sudut
bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous humor
sehingga tekanan intraokular meningkat. Pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan
intarokular meningkat mendadak dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang
berkaitan dengan penuaan biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun, dilatasi pupil
yang terjadi secara spontan di malam hari saat pencahayaan berkurang, dapat juga
dengan obat-obatan antikolnergik atau simpatomimetik (atropine, antidepresan,
bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung). Pada glaukoma sudut tertutup akut
ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, secara tiba-tiba
merasakan nyeri hebat pada mata dan kepala, mual muntah, pupil dilatasi dan injeksi
siliar. Pasien terkadang dikira menderuta penyakit gastrointestinal. Glaukoma sudut
tertutup akut bila tidak diobati akan menjadi kronis. Glaukoma sudut tertutup akut
adalah suatu kedaruratan oftalmologik. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular. Asetazolamid intravena dan oral bersama obat topikal, seperti penyekat
beta dan apraclonidine dan jika perlu hiperosmotik. Kemudian diteteskan pilokarpin
2% satu setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan
tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespons
terhadap obat. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi
perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang
dengan menggunakan laser YAG: neodymium.
b.

Glaukoma sudut tertutup subakut

Faktor-faktor yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama dengan yang
berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokular
berlangsung singkat dan rekuren. Penutupan sudut bilik mata depan membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan dan disertai
sinekia anterior, dapat menjadi akut. Didapatkan riwayat serangan berulang yang
terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Terapinya adalah iridotomi

c.

perifer dengan laser.

Glaukoma sudut tertutup kronik
Pada glaukoma sudut tertutup kronik mengalami sinekia anterior perifer yang semakin
meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Para pasien
ini beranifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer
sering dengan penyempitan lapang pandang yang ekstensif di kedua mata. Iridotomi
perifer dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah pertama. Epinefrin dan

miotik tidak boleh dipakai, sebab obat-obat tersebut dapat memperparah penutupan
sudut.
II.4.4.2. GLAUKOMA SEKUNDER
Definisi
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit
mata lain disebut glaukoma sekunder.
Patofisiologi
Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.
a.

Glaukoma pigmentasi
Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata
depan terutama di anyaman trabekular yang akan mengganggu aliran keluar aqueous.
Studi dengan ultrasonografi menunjukan pelekukan irirs ke posterior sehingga irirs
berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan
granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris. Orang-orang ini harus dianggap
sebagai tersangka glaukoma karena 10% dari mereka akan mengalami glaukoma
dalam 5 tahun. Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser mampu

b.

membalikan konfigurasi iris yang abnormal.

Glaukoma pseudoeksfoliasi
Terdapat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa,
processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata
depan dan di anyaman trabekular. Penyakit ini biasannya dijumpai pada orang berusia

c.

lebih dari 65 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka.
Glaukoma akibat kelainan lensa (dislokasi lensa)
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,
misalnya pada sindrom marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada
apertura pupil yanng menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Pada dislokasi
anterior, terapi definitifnya adalah ekstraksi lensa segera setelah tekanan intraokular

d.

terkontrol.
Glaukoma akibat kelainan lensa (intumesensi lensa)
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan pada
katarak, sehingga ukurannya membesar. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas
bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta
menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah

e.

tekanan intraokular terkontrol secara medis.

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior dan
memungkinkn protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan.
Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema
dan tersumbat sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular. Ekstraksi lensa
merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol
f.

secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.
Uveitis
Akibat peradangan pada uvea terjadi pengeluaran sel radang oleh tubuh selanjutnya
sel radang tersebut menumpuk di anyaman trabekula dan menimbulkan sumbatan
sehingga outflow humor aqueous terganggu dan tekanan intraokular meningkat.
Penutupan sudut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif,
tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Miotik

g.

dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinana terjadinya sinekia posterior.

Glaukoma akibat trauma
Cedera kontusio bola mata dapat diertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat
anyaman trabekula, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan
dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap

h.

tinggi.
Glaukoma setelah tindakan bedah okular
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang
bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan
siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa
terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus
vitreus. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan
dekatnya membaik serta diikuti oleh nyeri dan peradangan. Terapi terdiri atas

i.

siklopegik, midriatik, penekanan aqueous humor dan obat-obat hiperosmotik.

