Anda di halaman 1dari 17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teoritis
1. Fisiologi dan Fungsi Hati
Hati merupakan organ yang sangat sibuk dan bekerja keras. Setiap
harinya darah melewati hati dengan rata-rata 1,4 liter per menit. Hati dilindungi
oleh tulang rusuk dan terselip disisi kanan perut atas. Hati mempunyai dua bagian
antaomi yang disebut cuping; cuping kanan kira-kira enam kali lebih besar
daripada cuping kiri. Cuping kanan dan cuping kiri dipisahkan jaringan serat yang
dikenal sebagai ligamen Falciform (Cabot, 2007)
Hati sangat serbaguna dan memiliki fungsi metabolisme dan regulator.
Fungsi hati antara lain: (i) hati merupakan tempat metabolisme karbohidrat; (ii)
hati sebagai tempat penyimpanan glikogen, vitamin A, vitamin D, vitamin B
komplek, zat besi dan tembaga; (iii) detoksifikasi zat beracun; (iv) tempat
metabolisme protein dan lemak; (v) hati bertanggung jawab untuk konugasi
bilirubin dan ekskresinya kedalam saluran empedu; (vi) hati mengekskresikan
banyak zat hati alamiah dan benda asing kedalam saluran biner; (vii) sel-sel
kupffer dalam hati mengambil bagian dalam semua aktivitas sistem retikuloendoteliat (Baron, 1995; Cabot, 2007).

2. Penyakit Sirosis Hati


2.1 Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
perubahan warna pada nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat
dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difus dari
struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan
mengalami fibrosis (Sujono, 1995).
Sirosis hati merupakan kelanjutan dari kerusakan hati kronik yang
perjalanan penyakitnya membutuhkan waktu. Perubahan histopatologi yang

mula-mula adalah proses fibrosis yang difus dengan diikuti pembentukan


nodul-nodul regenerasi yang mempunyai bentuk dan fungsi abnormal.
Penderita sirosis hpatis biasanya disertai komplikasi hipertensi portal dan
kegagalan fungsi parenkim hati (Bongiovanni, 1998; Sherlock, 1993).
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi
mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan
ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
2.2 Epidemilogi
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40
49 tahun. Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1988
di ruangan Ilmu Penyakit Dalam tercatat 162 penderita, 94 orang pria dan 8
orang wanita.
2.3 Etiologi
Sirosis hati disebabkan oleh berbagai macam sebab. Perubahan
arsitektur hati dapat dilihat pada pemeriksaan histologi jaringan hati yang
diperoleh dengan cara melihat gambaran mikroskopi, data epidemiologi
penderita dan hasil pemeriksaan laboratorium. Kadang-kadang walaupun
sudah dilakukan dengan berbagi cara pemeriksaan seperti diatas penyebab
sirosis hati masih juga belum jelas (Adenan, 1996).
Berikut ini ada beberapa faktor pencetus timbulnya sirosis hepatis
yaitu (i) Virus hepatitis (B,C,dan D); (ii) Alkohol; (iii) Kelainan metabolic
berupa hemakhomatosis (kelebihan beban besi), penyakit Wilson (kelebihan
beban

tembaga),

defisiensi

Alphal-antitripsin,

glikonosis

type-IV,

galaktosemia, dan tirosinemia; (iv) malnutrisis; (v) toksin dan obat; (vi)
sistosomiasis; (vii) obstruksi bilier (intrahepatik, ekstrahepatic); (viii)
obstruksi aliran vena; (ix) otoimun (Bongiovanni, 1988; Sherlock, 1997).
2.4 Patogenesis

