Anda di halaman 1dari 38

Pendahuluan

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium


tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan TB paru. Tetapi
kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan TB jenis ini lebih
berbahaya dari TB paru. Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda
dengan orang dewasa. Pada TB anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah
diagnosis, pengobatan pencegahan serta TB dengan keadaan khusus.
TB adalah salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang sering pada anak.
Anak lebih beresiko untuk menderita TB berat seperti TB milier dan meningitis TB sehingga
menyebabkan tingginya kesakitan dan kematian pada anak. Anak sangat rentan terinfeksi
TB terutama yang kontak erat dengan pasien TB BTA positif. Anak dengan infeksi TB saat
ini menunjukkan sumber penyakit TB di masa depan. Beban kasus TB Anak di dunia tidak
diketahui karena kurangnya alat diagnostik yang child-friendly dan tidak adekuatnya
sistem pencatatan dan pelaporan kasus TB Anak. Diperkirakan banyak anak menderita TB
yang tidak mendapatkan penanganan yang benar. Lebih dari 1 juta kasus baru TB Anak
setiap tahun. Pada 2010, terdapat 10 juta anak menjadi yatim piatu akibat orangtuanya
meninggal karena TB.
Gejala TB pada anak tidak khas. Penurunan berat badan, lemah, letih. Lesu
merupakan gejala utama TB pada anak. Batuk pada anak jarang merupakan gejala utama TB
pada anak. Pada anak dengan gejala utama batuk dan atau anak dapat mengeluarkan dahak
WAJIB diperiksa dahak mikroskopis SPS. Apabila terbukti anak dengan BTA positif, maka
anak tersebut termasuk sumber penularan bagi lingkungan di sekitarnya. Anak <3 tahun dan
dengan malnutrisi atau kondisi immunosupresan memiliki resiko paling tinggi untuk
menderita TB. TB terutama menyerang paru, tapi 20-30% TB pada anak menyerang organ
lain. Bayi dan balita paling beresiko terkena TB berat seperti meningitis TB yang mampu
menyebabkan buta, tuli serta kelumpuhan.

Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium tuberkulosis yang
bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi
terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Kuman batang aerobik
dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk
organisme adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit.
Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara melalui terhirupnya nukleus droplet
yang berisikan organisme basil turbekel dari seseorang yang terinfeksi.
Tuberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil,
anak dengan malnutrisi, dan anak dengan gangguan imunologis. Sebagian besar anak
menderita tuberkulosis primer pada umur muda dan sebagian besar asimtomatik dan sembuh
spontan tanpa gejala sisa. Pada beberapa pasien penyakit berkembang menjadi tuberkulosis
pasca primer.1,2
Epidemiologi
Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TBC
terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per
100.000 penduduk. Hampir 10 tahun lamanya Indonesia menempati urutan ke 3 di dunia
untuk jumlah kasus TBC setelah India dan Cina. Berdasarkan data WHO pada tahun 2007
menyatakan jumlah penderita TBC di Indonesia sekitar 528 berada diposisi ketiga setelah
India dan Cina.
Laporan WHO pada tahun 2009, mencatat peringkat Indonesia menurun ke posisi ke 5
dengan jumlah penderita TBC sebesar 429 ribu orang dengan urutan India, Cina, Afrika,
Nigeria, Indonesia. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara
penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung
dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.2

Situasi TB Anak di Indonesia Saat Ini

Gambar 1. Proporsi TB Anak di Indonesia dari semua kasus TB.3

Proporsi kasus TB Anak diantara semua kasus yang diobati di Indonesia dari 2007
sampai 2013 berkisar pada 7,9% sampai 12%. Angka ini masih berada pada batas
normal proporsi kasus TB anak diantara semua kasus.
Proporsi kasus TB Anak diantara semua kasus TB yang diobati sangat bervariasi
pada level Provinsi, Kabupaten/Kota sampai Fasilitas Pelayanan Kesehatan
(Fasyankes).
Dari grafik di atas menunjukkan bahwa beberapa provinsi memiliki proporsi kasus
TB anak <5% dan beberapa provinsi lain menunjukkan >15%
Dari data tersebut menunjukkan kecenderungan adanya overdiagnosis,
underdiagnosis maupununderreported kasus TB Anak3

Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus BTA
positif. Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angka-angka ini
merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang sesungguhnya
mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan yang diiringi
dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan kesehatan.4

Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang lurus kadang
dengan ujung melengkung, gram positif, lemah, pleiomorfik, tidak bergerak, tidak
membentuk spora, dengan ukuran panjang 2-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat
khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan . Kuman merupakan aerob wajib
(obligat) yang tumbuh pada media sintesis yang mengandung gliserol sebagai sumber
karbon dan garam amonium sebagai sumber nitrogen. MTB memiliki

dinding

yang

sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid
inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan
kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin
( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es )

dimana kuman dalam keadaan

dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit
tuberkulosis menjadi aktif lagi. 2,4

Gambar 2. Mikroskopik MTB


Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di
dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena
banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan
bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam
hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga
bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis. 2,4

Faktor resiko
Faktor resiko untuk TB terbagi menjadi 2, yaitu factor resiko infeksi TB dan factor
resiko sakit TB.

Faktor resiko infeksi TB

Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif)
4

Risiko timbulnya transmisi kuman dari dewasa ke anak-anak jika orang dewasa tersebut
BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas,
produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor
lingkungan yang kurang sehat,terutama sirkulasi udara yang tidak baik serta kemiskinan

Tinggal di daerah endemis

Lingkungan yang tidak sehat (hygiene dan sanitasi yang kurang)

Orang-orang pengguna obat-obatan suntik dan petugas kesehatan beresiko tinggi

Faktor resiko penyakit TB

Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu mengalami sakit TB.

Usia : Anak usia <5 tahun mempunyai resiko lebih besar mengalami progresi infeksi
menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang dengan sempurna.
Resiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap dengan pertambahan usia.

Sosioekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan hunian, pengangguran,


pendidikan yang rendah,

Konversi uji tuberkulin dari negatif menjadi positif dalam 1 tahun terakhir

Orang dengan malnutrisi, imunokompromais (HIV, keganasan, tranplantasi organ,


pengobatan imunosupresif), diabetes melitus, gagal ginjal kronik, silikosis, infeksi
berat/pasca infeksi (morbili, varicella, pertusis)2
Resiko Sakit

Umur saat Infeksi


Primer (tahun)

Tidak Sakit

TB Paru

TB Diseminata

(milier,meningitis)
<1
50%
30-40%
10-20%
1-2
75-80%
10-20%
2-5%
2-5
95%
5%
0.5%
5-10
98%
2%
<0.5%
>10
80-90%
10-20%
<0.5%
Tabel 1. Risiko Sakit Tuberkulosis pada Anak yang Terinfeksi Tuberkulosis5

