Anda di halaman 1dari 24

MAKALAH TASK READING

INKOMPATIBILITAS DARAH

OLEH
KELOMPOK 6:

Andhika Taruna Kusuma

013-06-0008

I Putu Dwi Nurjayadi

013-06.0031

Qory Fitrahtul Aqidah R.

013-06-0050

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah Task Reading
kami yang berjudulINKOMPATIBILITAS DARAH dapat kami selesaikan dengan sebagaima
mestinya.
Di dalam Task Reading ini kami memaparkan hasil diskusi kami mengenai
AMENORHEA yang telah kami laksanakan yakni berkaitan dengan Kurikulum Berbasis
Kompetensi serta metode pembelajaran berbasis pada masalah yang merupakan salah satu
metode dalam Kurikulum Berbasis Kompetensi.
Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan dukungan
serta bantuan hingga terselesaikan laporan ini. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat
banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang
berhubungan dengan Task Reading yang kami cari.
Oleh karena itu kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun sehingga
dapat membantu kami untuk dapat lebih baik lagi kedepannya.

Mataram, 08 Maret 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Tujuan
1.3 Manfaat

1
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Golongan Darah.....................................2
2.2 Inkompatibilitas Darah...............................................11
2.3 Inkompatibilitas ABO...13
2.4 Inkompatibilitas Rhesus....17
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan.
15
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1

LATAR BELAKANG
Memiliki anak merupakan keinginan setiap pasangan suami istri. Anak berasal
dari perpaduan gen yang memiliki sifat-sifatnya sendiri. Mulai dari bentuk wajah, mata,
rambut dan berbagai macam sifat tubuh lainnya. Hal yang dipengaruhi juga termasuk
golongan darah dan zat-zat kompleks tubuh lainnya.
Darah memiliki fungsi yang sangat penting yaitu transportasi oksigen dan nutrisi
ke seluruh tubuh. Baik untuk janin ataupun ibu nya sendiri. Hal ini berperan besar bagi
perkembangan janin, untuk mematangkan organ-organnya dan serta berkembang menjadi
lebih sempurna.

Ada beberapa gangguan yang bisa mengganggu proses transportasi oksigen dan
nutrisi dari ibu ke janin akibat adanya kelainan darah. Salah satunya adalah inkompatibilitas
darah baik dari ABO dan Rhesusnya. Gangguan pada darah ini akan dibahas lebih lanjut
pada BAB II Pembahasan dalam makalah ini.
2

TUJUAN
a. Untuk mengetahui proses penurunan golongan darah ABO
b. Untuk mengetahui proses penurunan Rhesus
c. Untuk mengetahui tentang gangguan inkompatibilitas golongan darah ABO
d. Untuk mengetahui tentang gangguan inkompatibilitas Rhesus

MANFAAT
a. Agar mengetahui proses penurunan golongan darah ABO
b. Agar mengetahui proses penurunan Rhesus
c. Agar mengetahui tentang gangguan inkompatibilitas golongan darah ABO
d. Agar mengetahui tentang gangguan inkompatibilitas Rhesus

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 GOLONGAN DARAH
1. Jenis-jenis golongan darah
a. Sistem ABO
Jenis darah boleh dibahagikan kepada beberapa golongan dan diletakkan di dalam
kelompok ABO. Mereka ditemukan pada 1900 dan 1901 di Universitas Wina oleh
Karl Landsteiner dalam proses mencoba untuk mempelajari mengapa transfusi darah
kadang-kadang menyebabkan kematian dan namun pada waktu lain dapat
menyelamatkan pasien. 14
Semua manusia dan primata lainnya dapat dibahagikan untuk kelompok darah ABO.
Terdapat empat jenis kelompok darah utama yaitu A, B, AB, dan O. Ada dua antigen
dan dua antibodi yang sebagian besar bertanggung jawab untuk jenis ABO.
Kombinasi khusus dari keempat komponen menentukan jenis individu dalam
kebanyakan kasus. Tabel di bawah ini menunjukkan kemungkinan kewujudan
antigen, antibody dan genotip yang bisa ada pada setiap golongan darah.14, 15
Individu dengan tipe darah O tidak menghasilkan antigen. Oleh karena itu, darah
mereka biasanya tidak akan ditolak jika diberikan kepada orang lain dengan jenis

yang berbeda ABO. Orang darah tipe O donor universal untuk transfusi, tetapi mereka
hanya dapat menerima darah O untuk mereka sendiri. Mereka yang memiliki tipe
darah AB tidak membuat antibodi ABO, akibatnya mereka adalah penerima universal
untuk transfusi, tapi darah mereka akan beraglutinasi bila diberikan kepada orang
yang mempunyai darah jenis lain karena mereka menghasilkan kedua-dua jenis
antigen A dan B. 15
Blood Group

Antigens

on Antibodies in Serum

Genotypes

RBCs
A

Anti-B

AA or AO

Anti-A

BB or BO

AB

A and B

Neither

AB

Neither

Anti-A and Anti-B

OO

Tabel 1: Antigen, Antibodi dan Genotip Pada Setiap Kelompok Darah


b. Sistem Rhesus
Faktor Rhesus yang juga dikenal sebagai faktor Rh adalah antigen, atau lebih spesifik
protein, yang ada di permukaan sel darah merah. Ada empat kategori umum darah
yaitu A, B, O, dan AB. Setiap jenis darah lebih dicap sebagai positif atau negatif,
yang merupakan referensi dengan faktor Rhesus darah. 16

