Anda di halaman 1dari 25

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana
jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh
adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas), fatik (saat istirahat atau
aktivitas), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur
atau fungsi jantung.
Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit
gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure
(CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25
tahun. Sedang pada anakanak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi
gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara
umur 5 15 tahun.
Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi
tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu :
1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati
(potentially curable).
2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang,
melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya
3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus
segera dilakukan perbaikan.
4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal
jantung pada orang dewasa.
Menurut data yang diperoleh penulis hingga sekarang penyakit jantung merupakan
pembunuh nomor satu (Sampurno,1993). WHO menyebutkan rasio penderita gagal
jantung di dunia adalah satu sampai lima orang setiap 1000 penduduk. Penderita
penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10%
dari jumlah penduduk di Nusantara (www.depkes.go.id).

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
Memperoleh gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan dengan masalah
penyakit jantung.
2. Tujuan Khusus

a. Memperoleh gambaran tentang pengkajian dengan masalah penyakit jantung.


b. Memperoleh gambaran tentang masalah dan diagnosa keperawatan dengan
masalah penyakit jantung.
c. Memperoleh gambaran tentang rencana keperawatan dengan masalah penyakit
jantung.
d. Melakukan tindakan keperawatan serta evaluasi proses tindakan keperawatan
dengan masalah penyakit jantung.
e. Melakukan evaluasi hasil yang dibahas melalui catatan perkembangan dengan
masalah penyakit jantung.
f. Memperoleh gambaran tentang faktor penunjang dan faktor penghambat dalam
penerapan asuhan keperawatan dengan masalah penyakit jantung.
1.3

Manfaat
1. Manfaat Teoritis
Secara teoritis diharapkan makalah ini dapat bermanfaat untuk menambah
pengetahuan bagi pembaca khususnya seorang perawat
2. Manfaat Praktis
Hasil makalah ini dapat memberikan sumbangan dan masukan mengenai Asuhan
Keperawatan Perkemihan Infeksi Saluran Kemih.

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung
1. Anatomi Jantung
Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak
tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi
dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu
peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan
kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya
karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis.
Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol
untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada
ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi
ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru
atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut
dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada
tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung
yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative
besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang
gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan
edema ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).
Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau
keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang
serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan
kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium
( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).
Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan
dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel
sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F
dan M.M. ODonnell, 1995 ).
2. Fisiologi Jantung
Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat
otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot

yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat
kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi
sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
Fungsi umum otot jantung
1) Sifat Ritmisitas/otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.
Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, selsel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh
jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu
sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung.
Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi
dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung,
suhu, dan hormon tertentu.
3) Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi
jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.
4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot
tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan
bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik
melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.
2.2

Pengertian
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan jantung tidak mampu lagi memompa darah
yang cukup memenuhi kebutuhan metabolisme jarngan akan oksigen dan nutrisi.
(Brunner,2001).
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran

darah

sesuai

dengan

kebutuhan

tubuh.(Dr.

Ahmad

ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998;
Price, 1995).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Carleton,P.F dan M.M.
ODonnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997 ).

Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom
klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan
kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis
(effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity).
Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spektrum fisiologi-klinis yang
luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung
yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan
di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif
{misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau. volume
overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi,
kelainan katup aorta atau mitral dll).
Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi
mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke
jantung dalam keadaan normal.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell,
1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).
Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri.
2.3

Jenis-jenis Dekompensasi Cordis


a. Gagal Jantung Backward & Forward
Hipotesis backward failure pertama kali diajukan oleh James Hope pada tahun 1832:
apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka darah akan terbendung dan
tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik. Hipotesis forward failure
diajukan oleh Mackenzie, 80 tahun setelah hipotesis backward failure. Menurut teori ini
manifestasi gagal Jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah (cardiac output) ke
sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital
dengan segala akibatnya.
Kedua hipotesis tersebut saling melengkapi, serta menjadi dasar patofisiologi gagal
Jantung. Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut hipotesis backward
failure :
a. Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhirfase diastolik (enddiastolicpressure) meninggi.

b.
c.
d.
e.

Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.
Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum Frank Starling)
Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan meninggi.
Terjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal maupun sistemik)

Akibat berkurangnya curah Jantung serta aliran darah pada jaringan/organ yang
menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal dengan melalui mekanisme
yang rumit), yang akan mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat
ekstravasasi cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala-gejala gagal Jantung
kongestif sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ.
Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara tegas, karena kalau gagal
Jantung kongestif, pada kenyataannya, kedua mekanisme ini berperan, kecuali pada
gagal jantung yang terjadinya secara mendadak. Contoh forward failure : gagal
ventrikel kanan akut yang terjadi akibat emboli paru yang masif, karena terjadinya
peninggian isi dan tekanan pada ventrikel kanan serta tekanan pada atrium kanan dan
pembuluh darah balik sistemik, tetapi pasien sudah meninggal sebelum terjadi
ekstravasasi cairan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena sistemik. Baik
backward maupun forward failure dapat terjadi pada infark jantung yang luas.
Forward failure terjadi akibat berkurangnya output ventrikel kiri dan renjatan
kardiogenik dan yang akan menimbulkan manifestasi berkurangnya perfusi
jaringan/organ. Sedangkan backward failure terjadi karena adanya output yang tidak
sama (inequal) antara kedua ventrikel, yang meskipun bersifat sementara berakibat
terjadinya edema paru yang akut.
Hipotesis backward dan forward failure yang klasik ini meskipun banyak celah
kelemahannya ditinjau dengan perkembangan konsep patofisiologi gagal jantung saat
ini, masih tetap dapat menjadi pegangan untuk menjelaskan patogenesis gagal jantung
terutama bagi para edukator.
b. Gagal Jantung Right-Sided dan Left-Sided
Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang ventrikel
yang gagal merupakan petanda gagal jantung pada sisi mana yang terkena. Adanya
kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan-kelainan pada
katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri (left heart failure).
Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura dll, dan
menjadikan

gambaran

klinisnya

sebagai

heart failure)
c. Gagal Jantung Low-Output dan High-Output

gagal

jantung

kanan

(right

Gagal Jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah Jantung (tinggi
atau rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal Jantung. Curah
Jantung yang rendah pada penyakit jantung apa pun (bawaan, hipertensi, katup,
koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure. Sedangkan pada
penyakit-penyakit dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beriberi, Pagets, anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan
high-output failure.
d. Gagal Jantung Akut dan Menahun
Manifestasi klinis gagal jantung di sini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal
jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya pada infark
jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut (biasanya sebagai gagal jantung
kiri akut). Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati atau gagal
jantung akibat infark jantung lama, terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena
gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal
jantung menahun.
e. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Secara implisit definisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang terjadi sebagai
akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan mengeluarkan darah dari
ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang
paling klasik dan paling dikenal sehari-hari, penyebabnya adalah gangguan kemampuan
inotropik miokard. Sedangkan apabila abnor-malitas kerja jantung pada fase diastolik,
yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya
pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan
kardiomiopati restriktif, gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolik.
Petanda yang paling nyata pada gagal jantung di sini adalah : fungsi sistolik ventrikel
biasanya normal (terutama dengan pengukuran ejection fraction misalnya dengan
2.4

pemeriksaan ekokardiografi).
Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam
sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995)
a) Kelainan otot jantung (menurunnya kontraktilitas jantung)
Arterosklerosis koroner
Hipertensi arterial
Penyakit otot degenerative
b) Penyakit jantung lain
Stenosis katub semiluner
Tamponade pericardium
Insufisien katup AV
Hipertensi maligna
c) Faktor sistemik
Hipoksia
2.5
Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer
yang dapat di lihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,
dan
3. Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan
membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan
medulla adrenal. Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah
curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria
dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat

dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
a. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus.
b. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus.
c. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I.
d. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.
e. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
f. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap
beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya
tebal dinding.
WOC Dekompensasi Cordis

10

2.6

Manifestasi Kliis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sistem pulmonal
antara lain :
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
1. Dyppnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Orthopea
4. Reles paru
5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hati membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

2.7 Komplikasi
Komplikasi dari decompensatio cordis adalah:
1. Syok kardiogenik.
2. Episode tromboemboli.

11

3. Efusi dan tamporiade pericardium


2.8

2.9

Derajat Beratnya Dekompensasi Cordis


Derajat I (Tanpa Keluhan)
: Aktifitas terbatas, dalam sehari tak ada keluhan
Derajat II(Ringan)
: Aktifitas sehari sedikit terbatas , ada keluhan
Derajat III(Sedang)
: Aktifitas sangat terbatas, menimbulkan keluhan
Derajat IV(Berat)
: Keadaan istirahat menimbulkan keluhan