Cara Penularan
Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di
sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam secret
endobronkial pasien anak. Ada beberapa hal yang dapat menjelaskan hal tersebut. Pertama,
5

jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary),tetapi karena imunitas anak
masih lemah, jumlah kuman yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. Kedua,
lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi
di daerah parenkim yang jauh dari bronkus sehingga tidak terjadi produksi sputum. Ketiga,
tidak ada/sedikitnya produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah
parenkim menyebabkan jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak.2
Penularan pada anak biasanya dari orang dewasa yang mempunyai kontak erat
dengan anak. Pada waktu bersin atau batuk, penderita menyebabkan kuman ke udara dalam
bentuk droplet (percikan darah). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara
pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup
kedalam saluran pernapasan. Setelah kuman TBC masuk kedalam tubuh manusia melalui
pernapasan, kuman TBC tersebut menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem
peredaran darah, saluran limfe, saluran napas atau penyebaran langsung ke bagian-bagian
tubuh lainnya. Daya penularan seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan oleh parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin
menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif, maka penderita tersebut
dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TBC ditentukan oleh
konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. 2,6

Patogenesis
Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang
sangat kecil (<5 m), kuman TB dalam droplet nuklei yang terhirup dapat mencapai
alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme
imunologis non spesifik. Akan tetapi pada sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat
dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag
alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi,
sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam
makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk
lesi ditempat tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon.2
Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di
kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau
6

tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler),
sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar
paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan
kompleks primer.
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB berlangsung
selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya kompleks primer,
infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler
tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih
negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat
sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi sebagian kecil
kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk,
kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler
spesifik (cellular mediated immunity, CMI ).2
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru mengalami resolusi
secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan
dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan
paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini,
tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB.2,6
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). 2,6
Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal
infeksi, dan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus menyebabkan hiperinflasi di segmen distal paru
melalui mekanisme ventil dan obstruksi total menyebabkan atelectasis. Kelenjar yang
mengalami inflamasi dan nekrosis dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus,
sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistel. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumotitis
dan atelectasis yang sering di sebut lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi


penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara
limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke
dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah
yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.2
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit
demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai
berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik,
paling sering di apeks paru, limpa dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga
bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya,
kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses
patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari
dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.2

Gambar 3. Cara Penularan TBC (http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm)


Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama)
biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgreen, ada tiga bentuk dasar TB paru
pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik.
8

Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam
fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak
tetapi sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.2,6

*catatan :
1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (ocult hematogenic spread). Kuman TB
membuat fokus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik
2. Kompleks prier terdiri dari fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis
3. TB primer adalah kompleks primer dan komplikasi
4. Sakit TB pada keadaan ini desebutTB pasca primer

Gambar 4. Bagan Patogenesis Tuberkulosis2

Perjalanan Alamiah

Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan, sehingga
dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya TB di berbagai
organ.2

Gambar 5. Kalender perjalanan penyakit TB primer2


Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif
dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB,
dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini
berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja
pada tahap ini.2
Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6
bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis pleura
terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada
tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal
biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar
manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan
90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.2,4

Manifestasi Klinis
10

Manifestasi klinis TB terbagi dua, yaitu manifestasi sistemik dan manifestasi spesifik
organ/lokal.
Gejala sistemik/umum:
1. Demam lama (>2minggu) dan atau berulang tanpa sebab jelas (bukan tifoid, ISK
Malaria, dll) yang dapat disertai dengan keringat malam. Demam umumnya tidak tinggi.
2. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah) dan sebab lain
telah disingkirkan dimana batuk pada anak bukan gejala utama TB. Batuk berulang
lebih sering disebabkan oleh asma dan focus primer TB paru anak umumnya terdapat di
daerah parenkim yang tidak mempunyai reseptor batuk. Gejala batuk kronik ini dapat
muncul bila limfadenitis regional menekan bronkus sehingga merangsang reseptor batuk
secara kronik. Selain itu batuk berulang dapat timbul karena anak dengan TB mengalami
penurunan imunitas tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi respiratorik akut.
3. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik
dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi yang baik.
4.

Nafsu makan menurun dengan gagal tumbuh dan BB tidak naik dengan aadekuat

5. Perasaan tidak enak (malaise), lemah lesu.


6. Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani.
Gejala Spesifik Organ/lokal

Kelenjar Limfe
Pembesaran kelenjar limfe superfisialis sebagai manifestasi TB sering dijumpai.
Kelenjar yang sering terkena adalah kelenjar limfe kolli anterior atau posterior, tetapi
juga dapat terjadi di aksila, inguinal, submandibula, dan supraklavikula,secara klinis,
Karakteristik kelenjar yang dijumpai biasanya multiple, unilateral, tidak nyeri tekan,
tidak hangat pada perabaan, mudah digerakkan, dan dapat saling melekat
(confluence) satu sama lain. Perlekatan ini terjadi akibat adanya inflamasi pada
kapsul kelenjar limfe (perifocal inflammation).

TB tulang dan sendi


Tulang punggung (spondilitis): gibbus
Tulang panggul (koksitis):pincang
Tulang lutut:pincang
Tulang kaki dan tangan dengan gejala pembengkakan sendi, gibbus, pincang, sulit

membungkuk.
TB otak dan susunan saraf pusat :
11

Menigitis dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran

menurun.
TB abdomen/usus
Diare persisten tidak sembuh dengan pengobatan diare dan benjolan-benjolan dalam
abdomen/usus
TB Mata
Konjungtivitis fliktenularis dan tuberkel koroid(hanya terlihat dengan funduskopi)
TB Kulit
Tuberculous chancre dan skrofuloderma

Diagnosis
Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium
tuberculosis dari sputum, bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi
jaringan. Pada anak, kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh dua hal, yaitu
sedikitnya jumlah kuman, dan sulitnya pengambilan specimen (sputum).
Penyebab pertama, yaitu jumlah kuman TB disekret bronkus pasien anak lebih
sedikit daripada dewasa, karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di
kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu, tingkat kerusakan
parenkim paru tidak seberat pasien dewasa, Basil tahan asam baru dapat dilihat dengan
mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5000 kuman dalam 1 ml specimen.
Penyebab kedua, sulitnya mengambil specimen sputum. Pada anak, karena lokasi
kelainannya di parenkim yang tidak berhubungan langsung dengan bronkus, maka produksi
sputum tidak ada dan minimal dan gejala batuk juga jarang, sputum yang representative
untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah sputum yang kental dan purulent,
berwarna hijau kekuningan dengan volum 3-5 ml, dan ini sulit di peroleh pada anak.
Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari
yang diambil sebelum anak bangun dari tidur. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit
untuk dilakukan pada anak, sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis,
gambaran radiografi thorax, dan tuberkulin test. Adanya riwayat kontak dengan pasien TB
dewasa BTA positif, uji tuberculin positif, gejala dan tanda sugestif TB dan foto toraks yang
mengarah pada TB (sugestif TB), merupakan dasar untuk menyatakan anak sakit TB.2,3,6
Tabel 2.Lesi Tuberculosis Paru
Kelenjar limfe
Sluran napas

: perbesaran di hilus,paratrakeal,mediastinum
: focus, primer,pneumonia,atelektasis,tuberkuloma,
Kavitas
: air trapping, penyakit endobronkial,trakeobronkitis,
Stenosis bronkus,fistula bronkopleura, bronkiektasis, fistula
12