Tabel 2: Prevalensi alel di tiap etnis berbeda

Orang dengan faktor Rhesus, yaitu orang-orang dengan hadir antigen dalam darah
mereka, Rh-positif. Jadi orang yang memiliki tipe darah A dan memiliki faktor
Rhesus dikatakan memiliki A-positif, atau A +, darah. Lebih dari 85% orang Rhpositif. Orang-orang tanpa faktor Rhesus, yaitu orang-orang yang tidak memiliki
antigen dalam darah mereka ialah Rh-negatif.
Tipe Rh seseorang umumnya signifikan hanya sehubungan dengan kehamilan. Secara
khusus, seorang anak Rh-positif yang lahir dari seorang wanita dengan Rh-negatif
menjalankan risiko pengembangan penyakit Rh. Bagi seorang wanita Rh-negatif
untuk memiliki anak Rh-positif, ayah pasti Rh-positif. Seorang pria Rh-positif
memiliki kesempatan 50% untuk menyampaikan Rh-positif golongan darah kepada
anak. 16
Pentingnya utama dari sistem Rh bagi kesehatan manusia adalah untuk menghindari
bahaya ketidakcocokan RhD antara ibu dan janin. Selama kelahiran, sering ada
kebocoran sel darah merah bayi darah ke sirkulasi ibu. Jika bayi Rh-positif (memiliki
mewarisi sifat dari ayahnya) dan ibu Rh-negatif, sel-sel merah akan menyebabkan dia
untuk mengembangkan antibodi terhadap antigen RhD. 16
2. Genes and DNA
DNA atau asam deoksiribonukleat merupakan molekul yang membawa informasi genetik
pada manusia dan hampir semua organisme lain. Hampir setiap sel dalam tubuh
seseorang memiliki DNA yang sama. Kebanyakan DNA terletak di inti tetapi sejumlah
kecil DNA juga dapat ditemukan di dalam mitokondria (mana yang disebut DNA
mitokondria atau mtDNA).
Informasi dalam DNA disimpan sebagai kode terdiri dari empat basa kimia yaitu adenin
(A), guanin (G), sitosin (C), dan timin (T). DNA manusia terdiri dari sekitar 3 milyar
basa, dan lebih dari 99 persen dari mereka basis adalah sama pada semua orang.17
Urutan dari basis-basis ini menentukan informasi yang tersedia untuk membangun dan
memelihara suatu organisme, mirip dengan cara di mana huruf abjad muncul dalam
urutan tertentu untuk membentuk kata dan kalimat.
Basa DNA berpasangan satu sama lain, A dengan T dan C dengan G, untuk membentuk
unit yang disebut pasangan basa. Setiap dasar juga melekat pada molekul gula dan

molekul fosfat. Bersama-sama, basis, gula, dan fosfat yang disebut nukleotida.
Nukleotida disusun dalam dua untai panjang yang membentuk spiral disebut heliks
ganda. Struktur double helix agak seperti tangga, dengan membentuk anak tangga
pasangan basa tangga dan molekul-molekul gula dan fosfat membentuk sidepieces
vertikal tangga. 17
Sebuah properti penting dari DNA adalah bahwa ia dapat mereplikasi, atau membuat
salinan dari dirinya sendiri. Setiap untai DNA dalam double helix dapat berfungsi sebagai
sebuah pola untuk menduplikasi urutan basa. Hal ini penting ketika sel-sel membelah
karena masing-masing sel baru perlu memiliki salinan tepat dari DNA hadir dalam sel
tua.
Gen adalah unit pewarisan sifat bagi organisme hidup. Bentuk fisiknya adalah urutan
DNA yang menyandi suatu protein, polipeptida, atau seuntai RNA yang memiliki fungsi
bagi organisme yang memilikinya. Batasan modern gen adalah suatu lokasi tertentu pada
genom yang berhubungan dengan pewarisan sifat dan dapat dihubungkan dengan fungsi
sebagai regulator (pengendali), sasaran transkripsi, atau peran-peran fungsional lainnya.17
Penggunaan gen sering kali dimaksudkan untuk alel yaitu pilihan variasi yang tersedia
oleh suatu gen. Meskipun ekspresi alel dapat serupa, orang lebih sering menggunakan
istilah alel untuk ekspresi gen yang secara fenotipik berbeda. Gen diwariskan oleh satu
individu kepada keturunannya melalui suatu proses reproduksi, bersama-sama dengan
DNA yang membawanya. Dengan demikian, informasi yang menjaga keutuhan bentuk
dan fungsi kehidupan suatu organisme dapat terjaga. 17

Gambar 1: Skema Representasi dari Suatu kromosom, Gen, DNA dan Pasangan Basa 18
3. Teori hukum mendel
Hukum mendel berasal dari Gregor Mendel pada abad ke-19 yang melakukan percobaan
hibridasi di kebun kacang polong (Pisum sativum). Antara 1856 dan 1863, ia menguji
beberapa tanaman kacang. Dari eksperimen ini ia menyimpulkan dua generalisasi yang
kemudian dikenal sebagai Prinsip Mendel Hereditas atau pewarisan Mendel. 19
Mendel menemukan bahwa ketika melintasi bunga putih dan tanaman bunga ungu,
hasilnya tidak campuran. Setelah menjadi campuran dari dua, keturunannya bunga yang
berwarna ungu. Dia kemudian memahami gagasan unit hereditas, yang ia sebut faktor,
salah satunya adalah karakteristik resesif dan lainnya dominan. Mendel mengatakan
bahwa faktor-faktor, yang kemudian disebut gen, biasanya terjadi di pasang di sel-sel
tubuh biasa, namun memisahkan selama pembentukan sel kelamin.