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk
menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially
curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana
kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar dengan tirah
baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
Sering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet
umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan
kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi
protein. Cairan diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500
ml/hari.
2. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun
parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai
edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis
optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan
ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan
kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang
memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada
pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan
mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide
(Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac
Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (IntraCardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung

12

akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan


kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard,
masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat
ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian
lanjut.
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah)
b. Operasi katup mitral.
c. Aneurismektomi.
d. Kardiomioplasti.
e. External cardiac support.
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
i. Ultrafiltrasi, hemodialisis.
2.10 Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.
1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.
2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
3. Pengobatan hipertensi yang agresif.
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
5. Memerlukan pembahasan khusus.
6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1

Pengkajian
1. Anamnase
Nama
Umur
Pekerjaan
Penanggung jawab
Agama
Status perkawinan
Alamat

:
:
:
:
:
:
:

13

No . medical record
Tanggal masuk
Diagnose medic
Tanda tanda vital
Nadi
Tekanan darah
Pernafasan
Suhu
2. Riwayat Kesehatan

3.2

:
:
:
:
:
:
:
:

Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (keringat malam hari).
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu,
dispneu.
2. Sirkulasi
Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:
kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak,

hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.


Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras,

takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.


3. Integritas Ego
Tanda: Menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan
kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.
4. Makan/cairan
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.

14

5.

6.

7.

8.

3.3

Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar
krakela dan mengi.
Neurosensori
Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
Tanda: Kelemahan
Pernafasan
Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
Tanda: Kelemahan tubuh
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda: Menunjukan kurang informasi.

Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut,
dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel.
2. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung kotoner.
3. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
4. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
5. Faktor Lain
Kebiasaan merokok
Yaitu bahwa rokok mengandung nikotin dan zat beracun yang berbahaya dan dapat
merusak fungsi jantung. Nikotin pada rokok dapat meningkatkan faktor resiko
kerusakan pembuluh darah dengan mengendapnya kolesterol pada pembuluh darah

jantung koroner, sehingga jantung bekerja lebih keras.


Hipertensi
Yaitu meningkatnya tekanan darah sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta
naiknya tekanan diastolic akibat penyempitan pembuluh darah tersebut, aliran darah

pada pembuluh koroner juga naik.


Obesitas
Yaitu penumpukan lemak tubuh, sehingga menyebabkan kerja jantung tida normal

dan menyebabkan kelainan.


Kolesterol tinggi
Yaitu mengendapnya kolesterol

dalam

pembuluh

darah

jantung

koroner

menyebabkan kerja jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi lebih

berat.
Diabetes Mellitus

15

Karena kadar glukosa yang berlebih bisa menimbulkan penyakit yang agak berat dan

3.4

bersifat herediter.
Ketegangan jiwa/stress
Stres terjadi bias meningkatkan aliran darah dan penyempitan pada pembuluh darah

koroner.
Keturunan
Kurang makan sayur dan buah
Diagnosa
1. Intoleransi aktivitas b/d kelelahan atau dipnue akibat turunnya curah jantung
2. Resiko penurunan perfusi jaringan
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
4. Kelebhian volume cairan
5. Gangguan pertukaran gas
6. Kerusakan intregitas kulit
7. Ketidakseimbangan nutrisi > kebutuhan tubuh
8. Ketidakefektifan pola nafas b/f keletihan otot-otot pernafasan disfungsi
neuromuscular, sindrom hipoventilasi
9. Ansietas b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigenasi yang tidak adekuat

3.5

Intervensi
No Diagnosa
1
Intoleransi
aktivitas b/d
kelelahan atau
dipnue akibat
turunnya curah
jantung

NOC
Energy conservation
Activity tolerance
Self care
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan
RR
Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
Tanda-tanda vital
normal
Energy psikomotor
Level kelemahan
Mampu berpindah
:dengan atau tanpa
bantuan alat
Status kardiopulmonari
adekuat
Sirkulasi status baik
Status
respirasi
:

NIC
Activity Therapy
Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medic dalam merencanakan program
terapi yang tepat
Bantu klien untuk mengindentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu pasien untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendapatkan alat bantu
aktivitas seperti kursi roda
Bantu pasie/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Monitor respon fisik, emosi, social dan
spiritual
Socialization enhacement
Fasilitasi dukungan kepada pasien oleh
keluarga, teman dan komunitas

16

pertukaran

gas

Dukungan hubungan dengan orang lain


yang mempunyai minat dan tujuan
yang sama
Dorong melakukan aktivitas social dan
komunitas
Berikan umpan balik tentang peningkatan
dalam perawatan dan penampilan diri
atau aktivitas lain
Fasilitasi pasien yang mempunyai
penurunan sensori seperti penggunaan
kacamata dan alat pendengaran
Fasilitasi pasien untuk berpartisipasi
dalam diskusi dengan grup kecil
Membantu pasien mengembangkan atau
meningkatkan keterampilan social
interpersonal
Gali kekuatan dan kelemahan pasien
dalam berinteraksi sosial
Resiko penurunan NOC
NIC
Cardiac Care :
Cardiac Pump
perfusi jaringan
Evaluasi adanya nyeri dada
effectiveness
Catatv adanya disritmia jantung
Circulation Status
Catat adanya tanda dan gejala cardiac
Vital sign Status
output
Kriteria Hasil :
Monitor status kardiovaskuler
Tekanan systole dan
Monitor status pernafasan yang
diastole dalam rentang
menandakan gagal jantung
normal
Monitor abdomen sebagai indicator
CVP dalam batas
penurunan perfusi
normal
Monitor balance cairan
Nadi perifer kuat dan
Monitor adanya perubahan tekanan
simetris
darah
Tidak ada udem perifer
Monitor respon pasien terhadap efek
dan asites
pengobatan antiaritmia
Denyut jantung, AGD,
Atur periode latihan dan istirahat
ejeksi fraksi dalam
untuk menghindari kelelahan
batas normal
Monitor toleransi aktivitas pasien
Bunyi jantung
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
abnormal tidak ada
tekipneu, dan ortopneu
Tidak ada nyeri dada
Anjurkan untuk menurunkan stress
Tidak ada kelelahan
Fluid Management
yang ekstrim
Pertahankan catatan intake dan output
yang akurat
ventilasi adekuat

dan

17

Pasang urin kateter jika diperlukan


Monitor vital sign sesuai indikasi
penyakit
Monitor hasil IAb yang sesuai dengan
retensi cairan
Monitor hemodinamik termasuk
CVP,MAP,PAP dan PCWP
Monitor berat badan pasien sebelum
dan sesudah dialysis
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan/cairan dan
hitung intake kalori harian
Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian terapi cairan sesuai
program
Monitor status nutrisi berikan cairan
Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatremi dilusi dengan serum Na <
130 mEq/l
Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
3

Ketidakefektifan
Respiratory status :
bersihan jalan
Ventilitation
nafas
Respiratory status :
Airway patency
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
yang bersih, tidak ada
sianosis dan
dypneu(mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed
lips)
Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien
tidak tercekik, irama
nafas, frekuemsi
pernafasan dalam
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal )

Airway suction :
Pastikan kebutuhan oral/ tracheal
suctioning
Auskultasi suara nafas sebelum dan
sesudah suctioning
Infomasikan pada klien dan keluarga
tentang suctioning
Minta klien nafas dalam sebelum
suction dilalukan
Berikan O2 dengan menggunakan
nasal untuk memfasilitasi suction
nasotrakeal
Ajarkan keluarga bagaimana cara
melakukan suction
Hentikan suction dan berikan oksigen
apabila pasien menunjukkan
bradikardi, peningkatan saturisasi O2,
dll.
Airway management :
Buka jalan nafas gunakan teknik chin
lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan klien untuk memaksimalkan