Hati mempunyai kemampuan regenerasi sedemikian rupa sehingga


hilangnya sel hati yang cukup banyak dapat diganti dan arsitektur normal hati
dapat dipertahankan. Walaupun demikian, apabila hilangnya sel hepar
berlangsung berulang-ulang atau pada kerusakan arsitektur yang berat (seperti
pada bridging nekrosis), dapat terjadi sirosis hati.
Sirosis hati bukanlah penyakit yang spesifik tetapi merupakan hasil
akhir berbagai penyakit yang menyebabkan terjadinya cedera sel hati yang
kronis. Kelainan ini merupakan suatu kerusakan arsiterktur sel hati yang
irreversible, yang mengenai seluruh hati dengan ditandai dengan fibrosis
regenerasi noduler
Jumlah jaringan fibrosa yang sangat banyak dibandingkan dengan
hati normal dan sel hati tidak lagi membentuk asinus atau lobulus tetapi
mengalami regenerasi menjadi pola noduler setelah cedera berkali-kali
Regenerasi noduler menyebabkan struktur hepar bentuk lobulus atau
asinus menjadi kurang terorganisasi. Perfusi darah terjadi secara sembarangan
sehingga hati menjadi tidak efisien serta mudah terjadi gagal hati.
(Underwood, 2000).
Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula susunan jaringan
ikat. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus
menerus yang berhubungan dengan peradangan dan perubahan vaskuler
intrahepatik

serta

gangguan

kemampuan

faal

hati,

pada

akhirnya

menghasilkan susunan hati yang dapat dilihat pada sirosis hati ( Noer, 1990 ).

2.5 Klasifikasi
Menurut Sherlock, secara morfologi ada tiga macam sirosis hati,
yaitu sirosis mikronoduler, sirosis makronoduler, dan sirosis campuran
1. Sirosis mikronodular, nodul regeneratif dengan diameter kurang dari 3
mm. Umumnya besarnya sama dan merata pada semua lobus. Septum
jaringan ikat biasanya tebal dan teratur

2. Sirosis Makronoduler, nodul regeneratif biasanya tidak sama, dengan


diameter lebih dari 3 mm. Daerah portal dapat berunah menjadi sekat
jaringan ikat yang tebal mengelilingi nodul dari sel hati
3. Sirosis Campuran, gambaran histologinya merupakan campuran ganbaran
sirosis mikronoduler dan makronoduler
Secara Fungsional Sirosis hati terbagi atas :
1.

Sirosis hati kompensata, Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.
Kecurigaan di sirosis ialah bila pada pemeriksaan penderita ditemukan
sedikit panas, spider naevi,

eritema palmaris, epistaksis, dan kaki

membengkak. Rasa sedikit sebah dan kembung pada pagi hari merupakan
tanda awal dari sirosis alkohol. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium
ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan
ikterus. Kesehatan umumnya menurun, lemah, mengurus dan berat badan
turun. Temperatur badan selalu subfibril (37,5 38,5 C) biasa disebabkan
karena bakteri gram negatif.

Tabel 1: Klasifikasi Sirosis Hati menurut Child-pugh:


Parameter/ skor

Bilirubin serum (mg%)

< 2,0

2-<3

> 3,0

Albumin serum (g%)

> 3,5

2,8 - < 3,5

< 2,8

Prothrombin time (Quick%)

> 70

40 - < 70

< 40

Minimal- sedang

Banyak

Asites

Hepatic enchephalopathy

Tidak ada

( + ) - ( ++ )

( +++ )