Setiap anggota dari pasangan menjadi bagian dari sel kelamin terpisah. Gen yang
dominan, seperti bunga ungu pada tanaman Mendel, akan menyembunyikan gen resesif,
bunga putih. Setelah dibuahi Mendel diri generasi F1 dan diperoleh rasio 3:1, ia benar
berteori bahwa gen dapat dipasangkan dalam tiga cara yang berbeda untuk masingmasing sifat: AA, aa, dan Ax. Modal "A" merupakan faktor dominan dan huruf kecil "a"
mewakili resesif tersebut. (Kombinasi terakhir yang tercantum di atas, Aa, akan terjadi
sekitar dua kali sesering setiap dua lainnya, karena dapat dibuat dalam dua cara yang
berbeda, Aa atau aA.)
Mendel menyatakan bahwa setiap individu memiliki dua faktor untuk sifat masingmasing, satu dari setiap orang tua. Dua faktor mungkin atau mungkin tidak mengandung
informasi yang sama. Jika dua faktor yang identik, individu disebut homozigot untuk sifat
tersebut. Jika dua faktor memiliki informasi yang berbeda, individu disebut heterozigot.
Bentuk-bentuk alternatif faktor disebut alel. Genotipe suatu individu terdiri dari banyak
alel yang dimilikinya. Penampilan fisik individu, atau fenotipe, ditentukan oleh alel nya
maupun oleh lingkungannya.
Seorang individu memiliki dua alel untuk masing-masing sifat yaitu satu alel diberikan
oleh induk betina dan yang lainnya oleh induk jantan. Mereka disampaikan ketika
seorang individu dewasa dan menghasilkan gamet: sel telur dan sperma. Ketika bentuk
gamet, alel pasangan yang terpisah secara acak sehingga setiap gamet menerima salinan
dari salah satu dari dua alel. Kehadiran alel tidak menjanjikan bahwa sifat tersebut akan
dinyatakan dalam individu yang memilikinya. Pada individu heterozigot alel satunya
yang diungkapkan adalah yang dominan. Alel resesif hadir tapi ekspresi tersembunyi. 19
a. Hukum segregasi
Hukum Segregasi menyatakan bahwa setiap individu memiliki sepasang untuk
setiap sifat tertentu dan bahwa setiap orang tua melewati salinan yang dipilih
secara acak (alel) hanya salah satunya untuk keturunannya. Keturunannya
kemudian menerima sepasang alel sendiri untuk sifat itu. Mana saja dari kedua
alel pada keturunannya adalah dominan menentukan bagaimana keturunannya
mengungkapkan bahwa sifat misalnya warna tanaman, warna bulu hewan dan
warna mata seseorang.8

Hukum menyatakan bahwa ketika setiap individu menghasilkan gamet, salinan


gen terpisah sehingga setiap gamet hanya menerima satu salinan (alel). Gamet A
akan menerima satu alel atau yang lain. Bukti langsung dari hal ini kemudian
ditemukan setelah pengamatan meiosis oleh dua ilmuwan independen, ahli botani
Jerman, Oscar Hertwig pada tahun 1876, dan zoologi Belgia, Edouard Van
Beneden di tahun 1883.
Pada meiosis, kromosom ayah dan ibu mendapatkan dipisahkan dan alel dengan
ciri-ciri karakter dipisahkan menjadi dua gamet yang berbeda.
b. Independen Assortment
Hukum Assortment Independen, juga dikenali sebagai hukum kewarisan bahwa
gen terpisah untuk sifat yang terpisah yang dilewatkan secara independen satu
sama lain dari orang tua kepada keturunannya. Artinya, pemilihan biologis gen
tertentu dalam pasangan gen untuk satu sifat yang harus diteruskan ke
keturunannya tidak ada hubungannya dengan pemilihan gen untuk sifat lainnya.
Lebih tepatnya menyatakan hukum bahwa alel gen yang berbeda bergaul bebas
satu sama lain selama pembentukan gamet. Mendel menyimpulkan bahwa sifatsifat yang berbeda diwariskan secara independen satu sama lain, sehingga tidak
ada hubungan, misalnya, antara warna kucing dan panjang ekor. Ini sebenarnya
hanya berlaku untuk gen yang tidak terkait satu sama lain. 19
Berbagai Independen terjadi selama meiosis I pada organisme eukariotik,
khususnya anafase I meiosis, untuk menghasilkan gamet dengan campuran
kromosom organisme ibu dan ayah. Seiring dengan Crossover kromosom, proses
ini membantu dalam meningkatkan keragaman genetik dengan memproduksi
kombinasi genetik baru. 19
Dari 46 kromosom dalam sel diploid manusia normal, setengah maternal
diturunkan (dari telur ibu) dan setengah dari ayah yang diturunkan (dari sperma
ayah). Hal ini terjadi sebagai reproduksi seksual melibatkan fusi dua gamet
haploid (sel telur dan sperma) untuk menghasilkan organisme baru memiliki
kromosom lengkap. Produksi gamet baru dengan pelengkap dewasa normal dari
46 kromosom harus dibelah dua menjadi 23 untuk memastikan bahwa gamet

haploid yang dihasilkan dapat bergabung dengan gamet lain untuk menghasilkan
organisme diploid. 19
4. Persilangan genotip
Jenis darah manusia ditentukan oleh alel kodominan. Kodominan adalah dua alel suatu
gen yang menghasilkan produk berbeda dengan alel yang satu tidak dipengaruhi oleh alel
yang lain. Ada tiga alel yang berbeda, dikenal sebagai IA, IB, dan i. Alel IA dan IB
kodominan, dan alel i adalah resesif. 20
Terdapat empat kelompok darah yang mungkin bagi setiap individu yaitu A, tipe B, tipe
AB, dan O. Tipe individu A dan B dapat berupa homozigot (I AIA atau IBIB masingmasing), atau heterozigot (IAI atau IBI masing-masing).

Gambar 2 : Tipe Darah (Fenotip) dan Genotip


Para ilmuwan menyadari bahwa mereka bisa memprediksi jenis darah seorang anak
berdasarkan jenis darah orang tuanya. Sebaliknya, jika salah satu jenis darah tua tidak
diketahui, ilmuwan bisa menggunakan jenis darah dari anak dan orang tua yang dikenal
untuk mengidentifikasi golongan darah orang tua yang hilang itu. Dengan cara ini, para
ilmuwan digunakan mengetik darah untuk menentukan ayah atau bersalin seorang anak.
Namun, karena informasi dari mengetik darah terbatas, sulit untuk secara definitif
mengidentifikasi hubungan biologis. 20

Sebagai contoh, jika seorang anak memiliki tipe darah A dan ibu anak itu telah Tipe darah
AB, ayah biologis anak bisa memiliki salah satu dari 4 jenis darah. Ini berarti bahwa jika
berdasarkan kelompok darah saja, manusia tidak bisa dikecualikan sebagai ayah anak itu.
Persentase untuk pengujian darah hanyalah 30%. Mengetik darah bukanlah teknik yang
utama untuk menentukan kesahihannya. 20
Begitu juga apabila ingin menentukan golongan darah anak yang dapat diturunkan oleh
orang tua. Seandainya kedua-dua orang tua mempunyai darah tipe O, maka kesemua
anak-anak biologis mereka berdarah O. namun begitu, jika darah ibu adalah A dan ayah
adalah B, anak-anak bisa mendapat kesemua kemungkinan sama ada A, B, AB atau O.

Gambar 3 : Carta Grafik Darah 20


a. INKOMPATIBILITAS DARAH
Membran sel darah merah atau eritrosit mengandung berbagai jenis protein dan
karbohidrat yang mampu merangsang pembentukan antibodi serta bereaksi dengan antibodi
tersebut. Lebih dari 300 bentuk dan jenis antigen telah diketahui dan ditentukan
klasifikasinya. Beberapa jenis telah diketahui peran biologisnya, namun struktur, fungsi dan

dasar imunogenitas sebagian besar antigen belum jelas diketahui. Selama ini diketahui bahwa
gen yang menentukan antigen eritrosit diturunkan melalui hukum Mendel. Sebagian besar
antigen itu menyatakan dirinya tanpa menghiraukan adanya alel lain, sehingga sifatnya itu
disebut kodominan.1,2,3
Sistem yang sering digunakan dalam imunohematologi adalah sistem ABO dan
Rhesus. Antigen utama pada sistem ABO disebut antigen A dan B, antibodi utamanya adalah
anti-A dan anti-B. Ada tidaknya antibodi dan spesifitas antibodi tidak ditentukan secara
genetik, tetapi antibodi dibentuk setelah pemaparan terhadap antigen yang ada di lingkungan
dan memiliki struktur serta spesifitas yang sama dengan antigen eritrosit. Sedangkan pada
sistem Rhesus, terdiri atas bermacam-macam antigen, antara lain antigen D, C, E, c dan e.
Antigen utama dalan sistem Rhesus adalah antigen D yang paling mudah merangsang
pembentukan antibodi. Rhesus positif [Rh +] adalah seseorang yang mempunyai rh-antigen
pada eritrositnya sedang Rhesus negatif [rh -] adalah seseorang yang tidak mempunyai rhantigen pada eritrositnya. 1,2,3
Mekanisme inkompatibilitas eritrosit golongan ABO maupun Rhesus dalam sirkulasi
darah dapat terjadi melalui transfusi darah ataupun kehamilan. Sekitar 20% ibu dengan [rh -]
membentuk anti-D setelah mengandung janin [Rh +]. Antibodi maternal isoimun bersifat
spesifik terhadap eritrosit janin, dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen eritrosit janin
yang dapat melewati plasenta serta merusak eritrosit janin. Hal inilah yang
menyebabkan penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir.

Characteristics
Clinical aspects

Laboratory findings

Rh

ABO

First born

5%

50%

Later pregnancies

More severe

No increased severity

Stillborn/hydrops

Frequent

Rare

Severe anemia

Frequent

Rare

Jaundice

Moderate to severe, frequent

Mild

Late anemia

Frequent

Rare

Direct antibody test

Positive

Weakly positive

Indirect Coombs test

Positive

Usually positive

Spherocytosis

Rare

Frequent

dapat

Tabel 1. Perbandingan Antara Inkompatibilitas Rh dan ABO5

b. INKOMPATIBILITAS ABO
Pada 20% kelahiran, seorang ibu tidak memiliki darah ABO yang sesuai (ABO
incompatible) dengan janinnya. Ibu golongan darah A dan B biasanya hanya mempunyai
antibody ABO IgM. Mayoritas kasus HDN ABO disebabkan oleh antibody IgG Imun pada
ibu golongan O. walaupun 15 % kehamilan pada orang kulit putih merupakan ibu
bergolongan O dengan janin golongan A atau B, sebagian ibu tidak menghasilkan IgG anti A
atau anti B dan sangat sedikit bayi dengan penyakit hemolitik yang cukup berat sehingga
memerlukan pengobatan. Transfuse tukar diperlukan pada hanya satu dari 300 bayi.
Ringannya HDN ABO dapat dijelaskan sebagian oleh antigen A dan B yang belum
sepenuhnya berkembang pada saat lahir dan arena netralisasi sebagai antibody IgG ibu oleh
antigen A dan B pada sel-sel lain, yang terjadi dalam plasma dan cairan jaringan.
Berlawanan dengan HDN Rh, penyakit ABO dapat ditemukan pada kehamilan
pertama dan dapat atau tidak dapat mempengaruhi kehamilan berikutnya. Hasil uji
antiglobulin direk pada eritrosit bayi mungkin negative atau positif lemah. Pemeriksaan
kesediaan hapus darah memperlihatkan autoaglutinasi dan sferositosis polikromasi dan
eritroblastosis.9
Golongan darah ABO adalah system antigen permukaan yang terbaik. Untuk populasi
Kaukasia sekitar seperlima dari semua kehamilan mengalami inkompatibilitas ABO antara
janin dan ibunya, tetapi hanya sedikit yang berkembang sampai HDN ABO. Selanjutnya
biasanya terjadi pada ibu yang memiliki golongan darah O karena mereka dapat
memproduksi antibody IgG yang cukup menyebabkan hemolisis . walaupun sangat jarang
terjadi, kasus HDN ABO juga dapat terjadi pada ibu dengan glongan darah A dan /atau B.10
1. Penyebab
1. Paparan lingkungan
Antibodi anti A dan anti B biasanya ada pada IgM dan tidak dapat melewati
plasenta tetapi beberapa ibu yang secara alami memiliki antibody IgG anti A atau IgG
anti B yang mana dapat melewati plasenta. Paparan terhadap antigen A dan antigen B

biasanya mengarah pada produksi IgM anti A dan IgM anti B, tapi kadang-kadang
malah memproduski antibody IgG.11
2. Tranfusi janin-ibu
Beberapa ibu dapat tersensitisasi oleh transfuse ibu- janin dari sel darah merah
ABO yang inkompatibel dan memproduksi antibody IgG yang melawan antigen anak
mereka. Sebagai contoh, ketika ibu dengan genotip OO (golongan darah O) membawa
fetus yang memiliki genotip AO (golongan darah A) ia dapat memproduksi IgG anti A.
bapaknya kemungkinan memiliki golongan darah A dengan genotip AA atau AO atau
lebih jarang lagi memiliki golongan darah AB dengan genotip AB.11
3. TransfusI darah
Sangat jarang terjadi bagi sensitisasi ABO dari transfuse darah untuk tujuan
terapi pada saat pemeriksaan kecocokan ABO antara penerima dan donornya.11
2. Faktor yang meringankan
Dari sekitar sepertiga dari semua kehamilan inkompatibilitas ABO, antibody IgG anti
A atau IgG anti B ibu melewati plasenta ke sirkulasi darah janin yang mengarah pada tes
COOMBS langsung yang sedikit positif untuk darah neonates. Bagaimanapun, HDN ABO
biasanya ringan dan sebentar dan kadang-kadang dapat melunak akibat :
1. Antibody IgG anti A atau IgG anti B yang memasuki sirkulasi janin dari ibu menemukan
antigen A atau B pada berbagai macam jenis sel janin, menyisakan sedikit antibody yang
mengikat sel darah merah janin
2. Antigen A dan B permukaan sel darah merah janin tidak berkembang sempurna pada
masa gestasi sehingga hanya sedikit situs antigen yang terdapat pada sel darah merah
janin.11
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis untuk penyakit hemolitik yang ringan biasanya asimtomatik
disertai hepatomegaly ringan dan peningkatan bilirubin minimal. Jika sedang sampai parah
akan bermanifestasi sebagai tanda anemia berat. Hiperbilirubinemia dapat menyebabkan
icterus.
4. Komplikasi

Komplikasi dari penyakit hemolitik adalah kernicterus yaitu keadaan dimana


bilirubin terbawa oleh darah sampai ke otak sehingga menyebabkan kerusakan otak baik
sementara maupun permanen. Selain itu jika terjadi anemia yang berat dapat menyebabkan
gagal jantung. Dapat juga menyebabkan hidrops fetalis dimana janin yang cacat keluar
spontan kira-kira pada usia kehamilan 17 minggu.

5. Diagnosis
Jika antibody IgG anti A atau IgG anti B ditemukan dalam darah ibu hamil, mereka
tidak dilaporkan karena mereka tidak berhubungan baik dengan ABO. Diagnosis biasanya
ditentukan oleh investigasi bayi baru lahir yang mengalami jaundice pada hari pertama
kelahirannya.11
6. Penatalaksanaan
Antibody dalam HDN ABO menyebabkan anemia sehubungan dengan penghancuran
dari sel darah merah janin dan jaundice sehubungan dengan peningkatan bilirubin darah
karena penghancuran hemoglobin. Jika anemia cukup parah ia bisa ditangani dengan
transfuse darah namun hal ini jarang diperlukan. Selain itu, neonates yang memiliki liver
yang belum berkembang sempurna dan tidak dapat memproses bilirubin yang banyak dan
juga sawar darah otak yang belum berkembang dengan baik tidak dapat menghalangi
bilirubin untuk masuk ke dalam otak. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya kernikterus jika
tidak ditangani. Jika bilirubin cukup tinggi untuk menyebabkan keresahan, ia bisa di
turunkan dengan foto terapi.11
Tatalaksana dari hiperbilirubinemia adalah salah satu fokus utama pada bayi dengan
inkompatibilitas ABO. IVIG, dinyatakan sangat efektif ketika diberikan di awal terapi.
Porfirin Tin (Sn), sebuah inhibitor heme oksigenase yang poten, telah dinyatakan dapat
menurunkan produksi dari bilirubin dan mengurangi kebutuhan untuk melakukan transfusi
tukar. Fokus utama ditekankan pada manajemen dari hiperbilirubinemia.6

Farmakologi:
1. Obat Pengikat Bilirubin

Pemberian oral arang aktif atau agar menurunkan secara bermakna kadar bilirubin ratarata selama 5 hari pertama setelah lahir pada bayi sehat, tetapi potensi terapeutik
nodalitas ini belum diteliti secara ekstensif.
2. Pem-blokade Perubahan Heme Menjadi Bilirubin
Modalitas terapi ini ialah dengan mencegah pembentukan bilirubin dengan cara
menghambat secara kompetitif heme oksigenase yang akan menghambat penguraian
hem. Dapat digunakan metaloporfirin sintetik seperti protoporfirin timah dan yang
terbukti dapat menghambat heme oksigenase, mengurangi kadar bilirubin serum dan
meningkatkan ekskresi heme yang tidak dimetabolisasi melalui empedu. Karena potensi
toksisitas dari modalitas terapi ini belum diketahui secara pasti, maka jenis obat ini belum
diterapkan secara klinis pada anak. Selain protoporfirin timah, tersedia juga protoporfirin
seng atau mesoporfirin4,8
Non-farmakologi
1. Fototerapi
Fototerapi saat ini masih menjadi modalitas terapeutik yang umum dilakukan
pada bayi dengan ikterus dan merupakan terapi primer pada neonatus dengan
hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi.
Bilirubin yang bersifat fotolabil, akan mengalami beberapa fotoreaksi apabila
terpajan ke sinar dalam rentang cahaya tampak, terutama sinar biru (panjang gelombang
420 nm - 470 nm) dan hal ini akan menyebabkan fotoisomerasi bilirubin. Turunan
bilirubin yang dibentuk oleh sinar bersifat polar oleh karena itu akan larut dalam air dan
akan lebih mudah `diekskresikan melalui urine. Bilirubin dalam jumlah yang sangat kecil
juga akan dipecah oleh oksigen yang sangat reaktif secara irreversibel yang diaktifkan
oleh sinar. Produk foto-oksidasi ini juga akan ikut diekskresikan melalui urine dan
empedu.
2. Transfusi Tukar
Pada umumnya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:
a. Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek < 20 mg%
b. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3-1 mg%/jam
c. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
d. Bayi dengan kadar hemoglobin talipusat <14 mg% dan uji Coombs direk
positif

Transfusi tukar dilakukan dengan indikasi untuk menghindari efek toksisitas


bilirubin ketika semua modalitas terapeutik telah gagal atau tidak mencukupi. Sebagai
tambahan, prosedur ini dilakukan dengan bayi yang memiliki indikasi eritroblastosis
dengan anemia hebat, hidrops, atau bahkan keduanya bahkan ketika tidak adanya kadar
bilirubin serum yang tinggi.
Transfusi tukar terutama direkomendasikan ketika terapi sinar tidak berhasil dan
ketika bayi mengalami ikterus akibat Rh isoimunisasi dan inkompatibilitas ABO sehingga
jenis ikterusnya dapat dikatakan sebagai ikterus hemolitik dan memiliki risiko
neurotoksisitas yang lebih tinggi dibanding ikterus non-hemolitik. Prosedur ini dilakukan
dengan mengurangi kadar bilirubin hingga hampir 50% dan juga menghilangkan sekitar
80% sel darah merah abnormal yang telah tersensitisasi serta melawan antibodi agar
proses hemolisis tidak terjadi. Prosedur ini bersifat invasif dan bukan prosedur yang
bebas risiko, karena prosedur ini memiliki risiko mortalitas sebesar 1-5%, dapat pula
berkomplikasi menjadi necrotizing enterocolitis (NEC), infeksi, gangguan elektrolit,
ataupun trombositopenia sehingga prosedur ini harus dilakukan secara hati-hati. Sebelum
dilakukan transfusi dapat diberikan albumin 1,0 g/kg untuk mempercepat keluarnya
bilirubin ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya akan lebih mudah
dikeluarkan dengan transfusi tukar, lalu kemudian diberikan IVIG 0,5-1 g/kg untuk kasus
hemolisis yang diperantarai oleh antibodi.
c. INKOMPATIBILITAS RHESUS
1. Definisi
Inkompatibilitas Rhesus adalah penyakit hemolitik isoimun yang menyebabkan
anti bodi IgG melawan anti gen sel darah merah fetus.4
2. Insiden
Kira-kira 15% orang kulit putih, 7% orang kulit hitam dan 1% orang Cina tidak
mempunyai antigen D (Rh negatif atau d/d).5 Inkompatibilitas Rh terjadi jika ibu Rh
negatif dan anak Rh positif.6,7 Sepertiga dari bayi dengan penyakit hemolitik yang tidak
mendapat pengobatan dan kadar bilirubin serum yang lebih dari 20 mg/dl akan
mengalami kern ikterus.8
3. Patogenesis

Apabila seorang wanita Rh D-(Rh d/d atau rr) hamil dengan janin Rh positif,
eritrosit janin Rh D positif melintas ke dalam sirkulasi ibu (biasanya pada saat persalinan)
dan mensensitisasi ibu untuk membentuk anti D. sensitisasi lebih mungkin terjadi bila ibu
dan janin memiliki golongan darah ABO yang sesuai. Ibu juga dapat tersensitasi oleh
keguguran sebelumnya, amiosentesis atau trauma lain pada plasenta atau oleh transfuse
darah.9
Anti D melewati plasenta ke janin selama kehamilan berikutnya dengan janin Rh
D+ melapisi eritrosit janin dengan antibody dan menyebabkan destruksi sel-sel tersebut
oleh system retikuloendotel, menyebabkan anemia dan ikterus. Bila sang ayah
heterozigot untuk antigen D (D/d), terdapat kemungkinan bahwa 50% fetus akan D
positif.
4. Gambaran klinis
1. Penyakit berat : kematian intrauterine akibat hydropfetalis
2. Penyakit sedang : bayi lahir dengan anemia berat dan ikterus dan dapat menunjukan
tanda-tanda pucat, takikardia, edema, dan hepatosplenomegali. Jika kadar bilirubin
tak terkonjugasi melebihi 250 mol/1, deposisi pigmen empedu pada ganglia basalis
dapat menyebabkan kernikterus kerusakan system saraf pusat dengan spastisitas
generalisata dan kemungkinan disertai defisiensi mental, ketulian dan epilepsy.
Masalah ini menjadi akut setelah lahir karena bersihan maternal bilirubin janin
berkurang dan konjugasi bilirubin oleh hati neonates belum mencapai aktivitas penuh.
3. Penyakit ringan : anemia ringan dengan atau tanpa ikterus.9
5. Temuan laboratorium pada saat lahir
1. Darah tali pusat. Anemia bervarisasi (hemoglobin <16g/dl) dengan hitung retikulosit
yang tinggi; bayi Rh D positif uji anti globulin direk+ dan bilirubin serum meningkat.
Pada kasus-kasus sedang dan berat banyak eritroblas yang ditemukan dalam sediaan
hapus darah eritrobalstosis fetalis.
2. Ibu Rh D negative dengan kadar anti-D plasma yang tinggi.9
6. Pengobatan
Transfusi tukar mungkin perlu diberikan; indikasinya antara lain
1. Gambaran klinis : pucat, ikterus, dan tanda tanda gagal jantung yang jelas

2. Temuan laboratorium: hemoglobin <14,0g/dl dengan uji anti globulin direk yang
positif; bilirubin serum tali pusat >60mol/1 atau bilirubin serum bayi >300mol/1
atau kadar bilirubin meningkat cepat dengan uji antiglobulin yang positif. Bayi
premature lebih rentan mengalami kernikterus dan harus diberi transfuse tukar pada
kadar bilirubin yang lebih rendah (misal >200mol/1)
Pada bayi dengan penyakit sedang, mungkin diperlukan lebih dari satu kali
transfuse tukar. Transfuse tukar yang dilakukan segera setelah lahir digunakan untuk
menggantikan eritrosit bayi dan menurunkan kecepatan peningkatan kadar bilirubin.
Transfuse tukar berikutnya mungkin diperlukan untuk membuang bilirubin indirek.
Prosedur membuang dan menggantikan suatu volume darah yang setara akan
menyingkirkan 60% konstituen yang ada sebelumnya dalam darah. Darah untuk
transfuse tukar harus berumur <7 hari Rh D negative dan ABO kompatibel dengan
bayi dan serum ibu dengan pencocokan silang (cross-match). Normalnya, 500 ml
darah cukup untuk setiap kali transfuse tukar, saat ini telah digunakan foto trapi
(memajankan bayi pada cahaya terang dengan panjang gelombang tertentu untuk
memfoto degradasi bilirubin agar dapat diekskresi melalui urine sehingga
menurunkan kemungkinan kernikterus.9
7. Penatalaksanaan pada wanita hamil
Pencegahan imunisasi Rh
Pada saat pencatatan rekam medis, semua wanita hamil harus ditentukan
golongan darah ABO dan Rh serta serumnya di tapis untuk pemeriksaan antibody
sedikitnya 2 kali selama kehamilan, IgG anti D yang memberikan secara pasif akan
menekan imunisasi primer pada sebagian besar wanita yang memiliki Rh D negative dan
semua wanita Rh D negative yang tidak tersensitisasi sebaiknya diberikan 500 IU anti D
pada usia kehamilan 28 dan 34 mingggu secara rutin untuk mengurangi resiko sensitisasi
akibat pendarahan fetomaternal selain itu pada waktu lahir, bayi bayi dari wanita Rh D
negative yang tidak mempunyai antibody harus di periksa golongan darah ABO dan Rh
darah tali pusatnya. Jika darah bayi Rh D negative, ibu tidak perlu mengobati lebih lanjut.
Bila bayi Rh D positif, harus diberikan anti D profilaksis dengan dosis 500 IU secara
intramuscular dalam waktu 72 jam setelah persalinan. Uji kleihauer sebaiknya dilakukan
pada situasi ini untuk memperkirakan beratnya pendarahan fetomaternal (fetomaternal

haemorrhage), FMH. Ini menggunakan pewarnaan diferensial untuk memperkirakan


jumlah sel fetus dalam sirkulasi ibu kemungkinan pembentukan antibody berkaitan
dengan jumlah sel fetus yang ditemukan. Dosis anti D meningkat bila uji kleihauer
memperhatikan perdarahan transplasenta lebih dari 4 ml. IgG anti D (125 i.u) diberikan
untuk setiap 1 ml FMH yang lebih besar dari 4 ml. Episode sensitisasi selama kehamilan
IgG anti D sebaliknya diberikan pada wanita Rh D negative yang mengalami kejadian
yang berpotensi menyensitisasi selama kehamilan: 250 IU diberikan jika kejadian
tersebut terjadi sampai dengan minggu ke 20 gestasi dan 500 IU setelahnya, di ikuti
dengan uji kleihauer. Kejadian yang berpotensi menyensitisasi adalah pengakhiran
kehamilan terapeutik, keguguran spontan setelah 12 minggu gestasi, kehamilan ektopik,
dan prosedur diagnostic antematernal yang invasive.9
Penanganan sensitisasi anti D yang telah pasti
Jika antibody anti D terdeteksi selama kehamilan, antibody ini harus di
identifikasi dan di ukur pada interval yang teratur(misal,2-3 minggu yang lebih sering
pada kehamilan lanjut atau bila kadar antibody meningkat atau tinggi). Kekuatan anti D
yang terdapat dalam serum ibu berkaitan dengan keparahan klinis HDN, tetapi selain itu
juga dipengaruhi oleh factor lain, seperti subkelas IgG, kecepatan peningkatan antibody,
dan terdapat riwayat sebelumnya. Sebagai penuntun kasar, kadar di bawah 1,0 IU/ml (0,2
g/ml) tidak perlu tindakan. Kadar 10 IU/ml (2,0g/ml) biasanya mencerminkan bayi
yang sakit parah, demikian juga kadar 5 IU/ml (1,0g/ml) yang meningkat cepat. Kedua
keadaan yang disebut terakhir dan riwayat sebelumnya dari bayi yang terkena merupakan
indikasi amniosentesis. Antibody lain di pantau dengan titrasi serologi menggunakan
metode antiglobulin sebagai petunjuk kasar, titer melebihi 1/20 yang melibatkan anti C
atau anti Kell harus diperhatikan.
Beratnya penyakit hemolitik dapat dinilai dengan pengukuran spektroskopik
derivate pigmen empedu dalam cairan amnion yang diperoleh dengan amniosentesis. Jika
hasilnya menunjukan hemolisis berat, janin dapat dipertahankan hidup dengan transfuse
intaruterin dengan darah segar Rh D negative (kurang dari 7 hari setelah usia gestasi 35
minggu. Darah segar yang sesuai harus tersedia pada saat induski persalinan untuk
persiapan transfusi tukar.9

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Jadi, inkompatibilitas darah yang biasa terjadi pada janin adalah inkompatibilitas
ABO dan Rhesus. Darah janin dan ibu bertemu, darah janin dianggap sebagai benda
asing oleh sistem imun ibu sehingga terjadi proses hemolisis yang menyebabkan
kurangnya nutrisi dan oksigen ke dalam sirkulasi janin.

DAFTAR PUSTAKA
1. Herschel M, dkk. 2002. Evaluation of the Direct Antiglobulin (Coombs) Test for
Identifying Newborns at Risk for Hemolysis as Determined by End-Tidal Carbon
Monoxide Concentration (ETCOc); and Comparison of the Coombs Test With ETCOc
for Detecting Significant Jaundice. Journal of Perinatology; 22:341-47.
2. Herschel M, dkk.2001. Isoimmunization Is Unlikely to Be the Cause of Hemolysis in
ABO-Incompatible but Direct Antiglobulin Test-Negative Neonates. Pediatrics;110:12730.
3. Ramasethu J, Luban NLC. Alloimmune hemolytic disease of the newborn.
In: Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, Seligsohn U, editors.
Williams Hematology. 6th ed. New York: McGraw -Hill 2001;33( 2 ):p. 66575.
4. Cloherty JP. Neonatal hiperbilirubinemia. Dalam: Cloherty JP, Ed. Manual of neonatal
care, edisi ke-2. Boston: Little Brown, 1985; 233 60.
5. Kleigman RM, Behrman RE. Hemolitic disease of the newborn due Rh incompatibility.
Dalam : Behrman RE, Kleigman RM, Nelson WE, Vaugan VC Ed. Nelson Texbook of
pediatrics, edisi ke 14. Philadelphia: Sauders, 1992 ; 482 87.
6. Markum AH. Anemia hermolitik pada neonatus. Dalam: Markum AH, dkk. Ed Buku ajar
ilmu kesehatan anak jillid 1. Jakarta;Balai Penerbit FKUI,1991;32534.
7. Shurin SB. The blood and hematopoetic system. Dalam: Fanaroff AH, Martin Rj. Ed.
Neonatal- perinatal medicine, edisi ke 5. St. Lois : Mosby Yearbook, 1992; 941 87.
8. Kleigman RM, Behrman RE. Kern icterus. Dalam :Behrman RE, Kleigman RM, Nelson
WE,

Vaugan

VC,

Ed.

Nelson

Texbook

of

pediatric,

edisi

ke

14.Philadelphia:Saunders,1992 ;479 81
9. Hoffbrand, Petitt. dkk. (2005). Hematologi (Edisi Keempat). Jakarta: EGC.
10. Jeon H, Calhoun B, Pothiawala M, Herschel M, Baron BW. Significant ABO Hemolytic
Disease of the Newborn in a Group B Infant with a Group A2 Mother.
Immunohematology 2000; 16(3): 105-8
11. Wang, M, Hays T, Ambruso, DR, Silliman CC, Dickey WC. Hemolytic Disease of the
Newborn Caused by a high Titer anti-group B IgG From a group A mother, Pediatric
blood & Cancer 2005;45(6): 861-862.

12. Parsons MH. The human body heredity. Pelham: Benchmark education company; 2005
13. Admin. Mendelian inheritance. 9 January 2012. Available from URL:
http://en.wikipedia.org/wiki/Mendelian_inheritance, 17 Maret 2015
14. Daniels G. Human blood groups. 2nd ed. Berlin : Blackwell Science Ltd; 2002
15. O'Neil D. ABO blood types. August 20, 2011. Available from

URL:

http://anthro.palomar.edu/blood/ABO_system.htm, 18 Maret 2015


16. Lashley FR. Nursing practice 3rd ed. New York : Springer publishing company; 2005
17. Omoto CK, Lurquin PF. Genes and DNA: A beginners guide to genetics and its
applications. Chichester (NY) : Columbia university press; 2004
18. Jbastidas. What is a gene, DNA, chromosomes and genome November 16, 2006.
Available from URL: https://research.cip.cgiar.org, 18 Maret 2015
19. Khanna P. Eseentials of genetics. New Delhi: LK internatioanal publishing house; 2009
20. DNA diagnostic center. Blood typing. 20 January 2012, Available from URL :
http://www.dnacenter.com/science-technology/dna-history-1920.html,
tanggal 18 Maret 2015

diperoleh

pada

Anda mungkin juga menyukai