REFERAT

KETUBAN PECAH DINI

Pembimbing : dr. Riady Sp.OG

Oleh :
Rannie Kusuma Wardhani
2011730086
KEPANITRAAN KLINIK BAGIAN ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN FAKULTAS
KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb.

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya saya
dapat menyelesaikan referat yang berjudul Ketuban Pecah Dini (KPD).
Tujuan saya membuat laporan ini untuk memenuhi salah satu tugas kepanitraan klinik
stase Obstetri dan Ginekologi, disamping itu juga untuk memperkaya keilmuan di bidang
Kedokteran.
Saya mengucapkan terimakasih kepada dokter pembimbing saya dr. Riady Sp.OG .
Besar harapan saya semoga laporan ini dapat bermanfaat utamanya bagi saya pribadi dan
bagi pembaca umumnya.
Saya mohon maaf karena masih banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini.
Wabillahittaufiq walhidayah, Assalamualaikum wr. wb.

BAB I
PENDAHULUAN

I.

LATAR BELAKANG

Pengelolaan masalah ketuban pecah dini masih menjadi permasalahan yang kontroversial di
bidang ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan baku masih belum ada,
permasalahanya pengelolaan selalu berubah dari waktu ke waktu. Ketuban Pecah Dini (KPD)
masih menjadi masalah yang dapat menimbulkan peningkatan angka morbiditas dan
mortalitas yang tinggi bagi ibu maupun janin yang dikandungnya, terutama angka mortalitas
perinatal yang tinggi. Angka mortalitas perinatal yang tinggi antara lain disebabkan oleh bayi
lahir dengan kurang bulan, infeksi yang terjadi akibat partus yang maju, partus lama , dan
partus buatan yang sering dijumpai pada kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif
Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus bersikap aktif terutama pada
kehamilan cukup bulan, atau harus menunggu terjadinya proses persalinan, sehingga masa
tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.
Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan
dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat janin cukup.
Ada dua komplikasi yang sering terjadi pada KPD , yang pertama adalah infeksi karena
ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang masuknya agen infeksius. Dengan tidak
adanya selaput ketuban yang utuh seperti pada KPD, flora vagina yang normal bisa menjadi
patogen yang membahayakan baik ibu maupun janin yang dikandungnya. Oleh karena itu
membutuhkan pengelolaan yang yang agresif seperti induksi untuk mempercepat persalinan
dengan maksud untuk mengurangi risiko terjadinya infeksi. Yang kedua adalah kurang bulan
atau prematuritas , karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang bulan. Masalah yang

sering timbul pada bayi kurang bulan adalah gejala sesak napas atau Respiratory Distress
Syndrome karena pematangan paru belum sempurna.

BAB II
PEMBAHASAN
I.

DEFINISI
Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum
terjadinya proses persalinan. Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu
hamil mengalami pecahnya selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian
tidak terdapat tanda awal persalinan.bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka
peristiwa tersebut disebut sebagai KPD Preterm (PPROM / Preterm Premature
Rupture of The Membrane Preterm amniorrhexis).
Pengertian KPD menurut WHO (World Health Organization) yaitu Rupture of
the membranes before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD
sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan.
Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban
sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan pada primipara kurang dari 3 cm dan
multipara kurang dari 5 cm.
Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm atau ketuban pecah saat
usia kehamilan belum memasuki masa aterm atau kehamilan dibawah 38 minggu. Arti
klinis ketuban pecah dini antara lain adalah :
1. Bila bagian terendah janin masih belum pintu atas panggul maka
kemungkinan terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat
menjadi besar.
2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan
bagian terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul seringkali
merupakan tanda ada gangguan keseimbangan foto pelvik.
3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda-tanda persalinan sehingga
dapat memicu terjadinya persalinan preterm.
4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (Prolonge Rupture
of Membrane) sering kali disertai infeksi intrauterine.

5. KPD dapat menyebabkan Oligohidramnion dan dalam jangka panjang

kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi
pertumbuhan dan perkembangan janin.

II.

EPIDEMIOLOGI
Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput
ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen
matriks ekstra seluler amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin
dan desidua berekasi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban
dengan membran preduksi mediator seperti prostaglandin , sitokinin, dan protein
hormon yang merangsang aktivitas matrix degrading enzym.
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm,preterm dan pada
kehamilan midtrimester. Frekuensinya terjadi sekitar 8% , 1-3 % , dan kurang dari
1%. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan,2006). Insiden KPD
kira-kira 12% dari semua kehamilan (Mochtar, 1998), sedangkan menurut Rahmawati

III.