Glaukoma neovaskluar
Neovaskularisasi iris (rubeosis iris) dan sudut bilik mata depan paling sering
disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik
stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retinae iskemik. Glaukoma mula-mula timbul
akibat sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran
selanjutnya menyebabkan penutupan sudut. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan
penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestrukif untuk mengontrol tekanan

j.

intraokular.
Glaukoma akibat steroid

Penggunaan steroid jangka waktu lama (terutama topical) dapat menyebabkan

trabekulum terganggu (perubahan struktur trabekulum seperti ayakan tertutup) dan
menggangggu outflow. Juga dapat terjadi penimbunan glikosaminaglikan dalam
bentuk polimer pada trabekulum meshwork yang mengakibatkan biologik edem
sehingga resistensi alira aqueous humor bertambah. Steroid juga menekan aktivitas
fagositosis sel endotel trabekulum sehingga debris pada cairan aquos tertimbun di
trabekulum. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara
medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular. Terapi steroid sistemik jarang
menyebabkan peningkatan intraokular. Pasien yang mendapat terapi steroid topikal
atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama
bila ada riwayat glaukoma pada keluarga.
Gejala Klinis
Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit yang mendasarinya.Ditambah dengan
gejala dari jenis glaukomanya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.
Diagnosis
Tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta tipe glaukomanya.
Penatalaksanaan
Pengobatan

berdasarkan

penyakit

yang

mendasarinya.

Untuk

glaukoma,

penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang

ditimbulkan.
Prognosis
Tergantung pada penyakit yang mendasarinya.
II.4.4.3. GLAUKOMA KONGENITAL
Klasifikasi
a.

Glaukoma kongenital primer, menunjukan kelainan perkembangan yang terbatas pada

b.

sudut bilik mata depan

Anomali perkembangan segmen anterior
Kelompok penyakit yang jarang ini membentuk suatu spektrum gangguan
perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea dan kadang-kadang

lensa. Biasannya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris disertai jembatanjembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dengan kornea.
1) Sindrom axenfeld, apabila jembatan filamen terbentuk di perifer dan
berhubungan dengan garis Schwalbe yang mencolok dan tergeser secara
aksial.
2) Sindrom Rieger, perlekatan iridokornea yang lebih luas disertai disrupsi iris
3) Anomali peters, perlekatan terjadi di antara iris sentral dan bagian sentral
c.

permukaan posterior kornea.

Aniridia, iris tidak berkembang, hanya ditemukan tidak lebih dari akar iris atau suatu
batas iris yang tipis. Glaukoma sering kali timbul sebelum masa remaja dan biasanya
tidak merespons penatalaksanaan medis atau bedah.

Temuan klinis
50% kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, 70% kasus didiagnosis
dalam 6 bulan pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun pertama.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Epipora
Fotofobia
Penurunan kilau kornea
Peningkatan tekanan intraokular
Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma
Peningkatan diameter kornea lebih dari 11,5 mm
Edema epitel
Robekan membran descemet
Edema dan kekeruhan stroma kornea

Perjalanan penyakit & prognosis

Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul secara dini. Mata mengalami
peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma ringan. Pencekungan diskus
optikus khas glaukoma timbul relatif cepat, menekankan perlunya terapi segera.
Penatalaksanaan
Goniotomi atau trabekulektomi
II.4.4.4. GLAUKOMA ABSOLUT
Definisi
Stadium akhir glaukoma (tertutup/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Gejala klinis
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan denga rasa sakit. Sering mata dengan
buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit
berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.
Penatalaksanaan
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar
untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola
mata karena mata lelah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
II.4.5.PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.

Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk
glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6
belum berarti tidak glaukoma. Pada glaukoma simpleks umumnya tajam penglihatan
tidak terganggu kecuali pada stadium lanjut. Pada glaukoma sudut sempit dengan
serangan akut akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang berarti. Pemeriksaan
menggunakan Snellen chart.

b.

Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Rentang tekanan intraokular
normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi
sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu
tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg
dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini
dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat
empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type,
puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada
malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam
hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5
mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka
menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular tidak selalu diartikan bahwa pasien
mengedap glaukoma sudut terbuka primer untuk menegakkan diagnosis diperlukan
bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan
pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus
dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara
berkala sebagai tersangka glaukoma.
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital,
tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp
dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola
mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera.Tonometer schiotz merupakan
alat yang paling praktis sederhana.Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak
langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga
tonometri indentasi schiotz.Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap
permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola
mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang
lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan
tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor
kekakuan sklera.
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan
bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan
merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan
bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan
dengan nilai N(seperti ujung hidung), N+1(seperti lidah di balik pipi), N+2(seperti dahi)
dan sebaliknya N-1(hipotenar) sampai seterusnya.
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.
Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada
pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.
c.

Gonioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat
menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan

pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan
pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga
dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior
sinechiae).
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang
menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
a.

Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

b.

Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

c.

Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.

d.

Trabekulum meshwork

e.

Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh
darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Pemeriksaan dilakukan di kamar gelap, sebelumnya mata ditetesi anastesi topical.

Pasien duduk di depan lampu slitlamp, goniolens diletakkan di permukaan kornea, dapat
dilihat bagian dari sudut bilik mata : garis schwalbe (bagian akhir dari membrane
descemet, trabecular, kanal schlemm, scleral spur(insersi sclera pada M.Siliaris) dan
badan siliar. Dinilai dengan 4 derajat :
Derajat 0: bila tidak terdapat struktur dan terdapat kontak kornea dengan iris, disebut
sudut tertutup.
Derajat 1: bila tidak terlihat setengah bagian trabekulum sebelah belakang dan garis
schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit, maka mungkin terjadi sudut tertutup.
Derajat 2: sebagian kanal schlemm terlihat, disebut sudut sempit, kelainan ini
mempunyai kemampuan untuk tertutup.
Derajat 3: bila bagian belakang kanal schlemm masih terlihat, masuk scleral spur disebut
sudut terbuka sedang, pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4: badan siliar terlihat disebut sudut terbuka.

d.

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan dengan Slitlamp

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan.
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata
depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan
perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick.
Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan
sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada
teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan
kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi
dalam empat grade yaitu:
- Grade 4 : PAC > 1 CT
- Grade 3 : PAC > -1/2 CT
- Grade 2 : PAC = CT
- Grade 1 : PAC CT
PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:
Klasifikasi
Tertutup
Interprestasi
Grade 0
Tertutup
Grade slit
Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup
Grade I
Grade II
Grade III
Grade IV

beberapa derajat
10
20
30
40 atau lebih

Beresiko tertutup
Observasi
Tidak ada resiko sudut tertutup
Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut.Dengan gonioskopi juga
dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga
dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan. Apabila
keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka.Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman
trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat,
sudut dinyatakan tertutup.
e.

Lapang Pandang (perimetry)

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap
diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal,
50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. Berbagai cara untuk memeriksa
lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey,
Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar
tangent. Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada
pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahanlahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan
pada saat benda mulai terlihat.
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini
terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf
optikus.Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya
skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral..Pada stadium akhir
penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang di tiap-tiap mata.Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman
penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.
Untuk pemeriksaan lapang pandang secara sederhana dapat dilakukan uji konfrontasi
dengan cara mata kiri pasien dan mata kanan pemeriksa ditutup. Penderita berdiri
berhadapan dengan pemeriksa kira-kira 1 meter. Mata pemeriksa normal. Mata kanan
pasien dan mata kiri pemeriksa saling melihat. Tangan pemeriksa di gerakan dari nasal
menuju lateral, superolateral, superior, superomedial, medial, inferomedial, inferior,
inferolateral. Bila pasien melihat minta pasien untuk memberitahu dan sebaliknya. Pada
keadaan ini bila pasien melihat pada saat yang bersamaan dengan pemeriksa berarti
lapang pandang pasien adalah normal. Syarat pemeriksaan ini adalah lapang pandang
pemeriksa normal. Pada glaukoma terjadi penyempitan lapang pandang sampai tersisa
bagian sentral sehingga seperti orang melihat dalam lorong (tunnel vision), selanjutnya
yang tersisa hanya di bagian temporal akhirnya menjadi buta total.
f.

Oftalmoskopi
Pada

pemeriksaan

oftalmoskopi,

yang

harus

diperhatikan

adalah

keadaan

papil.Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping)
dan degenerasi saraf optik (atrofi).Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter
papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya
ekskavasio glaukoma.