Pleura
Pembuluh darah

Bronkoesfagus.
: efusi,fistula bronkopleura, empiema, pneumotoraks,
Hemotoraks
: milier, perdarahan paru

Kesulitan menegakkan diagmosis TB pada anak menyebabkan banyak usaha


membuat pedoman diagnosis dengan sistem skorsing dan alur diagnostic, misalnya pedoman
yang dibuat oleh WHO, stegen dan jones, dan UKK respriologi PP IDAL.
Tabel 3. Petunjuk WHO untuk diagnosis TB anak
a. Dicurigai tuberculosis
1. anak sakit dengan riwayat kontak pasien tuberculosis dengan diagnosis pasti
2. anak dengan :
keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan
berat badan menurun, batuk dan mengi tidak membaik dengan pengobatan
antibiotika untuk penyakit pernapasan
pembesaran kelenjar superfisialis yang tidak sakit.
b. Mungkin tuberculosis
Anak yang dicurigai tuberkulosisi ditambah :
Uji tuberculin positif (10 mm atau lebih )
Foto tontgen paru sugestif tuberculosis
Pemeriksaan histologis biopsy sugestif tuberculosis
Respons yang baik pada pengobatan dengan OAT
c. Pasti tuberculosis pada pemeriksaan langsung atau biakan identifikasi Myobacterium
tuberculosis pada karekateristik biakan

Hal-hal yang mencurigakan TB :


1. mempunyai sejarah kontak erat dengan pasien TB dengan BTA (+)
2. uji tuberculin yang positif (> 10 mm)
3. gambaran foto Ro sugestif TB
4. terdapat reaksi
kemerahan
yangdan
cepat
(dalamTB
3-7anak
hari) setelah
imunisasi
Alur
deteksi dini
rujukan
menurut
IDAI dengan
BCG
5. gatuk batuk lebih dari 3 minggu
6. sakit dan demam lama atau berulang, tanpa sebab yang jelas
7. berat bdan turun tanpa sebab yang jelas atua berat badan kurang baik yang tidak
naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi (failure to thrive)
13
8. Gejala-gejala klinis (pada kelenjar limfe,otak,tulang
dll)
9. skofuloderma
10. konjungtivitis fliktenularis

Bila >3 di anggap TB beri OAT observasi 2 bulan


Jika membaik TBTeruskan
Jika memburuk/tetapBukan atau TB kebal obat Rujuk ke RS

SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK

14

Catatan:
1. Didiagnosis TB jika jumlah skor 6, (skor maksimal 13)
2. Jika dijumpai skrofuloderma langsung di diagnosis TBC
3. Foto rontgen bukan alat diagnosis utama pada TBC anak
4. Gambaran sugestif TB berupa pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal
dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi, kalsifikasi, atelectasis.

Pemeriksaan Penunjang
15

Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TBC yang mempunyai sifat antigenik yang
kuat. Jika disuntikan secara intrakutan pada seseorang yang telah terinfeksi TBC (kompleks
primer pada tubuhnya) akan memberikan indurasi dilokasi suntikan yang terjadi karena
vasodilatasi lokal,edema, endapan fibrin dan meningkatnya sel radang lain di daerah
suntikan. Uji tuberkulin mempunyai nilai diagnostik yang tinggi terutama pada anak dengan
sensitivtas dan spesitifitas lebih dari 90%. Tuberkulin yang tersedia di Indonesia adalah PPD
RT-23 2TU buatan Statens Serum Institu Denmark, dan PPD (Purified Protein Derivate)
dari Biofarma.
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux
lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada bagian atas
lengan bawah kiri bagian depan, dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5
IU sebanyak 0,1 cc secara intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan
4872 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang
terjadi bukan eritemnya. 1,7,13
Interpretasi hasil mantoux
1. Pembengkakan (Indurasi)

: 04mm,

uji

Arti

klinis

mantoux
tidak

ada

negatif.
infeksi

M.

tuberculosis.
2. Pembengkakan (Indurasi)

: 59mm,

uji

mantoux

meragukan.

Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi


silang dengan M.

atipik atau setelah

vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan (Indurasi)

: 10mm, uji mantoux (+). Arti klinis


sedang
atau pernah terinfeksi M. tuberculosis.

Definisi positif uji tuberculin pada bayi, anak dan dewasa


Indurasi 5 mm

Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB

Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB

Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ

16

Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( 15 mg/24 jam


prednison atau sejenisnya selama 1 bulan )

Indurasi 10 mm

Bayi dan anak-anak usia 4 tahun

Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko (penyakit ginjal,
gangguan hematologi, diabetes melitus, malnutrisi, pengguna obat suntik)

Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB

Lahir atau baru pindah ( 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi

Indurasi 15 mm

Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko

Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut :


1. Infeksi TB alamiah
a) Infeksi TB tanpa sakit
b) Infeksi TB dan sakit TB
c) Pasca terapi TB
2. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan )
3. Infeksi mikrobakterium atipik / M. leprae.
Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut :

Tidak ada infeksi TB

Dalam masa inkubasi infeksi TB

Anergi

Radiologis 2
Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas, kelainan-kelainan radiologis pada
TB dapat juga dijumpai pada penyakit lainnya. Interpretasi foto biasanya sulit, harus hti-hati
kemungkinan bisa overdiagnosis atau underdiagnosis. Secara umum, gambaran radiologis
yang sugestif TB adalah:
Pembesaran kelenjar hilus
atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat
Konsolidasi segmental/lobar
Milier
Kalsifikasi dengan infiltrat
Atelektasis
17

Kavitas
Efusi pleura
Tuberkuloma
Gambar 6. Radiologi TB anak

Serologi
Pada anak sulit mendapatkan spesimen untuk pemeriksaan TB, maka di cari
pemeriksaan yang mudah pelaksanaanya yaitu pemeriksaan serologi (imunitas humoral).
Berbagai penelitian pemeriksaan imunologik Ag-Ab spesifik untuk M.Tuberculosis ELISA
dengan bahan pemeriksaan dari darah, sputum cairan bronkus, cairan pleura, dan
LCS.Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB, mycodot,
Immuno Chromatographic Test (ICT), dan lain-lain. Akan tetapi, hingga saat ini belum ada
satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB.2,6
Mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan mikroskopik
apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan kuman M. Tuberkulosis dan
pemeriksaan PCR.
Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit
mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas lambung
didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur hasil dinyatakan
positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. Saat ini PCR masih digunakan
untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin.2,5
Patologi Anatomik
Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil,
terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tresebut
mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma.
Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans.2
TATALAKSANA TBC PADA ANAK
Tatalaksana TB pada anak merupakan kesatuan yang tidak terpisahkan antara
pemberian medikamentosa, penanganan gizi, dan pengobatan penyakit penyerta. Selain itu,
18

penting untuk dilakukan pelacakan sumber infeksi, dan bila ditemukan sumber infeksi juga
harus mendapatkan pengobatan. Upaya perbaikan kesehatan lingkungan juga diperlukan
untuk menunjang keberhasilan pengobatan. Pemberian medikamentosa tidak terlepas dari
penyuluhan kesehatan kepada masyarakat atau kepada orangtua pasien

mengenai

pentingnya menelan obat secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama, pengawasan
terhadap jadwal pemberian obat, keyakinan bahwa obat yang diminum . 2,7
Medikamentosa
Pengobatan TB 2
Terdapat 2 fase :

fase intensif dengan tiga macam obat (2 bulan pertama) yaitu rifampisin, isoniazid,
pirazinamid

fase lanjutan dengan dua macam obat (4 bulan lebih) yaitu rifampisin dan isoniazid.