(2011) insidensi KPD adalah sekitar 6-9 % dari semua kehamilan

ETIOLOGI
Penyebab KPD menurut Manuaba (2009)
1. Serviks inkompeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah
mendapatkan tekanan yang semakin tinggi.
Inkompetensia servik adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot
leher rahim yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka
ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang
semakin besar. Servik mempunyai suatu kelainan anatomi yang nyata yang
bisa disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan
suatu kelainan kongenital pada servik sehingga memungkinkan terjadinya

dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri atau mules dalam masa kehamilan
trimester kedua atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan
robekan selaput janin serta keluarnya hasil konsepsi.
2. Faktor keturunan ( ion Cu serum rendah, vitamin C rendah dan kelainan
genetik)
3. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan
meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai
terjadinya kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi
kemungkinan infeksi. Makin muda usia kehamilan , makin sulit upaya
pemecahanya tanpa menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban
pecah dini meningkat.
4. Multipara , grandemultipara dan kehamilan yang terlalu sering akan
mempengaruhi proses embriogenik sehingga selaput ketuban yang terbentuk
akan lebih tipis dan akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tandatanda inpartu.
5. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik
disproporsi. Hidramnion atau yang disebut polihidramnion adalah banyaknya
air ketuban melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus
anensefalus, atresia esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes
melitus gestasional. Ibu dengan diabetes melitus gestasional akan melahirkan
bayi dengan berat badan berlebihan pada semua usia kehamilan sehingga
kadar cairan amnion juga akan berlebih. Kehamilan ganda adalah kehamilan
dengan dua janin atau lebih sehingga kemungkinan terjadi hidramnion
bertambah 10 kali lebih besar.
Penyebab KPD menurut Morgan (2009) meliputi :
1. Peninggian tekanan intra uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan
dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosentesis

b. Gemelli : kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dengan

dua janin atau lebih. Pada kehamilan gemelli dapat terjadi
distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya
ketegangan rahim yang berlebihan. Hal ini terjadi karena
jumlah berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung
(selaput ketuban) relative kecil sedangkan bagian bawah tidak
ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban
yang tipis mudah pecah.
2. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan fetus >4000 gram. Kehamilan
dengan makrosomia menimbulakn peningkatan distensi uterus yang
akhirnya dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra
uterine sehingga menekan selaput ketuban. Hal tersebut menyebabkan
selaput ketuban merenggang, tipis dan kekuatan membrane menjadi
berkurang dan mudah pecah.
3. Hidramnion
Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000
mL. Uterus dapat mengandung jumlah cairan yang sangat banyak.
Hidramnion kronis adalah peningkatan jumlah cairan amnion yang
terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut adalah volume cairan
amnion terus meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi
nyata dalam waktu beberapa hari saja.
4. Kelainan letak
Misalnya letak lintang yang menyebabkan tidak adanya bagian
terendah dari janin yang menitupi pintu atas panggul yang dapat
menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
5. Penyakit infeksi
Infeksi yang terjadi pada selaput ketuban ascenden dari vagina atau
infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.

Penelitian menunjukan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah

dini. Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik.
Apabila jaringan ini dipicu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan
akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan oleh adanya
aktifitas enzim kolagenolitik. Infeksi merupakan faktor yang cukup
berperan

dalam

persalinan

preterm

dengan

KPD.

Grup

Streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.

IV.

PATOFISIOLOGI
Ketuban pecah dalam persalinan pada umumnya disebabkan oleh kontraksi
uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu
terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan
karena seluruh selaput ketubannya rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan
degenerasi matriks ekstraseluler. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme
kolagen menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban
pecah.
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terbentuk suatu celah yang dikelilingi
amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan
amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian
dengan korion yang akhirnya membentuk kantong amnion yang berisi cairan amnion.
Cairan amnion, normalnya berwarna putih agak keruh, memiliki bau yang khas agak
amis dan manis. Cairan ini mempunyai berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuanya
kehamilan akan menurun dari 1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum
diketahui dengan pasti, dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga
cairan ini berasal dari lapisan amnion, sementara teori lain menyebutkan berasal dari
plasenta. Dalam satu jam didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml.
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang membungkus
janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan. Selaput amnion

melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah). Selaput ini
menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio tali pusat dan kemudian
berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus hingga umbilikus janin.
Sedangkan korion merupakan membran eksternal yang berwarna putih dan berbentuk
vili vili sel telur yang berhubungan dengan desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut
dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan uterus.