Gambar 1. Diskus optikus Gambar 2. Rasio C/D Gambar 3. Cup nervus

normal. Lihat batas tegas pada nervus optikus ini optikus
dari

diskus

yang

optikus, mendekati 0,6. Hubungan glaukomatous. Cup pada

demarkasi yang jelas dari klinis dengan riwayat dari nervus

cup,

dan

bersifat

warna

pink pasien

cerah dari sisi neuroretinal.

dan

optikus

juga membesar sampai 0,8, dan

pemeriksaan menunjukkan terdapat

bahwa nervus optikus ini khas
abnormal.

ini

penipisan

pada

neuroretinal,

sisi

yang
inferior

terbentuk

suatu takik.
g.

Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan
melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Caranya: tonometer diletakkan di kornea
selama 4 menit dan tekanan intraokuler dicatat dengan suatu grafik. Dengan suatu rumus,
dari grafik tersebut dapat diketahui banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan
mata dalam satu satuan waktu (normal: C=0,13). Akhir-akhir ini tonografi banyak yang
meragukan kegunaannya, sehingga banyak yang telah meninggalkannya.

h.

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut
terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :(6)
1) Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh
minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
2) Pressure Congestion Test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit.Kemudian
ukur tensi intraokular nya.Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila
lebih 11 mmHg berarti patologis.
3) Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 tetes, selama dua
minggu.Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.
II.4.6.PENATALAKSANAAN
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler
sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan
lebih lanjut yang berujung pada kebutaan

dengan cara mengontrol tekanan intraokuler

supaya berada dalam batasan normal.

Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan
dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan
intraokuler.
Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi tiga jenis,
yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos,
menurunkan volume korpus vitreus.
Supresi produksi cairan aquos
a.

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

1) Timolol maleat 0,25% dan 0,5% (diberikan 2 kali sehari, masa kerja 12 jam)
2) Betaksolol 0,25% dan 0,5%
3) Levobunolol 0,25% dan 0,5%
4) Metipranolol 0,3%
5) Carteolol 1% dua kali sehari
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,depresi, kebingungan, kambuhnya
asma, payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas
menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.
Betaxolol dengan selektif yang tinggi terhadap reseptor beta 1 lebih jarang menimbulkn
efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan
intraokular.

b.

Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek
pada aliran keluar. Larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser.

c.

Brimonidine
Larutan 0,2% dua kali sehari adalah suatu agonis adrenergik alfa yang terutama
menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan pengaliran aqueous
keluar. Sering ditemukan rekasi alergi.

d.

Inhibitor karbonat anhidrase

Menghambat enzim karbonik anhiddrase (enzim untuk produksi aqueous humor) di
corpus siliaris sehingga produksi humor aquos menurun.
1)

Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 4x sehari peroral atau 500 mg sekali atau
2x sehari atau secara IV (500 mg). Pada anak diberikan 10-15 mg/kgBB/hari dengan
dosis terbagi 3 atau 4, juga dapat diberikan intravena. Pemberian obat ini timbul
poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,
kelainan ginjal, parasestesia, lemas, impotensi, hipokalemia (pemberiannya bersama
dengan suplemen kalium seperti KSR dan asparka)

2)

Diklorfenamid

3)

Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan
pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera
dikontrol.

Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

a.

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.
Pilokarpin (miotikum) obat golongan parasimpatomimetik membuat muskulus siliaris
berkontraksi sehingga pupil menjadi miosis, sklera spur tertarik sudut menjadi terbuka

b.
c.

dan akhirnya meningkatkan outflow aqueous humor.

Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis
disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.

d.

Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan
sedikit banyak disertai penurunan pembentukan

Aquoeus humor . Bersifat

simpatomimetik yang memacu reseptor adrenergik alfa dan beta dengan akibat turunnya
produksi cairan aqueous humor dan meningkatnya aliran keluar aqueous humor melalui
trabekulum meshwork. Efek samping: hiperemi konjungtiva, midriasis sementara, reaksi
alergi kelopak mata dan hipertensi sistemik. Kontraindikasi golongan ini pasien dengan
sudut sempit karena menyebabkan glaukoma sudut tertutup akut akibat efek midirasis
obat ini.
e.

Dipifevrin 0,1%

Diberikan 2 kali sehari. Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya.
Menurunkan volume korpus vitreus
a.