Berdasarkan American Academy of Pediatric telah mendukung regimen 6 bulan INH dan
RIF yang ditambah selama 2 bulan PZA sebagai terapi baku tuberkulosis intratorak pada
anak. Pemberian panduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan
untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler.
Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk
mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Berbeda dengan orang dewasa, OAT anak
diberikan setiap hari, bukan 2 atu 3 kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk
mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi pada anak-anak. Dosis
obat juga haus disesuaikan berat badan anak. Prisip dasar pengobatan TBC harus dapat
menembus berbagai jaringan termasuk selaput otak2-7
Obat yang digunakan 2,3
Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z),
etambutol (E), streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan
ditambah dengan pirazinamid, etambutol dan streptomisin.
Obat TB lain (second line) adalah para-aminosalicylic acid (PAS), cycloserin terizidone,
ethionamide,

prothionamide,

ofloxacin,

levofloxacin,

moxifloxacin,

gatifloxacin,

ciprofoloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang digunakan jika terjadi MDR.
Obat Tuberkulosis Primer (First line)
19

Isoniazid (INH)
INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan
sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang
berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada
intrasel dan ekstrasel kuman. INH cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah
multiplikasi basil tuberkulosis. Dalam sediaan oral, kadar obat dalam plasma, sputum dan
cairan seresrospinal dapat dicapai dalam 1-2 jam dan bertahan minimal 6 8 jam. Isoniazid
dimetabolisme melalui asetilasi di hati. INH diberikan secara oral, dosis harian yang biasa
diberikan(5 15 mg/kgbb/hari), maksimal 300 mg/hari, diberikan satu kali pemberian.
Isoniazid tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk
sirup 100mg/5ml.2,7,8
Sediaan dalam bentuk sirup biasanya tidak stabil, sehingga tidak dianjurkan
penggunaanya. Terdapat dua kelompok pasien berdasarkan kemampuannya melakukan
asetilasi, yaitu asetilator cepat dan asetilator lambat. Asetilasi cepat lebih sering terjadi pada
orang Afrika-Amerika dan Asia daripada orang kulit putih. Anak-anak mengeliminasi
isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa. Isoniazid terdapat pada ASI yang mendapat
isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat yang mencapai janin
atau bayi tidak membahayakan. 2,7,8
Efek toksik:

Hepatotoksisitas
Hal ini, jarang terjadi pada anak-anak. Sebagian besar pasien anak yang menggunakan

isoniazid mengalami peningkatan kadar transminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2
bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat. 3-10% pasien akan
mengalami peningkatan kadar transminase darah yang cukup tinggi, tetapi hepatotoksisitas
yang bermakna secara klinis jarang terjadi dan biasanya terjadi pada remaja atau anak
dengan TB berat. Sebaiknya kita memantau kadar transaminase pada 2 bulan pertama, tapi
hal tersebut tidak rutin dilakukan. Hepatotoksisitas akan meningkat apabila isoniazid
diberikan bersama dengan rifampisin dan pirazinamid. Penggunaan isoniazid bersama
dengan

fenobarbital

atau

fenitoin

juga

dapat

meningkatkan

resiko

terjadinya

hepatotoksisitas. Dan pemberian isoniazid tidak disarankan bila kadar trasminase naik lebih

20

dari lima kali harga normal atau tiga kali disertai ikterik dan atau manifestasi klinis hepatitis
berupa mual, muntah dan nyeri perut.

Neuritis perifer
Terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. Manifestasi klinis neuritis prifer yang

paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Kadar piridoksin
berkurang pada anak yang menggunakan isoniazid, tetapi manifestasi klinisnya jarang
sehingga tidak diperlukan pemberian piridoksin tambahan. Akan tetapi, remaja dengan diet
yang tidak adekuat, anak-anak dengan asupan susu dan daging yang kurang, malnutrisi,
serta bayi yang hanya minum ASI, memerlukan piridoksin tambahan. Piridoksin diberikan
25-50 mg satu kali sehari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH.
Efek samping lain yang jarang terjadi adalah reaksi alergi, pellagra, anemia hemolitik pada
pasien defisiensi enzim glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) dan reaksi mirip lupus
disertai ruam dan artritis. 2
Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel, dapat memasuki semua
jaringan, dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Obat
ini diserap dengan baik melalui sistem gatrointestinal pada saat lambung kosong (1 jam
sebelum makan) dan kadar serum puncak tercapai 2 jam. Ekskresi yang utama lewat traktus
biliaris.. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 20 mg/kgbb/hari, dosis
maksimal 600 mg/hari, dengan dosis pemberian satu kali perhari. Rifampisin tersedia dalam
bentuk kapsul 150 mg, 300 mg, 450 mg, sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak
dengan berbagai kisaran BB dan obat ini tidak diminum bersamaan dengan pemberian
makanan karena dapat timbul malabsorpsi. Jika diberikan dengan INH, dosis rifampisin
tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis INH 10 mg/kgBB/hari. Distribusi rifampisin
kedalam CSS lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang meradang daripada keadaan
normal. 2
Efek toksik:

Perubahan warna, ludah, keringat, sputum, air mata, menjadi warna oranye kemerahan

Gangguan GIT (muntah dan mual)

21

Hepatotoksisitas (ikterik/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar


trasminase serum yang asimtomatik. Dan jika rifampisin diberikan bersama INH terjadi
peningkatan resiko hepatotoksisitas yang dapat diperkecil dengan cara menurunkan

dosis harian INH mejadi maksimal 10mg/hari.


Trombositopenia terjadi karena pemberian obat secara intermittent dan kontrasepsi oral

menjadi tidak efektif


Dapat interaksi dengan beberapa obat lain, termasuk kuinidin, siklosporin, digoksin,

teofilin, kloramfenikol, kortikosteroid, dan sodium warfarin.


Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan
cairan tubuh termasuk SSP, LCS, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam,
diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Obat ini juga resisten terhadap kuman
Mycobacterioum bovis. Obat ini juga dapat mencapai cairan serebrospinal. Efek dari
pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2 menjalani terapi. Pemberian secara
oral sesuai dosis 15 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari dan dalam
tersedia dalam bentuk tablet 500 mg yang bisa diberikan bersamaan dengan makan. Kadar
serum puncak 45g/ml dalam waktu 2 jam dan toksisitas hati kecil. Pirazinamid diberikan
pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada suasana asam yang timbul
akibat jumlah kuman masih sangat banyak. 2,9
Efek toksik:
Athralgia, artritis
Gout akibat hiperurisemia
Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis
Iritasi saluran cerna, anoreksia
Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Peran
utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. Dengan dosis 15 20
mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1,25 gram/hari. Kadar serum puncak 5g dalam waktu 24
jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500mg. Etambutol ditoleransi
22

dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali
sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan
bakterisidal.
Efek toksik :

Neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau (red-green color blindness).
Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa. Insidensi dari toksisitas
optalmologika cukup rendah. Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada
anak-anak cukup sulit dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi
rutin pada anak-anak. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan
kecurigaan resisten obat jika obat lain tidak tersedia

Streptomisin
Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada
keadaan basa atau netral, jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Obat ini penting pada
pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin dapat diberikan secara
intramuskular dengan dosis 15 40 mg/kgBB/hari, maksimal dosis 1 gram/hari dan kadar
puncak 40-50g/ml dalam waktu 1-2 jam. Obat ini dapat melewati selaput otak yang
meradang, tetapi tidak dapat melawati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin
berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, diekskresi melalui ginjal. 2
Efek toksisitas :

Kelainan pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran
berupa tinismus dan pusing

Dapat menembus plasenta sehingga hati-hati menentukan dosis pada wanita hamil
karena dapat merusak saraf pendengaran janin2

Tabel 5. Obat TBC Lini I


Nama Obat

Isoniazid

Dosis harian

Dosis maksimal

(mg/kgBB/hari)

(mg/hari)

5-15*

300

Efek Samping

Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas

23

Rifampisin**

10-20

600

Gastrointestinal,

reaksi

kulit,

hepatitis,

trombositopenia, peningkatan enzim hati,


cairan tubuh berwarna oranye kemerahan
Pirazinamid

15-30

2000

Toksisitas hati, atralgia, gastrointestinal

Etambutol

15-20

1250

Neuritis

optik,

berkurang,

15-40

penglihatan

warna

merah-hijau,

buta

penyempitan
Streptomisin

ketajaman
lapang

pandang,

hipersensitivitas, gastrointestinal
Ototoksis, nefrotoksik

1000

Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10


mg/kgBB/hari.

**

Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat
mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui
sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan.

Tabel 6. Dosis Obat Antituberkulosis (OAT)

Obat

Dosis harian

Dosis 2x/minggu

Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari)

(mg/kgbb/hari)

(mg/kgbb/hari)
15-40

(maks.

900

(maks.

600

INH

5-15 (maks 300 mg)

15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin

10-20 (maks. 600 mg)

10-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid

15-40 (maks. 2 g)

50-70 (maks. 4 g)

15-30 (maks. 3 g)

Etambutol

15-25 (maks. 2,5 g)

50 (maks. 2,5 g)

15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin

15-40 (maks. 1 g)

25-40 (maks. 1,5 g)25.40maks. 1,5 g)

mg)
15-20
mg)

Gambar 7 . Panduan Pengobatan TBC anak


2 Bulan

6 Bulan

Isoniazid
Rifampisin
24

9 Bulan

12 Bulan

Pirazinamid
Etambutol
Streptomisin
Prednison

Fixed Dose Combination (FDC) 2


FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. Untuk
menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah
obat yang banyak.
Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB : 1,2
Menyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep
Meningkatkan penerimaan dan keteraturan pasien
Mempermudah pengelolaan obat (proses pengadaan, peyimpanan, dan distibusi obat)
Mengurangi kesalahan penggunaan obat TB (mooterapi) sehingga mengurangi resistensi
Mengurangi kegagalan pengobatan dan terjadinya kekambuhan.
Tabel 7. Dosis kombinasi FDC TBC pada anak oleh IDAI
2 bulan

4 bulan

RHZ (75/50/150 mg)

RH (5/50 mg)

Berat badan (kg)

59

1 tablet

1 tablet

10 19

2 tablet

2 tablet

20 32

4 tablet

4 tablet

Catatan:

Bila BB 33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya.

Bila BB < 5 kg sebaiknya dirujuk ke RS.


25

Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah).

Obat Tuberkulosis Sekunder (second line)


Asam Para-amino Salisilat (PAS)
Dahulu merupakan OAT garis pertama bersama dengan isoniazid dan streptomisin,
kemudian

kedudukannya

digantikan

oleh

etambutol.

PAS

memperlihatkan

efek

bakteriostatik terhadap M tuberculosis dengan menghambat secara kompetitif pembentukan


asam folat dari asam para-amino benzoat. Dosis terapi yang biasa digunakan 150 mg/kg per
oral, maksimal 10-12 g/hari. Biasanya dosis yang digunakan dosis tinggi karena PAS cepat
di ekskresikan. Penggunaan PAS sering disertai efek samping yang mencakup keluhan
saluran cerna, reaksi hipersensitifitas (10% penderita), hipotiroid, trombositopenia, dan
malabsorpsi.9
Ethionamide
Setelah penemuan isoniazid beberapa turunan pyridine lainnya telah diuji dan
ditemukan ethionamide dan prothionamide memperlihatkan aktifitas antimikobakteri.
Mekanisme kerjanya sama seperti isoniazid, yaitu menghambat sintesis asam mikolat. Inviro kedua turunan pyridine ini bersifat bakterisid, tetapi resistensi mudah terjadi.
Dosis harian adalah 15-20 mg/kg, dosis maksimal 1 gr. Efek samping utama adalah
gangguan saluran cerna (diberikan dosis harian terbagi 2-3 kali), hepatotoksisitas (4,3%),
ethionamide memperlihatkan kekerapan efek samping yang sedikit lebih rendah dari efek
samping prothioamide. Pemeriksaan enzim hati (SGOT/SGPT) harus dimonitor setiap
bulannya, dan obat harus dihentikan jika terjadi peningkatan enzim lima kali lipat walaupun
tanpa ada gejala. Efek samping yang lain adalah neuritis, kejang, pusing, dan ginekomastia,
artalgia. Karena menembus kedalam CSS amat baik dan mungkin terutama berguna pada
kasus meningitis tuberkulosis. 9
Aminoglikosida, Capreomycin, Kanamycin
Kelompok obat suntik ini mempunyai mekanisme kerja mengikat ribosom di subunit
30S, yang selanjutnya berakibat pengambatan sistesis protein. Obat ini harus dapat melintasi
dinding sel supaya tempat kerjanya di ribosom. Pada pH rendah yaitu di dalam kavitas dan
abses, penetrasi obat melewati dinding sel mikobakteri terhalang, dan ini dapat
menerangkan kekurangan manjuran aminoglikosida sebagai antituberkulosis. Lebih lanjut
aminoglikosida tak dapat melintasi dinding sel, sebab itu tak berkhasiat terhadap
26

mikobakteri intrasel. Aminoglikosida berkhasiat bakterisid hanya terhadap mikobakteri yang


sedang membelah dan sedikit sekali efeknya terhadap basil yang tak sedang membelah.
Amikacin umumnya aktif terhadap mikobakteri yang sudah resistan terhadap streptomycin,
tetapi antara amikacin dengan kanamycin selalu ada resistensi silang.
Di lain pihak mikobakteri yang sudah resisten dengan amikacin selalu resisten pula
dengan streptomycin. Capreomycin adalah obat mahal, tetapi aktif terhadap strain
mikobakteri yang sudah resisten terhadap streptomycin. Strain yang sudah resisten dengan
capreomycin

masih

dapat

diatasi

dengan

amikacin,

tetapi

sebaliknya

tidak.

Capreomycin dan kanamycin adalah obat antituberkulosis injeksi yang tersedia dalam 1 vial
dengan dosis harian adalah 15-30mg/kg (IM) atau 1 g sebagai dosis maksimal. Kanamycin
mempunyai efek samping pada nervus VIII yang menyebabkan gangguan pendengaran
sama halnya dengan capreomycin. Audiogram dapat dilakukan setiap bulannya pada saat
pasien menggunakan terapi capreomycin. Obat ini juga mempunyai efek toksis terhadap
ginjal yang menyebabkan kerusakan tubulus ginjal dengan ganggan elektrolit serta terjadi
peningkatan kreatinin. Pasien yang lebih tua umumnya lebih rentan dengan efek samping
dari capreomycin maka dosis maksimal dibatasi sampai 750 mg. 9,10
Beta-laktam
Co-amoxiclav dan ampicillin/sulbactam in-vitro mempunyai aktifitas terhadap M
tuberculosis. Penghambat beta-laktamase adalah esensial untuk menghambat hidrolisis oleh
beta-laktamase yang dihasilkan oleh mikobakteri, sehingga memungkinkan penetrasi
aminopenicillin meliwati dinding sel. Akan tetapi aktifitas bakterisid hanya terhadap
mikobakteri pada fase eksponensial dan tidak pada fase stasioner, sehingga diperkirakan
obat ini hanya bermanfaat untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lainnya
yang diberikan bersama. 9,10
Cycloserine
Cycloserine memperlihatkan efek mikobakteriostatiknya melalui penghambatan
sintesis dinding sel. Penelitian klinis yang dilakukan pada tahun 1950-an memperlihatkan
kemanjuran yang lebih rendah dibanding dengan PAS, disertai dengan efek samping
neuropsikiatrik yang terlihat pada 50% penderita yang menerima dosis 1 gram perhari.
Gejalanya mencakup serangan kejang, psikosis, berbicara tak jelas, mengantuk, dan koma.
Kejang dan neuropati perifer juga dapat terjadi jika diberikan bersamaan isoniazid. Untuk
hal ini perlu diberikan 150 mg pyridoxin untuk mencegah atau meringankan kejadian efek
27

samping neurotoksis. Dalam dosis rendah efek samping kurang kerap; dosis harian yang
digunakan adalah 15-20 mg/kg, dosis maksimal 1 gram/hari, dan kadarnya dalam darah
dianjurkan tak lebih dari 30 ng/ml. Cycloserin tersedia dalam 250 mg-kapsul.
Fluorokinolon
Fluorokinolon menghambat trpoisomerase II (DNA gyrase), dan tropoisomerase IV
tetapi enzim ini tak ada pada mikobakteri. Sifat penting fluorokinolon adalah
kemampuannya

untuk

masuk

ke

dalam

makrofag

dan

memperlihatkan

efek

mikobakterisidnya di dalam sel itu. Yang diakui berkhasiat sebagai OAT adalah
fluorokinolon generasi kedua, yaitu ciprofloxacin, ofloxacin, dan levofloxacin. Akan tetapi
jumlah kajian klinik yang meneliti peran fluorokinolon pada pengobatan multi-drug resistant
tuberculosis (MDR-TB) masih terbatas. Pada kajian-kajian itu oxofloxacin diberikan dalan
dosis 400 mg sekali hari dan ciprofloxacin dalam dosis 500-750 dua kali sehari. Akan tetapi
belakangan ini oxofloxacin dan ciprofloxacin dirubah dosisnya masing-masing menjadi 800
mg dan 1000 mg yang diberikan satu kali sehari. Di dalam satu uji banding dinyatakan
bahwa levofloxacin lebih unggul khasiatnya daripada ofloxacin yang dicakupkan kedalam
pengobatan penderita multiple-drug- resistant tuberculosis (MDR-TB). 9,10
Efek samping yang berkaitan dengan penggunaan fluorokinolon mencakup
gangguan saluran cerna, efek neurologik, artopathy dan fotosensitifitas. Percobaan in-vitro
dengan fluorokinolon baru yakni gatifloxacin dan moxifloxacin, memperlihatkan aktifitas
antimikobakteri yang lebih baik dari levofloxacin. Kedua kinolon baru itu memperlihatkan
kadar hambat minimal (MIC) yang lebih rendah dari kinolon lama. Moxifloxacin dalam
dosis harian yang direkomendasikan 400 mg terlihat paling aktif terhadap M tuberculosis.
Pada penderita dengan tuberculosis aktif, diperlihatkan moxifloxacin mempunyai aktifitas
bakterisidal awal yang setara dengan rifampicin. 9,10
Penggunaan OAT Sekunder
Penggunaan OAT sekunder ditujukan untuk pengobatan tuberkulosis yang disangka
resisten dengan OAT primer. Resistensi primer terjadi bila individu terinfeksi dengan
M.tuberculosis yang resisten dengan obat tertentu. Resistensi sekunder terjadi bila
organisme resisten obat muncul sebagai populasi dominan selama pengobatan yang terjadi
akibat ketaatan yang buruk pada pengobatan oleh penderita atau regimen pengobatan yang
diresepkan dokter tidak adekuat. Adanya resistensi mikobakteri terhadap OAT seharusnya
ditegakkan melalui drug-susceptibility testing (DST), namun fasilitas laboratorium tak
28

selalu tersedia. Secara klinis seorang penderita TB disangka mengandung mikrobakteri yang
resisten bila terjadi kegagalan pengobatan atau kekambuhan.
Kekambuhan adalah keadaan dimana seorang penderita, selama pengobatan, tetap
negatif hasil pemeriksaan sputumnya, kemudian setelah pengobatan selesai hasil
pemeriksaan sputum kembali positif atau pemeriksaan radiologik kembali memburuk dan
sesuai dengan gambaran tuberkulosis aktif. Kekambuhan penyakit secara retrospektif
dikaitkan dengan hasil pemeriksaan sputum yang masih tetap positif setelah pengobatan fase
awal/induksi dan adanya cavitas di awal pengobatan.10
Gagal bila pemeriksaan sputum tetap memperlihatkan hasil positif selama pengobatan
berlangsung. Penderita yang hasil pemeriksaan sputumnya tetap positif pada bulan keempat
dapat dinyatakan sebagai gagal pengobatan. Sebab utama dari kegagalan pengobatan adalah
penggunaan obat yang tak memadai yang mencakup ketakpatuhan minum obat. Penyebab
lain adalah penggunaan OAT bermutu rendah, dan regimen pengobatan yang tak memadai,
atau penderita yang terinfeksi dengan mikobakteri yang sudah resisten terhadap OAT
primer.
Dalam keadaan tidak dapat dilakukan DST, pengobatan empirik dapat dimulai dengan
menganggap penderita mengidap MDR-TB, yang berarti penderita itu mengandung
mikobakteri yang sudah resisten dengan paling sedikit dua obat utama yaitu isoniazid dan
rifampicin. 10
Pengobatan dengan OAT sekunder memerlukan waktu yang lebih lama, mengandung
risiko efek samping yang lebih berat, sehingga ancaman ketidakpatuhan mengikuti
pengobatan adalah tinggi. Pengobatan dengan OAT sekunder menghasilkan konversi sputum
setelah 4-7 bulan, dan dilanjutkan selama minimal 18 bulan, jauh lebih lama dari
pengobatan yang berintikan isoniazid dan rifampicin pada penderita yang masih sensitive
terhadap OAT primer. Obat diberikan setiap hari, tidak ada regimen intermiten dengan OAT
sekunder. 10,11
Bila fasilitas memungkinkan, selama masih berpotensi mernularkan, penderita
sebaiknya dirawat dan diisolasi di rumah sakit atau di sanatorium sambil memantapkan
kepatuhan penderita melalui edukasi yang intensif. Karena tingginya ancaman kegagalan
pengobatan dan tingginya biaya pengobatan MDR-TB, jalan yang terbaik adalah menekan
sekecil mungkin terjadinya kasus MDRTB melalui peningkatan kemanfaatan pengobatan
penyakit tubekulosis melalui program DOTS.10,11
Tabel 8 Obat TBC Lini II
Nama obat

Dosis

harian

Dosis
29

maksimal

Efek samping

Ethionamide

atau

(mg/kgBB/hari)
15-20

(mg per hari)


1000

Prothionamide

Muntah,

gangguan

gastrointestinal
*,sakit sendi

Floroquinolones**
Ofloxacin

15-20

800

Levofloxacin

7,5-10

Moxifloxacin

7,5-10

Gatifloxacin

7,5-10

Ciprofloxacin
Aminoglycosides

20-30

1500

Kanamycin

15-30

1000

Ototoksisitas,

Amikacin

15-22,5

1000

toksisitas hati

Capreomycin
Cycloserin

15-30
10-20

1000
1000

Gangguan

psikis,

terizidone

gangguan

Para-aminosalicylic

neurologis
Muntah, gangguan

150

12000

acid
* dapat ditanggulangi dengan dosis terbagi

gastrointestinal

** meskipun belum disetujui untuk terapi anak tetapi kalau sangat diperlukan dapat
diberikan dengan mengabaikan efek samping
Pengobatan OAT pada TBC dengan keadaan khusus 2,7,10

TBC milier, diberikan 4-5 macam OAT (INH, RIF,PZA, STM) atau ETM selama 2
bulan, dilanjutkan dengan INH dan RIF sampai 9-12 bulan kemudian ditambahkan
prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-4 minggu yang selanjutnya diturunkan secara
perlahan-lahan hingga 2-6 minggu

TBC ekstrapulmonal
a.

TBC kelenjar, dapat sembuh tanpa diobati namun bisa berkembang jadi nekrosis.
Terapi yang diberikan 2HRZ + 6HR + perbaikan gizi

b.

Pleuritis TB, terapi sama dengan terapi TB paru bila berespon maka suhu akan turun
dalam 2 minggu terapi, cairan pleura akan diserap dalam 6 minggu. Bila demam

30

berlangsung hingga 2 bulan, diberikan steroid selama 2-6 minggu dengan dosis
penuh, kemudian tappering off selama 2-6 minggu
c.

TBC tulang/sendi, diberikan 2 RHZE +12 RH dan terapi suportif

d.

TBC SSP (meningitis TB), diberikan 2 HRZE + 10 HR dan Prednison


1-2mg/kgBB/hari selama 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu tappering off

e.

TBC kulit (skrofuloderma), diberikan 2HRZ + 6RH dan higiene yang baik

f.

TBC abdomen, terapinya 4-5 macam OAT selama 2 bulan pertama + 12 RH dan
kortikosteroid 1-2 mg/kgBB selama 1-2 minggu pertama

g.

TBC mata, diberikan 2 RHZ + 4 RH dan kortikosteroid topikal

h.

TBC hati, terapinya 2 RE + 12HR

i.

TBC ginjal, terapi 4 macam OAT pada 2 bulan pertama + 2 macam obat selama 12
bulan.Kalau dilakukan pembedahan setelah pemberian OAT 4-6minggu

j.

TBC jantung, diberikan 4-5 OAT untuk 2 bulan pertama dilanjutkan 2 OAT hingga
12 bulan

k.

TBC perinatal, terapinya 9-12 RH + 2 EZ

l.

TBC-HIV, dengan terapi 2 RHZ + RH selama 9-12 bulan

Evaluasi Hasil Pengobatan


Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah
karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Evaluasi
pengobatan dilakukan dengan beberapa cara yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan
pemeriksaan LED. 1,2,7
Apabila respons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat
badan maka pengobatan dilanjutkan.
Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada, tidak terjadi penambahan
berat badan, maka obat OAT tetap diberikan dengan tambahan merujuk kesarana lebih
tinggi atau ke konsultan paru anak. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis,
mistreatment, atau resisten terhadap OAT.
Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan
meningkat, nafsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya menghilang, maka pengobatan
dapat dihentikan.
Evalusi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secra rutin, kecuali
pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura, atau

31

bronkopneumonia. Anak dengan TB milier perlu diulang foto toraksnya setelah 1 bulan
evaluasi pengobatan sementara pada efusi pleura TB setelah 2 minggu
Evaluasi efek samping hasil pengobatan
Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan
berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan
rifampisin adalah gangguan gastrointestinal, hepatotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam.
Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Efek samping ini
jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis
hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari. 2,8,10
Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali tanpa gejala,
atau 3 kali batas atas normal (40 U/L), peningkatan bilirubin total lebih dari 1,5 mg/kg
BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL, serta peningkatan
SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia, nausea, muntah, dan
ikterus. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan
laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat, seperti TB milier,
meningitis TB, keadaan gizi buruk, serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin
lebih besar dari dosis yang dianjurkan.
Pada keadaan ini, hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama
pengobatan. Oleh karena itu, diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya setiap 2
minggu) selama 2 bulan pertama, dan selanjutnya dapat lebih jarang. Sedangkan pada anak
dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran,
pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Pada keadaan ini, hanya
diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan
terhadap gejala hepatotoksisitas. 2
Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang
terjadi. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan
terapi. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu
tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan
peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara
atau penurunan dosis rifampisin. Namun, mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan
pengobatan yang efektif, perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan.
Akhirnya, disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman

32

digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan
hepatotoksisitas dengan tepat. 2,8,10
Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali, semua OAT dihentikan,
kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. OAT
diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal. Terapi berikutnya
dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara
bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat.
Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan
langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam panduan
pengobatan. 2,8,10
Putus obat
Tejadi bila berhenti menjalani pengobatan selama 2 minggu. Sikap selanjutnya
untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien datang kembali, sudah
berapa lama menjalani pengobatan dan berapa lama obat telah terputus. Pasien tersebut
perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya.2
Multi Drug Resistance (MDR) TB
Multidrug resistance TB adalah isolate M. tuberculosis yang resisten terhadap dua
atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. Kecurigaan adanya
MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan. Manajemen
TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai. Ada
beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal,
penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak
dilakukan secara benar dan kurangnya keteraturan menelan obat.9
Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji kepekaan obat tidak
rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB tinggi. Akan tetapi diakui bahwa
MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat. Diperkirakan MDR-TB akan
tetap menjadi masalah di banyak wilayah di dunia. Data mengenai MDR-TB yang resmi di
Indonesia belum ada. Menurut WHO, bila pengendalian TB tidak benar, prevalens MDR-TB
mencapai 5,5 %, sedangkan dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan
strategi directly observed treatment shortcourse (DOTS), maka prevalens MDR-TB hanya
1,6% saja.2

33

Nonmedikamentosa
Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)
Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai
dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan. Keteraturan dalam menelan obat
ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya resistensi.
Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan pengawasan
langsung terhadap pengobatan (directly observed treatment). Directly observed treatment
shortcours (DOTS) adalah strategi yang telah direkomendasikan oleh WHO dalam
pelaksanaan program penanggulangan TB, dan telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun
1955. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan
yang tinggi.2
Sesuai rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen yaitu sebagai
berikut :

Komitmen politis dari para pengambil keputusan, temasuk dukungan dana.

Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.

Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh
pengawas minum obat (PMO).

Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.

Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi
program penanggulangan TB.
Sumber penularan dan case finding
Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari sumber
penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah orang
dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan sumber
infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan
sentripetal). Bila telah ditemukan sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal,
yaitu mencari anak lain di sekitasnya yang mungkin juga tertular, dengan cara uji
tuberkulin.2
Sebaliknya, jika ditemukan pasien TB dewasa aktif, maka anak disekitarnya atau
yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan sentrifugal).
Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang yaitu uji tuberkulin.2,3

34

Aspek edukasi dan sosial ekonomi


Pengobatan TB tidak lepas dari masalah sosial ekonomi. Karena pengobatan TB
memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama, maka biaya
yang diperlukan cukup besar. Selain itu, diperlukan juga penanganan gizi yang baik,
meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin, dan mikronutrien. Tanpa penanganan gizi
yang baik, pengobatan dengan medikamentosa saja tidak akan tercapai hasil yang optimal.
Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui mengenai TB. Pasien TB
anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB padak anak tidak menular kepada orang
disekitarnya. Aktivitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi, kecuali pada TB berat.2,3

Pencegahan
I. Imunisasi BCG
Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Gurin) diberikan pada usia sebelum 2 bulan.
Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara intrakutan di
daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal,
ulkus tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda baku). Bila BCG diberikan pada usia
lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. Insidens TB anak
yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian
vaksin, jarak pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi.
Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu antara 0-80%. Imunisasi
BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier, meningitis TB dan spondilitis TB pada
anak. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap terjadinya TB milier, meningitis TB,
TB sistem skletal, dan kavitas. Fakta di klinik sekitar 70% TB berat dengan biakan positif
telah mempunyai parut BCG. Imunisasi BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara, tetapi
umumnya tidak dianjurkan di banyak negara lain, temasuk Indonesia. Imunisasi BCG relatif
aman, jarang timbul efek samping yang serius. Efek samping yang sering ditemukan adalah
ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan insidens 0,1-1%. Kontraindikasi
imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais, misalnya defisiensi imun, infeksi berat,
gizi buruk, dan gagal tumbuh. Pada bayi prematur, BCG ditunda hingga bayi mencapai berat
badan optimal.1,-3
II. Kemoprofilaksis2
Terdapat

dua

jenis

kemoprofilaksis,

yaitu

kemoprofilaksis

primer

dan

kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya


35

infeksi TB, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi menjadi


sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari
dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB
menular, terutama dengan BTA sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin
negatif). Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika
tetap negatif dan sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum
negatif), maka INH profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi tuberkulin positif, evaluasi
status TB pasien. Jika didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah
dihentikan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk evaluasi lebih
lanjut.
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi belum
sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, sedangkan klinis dan radiologis normal. Tidak
semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang termasuk dalam
kelompok resiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB, yaitu anak-anak pada keadaan
imunokompromais. Contoh anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita,
menderita morbili, varisela, atau pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama
(sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru (konvensi uji tuberkulin
dalam kurun waktu kurang dari 12 bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder
adalah 6-12 bulan. Baik profilaksis primer, profilaksis sekunder dan terapi TB, tetap
dievaluasi tiap bulan untuk menilai respon dan efek samping obat.2

Komplikasi
Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis, penyebaran ke
ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Bayi yang dilahirkan dari orang tua yang
menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk menderita tuberkulosis.
Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada
pasien dengan pelebaran mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.2,11

Prognosis
Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT terkini
memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika kuman sensitif dan
pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal. Terapi
ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. Perhatian lebih harus diberikan pada
pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten terhadap berbagai rejimen obat, yang berespon
36

buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut. Pasien dengan resistensi multiple
terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu. Hal ini terjadi karena para dokter
meresepkan rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam
menjalanin pengobatan. 11
Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampisin, angka
kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi. Dengan OAT (terutama
isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier. Tanpa terapi
OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai 100%.11
KESIMPULAN

Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium


tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan Pulmonary TB.
Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan TB jenis
ini lebih berbahaya dari pulmonary TB.

Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa manifestasi sistemik yang
dapat dialami anak yaitu, demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang
jelas, berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan ,anoreksia
dengan failure to thrive, pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan
biasanya multiple, batuk lama lebih dari 3 minggu, diare persisten serta malaise (letih, lesu,
lemah, lelah).

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah uji tuberculin, interferon, radiologi, tes
serologi, mikrobiologi dan pemeriksaan patologi anatomi.

Untuk memudahkan diagnosis dapat digunakan sistem skoring TB

Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan
dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Obat TB utama (first line,
lini utama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan
Streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah
dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin.

DAFTAR PUSTAKA
37

1. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis


Proses-Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 852-64.
2. Nastiti R, Darmawan B S, dkk. Tuberkulosis. Bab 4. Buku ajar respirologi anak, edisi
pertama. IDAI 2010. 162-252
3. Diunduh dari http://www.tbindonesia.or.id/tb-anak/ 9 Juni 2015
4. Diunduh dari http://www.searo.who.int/indonesia/topics/tb/stranas_tb-2010-2014.pdf 9
Juni 2015
5. Marais dkk. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1078-90
6. World Health Organization. Implementing the WHO Stop TB Strategy-A handbook for
national TB control programmes. Chapter 4- Tuberculosis in Children. Geneva, WHO.
2008
7. Anne A G, Peter J, dkk. Tuberculosis.Chapter 39. Infectious diseases of children.
Eleventh edition. Krugmans. 2004
8. Nelson LJ, Schneider E, Wells CD, and Moore M.Nelson Textbook of Pediatrics.
Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. 18th edition.
Philadelphia: W.B.Saunders Company, 2007
9. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I,Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005, 1045-9
10. Rahajoe, Nastiti N., dkk, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. UKK Pulmonologi PP
IDAI, Juni, 2005.
11. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 8 Juni 2009. Available from
http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf

38