18

Mampu
mengindentifikasikan dan
mencegah

factor

yang

dapat menghambat jalan


udara nafas

Kelebhian
volume cairan

Electrolit and acid base


balance
Fluid balance
Hydration
Kriteria Hasil :
Terbebas dari edema,
efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak
ada dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi
vena jugularis, reflek
hematojugularis (+)
Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan
Menjelaskan indicator
kelebihan cairan

ventilasi
Identifikasi pasien perlunya pemasanan
alat jalan nafas buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jila perlu
Keluarkan secret dengan batuk atau
suction
Berikan pelembab kassa basah NaCl
lembab
Monitoring respirasi dan status O2
Fluid Management
Pertahankan catatan intake dan output
yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor vital sign sesuai indikasi
penyakit
Monitor hasil IAb yang sesuai dengan
retensi cairan
Monitor hemodinamik termasuk
CVP,MAP,PAP dan PCWP
Monitor berat badan pasien sebelum
dan sesudah dialysis
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan/cairan dan
hitung intake kalori harian
Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian terapi cairan sesuai
program
Monitor status nutrisi berikan cairan
Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatremi dilusi dengan serum Na <
130 mEq/l
Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminasi
Tentukan kemungkinan faktor resiko
dari ketidakseimbangan cairan
Monitor berat badab,BP,HR dan RRe
Monitor tekanan darah orthostatic dan
perubahan irama jantung
Catat secara akutar intake dan output

19

Monitor tanda dan gelaja oedem


Monitor serum dan elektrolit urine
5

Gangguan
pertukaran gas

repiratori status:gas
Airwy mangement
Buka jalan nafas, digunakan tekhnik
exchange
respiratori status:
chin lift atau jaw thurst bila perlu
Posisikan pasien untuk
ventilation
vital sign status
memaksimalkan ventilasi
criteria hasil:
Identifikasi psien perlunya
mendemonstrasikan
pemasangan alat jalan nafas
peningkatan ventilasi
buatan
dan oksigenasi yang
Pasang mayo bila perlu
adekuat.
Lakukan fisio terapi dada jika
Memelihsrs kebersihan
perlu
paru-paru dan bebas
Keluarkan secret dengan batuk
dari tanda tanda
atau section
Auskultasi suara nafas , catat
distress pernafasan
Mendemonstrasikan
adanya suara tambahan
Lakukan suction pada mayo
batuk efektif dan
Berikan bronkodilator bila perlu
suara nafas yang
Berikan pelembab udaara
bersih, tidak ada
Atur intake untuk cairan
sianosisdan
mengoptimlkan keseimbangan
dyspnew(mampu
Monitor respirasi dan status O2
mengeluarkan sputum,
Respiratory monitoring:
mampu bernafas
Monitor rata rata , kedalman, irama,
dengan mudah, tidak
dan usaha respirasi
ada pushed lips)
Catt pergerakan dada, amati
Tanda tanda vital dalan
kesimetrisan, penggunaan otot
rentang normal.
tambahan, retraksi otot
supralavicular dan intercostal
Mopnitor suara nafas, seperti
dengkur
Monitor pola nfas: bradipena
takipne, kussmaul , hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan diafragma
( gerakan paradogsis)
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilsi
dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction dgn
auskultasi kracles dan ronkhi pd
jalan nfas utama

20

Kerusakan
intregitas kulit

NOC:
Tissue Integrity : Skin
and Mucous
Membranes
Hemodyalis akses

Auskultasi suara paru setelah


tindakan untuk mengtahui hasilnya.
NIC : Pressure Management
1. Anjurkan pasien untuk menggunakan
pakaian yang longgar
2. Hindari kerutan padaa tempat tidur
3. Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering
4. Mobilisasi pasien (ubah posisi
pasien) setiap dua jam sekali
5. Monitor
kulit
akan
adanya
kemerahan
6. Oleskan lotion atau minyak/baby oil
pada derah yang tertekan
7. Monitor aktivitas dan mobilisasi
pasien
8. Monitor status nutrisi pasien
9. Memandikan pasien dengan sabun
dan air hangat

Kriteria Hasil :
Integritas kulit yang
baik bisa dipertahankan
(sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi,
pigmentasi)
Tidak ada luka/lesi
pada kulit
Perfusi jaringan baik
Menunjukkan
pemahaman dalam
proses perbaikan kulit
dan mencegah
terjadinya sedera
berulang
Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
Ketidakseimbang
NOC :
Manajemen Nutrisi
Anjurkan pasien untuk meningkatkan
an
nutrisi
> Nutritional Status :
protein dan vitamin C
Food and Fluid Intake
kebutuhan tubuh
Kolaborasi dengan ahli gizi umtuk
Nutritional Status :
menentukan jumlah kalori dan nutrisi
Nutrient Intake
yang dibutuhkan pasien.
Yakinkan diet yang dimakan
Kriteria Hasil :
mengandung tinggi serat untuk
Adanya peningkatan berat
mencegah konstipasi
badan sesuai dengan
Berikan makanan yang terpilih (sudah
tujuan
dikonstulasikan dengan ahli gizi )
Berat badan ideal sesuai Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi.
dengan tinggi badan