Obat-obat hiperosmotik
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi
penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor .
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 ml/kgBB
dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling
sering digunakan, tetapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain
adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.

2.

Pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam
sistem

drainase

atau

sistem

filtrasi

sehingga

prosedur

ini

disebut

teknik

filtrasi.Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa

tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah
hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun
jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
1)

Iridenkleisis

Dilakukan dengan anestesi lokal. Pada jam 12, konjungtiva bulbi dilepaskan dengan
membuat flap konjungtiva, sampai ke limbus. Kemudian dilakukan sayatan di kornea di
jam 12, melalui luka ini iris dijepit dan ditarik ke luar, di potong lalu dijepit di luka
kornea. Konjungtiva kemudian dijahit kembali. Cairan bilik mata berjalan dari coa melalui
luka iridenkleisis masuk ke subkonjungtiva. Pada mata tampak kolaboma pada iris dan
pupil tambak sebagai lubang kunci yang terbalik, dapat timbul astigmatisme sehingga
dapat menimbulkan penurunan visus.Juga katarak dipercepat terjadinya kurang lebih 2-3
tahun. Jika tensi baik setelah 6 bulan, maka akan terus baik. Hanya 25-35% bekerja kurang
dari 6 bulan.
2)

Trepanasi dari Eliot

Dengan anestesi lokal, buatlah flap konjungtiva di limbus di jam 12.Dengan alat trepa
(diameter 1-2mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah dari sklera.Melalui lubang

ini iris di jepit dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva dijahit kembali.
Dengan demikian akuos humor akan mengalir dari sudut coa melalui lubang trepanasi ke
sub konjungtiva
3). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan
langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di
limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan.
Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi.
Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi
cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.
4). Siklodialise
Kalau operasi filtrasi seperti disebut terdahulu tidak menolong, maka dilakukan
siklodialise terutama untuk glaukoma dengan afakia.Disini filtrasi terjadi melalui ruang
suprakoroid.
5). Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula
yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk
jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos
sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup
tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% .
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai
akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat.
Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk
memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada
mata yang sama.
6. Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus
keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang
tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang
menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy
mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular
dan memperbaiki rasa sakit.

Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan
injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter
4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm
dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di atas
tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin
es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di
sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di
bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata
chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi
digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6
minggu dan 3 bulan setelah operasi.Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena
memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata,
dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.
7) Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar
laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat
terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi.
Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi
yang lazim dilakukan adalah :
a.

LaserIridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk
glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan
mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan.
Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy,
diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan
jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah
menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa
diajak bekerja sama.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan
lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan
intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan
prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer
b.

Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris
perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

c.

Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke
anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat
mempermudah

aliran

keluar

cairan

aquos.

Pada

beberapa

kasus,

terapi

medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser

trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka
kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
d.

Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

8) Goniotomi
Membuat sayatan pada sudut bilik anterior, biasanya untuk penatalaksanaan glaukoma
kongenital
II.4.7. KOMPLIKASI
a.

Sinekia anterior perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar. Apabila
terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekula sehingga menimbulkan
sumbatan irversible sudut kamera anterior dan menghambat aliran aqueous humor
keluar.Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan
tekanan dalam bola mata.penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari
normal bahkan terkadang dapat mencapai 50 60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan
mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan
semakin berat kerusakan saraf yang terjadi.

b.

Katarak
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah
hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Glaukoma,
pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi gangguan
permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.

c.

Atrofi retina dan saraf optik

Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk.Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan
sel-sel ganglion.

d.

Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik
dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

e.

Glaukoma kronik
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari glaucoma
yang lebih parah.
II.4.8 PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes
anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami

kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2007. Hal: 8, 167-170, 212-216

2.

Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta.
2000.

3.

Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

4.

Wijana Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke 3; 1983. Hal: 167-187\

5.

Glaucoma. Available: https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma Accesed May, 13th 2013

6.

Glaucoma. Available: http://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyes Accesed May,

13th 2013

7.

Glaucoma. Available: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htmlAccesed May,

13th 2013

8.

James B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta

2006;1-17

9.

American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 - 2004.

10.

Jerald A Bell..Ocular Hypertension. In : E - Medicine [online]. 2008. Available

from :http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html

11.

Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. Blsckwell sciene. 2005.