Std I dan II

Std III dan IV

2.6 Gejala Klinis


Rata-rata 60% penderita sirosis mengeluh dan memeriksakan
penyakitnya oleh karena adanya ikterus dan asites, 20% ditemukan sirosis
karena memeriksakan penyakit yang tidak berkaitan dengan sirosis, golongan
ketiga adalah ditemukan sirosis saat otopsi dan golongan keempat adalah yang
diagnosisnya tidak pernah disadari.
Apabila sirosis sudah melanjut maka penyebabnya bisa tidak
diketahui. Penyebab dari sirosis selalu harus dicari oleh karena prognosis dan
penanganannya tergantung pada etiologinya. (Price, 1992)
Manifestasi klinis dari sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih
hal-hal yang tersebut, antara lain: (i) Kegagalan Parenkim hati; (ii) hipertensi
portal; (iii) rasa gatal yang hebat; (iv) ensefalophati hepatitis. Bila secara
klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan oleh
sebab-sebab lain dikatakan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan
kemungkinan timbulnya prekoma dan ensefalopati hepatic; (v) gejala-gejala
gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare;
(vi) demam, berat badan turun, lekas lelah; (vii) sites, hidrotoraks dan edema;
(viii) perdarahan saluran cerna bagian atas; (ix) ikterus, mata berwarna kuning
dan kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan; (x)
pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy); (xi) hepatomegali, ( hati dapat megecil karena fibrosis );
(xii) kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolaeral di dinding abdomen
dan toraks, kaput medusa, wasir dan varises esophagus; (xiii) jari tabuh
(Mansjoer, 1999).
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan
arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan
perenkim hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa : (i)
Kegagalan sirosis hati: edema,

ikterus, koma, spider naevi, alopesia

pectoralis, ginekomastia, kerusakan hati, asites, rambut pubis rontok, eritema


Palmaris, atropi testis; (ii) kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi
perdaarahan); (iii) hipertensi portal:

varises oesophagus,. spleenomegali,

perubahan sum-sum tulang, caput meduse, asites, collateral veinhemorrhoid,


kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni); (iv) cepat
capai dan berat badan menuru; (v) nafsu makan hilang, kembung dan sakit
perut; (vi) perdarahan hidung, gusi, kulit dan saluran cerna
2.7 Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatic adalah akibat dari hipertensi portal dan
kegagalan parenkhim hati. Ada 6 macam komplikasi dari sirosis hati, yaitu:
1. Hipertensi Portal, didefinisikan sebagai peningkatan menetap tekanan
vena portal diatas tingkat normal 6 -12 cm air. Hal ini terjadi akibat dari
peningkatan tahanan aliran darahyang melalui hati. Bila hal ini terus
berlanjut maka dapat menyebabkan varises esophagus (Price & Wilson,
1992)
2. Asites, merupakan penimbunan cairan intraperitonal yang mengandung
sedikit protein. Adanya asites tanpa komplikasi menyebabkan berat badan
bertambah, perut tegang, dan kadang-kadang sesak nafas. (Price &
Wilson, 1992; Bongiovanni, 1998)
3. Ensefalopati

Hepatic,

Ensefalopati

hepatic

merupakan

gangguan

pengenalan dan perubahan kesadaran pada penderita penyakit hati yang


sudah berat. Kesadaran penderita akan berubah-ubah disertai kelainan
neuromuskuler. Perubahan tersebut bisa ringan sampai berat. Gangguan
motorika yang khas adalah flapping tremor (Bongiovanni, 1998; Sherlock,
2000; Hawker, 1993)
4. Periotinis Bakterial Spontan (PBS), PBS adalah radang peritoneum akibat
dari adanya infeksi pada cairan aites tanpa sebab yang jelas. Penderita
biasanya mengeluh perut tegang, asites bertambah demam, hipotensi.
5. Sindrom hepatorenal. Suatu keadaan pada penderita penyakit hati yang
berat yang disertai gagal ginjal yang progesif yang tidak diketahui
sebabnya. Biasanya penderita mengalami ikterus, asites, dan ensefalopati.

6. Koagulopati, hati merupakan tempat pusat pembuatan semua faktor


koagulasi kecuali factor VIII. Begitu pula fungsi trombosit baik kualitatif
maupun kuantitatif. Jadi pada penyakit hati bisa terjadi komplikasi yang
berupa penjendalan darah atau koagulopati.

3. Pemeriksaan Penunjang
Untuk menunjang diagnosa pada penyakit sirosis hati dapat juga dilakukan
beberapa pemeriksaan, antara lain:
3.1

Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan jasmani dapat berupa (i) keadaan gizi yang kurang baik akan
nampak pada berat badan yang menurun atau berkurangnya massa otot
tubuh, terutama di daerah pektoralis (ii) ikterus ditemukan pada keadaan
setelah mengalami transformasi keganasan (iii) pada keadaan sirosis hati
yang aktif ditemukan tanda-tanda hiperesterogen yaitu perubahan jasmani
akibat menurunnya kemampuan perubahan esterogen; (iv) kelainan saluran
cerna atas berupa gastritis; (v) asites ditemukan pada sirosis hati yang lebih
lanjut; (vi) varises daerah distal esophagus dan kardia lambung; (vii) timbul
kolateral pada organ intra abdomen.

3.2

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dapat berupa (i) darah tepi biasanya kadar
hemoglobin

agak

rendah

yang

memberikan

gambaran

morfologi

normokromik, hipokromik mikrositik, dijumpai leukosit dan trombosit yng


rendah; (ii) urin umunya normal, pada sirosis hati karena alkohol, ditemukan
peninggian urobilinogen; (iii) feses ditemukan tes benzidin yang positif; (iv)
biokimia biasanya kolesteol serum darah kurang dari 40%, bilirubin total
meningkat, protein total agak merendah, albumin rendah, globulin tinggi,
SGOT dan SGPT meningkat, Gama GT mengalami peningkatan, nilai
koline esterase atau CHE yang dibawah normal mempunyai prognosis yang
kurang baik, pada sirosis hati yang lanjut, kadar gula darah meningkat,

karena berkurangnya kemampuan sel hati untuk membentuk glikogen,


pertanda sirosis hepatitis B seperti HbsAg, HbeAg, HBV DNA berguna
untuk menentukan hubungan dengan virus hepatitis B sebagai penyebab
3.3

Pemeriksaan Penunjang Lain antara lain (i) scanning dengan menggunakan


isotop; (ii) Ultrasonografi; (iii) peritoneoskopi.

4. Terapi Diet Pada Sirosis Hati


Pada penderita sirosis hati harus diterapkan diet seimbang yang
mengandung semua nutrien dalam jumlah yang memadai. Masukan protein
sebesar 1 gram/kg berat badan sudah cukup bagi kasus ini. Pada kasus-kasus
tertentu, konsumsi protein yang terlalu tinggi dapat mencetuskan keadaan
ensrfalopati. Jika penyakit semakin parah sehingga selera makan menurun,
sebaiknya penyajian makan harus dalam bentuk yang menarik, tidak terlalu
banyak dan mudah dicerna (Bect, 1993). Pada penderita dengan oedema dan
asites, cairan dibatasi 1 1,5 l/hari sedangkan asupan natrium juga dibatasi
sampai 200 mg/hari kecuali digunakan diuretik (Lestiani, 2000). Bila ada pekoma
atau koma maka protein harus dikurangi atau jangan diberikan (Knauer &
Silverman, 1990)

a. Tujuan diit pada penderita sirosis hati anatara lain untuk memberikan
makanan yang secukupnya untuk mencapai dan mempertahankan status gizi
optimal tanpa memberatkan fungsi hati dengan cara: (i) meningkatkan
regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan/ atau
meningkatkan fungsi jaringan hati yang tersisa; (ii) mencegah katabolisme
protein yang berlebihan; (iii) mencegah penurunan berat badan atau
meningkatkan berat badan bila kurang; (iv) mencegah atau mengurangi asites,
varsies esofagus, dan hipertensi portal; (v) mencegah koma hepatik (Almatsier
Ed, 2005).
b. Dari segi penatalaksanaan, diit pada penderita sirosis hati dibedakan menjadi:
a) Sirosis hati terkompensasi

Fungsi metabolisme protein, lemak dan karbohidrat masih normal


untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Karena besarnya kapasitas cadangan
parenkim hati, dengan jaringan hati yang masih baik 25%, masih dapat
memenuhi kebutuhan tubuh. Kebutuhan gizi penderita sirosis hati yaitu:
(i) Energi diberikan 40 -45 kkal/kg BB/ hari untuk protein sparing efect;
(ii) protein diberikan mulai dari 1 g/kg BB/hari. Pasien dengan status giziz
kurang dapat diberikan protein lebih tinggi. Berasal dari protein dengan
nilai biologi tinggi 60 70%; (iii) lemak diberikan 20% dari total kalori;
(iv) karbohidrat diberikan 60% dari total kalori.
b) Sirosis hati dekompensasi (dengan asites dan edema)
Fungsi hati untuk mensintesis protein endogenik sangat menurun,
sehingga kadar protein darah rendah, berakibat penururnan tekanan
osmotik, sehingga memperberat aasites dan edema. Kebutuhan gizi
penderita sirosis hati yaitu: (i) Kalori diberikan 40 - 45 kkal/kg BB/hari;
(ii) rotein tinggi 1-2g/kg BB/hari; (iii) lemak 20% dari total kalori; (iv)
arbohidrat 60% dari total kalori; (vii) natrium dibatasi 200 500
mg/hari, pasien dengan asites hanya dapat mengekskresi Na 700mg/hari,
yaitu melalui air kemih 200mg dan ektrarenal 500 mg. Setiap gram Na
akan menambah retensi airan 200 ml; (viii) cairan dibatasi antara 1 liter.
c) Sirosis hati dengan perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena)
Penyebab perdarahan adalah varises esofagus pecah, gastritis erosif dan
gastropati hipertensi portal. Pada penderita dengan perdarahan saluran
pencernaan akan menyebabkan kenaikan AAA dan AAN dalam serum
yang merupakan faktor terjadinya ensefalopati hepatik.
d) Sirosis hati dengan ensefalopati hepatik
Terjadinya akibat gangguan metabolisme di otak oleh zat toksik (berupa
senyawa nitrogen) yang berasal dari usus besar melalui vena porta tanpa
dinetralisisr oleh hati. Kebutuhan gizi pasien sirosis hati yaitu: (i) Kalori
diberikan 35 0 kkal/kg BB/hari; (ii) protein diberikan secara bertahap.
Pada keadaan ensefalopati berikan kombinasi parenteral dan enteral.
Parenteral berupa dektrose 10%, maltrose 10% sebagai sumber

karbohidrat dan AARC sebagai sumber protein. Enteral berupa makanan


cair bebas protein selama 3 5 hari atau sampai dengan tanda-tanda
ensefalopati hilang. Setelah fase ensefalopati berlalu protein diberikan
secara bertahap dimulai dengan 10 20 g/hari kemudian dinaikkan lagi
menjadi 40 g/hari kemudian dinaikkan lagi sehingga mencapai 70 - 100
g/hari. Pemberian protein diutamakan yang banyak mengandung banyak
AARC; (iii) lemak diberikan 20% dari total kalori, dianjurkan lemak
nabati (Astuti, 1996).
c. Macam diit dan indikasi pemberian
a) Diit hati I
Diberikan pada penderita sirosisi hati dalam keadaan prekoma atau segera
sesudah dapat makan kembali. Melihat keadaa pasien makanan diberikan
dalam bnetuk cincang atau lunak pemberian protein dibatasi (30 g/hari)
dan lemak diberikan dalam bentuk mudah cerna. Formula eneteral dengan
asam amino rantai cabang yaitu leusin, isoleusin, dan valin. Bila ada asites
atau diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 liter/hari.
b) Diit hati II
Diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati I atau kepada
pasien yang nafsu makanya cukup. Menurut keadaan pasien makanan
diberikan dalam bentuk lunak atau bias. Protein diberikan 1 g/kg BB dan
lemak sedang (20-25% dari total kalori) dalam bentuk mudah cerna.
c) Diit hati III
Diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati I atau kepada
pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitits Serum/B) dan
sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein,
dan tidak menunjukan gejala sirosis hati aktif. Makanan diberikan dalam
bentuk lunak atau biasa.

5. Kebutuhan Protein
Hati merupakan pusat metabolime karbohidrat, lemak dan protein.
Kegagalan fungsi hati dapat menyebabkan penurunan sintesis protein dan

pembongkaran protein (katabolisme), sering disertai dengan keadaan anoreksia,


penurunan pemasukan makanan yang mengakibatkan terjadinya malnutrisi
protein dan energi serta terbatasnya kapasitas untuk regenerasi sel dan perbaikan
sel-sel hati. Pada penderita dengan kerusakan masif hati atau adanya portal
hipertensi apabila ada pembebanan protein nitrogen pada makanan akan
mnyebabkan ensefalopati hepatik, akan tetapi diet dengan restriksi protein yang
berlebihan tidak diperbolehkan.
Pada penyakit hati kronis dan sirosis hati, kemampuan hati untuk
menerima protein akan berkurang (intoleransi protein), kemampuan deaminasi
menurun. Sehingga terjadi penurunan kadar Asam Amino Rantai Cabang
(AARC), peningkatan kadar Asam Amino Aromatik (AAA), peningkatan
metronin serta peningkatan glutamin. Dengan demikian rasio Fischer akan
menururn menjadi 1-1,5 dengan AAA meningkat 2-4 kali normal (rasio Fischer =
AARC : AAA; normal 3: 3,5). Akibatnya kadar amonia darah meningkat (normal
80 110 mg/100 ml), hal ini dapat menyebabkan ensefalopati hepatic (Ratnasari,
2001).
Pada asam amino rantai cabang yakni leusin, isoleusin dan valin.
Kesemuanya ini adalah asam amino esensial sehingga harus diperoleh dari diit
dan lebih banyak dimetabolisme di otot dari pada di hati.
Pada pasien sirosis hati kadar AARC menurun dikarenakan

oleh

pengurangan massa otot dan gangguan pengunaan karena hiperinsulinemia.


Sebaliknya proses metabolisme asam amino oleh hati akan meningkat pada
keadaan sirosis (antara lain terjadi peningkatan AAA)
Asam amino rantai cabang akan berkompetisi dengan precursor
serotonin yaitu triptofan di sawar darah otak, dan ketidaksimbangan antara
keduanya pada sirosis hati mungkin akan mempengaruhi kadar amonia dalam
otak baik secara langsung maupun tak langsung. Hal ini dipertimbangkan sebagai
mekanisme yang penting yang mendasari terjadinya ensefalopati hepatik,
sehingga pembeian AARC akan mengurangi ambilan triptofan oleh otak dan akan
memperbaiki ensefalopati.

Sebagai tambahan pemberian AARC baik secara enteral maupun


perenteral akan memperbaiki perfusi darah ke otak pada paien sirosis hati. AARC
yang diberikan secara oral akan memberikan keuntungan pada pasien sirosis.
Studi yang lebih besar membuktikan pemberian AARC secara oral selama satu
tahun akan memperbaiki skor child, mengurangi rawatan rumah sakit, dan
memperpanjang kelangsungan hidup.

6. Asupan Protein
Pembatasan protein jangka panjang ternyata dapat mencegah timbulnya
ensefalopati. Akan tetapi ada kendala untuk mempertahankan diet oral, oleh
karena adanya problema anoreksia (90%), kebingungan, mengantuk (17%), serta
sulit menelan (19%). Padahal keadaan ini sering mengakibatkan komplikasi
mayor pada sirosis hati (asites, ensefalopati, dan infeksi berat). Perlu
dipertimbangkan pemberian protein nabati pada pasien sirosis hati kerana dalam
tumbuh-tumbuhan terdapat kandungan asam amino esensial, mengandung sedikit
protein non nitrogen serta lebih ditoleransi oleh tubuh dari pada protein hewani
(Ratnasari, 2001).
Selain itu, Protein nabati memberikan keuntungan karena kandungan
serat yang dapat mempercepat pengeluaran amonia melalui feses. Namun,
seringkali timbul keluhan berupa ras kembung dan penuh. Diet ini dapat
menguangi status ensefalopati, tetapi tidak dapat memperbaiki keseimbangan
nitrogen ( Almatsier Ed, 2005 ).
Penggunaan bahan makanan berbahna baku kacang kedelai harus
diperhatikan. Keracunan alfatoksin (toksin jamur Aspergillus flavus) sering
terdapat pada kedelai dan kacang. Kacang kedelai yang tercemar jamur perlu
dihindari yaitu dengan memperhatikan penggunaan bahan makanan dari kacangkacangan terutama kedelai. Menurut Hartono (2000), penyakit hati di Indonesia
lebih berhubungan dengan masalah infeksi seperti hepatitis B dan keracunan
alfatoksin.
Setiap diet diusahakan kaya akan AARC (45%) disertai asupan protein
ideal (1-1,5 g/kg BB/hari; 100 kal/g protein), minimal pemberian protein 0.5-0.75

g/kg BB/hari jika terdapat ensefalopati. Sedangkan pemberian protein pada


keadaan prekoma hepatik (Ensefalopati hepatik III) 0.3-0.8 g/kg (20-30 g/hari),
sedangkan Ensefalopati hepatik I II dianjuran diberikan protein sebesar 40
g/hari. Kebutuhan protein ditingkatkan sesuai dengan kondisi klinisnya
(Ratnasari, 2001).
Dianjurkan pemberian AARC secara parenteral pada pasien sirosis oleh
karena peningkatan total asam amino tetapi AARC menurun. Waktu pemberian
AARC pada siang hari akan memperbaiki keseimbangan nitrogen dan rasio
Fischer. Kedua-duanya juga akan meningkat secara signifikan pada pemberian
malam hari. Tetapi setelah tiga bulan, terjadi peningkatan kadar albumin yang
signifikan pada pasien-pasien yang diberikan AARC pada malam hari. Hal ini
mungkin terjadi karena pada siang hari AARC lebih banyak digunakan sebagai
sumber energi, sedangkan pada malam hari dipergunakan untuk sintesis protein.

7. Kadar Amonia Pada Sirosis Hati


Salah satu fungsi hati adalah detoksifikasi zat beracun dimana sel-sel
Kupffer atau dengan menambahkan zat kimia pada racun untuk mengurangi atau
menonaktifkan racun. Hati memetabolisme atau membiotransformasi obat,
hormon, dan sampah tubuh seperti amonia. Amonia dibentuk di tubuh dari
penguraian protein. Hati yang sehat bisa menguraikannya menjadi urea, kemudian
dibuang lewat ginjal. Sistem enzim yang paling penting dalam proses penetralan
racun hati adalah sistem cytochrome P -450- dependent microsomaloxidase.
Enzim ini sangat tergantung pada vitamin C dan taurin.
Dalam kasus racun berlebihan atau pada kerusakan hati yang parah, hati
tidak bisa terus mendetoksifikasi sehingga hati sendirilah yang harus menahan
beban terberat dari racun-racun tersebut (Cabot, 2007)
Pada umumnya amonia diproduksi di dalam usus halus akibat
pemecahan nitrogen dan proses kaatabolisme asam amino sendiri. Sumber amonia
lain adalah berasal dari ginjal dan otot rangka. Pada keadaan normal amonia
dimetabolisme di hati (dirubah menjadi urea) dan diekskresikan melalui ginjal
atau kolon. Selain itu proses detoksifikasi amonia juga melalui pembentukan

glutamin dari glutamat di hati dan otak. Pada gangguan fungsi hati , pintas portosistemik dan pengurangan massa otot yang berlebihan akan mengakibatkan
peningkatan dari kadar amonia di dalam darah pada pasien sirosis. Pada pasien
sirosis hati terjadi terjadi pengurangan massa otot yang berlebihan sehingga akan
menyebabkan peningkataan kadar amonia darah. Selain itu pada sirosis hati juga
terjadi kerusakan hati kronis yang mengganggu fungsi ahti merubah amonia
menjadi urea sehingga mengakibatkan kadar amonia dalam darah meningkat.
Kadar amonia darah pada orang normal adalah 80-110 mg/100ml, sedangkan
pada penderita hati terjadi peningkatan kadar amonia darah (DeBruyne, 2008)
Amonia akan mempengaruhi fungsi otak. Amonia dapat melalui sawar
darah otak dan secara langsung menguragi funsi susunan saraf pusat dengan cara
menghambat impuls-impuls post sinaps. Hiperamonia dapat memfasilitasi
ambilan triptofan oleh otak, suatu unsur dengan metabolitnya yaitu serotonin.
Kelebihan amonia dapat mengurangi kadar ATP di otak sehingga terjadi
gangguan energi otak. Metabolisme amonia menjadi glutamin di otak akan
meningkatkan

osmolaritas

sel-sel

astrosit,

sehingga

akan

menyebabkan

pembengkakan sel-sel atrosit dan vasodilatasi. Peningkatan hidrasi sel-sel atrosit


tanpa kenaikan tekanan intrakarnial dianggap sebagai faktor utama timbulnya
komplikasi sirosis yaitu ensefalopati hepatik.
Dalam tubuh AARC diperlukan

untuk eliminasi amonia yang

meningkat. Eliminasi amonia menjadi glutamin memerlukan glutamat atau asam


glutamik,

sedangkan

AARC

merupakan

prekursor

glutamat.

Ini

akan

menyebabkan makin menurunnya kadar AARC. Di sisi lain, asam amino aromatik
(AAA) meningkat karena tidak dimetabolisme oleh sel hati yang rusak. Akibatnya
rasio AARC / AAA menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya ensefalopati
hepatic sehingga asupan AARC yang adekuat sesuai keadaan pasien sangat
dianjurkan.

8. Perkiraan Berat Badan


Dalam kondisi tertentu dimana pengukuran berat badan yang aktual
mungkin tidak dapat dilakukan, sehingga berat badan pasien tidak dapat

ditentukan contohnya pada pasien dengan edema atau asites dapat digunakan
rumus perkiraan berat badan berdasarkan panjang badan pasien, seperti tabel 2.

Tabel 2: Perkiraan Berat Badan Berdasarkan Panjang Badan


Bangun Tubuh

Laki-Laki

Wanita

Sedang

48 kg untuk 152 cm yang


pertama, selanjutnya
tambahkan 2,7 kg untuk
setiap 2,5 cm tambahan

45,5 kg untuk 152 cm


yang pertama,
selanjutnya tambahkan
2,3 kg untuk setiap 2,5
cm tambahan

Kecil

Kurangi 10%

Kurangi 10%

Tambahkan 10%

Tambahkan 10%

Besar
( Hartono,2000 )

9. Status Gizi
Status gizi seseorang dapat ditemukan antara lain dengan menggunakan
rumus IMT (Indeks Massa Tubuh) yaitu dihitung dengan menggunakan rumus :
Berat Badan (kg)
IMT=
Tinggi Badan 2 (m2)
IMT digunakan untuk menentukan status gizi orang dewasa diatas 18
tahun. Dengan klasifikasi seperti yang digambarkan pada tabel 3.

Tabel 3: Kategori Ambang Batas IMT


Kategori
Kurus

Kekurangan berat badan tingkat berat


Kekurangan berat badan tingkat ringan

Normal
Kelebihan berat badan tingkat ringan
Kelebihan berat badan tingkat berat
( DepKes RI, 1996 )
Gemuk

B. Kerangka Teori

Asupan AARC
- Virus hepatic
- Alcohol
- Kelainan
metabolic
- Mallnutrisi
- Toksin dan
obat

Sirosis
hati

Ensefalopati
Hepatik

Kadar Amonia
Darah

Batas Ambang
< 17, 0
17, 0 18, 5
> 18, 5 25, 0
> 25,0 27, 0
> 27, 0