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000-1500 cc , keadaan jernih, agak keruh steril, bau khas , agak manis,
terdiri dari 98% -99% air . 1-2 garam anorganik dan bahan organik (protein terutama
albumin), runtuhan rambut lanugo , verniks kaseosa, dan sel-sel epitel dan sirkulasi
sekitar 500 cc/jam.
Fungsi cairan amnion antara lain adalah :
1. Proteksi : melindungi janin terhadap trauma dari luar
2. Mobilisasi : memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostasis : menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa
(Ph)

4. Mekanik : menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intra

uteri
5. Pada persalinan membersihkan, melicinkan jalan lahir dengan cairan
steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir.
Mekanisme terjadinya Ketuban Pecah Dini menurut Manuaba (2009) :
Terjadinya premature serviks
Membran terkait dengan pembukaan, terjadi :
1. Devaskularisasi
2. Nekrosis dan dapat diikuti dengan pecahnya selaput ketuban secara
spontan
3. Jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang
4. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi
yang mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.
V.

PATOGENESIS
Penelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari
komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan enzim protease tertentu.
Kekuatan membran fetal adalah dari matriks ekstraseluler amnion. Kolagen interstitial
terutama tipe I dan tipe III yang dihasilkan dari sel mesenkim juga penting dalam
mempertahankan kekuatan membran fetal.
Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam
remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP-2, MMP-3, dan MMP-9 ditemukan
dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi
protease ini diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs
ini pula rendah jumlahnya dalam cairan amnion pada wanita dengan kehamilan yang
disertai ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor
mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal.

VI.

DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakan dari data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksan penunjang.
a. ANAMNESIS
Dari anamnesis dapat diperoleh 90% dari diagnosis . kadang kala cairan
seperti urine dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita
biasanya merasakan adanya cairan yang keluar dari vaginanya, bisa banyak
ataupun sedikit.
b. PEMERIKSAAN FISIK
i. INSPEKSI
Pengamatan biasanya akan tampak adanya cairan yang keluar dari
vagina , bila ketuban baru saja pecah dan jumlah cairan masih banyak ,
pemeriksaan ini akan masih jelas.
ii. PEMERIKSAAN INSPEKULO
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena
pemeriksaan dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan risiko
infeksi , cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau
dan pHnya. Yang dinilai adalah :
1. Keadaan umum serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan
dari serviks. Dilihat juga prolapsus talipusat atau ekstremitas
janin. Bau dari amnion yang khas juga dinilai.
2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung
diagnosis KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh
pasien untuk batuk supaya memudahkan dalam proses melihat
pooling.
3. Cairan amnion

dikonfirmasikan

dengan

menggunakan

nitrazine test. Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika pH

6 6,5 . sekret vagina ibu memiliki pH 4-5 , dengan kertas
nitrazine ini tidak akan terjadi perubahan warna . kertas
nitrazine ini dapat memberikan hasil (+) palsu jika tersamarkan
oleh darah, semen atau vaginitis trichomiasis.

iii. TES MAKROSKOPIS

Disebut juga dengan test pakis. Jika terdapat pooling dan
nitrazin test masih samar dapat dilakukan pemeriksaan makroskopis
dari cairan yang diambil dari forniks posterior. Cairan di swab dan
dikeringkan diatas gelas obyek dan dilihat menggunakan mikroskop.
Gambaran ferning menandakan cairan amnion.
iv. KULTUR SWAB
Dilakukan kultur swab untuk chlamydia , gonnorhea , dan
streptococcus Group B
c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan Alpha fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam
cairan amnion tetapi tidak dicairan semen atau urine.
2. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur urinalisa
3. Test pakis
4. Tes lakmus

d. PEMERIKSAAN USG
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat cairan ketuban dalam kavum
uteri.

Pada

kasus

KPD

terlihat

jumlah

cairan

ketuban

sedikit

( oligohidramnion atau anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan

hasil anamnesis dapat membantu diagnosis tetapi tidak menegakan diagnosis
rupturenya membran fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid indeks , presentasi
VII.

janin, berat janin dan usia janin.

PENATALAKSANAAN
a. KONSERVATIF
Rawat di rumah sakit , berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau
eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2x500mg
selama 7 hari). Jika umur kehamilan kurang dari 32-34 minggu, dirawat
selama air ketuban masih keluar. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum

inpartu, tidak infeksi, tes busa (-) berikan dexametason, observasi tanda-tanda
infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu.
Jika usia kehamilan 32-37 minggu , sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan
tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi setelah 24 jam. Jika usia
kehamilan 32-37 minggu , ada infeksi berikan antibiotik dan lakukan induksi,
nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intra uterin). Pada
usia kehamilan 32-37 minggu berikan steroid untuk kematangan paru janin,
dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomietin tiap minggu.
dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama dua hari, deksametason
IM 5 mg setiap 6 jam selama 4 kali.
b. AKTIF
Kehamilan >37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal induksi lakukan
seksio sesarea. Bila tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan
terminasi persalinan. Bila skor pelvik <5 , lakukan pematangan pelvik,
kemudian induksi. Bila tidak berhasil lakukan seksio sesarea. Bila skor pelvik
VIII.

> 5 lakukan induksi persalinan

KOMPLIKASI
a. PERSALINAN PREMATUR
Segera setelah ketuban pecah biasanya disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam
setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam
24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1
minggu.
b. INFEKSI
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu
terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia,
omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada
ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara

umum insidensi infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat

sebanding dengan lamanya periode laten.
Komplikasi ibu
o Endometritis
o Penurunan aktifitas miometrium
o Sepsis ( darah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi
sangat banyak).
o Syok septik sampai kematian ibu.
Komplikasi janin
o Asfiksia janin
o Sepsis perinatal sampai kematian janin
c. HIPOKSIA DAN ASFIKSIA
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan talipusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya
gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin
gawat.
d. SINDROM DEFORMITAS JANIN
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi muka dan anggota badan janin
IX.

serta hipoplasi pulmonary.

PENCEGAHAN
Pada pasien perokok diskusikan tentang pengaruh merokok terhadap kehamilan. Serta
usaha apa yang perlu dilakukan untuk dapat berhenti merokok dan motivasi untuk
menambah berat badan yang cukup selama hamil, anjurkan pasangan untuk

X.

menghentikan coitus pada trimester akhir.

PROGNOSIS
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :
Usia kehamilan
Adanya infeksi/sepsis
Faktor risiko/penyebab
Ketepatan diagnosis awal
Penatalaksanaan
Prognosis KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan lebih sedikit
bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37
minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran prematur.

BAB III
KESIMPULAN

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis
sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan
menyebabkan infeksi ibu.
Beberapa peneliti melaporkan insiden KPD berkisar antara 8-10 % dari semua
kehamilan.hal ini menunjukan, KPD lebih seringterjadi pada kehamilan yang cukup
bulan dibandingkan dengan kehamilan kurang bulan, yaitu 95%, sedangkan pada
kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34%
semua kelahiran prematur.
Pengeloaan kutuban pecah dini merupakan masalah yang masih kontroversial
dala kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu
berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya infeksi
dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan merawat
bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat
untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengeloaan yang strategis, yang
dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang
berat baik pada anak maupun pada ibu.

DAFTAR PUSTAKA

Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Bagian

Ketiga : Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat.

Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. Hal 677-82
Manuaba.I.B.G Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri

Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta , 2000, hal : 221 -225

Manuaba.I.B.g, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G. (eds) Pengantar
Kuliah obstetri, Bab 6 : Komplikasi Umum Pada Kehamilan. Ketuban Pecah Dini.

Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC.2007.Pp456-60

Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medika Irannica [online] 2003.Vol.41 No.3 . Diunduh dari

http://journals.tums.ac.ir./upload_files/pdf./59.pdf.
Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven, Hauth C John, III Gilstrap

Larry, Wenstrom D katharine. Williams Obstetric Edisi 22.2005

Saifudin, Abdul B .2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal&

Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Saifuddin, Abdul B 2010 . Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.