Kaji
kemampuan pasien untuk
Mampu
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
mengindentifikasika
Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan nutrisi
Monitor Nutrisi

21

Tidak ada tanda-tanda

BB pasien dalam batas normal


Monitor adanya penurunan Bb
malnutrisi
Menunjukkan peningkatan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
selama jam makan
fungsi pengecapan dari Monitor makanan kesukaan
Monitor mual dan muntah
menelan
Tidak terjadi penurunan Monitor pertumbuhan dan perkembangan
berat badan yang berarti. Monitor kalori dan intake nutrisi
Monitor pucat,kemerahan, dan
kekueringan jaringan konjungtiva
Ketidakefektifan
NOC :
NIC :
Airway Management

Respiratory
status
:
pola nafas b/f
Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Ventilation
keletihan
ototventilasi
Respiratory status :
otot pernafasan
Atur intake untuk mengoptimalkan
Aitway patency
disfungsi
keseimbangan
Vital sign Status
neuromuscular,
sindrom
hipoventilasi

Kriteria Hasil :
Menunjukkan pola nafas
yang paten(klien tidak

Monitor respirasi dan status O2


Auskultasi suara nafas, catat adanya

suara tambahan
Monitor adanya cushing triad(tekanan

merasa tercekik, irama

nadi yang melebar, brakikardi,

nafas, frekuensi

peningkatan sistolik)

Monitor
suara paru dan pola pernafasan
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
TTV dalam rentang
normal

yang abnormal
Monitor kualitas dari nadi
Monitor TTV sebelum, selama, setelah
aktivitas
Monitor frekuensi dan irama pernafasan
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan.

Ansietas b/d
kesulitan nafas
dan kegelisahan
akibat oksigenasi
yang tidak
adekuat

NOC :

NIC :

Anxienty Reduction (penurunan


kecemasan)

Anxiety Control
Coping
Impulse control

Kriteria Hasil :

Klien mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala

Gunakan pendekatan yg
menenangkan.
Jelaskan semua prosedur dan apa
yang dirasakan selama prosedur.
Pahami prespektif pasien terhadap

22

3.6

cemas.
Mengidentifikasi,meng
ungkapkan dan
menunjukkan tehnik
untuk mengontrol
cemas.
Vital sign dalam batas
normal.
Postur tubuh,ekspresi
wajah,bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan.

situasi stress.
Identifikasi tingkat kecemasan.
Berikan obat untuk mengurangi
kecemasan.

Implementasi
Implementasi ini disusun menurut Patricia A. Potter (2005)
Implementasi merupakan pelaksanaan dari rencana tindakan keperawatan yang telah
disusun / ditemukan, yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan pasien secara optimal
dapat terlaksana dengan baik dilakukan oleh pasien itu sendiri ataupun perawat secara
mandiri dan juga dapat bekerjasama dengan anggota tim kesehatan lainnya seperti ahli gizi
dan fisioterapis. Perawat memilih intervensi keperawatan yang akan diberikan kepada
pasien. Berikut ini metode dan langkah persiapan untuk mencapai tujuan asuhan
keperawatan yang dapat dilakukan oleh perawat :
1. Memahami rencana keperawatan yang telah ditentukaan
2. Menyiapkan tenaga dan alat yang diperlukan
3. Menyiapkan lingkungan terapeutik
4. Membantu dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari
5. Memberikan asuhan keperawatan langsung
6. Mengkonsulkan
dan
memberi
penyuluhan
pada

klien

dan

keluarganya.

Implementasi membutuhkan perawat untuk mengkaji kembali keadaan klien, menelaah, dan
memodifikasi rencana keperawatn yang sudah ada, mengidentifikasi area dimana bantuan
dibutuhkan untuk mengimplementasikan, mengkomunikasikan intervensi keperawatan.
Implementasi dari asuhan keperawatan juga membutuhkan pengetahuan tambahan
keterampilan dan personal. Setelah implementasi, perawat menuliskan dalam catatan klien
deskripsi singkat dari pengkajian keperawatan, Prosedur spesifik dan respon klien terhadap
asuhan keperawatan atau juga perawat bisa mendelegasikan implementasi pada tenaga
kesehatan lain termasuk memastikan bahwa orang yang didelegasikan terampil dalam tugas
dan dapat menjelaskan tugas sesuai dengan standar keperawatan.

23

3.7

Evaluasi
Evaluasi keperawatan ini disusun menurut Patricia A. Potter (2005)
Evaluasi merupakan proses yang dilakuakn untuk menilai pencapaian tujuan atau menilai
respon klien terhadap tindakan leperawatan seberapa jauh tujuan keperawatan telah
terpenuhi. Pada umumnya evaluasi dibedakan menjadi dua yaitu evaluasi kuantitatif dan
evaluasi kualitatif. Dalam evalusi kuantitatif yang dinilai adalah kuatitas atau jumlah
kegiatan keperawatan yang telah ditentukan sedangkan evaluasi kualitatif difokoskan pada
masalah satu dari tiga dimensi struktur atau sumber, dimensi proses dan dimensi hasil
tindakan yang dilakukan.
Adapun langkah-langkah evaluasi keperawatan adalah sebagai berikut :
1. Mengumpulkan data keperawatan pasien.
2. Menafsirkan (menginterpretasikan) perkembangan pasien.
3. Membandingkan dengan keadaan sebelum dan sesudah dilakukan tindakan dengan
menggunakan kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan.
4. Mengukur dan membandingkan perkembangan pasien dengan standar normal yang

1.

a.
c.
3.

berlaku.
Hasil yang diharapkan:
Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea.
a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional.
b. Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan dispnu.
c. Mematuhi aturan pengobatan.
2. Mengalami penurunan kecemasan.
Menghindari situasi yang menimbulkan stress.
b. Tidur nyenyak di malam hari.
Melaporkan penurunan stres dan kecemasan.
Mencapai perfusi jaringan yang normal.
a. Mampu beristirahat dengan cukup.
b. Melakukan aktivitas yang memperbaiki aliran balik vena; latihan harian
sedang; rentang gerak ekstremitas aktif bila tidak bisa berjalan atau harus

4.

berbaring dalam waktu lama, mengenakan kaus kaki penyokong.


c. Kulit hangat dan kering dengan warna normal.
d. Tidak memperlihatkan edema perifer.
Mematuhi aturan perawatan diri.

24

BAB IV
PENUTUP
4.1

Kesimpulan
Dari pembahasan diatas dapat kita ketahui, bahwa penyakit dekompensasi kordis masih
merupakan masalah yang memiliki tingkat mortalitas yang tinggi terutama pada bayi dan
anak, jika tidak ditangani dengan baik.
Gagal jantung adalah kelainan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan akibat dari meningkatnya
beban awal atau beban akhir atau menurunnya kontraktilitas miokard.
Penanganan dari gagal jantung memerlukan perhitungan serta pertimbangan yang tepat
agar tidak memperburuk keadaan jantung dari penderita. Selain itu edukasi mengenai
gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan
dasar pengobatan sangatlah penting terutama bagi orang tua dan keluarga pasien agar
dapat membantu memaksimalkan proses penyembuhan dan menurunkan angka mortalitas.
Istirahat serta rehabilitasi, pola diet, kontrol asupan garam, air, monitor berat badan adalah
caracara yang praktis untuk menghambat progresifitas dari penyakit ini.

4.2

Saran

25

Saran sesuai dengan masalah yang telah disimpulkan oleh penulis, pada akhir makalah
penulis memberikan saran bahwa untuk penaggulangan penyakit decompensatio cordis,
masyarakat harus mengurangi kebiasaan merokok, pengurangan makanan berkolesterol
tinggi, makanan berlebih yang menyebabkan obesitas, perbanyak makan sayur dan buah,
kurangi stress dan lainnya yang telah tertulis dalam makalah guna memperkecil resiko
decompensatio cordis.

DAFTAR PUSTAKA
http://khakarangga.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-pada-decompensatio.html
http://download-askep-askeb.blogspot.com/2013/05/askep-pada-klien-dengandecompensasi.html
Hendra, Arjatmo. 1996. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM JILID I. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI