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MANUAL de NEFROLOGA 2013 PLUS MEDIC A www.plus-medica.

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Con preguntas y estadsticas de ENAM-EsSalud

2013

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MANUAL DE NEFROLOGA
PLUS MEDIC A
Con preguntas y estadsticas de ENAM-EsSalud

2 Edicin
Ramn Flores Valdeiglesias
Mdico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Docente de la Universidad Ricardo Palma
Docente de la Universidad Cientfica del Sur

Jos Castro Zevallos


Mdico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Docente de la Universidad Cientfica del Sur
Docente de la Universidad San Juan Baustista
Los autores agradecen la colaboracin de:
Dr. Daniel Flores Valdeiglesias
Dra. Graciela Melndez Llave
Dr. Eduardo Gmez Requejo
Cartula: Edy Flores Valdeiglesias
Derechos Reservados 2013
Prohibida su venta

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PLUS MEDIC A agradece la confianza depositada en nosotros a los alumnos de


las Facultades de Medicina de nuestro querido Per.
Pueden tener la seguridad que nosotros los preparamos
no solo para tener xito en el examen sino para que sean mejores alumnos,
internos y mdicos residentes.

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Contenido
1. Anatoma y fisiologa renal .. 5
1.1 Anatoma renal
1.2 Histologa de la nefrona
1.3 Fisiologa de la formacin de la orina
2. Sindrome nefrtico .................. 26
2.1 Fisiopatologa
2.2 Cuadro clnico
2.3 Tratamiento
3. Sindrome nefrtico . 27
3.1 Fisiopatologa
3.2 Cuadro clnico
3.3 Tratamiento
4. Insuficiencia renal crnica . 33
4.1 Etiologa
4.2 Fisiopatologa
4.3 Cuadro clnico
4.4 Tratamiento
5. Glomerulonefritis secundarias ... 42
5.1 Fisiopatologa
5.2 Diagnstico
5.3 Complicaciones
5.4 Tratamiento
6. Insuficiencia renal aguda ... 61
6.1 Etiologa
6.2 Fisiopatologa
6.3 Cuadro clnico
6.4 Tratamiento

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ANATOMA y FISIOLOGA RENAL PLUS MEDIC A


Anatoma renal
Caractersticas del rin
Es un rgano par retroperitoneal ubicada a cada lado
de la columna vertebral entre L1 y L4 en posicin
erguida y T12 y L3 sentado.
-Peso: alrededor de 135 a 150 gr. cada uno.
-Color: caf rojizo.
-Tamao: miden de 10 a 12 cm. de longitud, 7 de
ancho y de 2 a 3 de espesor.

-Regiones: si se hiciera un corte de polo a polo del rin


se notaran dos regiones, una externa denominada
corteza y otra interna llamada mdula.
Corteza
Tiene un color oscuro y es granulosa, a simple vista se
puede ver en la corteza 3 sustancias:

-Corpsculos (que estn a manera de puntos)


-Laberinto cortical (por los tbulos contorneados)
-Rayos medulares (que son estriaciones
longitudinales)
Mdula
Presenta de 6 a 12 regiones estriadas definidas, plidas
y en forma de pirmides, denominadas pirmides
renales.

Fig 1. El rin izquierdo es algo ms


largo y grande que el derecho, por la
presencia del hgado el rin derecho se
encuentra 1 1.5 cm. ms bajo que el
izquierdo.
-Caras, bordes y polos : presentan una cara anterior y
posterior (que son aplanadas), borde externo (que es
convexo) e interno (que es cncavo), y polos superior e
inferior.
-Capas: estn cubiertos por 3 capas .

Las capas cumplen la funcin de mantener en su


lugar y proteger a los riones.
Cpsula Renal
Membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la
continuacin de la cubierta externa del urter.
Cpsula adiposa
Tejido graso que rodea la cpsula renal, protege al
rin de traumatismos y lo sostiene en su posicin.
Fascia
Tejido conectivo que une el rin a las estructuras
circundantes y a la pared abdominal.

Fig 2. Regiones del rin


Pirmide renal
La base de las pirmides est orientada hacia la
corteza, a la zona de unin de la corteza y la mdula
que se denomina borde corticomedular.
Los elementos de la pirmide renal son:
Papila renal : es el vrtice de la pirmide renal y est
perforado por 20 o ms aberturas de los conductos de
Bellini, esta zona perforada se denomina rea cribosa
(Ver Fig. 3 )

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Arco cortical: la porcin de la corteza que descansa en
la base de la pirmide se denomina arco cortical.

Van hacia cada columna, entre cada lbulo


originando las arterias interlobulares).
-Arterias arciformes

Las arterias interlobulares se arquean en la base


de las pirmides y se denominan arterias
arciformes.
-Arterias interlobulillares

Las arterias interlobulillares se dividen y van a


cada lobulillo, aqu se denominan arteriolas
interlobulillares.

Fig 3. Pirmide renal


Columnas corticales o de Bertin: las pirmides estn
separadas por material que da la impresin de
corteza, estos espacios son denominados columnas
corticales o de Bertin.

Cada arco cortical, con su respectiva mdula y


columnas forman a un lbulo del rin.
Irrigacin renal
Los riones usan el 22% del gasto cardiaco y son
irrigados por las arterias renales, las cuales son ramas
de la arteria aorta abdominal.

Las arterias renales salen a la altura del disco


situado entre L1 y L2:
Arteria renal derecha
La arteria renal derecha por atrs de la vena cava
inferior. Ambas arterias renales ingresan por el hilio y
se dividen en tres ramas:
-Superior (que irriga la glndula suprarrenal)
-Inferior (que irriga el urter)
-Posterior (que va hacia el seno renal).

Arteria renal posterior


Se divide en varias ramas:
-Arterias segmentarias

Fig 4. Arteria renal


-Arteriolas aferentes

Las arterias interlobulillares


arteriolas aferentes.

forman

las

-Arteriolas aferentes

Las arteriolas aferentes van al glomrulo y


salen como arteriolas eferentes.
Capilares peritubulares

La arteriola eferente se divide en varias partes para


formar los capilares peritubulares que rodean los
conductos tubulares de la nefrona.
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Venas peritubulares

Los capilares peritubulares dan paso a las: venas


peritubulares.
Venas arciformes

Las venas peritubulares se unen para formar la:


venas arciformes.
Venas interlobulillares

Las venas arciformes se unen para formar las


venas interlobulillares.
Venas segmentarias

Las venas interlobulares se unen y forman las


venas segmentarias .
Vena renal
Las venas segmentarias se unen y forman
la vena renal que se une a la vena cava
inferior y siguen el mismo camino que
las arterias.
Hilio renal
La cara interna de los riones presenta una cisura
vertical denominada hilio, que da paso a los vasos
sanguneos y al urter.
Esta cisura se proyecta hacia dentro del rin y forma
al seno renal, el cual est tapizado por la
continuacin de la cpsula y contiene a los vasos
renales y a la pelvis renal.
Pelvis renal renal
Es un conducto tubular que se divide dentro del rin
en clices mayores (de 2 a 3 en cada rin).
Estos a su vez se subdividen en clices menores los
cuales rodean y engloban a las papilas.

Circulacin linftica
El riego linftico se puede dividir en dos porciones:
superficial y profunda, localizadas en la regin
subescapular y la mdula respectivamente.
Ambos sistemas pueden unirse o no cerca del hilio, en
esta zona forman grandes troncos linfticos.
Los ganglios linfticos de la vena
cava inferior y aorta abdominal
reciben la linfa del rin y
algunos vasos linfticos de la
corteza .
No siguen a las arterias de mayor
tamao, sino que se drenan
directamente en un plexo de
vasos linfticos a nivel del hilio.
Inervacin Renal
Los nervios que inervan a los riones van junto con las
arterias, los riones presentan una rica inervacin que
es la continuacin de los plexos celiaco e
intermesentrico.
Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la pelvis
renal y de la parte superior del urter, alcanzan la medula
espinal siguiendo los nervios esplcnicos.

Histologa de la nefrona
UNIDAD FUNCIONAL
La unidad funcional del rin es el tbulo urinfero, que
es una estructura muy contorneada que se encarga de
la formacin de la orina.

Fig. 5 Pelvis renal

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Est constituido por dos porciones que tienen desarrollo
embrionario distinto, la nefrona y el tbulo colector.

Glomrulo

Nefrona
Se encuentra en alrededor de 1 milln a ms por
cada rin.
-Funciones:

-Polo vascular

-Filtracin del plasma


-Reabsorcin de sustancias tiles para el
organismo
-Excrecin de sustancias de desecho.

-Partes: tiene dos partes, el corpsculo y los tbulos.

Corpsculo renal o de Malpighi


Es una estructura redonda a oval que mide de 200 a
250 um de dimetro, est compuesto por un mechn
de capilares que conforman al glomrulo.

Se encuentra irrigado por una arteriola aferente que


es recta y lo drena una arteriola eferente.
El punto por el cual ingresan las arteriolas
-Polo urinario

El punto donde empieza el tbulo proximal.


Espacio de Bowman

Drena en el tbulo proximal a nivel del polo urinario.


Capas del Glomrulo

-Endotelio fenestrado
-Membrana basal glomerular (MBG)
-Podocitos

Ultrafiltrado es cualquier sustancia que logra pasar


estas 3 capas y entra en el tbulo contorneado proximal.

El glomrulo se invagina en la cpsula de


Bowman, que es el extremo proximal
dilatado .
La cpsula de Bowman engloba al
glomrulo.
El espacio que hay entre el glomrulo y la capsula de
Bowman se denomina espacio urinario (o de Bowman).
El ovillo capilar glomerular se ramifica dentro de
una matriz mesangial (sistema porta arteriolar).

Fig. 8 Capas del glomrulo y cpsula de Bowman

Fig 7. Corpsculo renal

Endotelio fenestrado
Las clulas endoteliales fenestradas estn sobre la
membrana basal glomerular y revisten a los capilares
glomerulares.
Las clulas endoteliales del glomrulo contienen
numerosos poros que, a diferencia de otros capilares
porosos no son atravesadas por diafragmas.
Las clulas tienen aberturas que pueden permitir el
pasaje de sustancias ms pequeas que un glbulo rojo.

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Membrana (Lmina) Basal Glomerular (glomerular
basement membrane, GBM)
Capa que reviste al glomrulo. Est constituida por
tres capas.
-Lmina densa
Es una capa densa media, formada por colgena del
tipo IV.
-Lmina rara
A cada lado de la lmina densa estn unas capas
electrondensas, las lminas raras.
Contienen laminina, fibronectina y proteoglucano.
Ayudan a los pedculos y a las clulas endoteliales a
conservar su insercin contra la lmina densa.

El endotelio glomerular se aposenta en una membrana


basal glomerular muy gruesa que mide entre 100 a 200
nm. pero Es rica en glicosaminoglicanos cargados
negativamente como el heparansulfato.
Polos iguales se repelen

El espacio entre los procesos de los podocitos adyacentes


es cerrado por un estrecho diafragma formado por
varias protenas incluyendo podocina y nefrina.
Los podocitos, presentan una gran
extensin citoplasmtica a manera de
tentculos, llamadas proyecciones o
extensiones primarias, siguiendo a los ejes
longitudinales
de
los
capilares
glomerulares.
Pedculos
Cada proyeccin primaria de los podocitos contiene
varias proyecciones secundarias, llamadas pedculos,
distribuidas de manera ordenada, envolviendo por
completo los capilares glomerulares por medio de
interdigitacin.
Glucocalix
Los pedculos tienen un glucocalix bien desarrollado.
-El glucoclix est compuesto por una sialoprotena de
carga negativa, llamada podocalixina.
-El glucocalix limita la filtracin de molculas cargadas
negativamente, como la albmina.

La membrana basal cargada negativamente


repele las protenas tambin cargadas
negativamente en la sangre, ayudando a
prevenir su paso al espacio de Bowman.
Podocitos
Los podocitos recubren el otro lado de la membrana
basal y forman parte del recubrimiento del espacio de
Bowman (capa visceral).
Esta capa est compuesta por clulas
epiteliales muy modificadas para efectuar el
filtrado.
Pedicelos
Los podocitos forman una red apretada de procesos
interdigitales (pedicelos) que controlan la filtracin de
protenas del lumen capilar en el espacio de Bowman.

Hendidura de filtracin
Los pedculos descansan sobre la lmina rara externa de
la lmina basal. Ocurre una interdigitacin entre
pedculos adyacentes formando surcos estrechos
conocidos como hendidura de filtracin.
Las hendiduras de filtracin no estn totalmente abiertas,
sino que estn cubiertas por un diafragma de hendidura
delgado, extendindose entre los pedculos vecinos y
actuando como barrera de filtracin.

Clulas mesangiales
El componente de tejido conectivo de la arteriola
aferente no entra en la cpsula de Bowman, y las clulas
normales del tejido conectivo estn sustituidas por
clulas especializadas como las clulas mesangiales.

Las clulas mesangiales se dividen en dos grupos :


-Extraglomerulares
Localizadas en el polo vascular
-Intraglomerulares
Situadas dentro del corpsculo renal.

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Tbulo renal
Est formado por cinco regiones bien delimitadas
desde el punto de vista estructural y fisiolgico:

-Una porcin contorneada proximal, llamada


tambin tbulo contorneado proximal o TCP.
-Una porcin recta descendente.
-Una porcin en forma de gancho o asa, llamada
tambin asa de Henle.
-Una porcin recta ascendente.
-Una porcin contorneada distal, llamada
tambin tbulo contorneado distal o TCD.

Fig. 9 Clulas mesangiales y yuxtaglomerulares


Las clulas mesangiales pueden ser tambin
vasoconstrictoras, porque tiene receptores para la
angiotensina II.
Las clulas mesangiales intraglomerulares se encuentran
en el intersticio que hay entre las clulas endoteliales del
glomrulo.
No son parte de la barrera de la filtracin sino son
los pericitos especializados que participan indirectamente
en la filtracin.
Las clulas mesangiales intraglomerulares son,
probablemente, fagocticas y funcionan en la
permeabilidad de la lmina basal.
Clulas Yuxtaglomerulares
Son clulas del msculo liso modificadas localizadas en
la tnica media de las arteriolas medulares aferentes.
Sus ncleos son redondeados, presentan grnulos
especficos que contienen enzimas proteolticas , renina,
adems
presentan
la
enzima
convertidora,
angiotensina I y la angiotensina II.
Hay
contacto
ntimo
ente
las
clulas
yuxtaglomerulares y las de la mcula densa, ya que
no existe la lmina basal en este punto.

Tbulo contorneado proximal (TCP)


-Tamao:
15 mm de largo y 55 nanmetros de
dimetro.
-Epitelio: sus paredes estn compuestas por una sola
capa de clulas cbicas (epitelio cbico simple).
-Funcin: reabsorcin de los nutrientes filtrados para
enviarlos de vuelta a la sangre .
El TCP es mismo cepillo!

Las
clulas
tienen
en
el
lado
luminal
microvellosidades ampliamente desarrolladas denominadas borde en cepillo, que proporciona una superficie
de rea muy extensa para la funcin principal
(reabsorcin).
Qu reabsorbe el TCP?

-Ultrafiltrado glomerular: 40 - 60%


-Glucosa y

aminocidos :

casi

en

100%

especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2), a


travs de enzimas especficos cotransportadores con
sodio.

-Potasio: 60 -70%
-Bicarbonato: 80%
-Agua y ClNa: segn las necesidades de regulacin
del volumen corporal; se reabsorben en proporciones
isosmticas.
La osmolaridad del lquido tubular permanece igual a
la del plasma durante todo su recorrido.

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El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como
activamente a travs de mltiples transportadores.
El cloro (Cl) es reabsorbido principalmente de forma
pasiva en el ltimo segmento (S3) del tbulo
proximal, pero tambin de forma activa por un
contratransportador cloro-formato.

Una vez dentro de la clula estas reacciones ocurren el


sentido inverso y CO2 y H2O por accin de la anhidrasa
carbnica intracelular se convierten en H2CO3 y H+

El agua se reabsorbe pasivamente de


forma paracelular, por smosis.

Mecanismos que intervienen en el intercambio


inico:
Bomba sodio-potasio ATPasa
-Localizacin: situada en la membrana basolateral,
hacia los vasos y el intersticio.
-Funcin: la ATPasa Na-K+ saca 3 Na+de la clula
hacia el intersticio y mete dos iones de potasio.

El HCO3- va hacia la sangre y el H+ vuelve a salir por el


intercambiador Na+ H+ para rescatar otro HCO3-.

Antitransportador sodio-hidrogenin
-Localizacin: se localiza en la membrana apical,
situada hacia la luz tubular.
-Funcin: introduce los iones sodio (demandados por la
actividad de ATPasa Na-K+) intercambindolos
con protones.
Anhidrasa carbnica
El H+ secretado en la luz tubular se combina con el HCO3filtrado para formar H2CO3
El H+ secretado se combina con el HCO3 para formar
H2CO3 , el cual por accin de la anhidrasa carbnica
del borde en cepillo se descompone en CO2 y H2O ,
estos atraviesan rpidamente la membrana luminal y
penetran a la clula.

Corteza y mdula renal

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Paso de los iones CL
Por ltimo habr un paso de iones de cloro por medio
de difusin paracelular, sin intervencin de canales ni
bombas, y transcelular, intercambindose por
formato.
El paso del Cl est facilitado por el hecho de que la
reabsorcin del sodio en la parte inicial del tbulo
genera una diferencia de potencial, haciendo que la
luz tubular sea ms negativa por las cargas de cloro.
Esta diferencia tiende a compensarse
mediante la reabsorcin de cloro que
difunde por gradiente elctrico
Asa de Henle
Una vez dentro de la mdula el tbulo renal se
denomina asa de Henle (AH)
El AH se puede diferenciar en 2 porciones:

-Epitelio: Formado por clulas epiteliales cuboideas.


El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de
revestimiento es ms plido que el de los tbulos
proximales.

-Tamao: son ms estrechas


Microvellosidades apicales : unas cuantas de punta
roma o embotada.
-Ncleos: son ms o menos redondos y de posicin
apical.
-Nucleolos: tienen uno o dos densos, no tienen
muchas mitocondrias .
-Interdigitaciones basales: no son tan extensas como
en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Aparato yuxtaglomerular
Constituido por la mcula densa y por las clulas
yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular
adyacente, y las clulas mesangiales extraglomerulares.

AH delgada
Es la continuacin del tbulo proximal (es
descendente).
Este tbulo delgado est compuesto por clulas
epiteliales escamosas.

AH gruesa
Tiene 2 ramas: descendente y ascendente
Descendente
Es la continuacin del AH delgada.
Ascendente
Es la que sube y sale de la medula.
El AHG est formado por clulas epiteliales cuboideas.
Las clulas epiteliales cuboideas tienen ncleos
redondos a ligeramente ovales ubicados en su centro
y unas cuantas microvellosidades cortas en forma de
maza, las superficies laterales de estas clulas se
interdigitan entre s, sin embargo no son tan
complejas como en el tbulo proximal.
Las interdigitaciones basales son muchos ms
extensas y el nmero de mitocondrias es mucho
mayor que en el tbulo proximal.
Tbulo contorneado distal
El AH gruesa una vez fuera de la mdula se contina
con el tbulo distal.
El tbulo distal se posiciona cerca al corpsculo y pasa
entre las arteriolas aferente y eferente.

Mcula densa
Mcula Densa
Es un rea compuesta por clulas especializadas que se
encuentran concentradas densamente, revistiendo las
paredes del tbulo contorneado distal en el punto de
retorno de la nefrona hacia el polo vascular de su
glomrulo.
Las clulas de la mcula densa son sensibles al
contenido inico y al volumen de agua de flujo en el
tbulo.
Sus clulas son altas, estrechas y plidas,
sus ncleos de ubicacin central. Poseen
numerosas microvellosidades, pequeas
mitocondrias y un aparato de Golgi
localizado por debajo del ncleo.

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La mcula densa
es como el mozo
al que no le gusta
ver copas vacas!
Acciones de la mcula densa:
Cuando disminuye el volumen de agua corporal la mcula
densa lo detecta y produce seales moleculares que
promueven la secrecin de renina por otras clulas
del aparato yuxtaglomerular.
La liberacin de renina es un componente esencial del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que
regula la presin arterial y el volumen sanguneo.

Cuando aumenta la concentraciones de


sodio
La mcula densa acta inhibiendo la secrecin
de renina por parte de las clulas yuxtaglomerulas
de la arteriola aferente del glomrulo renal.
Cuando disminuye la concentracin de
sodio
La mcula densa se activa, permitindose la
secrecin de renina y con ella la activacin del
sistema renina angiotensina aldosterona, y la
consecuente antinatriuresis (aumento en la
retencin de sodio) y, aumento de la PA.
Tbulo Colector
Los tbulos contorneados distales de diferentes
nefronas se drenan a travs de un solo tbulo colector.

Tbulos colectores medulares


Este tbulo que se encuentra en la zona externa de la
medula presenta clulas principales e intercaladas, pero
la regin dentro de la zona interna de la medula tiene
solo clulas principales.
Tbulos colectores papilares
Presentan solamente clulas principales cilndricas
altas.

Fisiologa de la formacin de la
orina

Los tbulos colectores se pueden diferenciar en tres


porciones: cortical, medular y papilar
Corticales
Se encuentran en los rayos medulares y descienden
hacia la medula.
Medulares
Ac aumentan su dimetro luminal ya que
empiezan a unirse varios tbulos colectores
corticales.
Papilares
Se forman por la unin de varios tbulos
medulares, tienen un dimetro de 200 a 300m y se
abren a nivel del rea cribosa de la papila renal
para descargar al orina y pasarla al cliz menor.

Los riones constituyen el principal medio de que


dispone el organismo para eliminar los productos de
desecho del metabolismo (urea, creatinina, cido
ctrico, bilirrubina y metabolitos de algunas
hormonas), toxinas y otras sustancias extraas que han
sido ingeridas (frmacos, plaguicidas y aditivos de
alimentos).
Los riones tambin desempean una funcin
importante en el equilibrio hidroelectroltico, la
excrecin de agua y electrolitos debe equilibrarse al
ingreso de los mismos.

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La formacin de la orina se da
a nivel de los tbulos
urinferos,
mediante
tres
mecanismos:
Filtracin,
Absorcin y Secrecin.

Excrecin Urinaria =
Filtracin Absorcin +
Secrecin
A. Filtracin
La formacin de la orina comienza con la filtracin
de grandes cantidades de lquidos a travs de los
capilares glomerulares a la capsula de Bowman,
siendo esos capilares impermeables a las protenas.
El lquido filtrado carece de protenas y elementos
celulares (hemates), por otro lado la concentracin de
otros constituyentes, como sale y molculas orgnicas,
es semejante a las concentraciones del plasma.

Barrera fisicoqumica
Una barrera fisicoqumica regida por el
dimetro del poro y por cargas electrostticas
negativas excluye de la filtracin a muchas
protenas grandes y a todas las clulas.
En el caso de la albmina srica, el glomrulo opone una
barrera imperfecta.
La albmina posee carga negativa, con lo cual tendera
a repeler a la GBM de carga negativa, pero slo tiene un
radio fsico de 3.6 nm, en tanto que los poros en la
membrana basal glomerular y en las membranas con
poros en hendidura tienen un radio de 4 nm.
En consecuencia:
Inevitablemente la albmina cruza la barrera de
filtracin para ser recuperada por los receptores
de megalina y cubilina en el tbulo proximal.
Los humanos con nefronas normales no excretan ms
de 8 a 10 mg de albmina en la orina diaria.
La filtracin glomerular esta medida por la Tasa de
Filtracin Glomerular (TFG)
Es la cantidad de lquido que se filtra en un da.

El gasto cardaco normal en una persona de 70 kg es


aproximadamente de 5600ml/min.
De esa cantidad de sangre alrededor del 25%
fluye por el rin en 1 minuto, es decir
1200ml/min.

El porcentaje del gasto cardaco que pasa por el rin


en un minuto se lo denomina FRACCIN RENAL

Como en todos los capilares la TFG est regulada por:


el equilibrio de las fuerzas hidrostticas y
coloidosmticas que actan en la capa de la membrana
capilar, y el coeficiente de filtracin capilar (K f) que es la
permeabilidad por la superficie de filtracin de los
capilares.

En adulto normal, la TFG


es de 180L/da.
La fraccin del flujo
plasmtico renal es 0.2 del
total del flujo plasmtico
renal.
La filtracin se da en las tres capas de la membrana
de los capilares las cuales son:
-Endotelio capilar
-Membrana basal
-Capa de clulas epiteliales (podocitos).
Estas capas forman una barrera filtrante capaz de
filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y
solutos que suelen atravesar la membrana de los
capilares normales.

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Los capilares glomerulares filtran entre 120 y
180 l de agua plasmtica al da
El filtrado contiene solutos que se reabsorben o
descargan por medio de los tbulos.
El endotelio capilar esta perforado por miles de
agujeros llamados fenestras y posee clulas
endoteliales .
El endotelio tiene una gran carga negativa,
impidiendo el paso libre de protenas
plasmticas.

La membrana basal est constituida por una red de


colgeno y de fibrillas de proteoglucano.
Impide eficazmente la filtracin de las protenas
plasmticas por las cargas negativas asociadas a los
proteoglucanos.
Capa externa epitelial
Formada por los podocitos, los cuales presentan
expansiones que estn separadas por huecos
llamados poros de rendija, por los cuales se desplaza
el filtrado glomerular.
Estas clulas tambin poseen una carga
negativa por lo cual no favorecen filtracin de
protenas.

Activacin del sistema simptico


La activacin de los nervios simpticos renales puede
producir constriccin en las arteriolas renales y
disminuir el flujo sanguneo renal y la TFG.
Control por hormonas y los autocoides
La noradrenalina, adrenalina y endotelina producen
constriccin de los vasos sanguneos renales y
disminuye la TFG.
La endotelina es un tipo de pptido que puede ser
liberado por las clulas del endotelio vascular
lesionado, de los riones u otro tejido.
Angiotensina II
Produce vasoconstriccin de las arteriolas eferentes.
Es una hormona que se forma en lo riones y en la
circulacin general.
Produce vasoconstriccin de las arteriolas eferentes.
Es una hormona que se forma en lo riones y en la
circulacin general.

Preguntas

Cpsula de Bowman
1.Qu funcin tiene la cpsula de Bowman?
a.Funciona como sostn tubular
b.Es una barrera para agentes patgenos
c.Evita la fuga de elementos formes de la sangre
d.Envuelve al glomrulo y permite el filtrado de
sustancias
Rpta. D
Tasa de Filtracin glomerular
2.Qu es la Tasa de filtracin glomerular?
a.Fuerza de flujo sanguneo a travs de los capilares
renales
b.La fuerza fsica y neta que produce el transporte de
agua y de solutos a travs de la membrana
glomerular
c.Un valor que estima la cantidad de solutos filtrados
d.Un promedio de formacin de orina
Rpta. B
3.Cul es el parmetro aceptado como normal
promedio en tasa de filtracin glomerular para
hombres de 80 kg de peso?
a. 123 ms menos 12 ml/min/m2
b. 70 ms menos 14 ml/min/m2
c.60 mEq / l
d.180 ml /seg /m2
Rpta. B
4.Cuntas veces en promedio se filtra el volumen
plasmtico total en 24 horas?
a. 20
b. 300
c. 36
d.120
Rpta. C
Absorcin en el sistema tubular
5.Cul es el sitio de mayor absorcin general en el
sistema tubular?
a. TC proximal
b. TC distal
c. Tbulo transverso
d. Asa de henle
Rpta. A

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SINDROME NEFRTICO PLUS MEDIC A


Generalidades

1. El corpsculo renal o corpsculo de Malpighio, donde


se filtran los fludos.
2. El tbulo renal donde pasa el liqudo filtrado.

Nefrona:
Es la unidad funcional del rin. Sus funciones
bsicas son:

Filtracin:
Algunas sustancias son transferidas desde la sangre
hasta las nefronas

Secrecin:
Cuando el lquido filtrado se mueve a travs de la
nefrona, gana materiales adicionales (desechos y
sustancias en exceso).

Reabsorcin:
Algunas sustancias tiles son devueltas a la sangre
para su reutilizacin.
Como consecuencia de estas actividades se forma
la orina.

Rin
Partes de la nefrona
La nefrona se compone de dos partes :

La nefrona y sus partes


Corpsculo renal
Tiene, a su vez dos componentes:
-El glomrulo: ovillo de diminutos capilares
rodeados de un epitelio doble.
-La cpsula glomerular o
Bowman que rodea el glomrulo.

cpsula

de

El glomrulo es un ovillo de capilares que se forma a partir


de la arteriola aferente. Se invagina dentro de la cpsula de
Bowman.
La cpsula de Bowman tiene un epitelio parietal y visceral
(reviste el glomrulo)

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Pared glomerular
La pared del glomrulo est formada por las clulas
endoteliales , las cuales estn revestidas por la
membrana basal y sta a su vez por las clulas
epiteliales parietales de la cpsula de Bowman
(podocitos).
La nefrona produce un filtrado prcticamente libre
de protenas a nivel del glomrulo. Este filtrado
contiene numerosos iones y molculas pequeas.
Las paredes de los capilares glomerulares, estn
especializadas gracias a los poros de la capa endotelial y
los podocitos en dejar pasar solo las molculas
pequeas.

-Actan como macrfagos.


-Formacin de la matriz mesangial.
-Regulacin del filtrado glomerular: porque, al ser
clulas contrctiles, permiten cerrar o abrir asas
capilares glomerulares, disminuyendo o aumentando la
superficie de filtrado.
La filtracin glomerular es, esencialmente, un proceso
fsico, mientras que en la absorcin y secrecin
tubulares intervienen mecanismos de transporte
adems de fuerzas fsicas.

Definicin
El sndrome nefrtico es un conjunto de enfermedades
caracterizadas por inflamacin de los glomrulos renales
con el consecuente deterioro de su funcin.
La inflamacin es por lo general autoinmune, aunque
puede resultar ser de origen infeccioso.
Como resultado aparece una prdida sbita de
sangre (hematuria) y de protenas en la
orina (proteinuria) y una cada rpida del
ndice de filtrado glomerular (oliguria).
Por lo general se acompaa de oliguria e insuficiencia
renal, es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada.

Pared glomerular
La
nefrona
genera
esencialmente un filtrado practicamente libre de protenas a
nivel del glomrulo.
Este filtrado contiene numerosos iones y molculas
pequeas, que son reabsorbidas
a distintos niveles de los tbulos
para formar la orina definitiva.

Mesangio
Dentro del ovillo glomerular se encuentra el
mesangio, que est compuesto por clulas y matriz
mesangial. Las clulas mesangiales desempean 3
funciones:

El cuadro clnico es habitualmente de


comienzo agudo y se define por una
trada caracterstica de sntomas:
Hematuria
Edema
Hipertensin arterial.
Es importante tener en cuenta que no siempre este
sndrome se presenta de forma completa.

Etiologa
GMN post-infecciosa postestreptocsica
Es el prototipo de glomerulonefritis aguda, est
precedida de una infeccin de faringe o piel por
estreptococo b-hemoltico del grupo A ( 1 a 3
semanas despus de la faringitis o de 2-4 semanas
posterior a la piodermitis).

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Edad: 2-14 aos.
En adultos >40 aos (20%)
Sexo: masculino
Fisiopatogenia
Se debe al desarrollo de complejos antgeno anticuerpo en la pared del capilar glomerular, que
activan el sistema del complemento e inician una
respuesta proliferativa e inflamatoria a nivel
glomerular.

-Endocarditis bacteriana (la causa ms frecuente


es el Estafilococo aureus)
Fiebre y soplo reciente. Signos perifricos por
fenmeno emblico y por inmunocomplejos.
-Mononucleosis infecciosa por Ebstein Bar
Sndrome mononuclesico (faringitis, fiebre ,
adenomegalia cervical y linfocitos atpicos)con prueba
de Paul Bunnel (+).
-Paludismo
GMM asociada a enfermedades sistmicas

-Prpura de Henoch Schnlein

Vasculitis cutnea que se presenta


como Prpura palpable en los
miembros inferiores

-Lupus eritematoso sistmico

Exmenes auxiliares
-Complemento: CH50 y C3: disminudos y C4 normal.
-Factor reumatoide: positivo (30 a 40%)
-Crioglobulinas y complejos inmunitarios circulantes :
+ (60 a 70%)
- c-ANCA contra mieloperoxidasa (+) (10%).
El diagnstico se confirma por una mayor
concentracin de ASO (30%), anti-DNAsa (70%) y
anticuerpos contra hialuronidasa (40%).
El pronstico es benigno en nios, pero empeora
con la edad 2 y en las formas clnicas que cursan
con fracaso renal agudo. Aproximadamente un 95%
de los pacientes recupera la funcin renal en 3-4
semanas, siendo menos predecible en ancianos.
GMN post-infecciosa no estreptocsica
Est precedido por enfermedades infecciosas:
-NAC por Estreptococo pneumoniae
Esputo herrumbroso, sndrome de condensacin .
Imagen de consolidacin clsica en el lbulo inferior
derecho

-Nefropata por IgA (Enfermedad de


Berger)
Es la glomerulopata ms frecuente en gran parte del
mundo:

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Europa, Asia, Australia, Centroamrica y Sudamrica,
es excepcionalmente poco frecuente en los Estados
Unidos, Canad y en la poblacin negra.

Edad: si bien es cierto ocurre a cualquier edad es ms


frecuente en jvenes de 15 a 30 aos.
Cuadro clnico: se caracteriza por hematuria, la
mayora de las veces, aislada.
Ocasionalmente se presenta como hipertensin
arterial, sndrome nefrtico, insuficiencia renal aguda o
crnica; raras veces, como un sndrome nefrtico o
como una glomrulonefritis rpidamente progresiva.
OF: Paciente mujer de 23 aos acude por presentar
desde hace 1 semana edema facial, disminucin del
volumen urinario (oliguria) y cambio en el color de la
orina la cual se torma oscura. En el examen fsico se
encuentra una PA: 150/90 mmHg y lesiones purpricas
en las extremidades inferiores. Cul es la causa ms
probable del sndrome renal ?:
a.Enfermedad de Berger
b.GMN postestreptoccica
c. Prpura de Henoch Schnlein
d.Nefropata diabtica
e.Endocarditis bacteriana
Rpta. C

En fundamental distinguir la GN rpidamente


progresiva y otras enfermedades sistmicas por
las implicaciones teraputicas y pronsticas.

PARA RECORDAR

Comentario:
Se trata de una paciente joven que acude por una
enfermedad
renal
aguda
caracterizada
por:
-Oliguria
-Orina oscura (hematuria)
-Hipertensin arterial
La paciente presenta un sndrome nefrtico, cuya causa
es una vasculitis debido al tipo de lesiones de los
miembros inferiores.

Fisiopatologa
La afectacin renal se manifiesta como consecuencia
del depsito de inmunocomplejos en el interior del
capilar glomerular, la activacin del complemento y la
liberacin de los mediadores inflamatorios.
Paralelamente al depsito glomerular de C3 y de IgG, se
produce una disminucin de la concentracin
plasmtica de C3, de la properdina y del proactivador
C3, con normalidad en la concentracin plasmtica de
la fraccin C4.

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La activacin del complemento tiene lugar por una
va alternativa, en concreto, por la llamada lectinpathway.

La disminucin en el filtrado glomerular en presencia de


un transporte tubular conservado estimula la
reabsorcin de sodio y agua (excrecin
fraccionada de sodio baja).
La disminucin de la excrecin fraccionada de
sodio y la hipervolemia se relacionan con la
hipertensin.
La disminucin del filtrado glomerular condiciona
tambin un descenso de la depuracin de creatinina
(azoemia).
La alteracin en la permeabilidad de la membrana
basal glomerular ocasiona hematuria
y
proteinuria.

La activacin del complemento produce liberacin


de factores quimiotcticos y el consiguiente

depsito
de
linfocitos,
monocitos
y
polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin de

citocinas que amplifican la reaccin inmunolgica,


como el factor de necrosis tumoral alfa y las
interleucinas 1 y 6, entre otras.
Como consecuencia de la inflamacin glomerular se
produce una disminucin en la excrecin renal de agua
y sodio y, con ello, una expansin del lquido
extracelular (hipervolemia).

Existe una disminucin de la actividad de la renina,


aldosterona y vasopresina, as como un aumento del
pptido natriurtico atrial.
A pesar de la supresin de la actividad de la renina
plasmtica, los inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina inducen un aumento transitorio del
filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel
crtico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II.

Cuadro clnico
Hematuria
Es el hallazgo ms frecuente
y en la mitad de los casos
la hematuria es macroscpica.
En el examen de orina se encuentra:
-Hemates dismrficos > 20%
Los GR se alteran en su forma al pasar por capilares
del glomrulo lesionado.
-Cilindros hemticos

Fisiopatologa del sndrome nefrtico

Los cilindros se forman a


partir de las protenas
tubulares
de
Tamm
Horsfall a la cual se agregan GR.

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OF: Paciente varn de 17 aos luego de 1 semana de
presentar un cuadro de faringitis aguda refiere notar
edema palpebral, disminucin del volumen urinario
(oliguria) y cefalea. En el examen fsico se encuentra
una PA: 140/90 mmHg. En los exmenes auxiliares:
examen de orina: hemates: 20-30 x/c leucocitos:1015 x/c. Cul no es criterio principal del sndrome
renal?
a.Piuria
b.Hematuria
c.Edema
d.Hipertensin arterial
e.Oliguria
Rpta. A
Comentario
El criterio principal del sndrome nefrtico es la
hematuria, la piuria no es un criterio.
Hipertensin Arterial (70-80%)
Aparece habitualmente con la hematuria y es
consecuencia de la retencin hidrosalina originada
por la afectacin glomerular

Otras complicacin es la insuficiencia cardaca,


sobretodo en adultos con enfermedad cardiovascular
previa.

Edema
Es un edema generalizado que
predomina en la cara.
Caractersticas: blando, no
inflamatorio, bilateral, de
predominio matutino.

Es infrecuente la anasarca.
El edema se debe a retencin hidrosalina.
Proteinuria
Por lo general NO es selectiva
y los valores son reducidos,
inferiores a 1-2 gal da.

Es un tipo de hipertensin volumendependiente, hiporreninmica y coincide con


disminucin de la eliminacin urinaria de
sodio; se observa una excrecin fraccional
inferior al 1%.
Encefalopata hipertensiva
La hipertensin en general es moderada, pero
excepcionalmente puede ser lo bastante grave como
para condicionar cuadros de encefalopata con
confusin y/o cuadros convulsivos.

La presencia de proteinuria masiva o sndrome


nefrtico asociado, hace necesaria la investigacin de
otro tipo de afectacin renal distinta de la GNA
postestreptoccica.
Oliguria e insuficiencia renal
Estn presentes en casi todos los pacientes y no
implican necesariamente mal pronstico.
En ocasiones deben realizarse tcnicas de depuracin
extrarrenal.

21

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EVALUACIN
DEL
PACIENTE
SNDROME NEFRTICO

CON

antecedentes familiares o personales de nefropata y


la administracin de frmacos.

ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA


Debe realizarse una adecuada historia clnica y hacer
especial nfasis en los procesos infecciosos previos y
en los datos que orienten hacia el diagnstico de una
enfermedad sistmica; se valoran la existencia de
antecedentes familiares o personales de nefropata y
la administracin de frmacos.
Debe investigarse el aspecto ( orina color
coca-cola o coac) y la cantidad de orina
emitida.
La exploracin fsica debe valorar la presencia y
distribucin del edema, las cifras de presin arterial,
la presencia de datos de insuficiencia cardaca y
observacin de posibles lesiones cutneas.
Asimismo, puede poner de manifiesto hallazgos
semiolgicos que orienten hacia el diagnstico,
sobre todo en los casos de GN postinfecciosas: debe
insistirse en la valoracin de la orofaringe, la
presencia de adenopatas, visceromegalias y soplos
cardacos.

Diagnstico de laboratorio

Paralelamente se debe realizar un estudio del sedimento


urinario en fresco con recuento de elementos formes
(eventualmente se completa con recuento de Addis),
con especial atencin a la identificacin de hemates
dismrficos, altamente sugestivos de hematuria de
origen glomerular, y de cilindros hemticos.
La presencia de eosinfilos en orina indica un cuadro de
afectacin tubulointersticial inmunoalrgica.

Un sedimento telescopado es altamente sugestivo de


LES.
Sedimento telescopado es el en que se
encuentra todo tipo de cilindros.
La cuantificacin del Na+ urinario permite valorar la
excrecin fraccional.

PRUEBAS DE EXPLORACIN Y FUNCIN


RENAL

PRUEBAS
LABORATORIO

Se realizarn pruebas de la funcin renal mediante el


aclaramiento de creatinina, adems de cuantificar la
proteinuria y estudiar su selectividad.

Recuento sanguneo completo


Permite identificar la presencia de anemia, frecuente
en la GN membranoproliferativas y marcada en el
sndrome hemoltico-urmico (SHU) u otras
citopenias que se relacionan con determinadas
entidades: linfopenia y LES, trombopenia y SHU; as
como la existencia de leucocitosis o linfocitos activados
que orienten hacia un origen infeccioso del sndrome.

La presencia de una proteinuria masiva (3 g/da o ms)


es muy poco frecuente en los casos de GN
postestreptoccica; es ms caracterstica de otras
etiologas: LES, nefritis por cortocircuito y SN
asociado a abscesos viscerales.

ADICIONALES

DE

22

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Estudio del frotis sanguneo
Se investigan la existencia de hallazgos propios de
anemia hemoltica microangioptica (esquistocitos)
o parsitos.
Bioqumica
La determinacin del nitrgeno ureico en
sangre (BUN) o la urea y la creatinina
plasmticas
son
imprescindibles;
la
determinacin de enzimas, especialmente la lctico
deshidrogenasa (LDH), es til, para la valoracin de
posibles anemias hemolticas o lesiones isqumicas
secundarias a ateroembolismo renal.
Pruebas enzimticas hepticas
Pueden ser un marcador de lesin visceral
por virus hepatotrpicos en fases precoces de
la enfermedad en las que no se han desarrollado
anticuerpos (perodo ventana).
En casos de alta sospecha clnica, est justificado
realizar tcnicas ms sensibles de deteccin de virus,
como la prueba de la reaccinen cadena de la
polimerasa (PCR).
Protenas plasmticas
Debe determinarse la concentracin de
albmina y de inmunoglobulinas. Los
niveles plasmticos de albmina permiten valorar la
repercusin de la proteinuria, mientras que los
niveles de inmunoglobulinas se eleva de forma global
en los casos de vasculitis y de forma especfica en
determinadas circunstancias(p. ej., IgA y GN
mesangial IgA).
Es necesario determinar las crioglobulinas para emitir
el diagnstico decrioglobulinemia mixta.
TESTS SEROLGICOS E INMUNOLGICOS
Anticuerpos antiestreptoccicos
Sus niveles dependen de factores como la duracin y
gravedad de la infeccin y antigenicidad, y su valor
clnico es limitado.
Unos ttulos altos o en aumento son
indicativos de infeccin reciente o en curso.
Los casos de infeccin grave, slo se elevan en el 7080% de los casos.

Aparecen una semana despus de la infeccin y


aumentan rpidamente los ttulos durante 3-4
semanas para, posteriormente, disminuir con rapidez.
Complemento
Habitualmente se determinan los niveles de
C3 y C4. Se observan niveles bajos de C3 en ms del
90% de los casos de GN postestreptoccica. GMN
membranoproliferativa tipo II, nefropata lpica,
endocarditis, nefropata por cortocircuito.
La
crioglobulinemia
esencial
suele
presentar niveles bajos deC4. La presencia de
unos niveles de complemento bajos descarta una GMN
mesangial IgA y una enfermedad anti-membrana
basal glomerular.
Es importante recordar que la utilizacin del
complemento indica actividad del proceso que puede
variar episdicamente o persistir bajo durante tiempo
prolongado.
La determinacin seriada tiene inters en los casos de
etiologa infecciosa, pues la persistencia de niveles
bajos indica mal control de la enfermedad subyacente
o un trastorno distinto.
Anticuerpos antinucleares
Los ANA se utilizan sobre todo para revelar la
presencia de LES debido a su alta sensibilidad; son
detectables hasta en el 95% de los casos.
Aunque su patrn es poco especfico para distinguir
el LES de otras enfermedades autoinmunes.

Anticuerpos antimembrana basal (Ac anti-MBG)


Poseen un alto valor diagnstico, aunque se exige su
presencia adems del patrn lineal de IgG en el estudio
inmunohistolgico de la biopsia renal como criterios
diagnsticos de enfermedad por anticuerpos
antimembrana basal glomenular.
Son
tiles
aisladamente
cuando
existen
contraindicaciones clnicas para la realizacin de una
biopsia renal y en la monitorizacin del tratamiento.
Anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo
(ANCA)
a) Proteinasa 3 (PR3), presentes principalmente
en la granulomatosis de Wegener.

23

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b)Mieloperoxidasa (MPO), que se asocia con
frecuencia a la poliangetis microscpica y su
variedad limitada al rin (GMN necrosante
extracapilar paucinmune), aunque tambin en el
sndrome de Churg-Strauss, LES, artritis reumatoide,
infecciones y tumores, aunque en proporcin ms
reducida
c) Elastasa
d) Catepsina G

BIOPSIA RENAL
Cuando el antecedente infeccioso est bien
documentado y la afectacin renal aparece tras un
intervalo libre de sntomas en un paciente joven y con
un curso benigno, la biopsia renal es innecesaria.
Este procedimiento diagnstico se reserva para los casos
en los que los datos clnico-biolgicos no indiquen una
enfermedad especfica o en presencia de una

insuficiencia renal rpidamente progresiva

Test de serologa lutica


Ttulos bajos en ausencia de positividad FTA, es decir
serologa lutica falsamente positiva, se asocia a
determinadas enfermedades autoinmunes: sndrome
antifosfolpido, primario o asociado a LES, sndrome
de Sjgren, PTT.
Debe completarse el estudio mediante la realizacin
de pruebas de anticuerpos anticardiolipina y el
anticoagulante lpico.
Serologa vrica
Es aconsejable la determinacin de anticuerpos
contra los virus responsables de la hepatitis B y C. El
resto de la serologa vrica se realiza en caso
desospecha clnica de sndrome nefrtico asociado a
infeccin y cuadro clnico compatible con
enfermedad viral.
ESTUDIOS BACTERIOLGICOS
Se
realizan
los
correspondientes
estudios
microbiolgicos para el aislamiento del germen
responsable del cuadro (estreptococo b-hemoltico
grupo
A,
estafilococo,
Streptococcusviridans,
Pseudomonas, Proteus, etc.) en mucosafarngea,
sangre, abscesos, entre otros.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La realizacin de una ecografa abdominal, aunque
aporta pocos datos desde el punto de vista del
diagnstico etiolgico especfico, es til en la
valoracin morfolgica renal para determinar la
cronicidad, as como la exploracin previa a la
prctica de la biopsia renal.

A)Glomrulo normal al MO. La luz capilar est libre. Las


celulas mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el
centro o en la cola del ovillo capilar. B)Imagen de
glomerulonefritis aguda postestrepto- ccica (GNAPE), en la
que puede verse la acusada proliferacin celular e
infiltracion de neutrfilos, y obliteracin de la luz capilar.
C)Depsitos granulares de Ig G en la pared capilar. Imagen
por inmunofluorescencia con anticuerpos AntiIgG.
D)Microscopa electrnica en la GNAPE, en la que pueden
verse los caractersticos depsitos subepiteliales (humps o
jorobas).

Tratamiento
Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. A
mayor precocidad, mayor probabilidad y grado de
recuperacin de funcin renal.
Los pilares del tratamiento son los corticoides, frmacos
inmunosupresores, citotxicos y la plasmafresis en
algunos casos.

24

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Corticoides: Existe evidencia que pueden ser tiles,
tanto slos como en combinacin con ciclofosfamida.
En casos ms severos, se recomienda administracin en
pulsos (0.5 1 gm /da x 3 das), seguido de
prednisona vo, 1 mg/Kg/da.
Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por mltiples estudio
no controlados. Utilidad vara segn enfermedad
especfica. Dosis habitual es de 1.5 2 mg/Kg/da.
Pulso ev. mensual sera menos txico, pero solo se ha
demostrado eficacia similar a vo. en nefritis lpica.
Otros inmunodepresores: En fase de remisin, se ha
intentado uso de otros inmunodepresores menos txicos,
como metotrexato, azatioprina etc, con resultados
variables.
Plasmafresis: Mayor evidencia de utilidad en
enfermedad anti-MB glomerular y Sd. Goodpasture.
En Wegener y PAM, solo til ante hemorragia
pulmonar, o en paciente en dilisis.

Tratamiento de la glomerulonefritis
posestreptoccica
-Erradicar la infeccin estreptoccica con
antibiticos
Se debe administrar adems tratamiento de sostn
hasta que remita la inflamacin glomerular de
manera espontnea.
Medidas
-Reposo en cama durante
inflamatoria aguda.
-Diurticos y antihipertensivos

la

fase

Casi nunca se precisa


dilisis
para
controlar
la
hipervolemia o el
sndrome urmico.
El pronstico es excelente
En los nios todo bien
En los nios la resolucin espontnea de la lesin
glomerular y del sndrome nefrtico se produce seis a
ocho semanas de haber iniciado el cuadro clnico.

Me curo rpido
porque yo soy
bien buena!

En los adultos a veces se requiere un


poquito de paciencia
Un poco ms del 20% de los adultos pueden presentar
algn grado de proteinuria persistente, trastorno de la
GFR o ambas cosas condiciones.
Tratamiento de la glomerulonefritis
lpica
La biopsia renal constituyen una importante
gua para el tratamiento.
La nefritis lpica de clase I y gran parte de los casos de
clase II tienen un pronstico excelente (supervivencia
a cinco aos de 100 y 90%, respectivamente) por lo
que no requieren tratamiento.
Las manifestaciones extrarrenales requieren
tratamiento
Se recomienda administrar
glucocorticoides,
salicilatos o antipaldicos.
Tratamiento de la nefritis proliferativa
Se recomienda :
-Glucocorticoides
-Ciclofosfamida.
Glucocorticoides
En dosis altas, en bolo intravenoso
(tratamiento
pulstil)
Controlan rpidamente la inflamacin
glomerular aguda.
Ciclofosfamida y la azatioprina
Son medidas coadyuvantes muy efectivas del
tratamiento esteroideo
Se asocian a una mejor conservacin a largo
plazo de la funcin renal que los esteroides en
monoterapia.

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Gracias
ciclofosfamida y
azatioprina
les
debo una!

Preguntas para el maestro


Referencia: Medicina Interna Harrison 18 ed. 2012
McGrawHill

Glucocorticides
Cul es la dosis ?
La dosis es de 1 mg/kg/da, la cual se reduce
gradualmente en el primer semestre hasta un rgimen
de mantenimiento con 5 a 10 mg/da mientras
contine la administracin de ciclofosfamida.

Cuando se logra la remisin parcial o


completa el corticoide puede suspenderse
despus de seis meses, reemplazndolo
por azatioprina o micofenolato .

Tratamiento de la nefritis membranosa


Glucocorticoides
En momento de establecerse el diagnstico,
o en los casos con insuficiencia renal
progresiva o sndrome nefrtico grave.
Frmacos coadyuvantes
Inhibidores de la ACE o ARB (como frmacos
antiproteinricos).
El tratamiento inmunodepresor mximo
lamentablemente no evita que cerca del
20% de los pacientes con nefritis lpica
agresiva progresen a una enfermedad
renal crnica estadio 5, tributaria de
dilisis.
Parmetros ms tiles para controlar la
respuesta al tratamiento

Actividad
del
sedimento
urinario,
proteinuria, filtrado glomerular, valores
sricos de complemento y ttulos antidsDNA.

Ciclofosfamida
Ciclofosfamida, oral o intravenosso ?
Tienen la misma eficacia .Probablemente la va oral
es menos txica.
Cmo empezar el tratamiento?
El rgimen inicial consiste en bolos intravenosos
mensuales de ciclofosfamida durante seis meses.
Cul es la dosis de la ciclofosfamida?
La dosis inicial es 0.5 g/m2 y se aumenta
progresivamente hasta un mximo de 1 g/m2,
Cmo contino el tratamiento?
Una dosis, administrada cada tres a seis meses, hasta
completar un total de 12 a 18 meses.

La actividad del LES


tiende a disminuir
conforme progrese la
uremia.
Es raro que los
pacientes
sufran
activacin de esta
enfermedad una vez
iniciada la dilisis.

Cul es la alternativa si hay resistencia a la


ciclofosfamida?
La alternativa es mofetil de micofenolato .

Plasmafresis
Es efectiva?
No ofrece beneficio adicional a los pacientes con
nefritis lpica proliferativa grave.

26

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SINDROME NEFRTICO PLUS MEDIC A


.
GENERALIDADES

El sndrome nefrtico primario incluye muchas


etiologas con un rango de edad de presentacin que
va desde la niez hasta la adultez. Si bien
ocasionalmente ste se autolimita, la gran mayora
sigue un curso crnico con afeccin variable de la
funcin renal.

Independientemente de si existe afeccin renal o no,


las alteraciones metablicas asociadas a este sndrome
condicionan
morbilidad
significativa
(estado
procoagulante, susceptibilidad a infecciones,
desnutricin proteica y/o riesgo cardiovascular
elevado).

No toda la proteinuria nefrtica se acompaa del


espectro clnico completo y por lo tanto las
morbilidades antes mencionadas no siempre se
manifiestan en conjunto, es decir, puede existir un
estado de proteinuria nefrtica con albmina srica
normal y edema imperceptible.

DEFINICIN
El sndrome nefrtico es una entidad
clnica definida por cinco caractersticas:
1. Proteinuria masiva (> 3.5 g/da).
2. Hipoalbuminemia
3. Edema.
4. Hiperlipidemia.
5. Lipiduria.
Proteinuria Intensa:
Adultos: >3.5g/24h/1.73m2ASC
Nios: >40mg/h/m2 o >50mg/kg/24h

La proteinuria >3.5g/24h es el principal


componente de este sndrome
El trmino proteinuria nefrtica no es sinnimo de
sndrome nefrtico ya que dependiendo de factores
diversos como el tiempo de evolucin, estado
nutricional, funcin heptica, la hipoalbuminemia y
el edema pueden estar ausentes.

Inicialmente, la funcin renal se encuentra


conservada
Con excepcin de la enfermedad de cambios mnimos
sta tiende a deteriorarse a un ritmo variable que
depende de:
-Grado de proteinuria (mientras mayor sta, el deterioro
de la funcin renal es ms rpido)
-El tiempo de evolucin de la misma
-Patologa subyacente.

En condiciones normales la excrecin


protenas es:

urinaria de

Excrecin urinaria de protenas


Es menor a 150300 mg/24h
<30mg/24h de albmina
<10 mg/24h de protenas de bajo peso
molecular que se filtran libremente
<60mg/24h de protenas tubulares [Tamm
Horsfall e inmunoglobulinas]).
Proteinuria fisiolgica
Diversas situaciones no patolgicas pueden ocasionar
proteinuria fisiolgica que se caracteriza por ser :
-Transitoria y de poca magnitud
-Usualmente <1g/24h en ausencia de hipertensin
y/o hematuria

la proteinuria ortosttica y la funcional


observada durante episodios de fiebre o ejercicio
intenso.
Causas:

Proteinuria patolgica
La proteinuria persistente >150300 mg/24h se
considera patolgica y constituye el sello
distintivo del dao glomerular.
FISIOPATOGENIA

En la actualidad, se considera a la barrera de filtracin


glomerular como la membrana biolgica ms compleja
con una impermeabilidad casi total a la albmina y
dems protenas de alto peso molecular (>40 kD).

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Edema
Mecanismos:
-Hipoalbuminemia
Es ms frecuente en nios y se asocia a un estado de
deplecin de volumen plasmtico .

La hipoalbuminemia condiciona un descenso de la


presin onctica plasmtica y la consecuente fuga de
lquido al intersticio, as como disminucin del volumen
circulante efectivo.
Este infrallenado conduce a la retencin de sodio y
agua mediados por la activacin del sistema renina
angiotensinaaldosterona (SRAA) y la hormona
antidiurtica.

-Disfuncin
tubular,
prdida
de
la
natriuresis, retencin de sodio y expansin
del volumen plasmtico
En adultos
En el sobrellenado existe un estado de resistencia
tubular al efecto de los pptidos natriurticos, lo que
favorece la retencin de sodio con la consecuente
expansin de volumen e inhibicin SRAA.

La permeabilidad selectiva para el tamao, carga y


configuracin molecular es el resultado de la
interaccin compleja entre :

-Clulas epiteliales viscerales (podocitos),


-Diafragmas en hendidura de los podocitos
-Membrana basal glomerular
-Glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras
propias del endotelio vascular del capilar glomerular.

EL dao o disfuncin de alguno de estos


componentes
da
como
resultado
proteinuria, aun cuando el resto de la
barrera de filtracin se encuentre ntegra.
Diferentes mecanismos de lesin glomerular en
patologas muy distintas se manifiestan como
proteinuria:

-Microangiopata diabtica o la endoteliosis de la


preeclampsia
-Las podocitopatas que daan especficamente a las
clulas epiteliales viscerales.
-Las patologas del colgeno que afectan la membrana
basal glomerular (Enfermedad de Alport).

Esta expansin de volumen en asociacin con la baja


presin onctica condiciona fuga de lquido al
intersticio y la formacin de edema.
Dislipidemia
La hiperlipidemia es frecuente en pacientes con el
sndrome
nefrtico. La
principal
causa
es,
probablemente el aumento de
la lipognesis
heptica, una reaccin no especfica a la cada de la
presin onctica secundaria a hipoalbuminemia.
En el sndrome nefrtico hay un aumento de la
concentracin de un nmero de protenas de alto
peso molecular, incluyendo las lipoprotenas.
Hay un aumento de la sntesis y una disminucin del
aclaramiento fraccional de las lipoprotenas .

La elevacin del colesterol


total del plasma, o ms
especficamente
de
la
lipoprotena
de
baja
densidad de
colesterol
(LDL) , es la principal
anormalidad lipdica en el
sndrome nefrtico.

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Aunque la secrecin heptica directa de LDL es posible,


la mayor parte de la apoprotena apoB 100 secretados
por el hgado se encuentran en las VLDL.
En algunos pacientes con sndrome nefrtico la sntesis
de LDL apo B 100 es en realidad mayor que las VLDL
apoB 100, lo que sugiere que el aumento de la sntesis
de colesterol LDL en el sndrome nefrtico se produce
en parte por una va alternativa sin pasar por la va de
deslipidacin normal.

Estado de Hipercoagulabilidad
Al igual que el resto de las protenas plasmticas
filtradas y eliminadas por va renal, aqullas
involucradas en la cascada de la coagulacin se ven
tambin afectadas.
Conforme evoluciona el sndrome nefrtico, se
establece
desequilibrio
entre
los
factores
procoagulantes y anticoagulantes debido a la
filtracin de antitrombina III y factor de von Willebrand
(entre otros), as como niveles elevados de fibringeno
(ya que ste, debido a su peso molecular, no se filtra
libremente).

Esta va para la sntesis de colesterol LDL permitira


la sntesis del colesterol LDL sin un aumento en la
sntesis de VLDL y con el catabolismo de las VLDL
reducido.

Adems, existe una mayor tendencia a la agregacin


plaquetaria que puede verse agravada por la

Aumento
de
la
lipoprotena
Lp
(a)
apolipoprotena B (Apo
B), C-II y C-III.

En general se habla de que hasta el 10% de los adultos y


el 2% de los nios presentan un episodio de trombosis
durante el curso del sndrome nefrtico, pudiendo ser
tanto arterial como venosa, y se presenta con mayor
frecuencia en la glomerulopata membranosa (hasta en
el 30% de los casos).

Tambin se presentar
hipertrigliceridemia
e
incremento
de
las
lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL) en casos
de
hipoalbuminemia
severa.

Las lipoprotenas de alta densidad (HDL) se


distribuyen de forma anormal (aumento y
disminucin de la fraccin HDL3 y HDL2 ) .
La concentracin de VLDL aumenta principalmente
debido a la disminucin del aclaramiento de VLDL
en los pacientes nefrticos. Los determinantes
principales de catabolismo de las VLDL son la
lipoprotena lipasa (LPL) y la disponibilidad de la
apolipoprotena C-II (apoC-II), una pequea
apolipoprotena necesaria para la plena actividad
de la LPL.

hemoconcentracin secundaria a la deplecin de


volumen.

Actualmente, el nico marcador que habla de


un riesgo incrementado para desarrollar un
evento
trombtico
que
justifique
anticoagulacin profilctica es la albmina
srica <2g/dL.
Susceptibilidad a Infecciones
La mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas
mecanismos:

-La prdida significativa de inmunoglobulinas


(principalmente IgG) y protenas del complemento
(factores B y D) limitan la opsonizacin y capacidad
fagoctica, haciendo ms frecuente los procesos
infecciosos por grmenes encapsulados, como es el
caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la
poblacin infantil.

-La deplecin de protenas transportadoras de


oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfuncin
linfocitaria.

Las infecciones de tejidos blandos por estreptococo beta


hemoltico
son
ms
frecuentes
en
adultos,
principalmente en reas con demasiado edema.

29

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Disfuncin Endocrina
La prdida de albmina y protenas transportadoras
de hormonas son responsables de la mayora de los
trastornos metablicos y endocrinos que se observan
en pacientes con SN.

Anemia
Es frecuente observar anemia leve en pacientes con
sndrome nefrtico, la cual se debe a la prdida urinaria y
disminucin en la sntesis de eritropoyetina, y a la prdida
urinaria de transferrina.

Disfuncin Tirodea

Desnutricin Proteica

La prdida de la protena transportadora de tiroxina


(TBP) resulta en una disminucin de la concentracin

El balance nitrogenado negativo en pacientes con


proteinuria marcada, puede conducir a desnutricin, a

plasmtica de T4 en aproximadamente el 50% de los


pacientes nefrticos con funcin renal relativamente
normal.

veces enmascarada por el edema.

Lo mismo sucede con T3. La concentracin de T4 y T3


libre, al igual que la de TSH suelen ser normales.

A su vez, la relacin T4/T3 tpicamente es normal,


sugiriendo un rango de produccin normal de T3.
Como resultado, el tratamiento de sustitucin
generalmente no es requerido en estos pacientes.

Cuando aparece insuficiencia renal en la


evolucin
de
la
enfermedad,
las
anormalidades suelen ser ms severas
pudiendo requerir tratamiento.
Vitamina D y metabolismo del Calcio

El sndrome nefrtico se asocia a la prdida de la


protena transportadora de Vit D (VDBP). El precursor
del calcitriol, calcidiol se une a esta protena y por
ende tambin se pierde en orina.

La concentracin de calcitriol libre sin embargo, es


usualmente normal.

Las consecuencias fisiolgicas en el metabolismo de


la Vit D son inciertas. Slo un grupo pequeo de
pacientes presenta hipocalcemia y aumento en las
concentraciones
plasmticas
de
hormona
paratirodea.

El hiperparatiroidismo puede producir alteraciones en


el metabolismo seo, especialmente en pacientes de
edad avanzada, sndrome nefrtico persistente o
recurrente, insuficiencia renal y aquellos que reciben
corticoterapia.
El tratamiento de reemplazo con Vit D no es
recomendado en pacientes con sndrome
nefrtico salvo en aquellos con enfermedad
prolongada, hipocalcemia persistente o con
corticoterapia.

El edema en la mucosa gastrointestinal puede contribuir


produciendo sntomas como anorexia y vmitos

ETIOLOGIA

De los sndromes glomerulares el nefrtico tiende a ser el


ms frecuente y en la poblacin adulta la nefropata
diabtica es con mucho la principal causa de ste.
Diferentes glomerulopatas primarias son responsables en
la mayora de los casos de sndrome nefrtico en
poblacin no diabtica y su frecuencia vara de acuerdo al
grupo etario.

La glomerulopata membranosa tiende a ser ms


frecuente a partir de los 60 aos y es rara en la
poblacin infantil; por el contrario, es en este grupo
etario donde la enfermedad de cambios mnimos se
presenta con mayor frecuencia.
En los ltimos 20 aos se ha observado un aumento en el
nmero de casos de glomeruloesclerosis focal y segmentaria,
superando incluso en frecuencia a la glomerulopata
membranosa, la cual ha seguido un comportamiento
contrario.
Actualmente se considera que la
1era
causa
de
enfermedad
glomerular en Per es la
glomeruloesclerosis
focal
y
segmentaria, la glomerulopata
primaria ms frecuente en los
adultos es la glomerulopata
membranosa y en los nios es la E.
de Cambios Mnimos

Pero no olvidar que la causa ms frecuente de


sindrome nefrtico es la diabetes mellitus.

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CUADRO CLNICO

El examen fsico: determinar retinopata (Diabetes,

La manifestacin principal
la constituye el edema.

hipertensin acelerada), adenopatas; y diferentes


estudios de laboratorio cuya finalidad es establecer
una causa primaria o secundaria (enfermedad
sistmica, frmacos, drogas, etc.).

Caractersticas:
-Es
un
generalizado:

edema

.Bilateral
.Blando
.Ascendente
.Dsiminuye con el reposo en cama
.Es frecuente la anasarca
En casos de edema significativo se pueden observar
vesculas y flictenas por cmulo de lquido
intradrmico.
El desarrollo de ascitis produce sensacin de distensin
abdominal y saciedad temprana y en situaciones
extremas disnea.
Puede haber derrame pleural y en casos graves edema
de pulmn.

Con hipoalbuminemia
profunda hay compromiso del crecimiento de
las uas, lo cual se
manifiesta como discretas
bandas horizontales de
color blanco que van de un
extremo a otro de la ua

Como se ha mencionado la proteinuria es


la manifestacin cardinal del sndrome
nefrtico y, por tanto, el primer dato a
investigar ante la sospecha diagnstica.
La recoleccin de orina de 24 horas constituye el
estndar de oro para la evaluacin
cuantitativa de proteinuria.

Es por esto que la determinacin de


proteinuria y creatinuria en una
muestra
aislada
o
ndice
proteinuria/creatinuria constituye un
marcador til (pero no sustituto)
para cuantificar la proteinuria con
una confiabilidad cercana a la
recoleccin de 24 horas.
Sedimento urinario
Se caracteriza por la presencia de cuerpos ovales o
gotas de grasa propios de la lipiduria.

(signo de Muehrcke).

La dislipidemia grave
del sndrome nefrtico
favorece el depsito de
lpidos
en
el
rea
periorbitaria, lo que se
denomina xantelasma.

DIAGNSTICO

La evaluacin inicial del paciente con sndrome


nefrtico incluye la historia clnica: interrogatorio
sobre antecedentes de diabetes mellitus, procesos
infecciosos, SIDA, frmacos, antecedentes familiares
de nefropatas, artralgias, eritema cutneo.

Cuerpos y cilindros ovales


Hipoalbuminemia
Vara en funcin de la capacidad sinttica del hgado y
su estado nutricio, de tal forma que no es raro
encontrar pacientes con albmina srica normal o
ligeramente baja en etapas tempranas.
A medida que la magnitud de proteinuria incrementa, la
dislipidemia tiende a empeorar.

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Perfil lipdico
Se caracteriza por un incremento de colesterol total,
principalmente
a
expensas
de
LDL,
hipertrigliceridemia con aumento de IDL y VLDL, y
niveles reducidos de HDL.
Otros estudios
Dependiendo de la presentacin clnica y
antecedentes
mdicos,
otros
estudios
complementarios debern ser solicitados, como :
-Determinacin de anticuerpos antinucleares, ANCAs,
medicin de niveles de complemento, serologa para
hepatitis viral y VIH, electroforesis de protenas, entre
otros.

Biopsia renal
Se reserva para pacientes con sndrome nefrtico de
causa no precisada y de reciente inicio.

En la gran mayora de los casos, esto es suficiente para


distinguir entre una glomerulopata primaria o
secundaria y definir el tratamiento adecuado.

Igualmente,
de
acuerdo
a
los
hallazgos
histopatolgicos, es posible establecer el pronstico
de la funcin renal.
Los especmenes obtenidos son procesados para su
anlisis por microscopia de luz e inmunofluorescencia
y, dependiendo de la sospecha diagnstica,
microscopia electrnica.
TRATAMIENTO SINTOMTICO

-Restriccin diettica de sal


Es un punto fundamental (menos de 3g de NaCl en
24h) es decir debe recibir una dieta hiposdica,
-Proteinas: 0.8 a 1g de protenas de alto valor
biolgico por kilo de peso, pobre en grasas, ingesta
calrica: 35kcal/kg/da, la ingesta de lquidos
restringida si existe hiponatremia.

-Diurticos

Para edema de grado leve, el empleo de tiazidas es


ms que suficiente y en casos de edema moderado
grave (ascitis, anasarca) los diurticos de asa
(furosemida o bumetanida), cada 128 horas, son
considerados como de primera eleccin.
Para casos refractarios se puede lograr una inhibicin
completa de la reabsorcin tubular distal de sodio
mediante la combinacin de tiazida y diurtico de asa.

-Hipolipemiantes
Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la
dislipidemia siempre deber ser tratada con
modificacin de la dieta.
EL tratamiento farmacolgico con estatinas, fibratos
y/o resinas (colestiramina o colestipol) est indicado
cuando la dislipidemia no se resuelve tratando la
enfermedad de fondo.
Antiproteinricos
En la actualidad existen diferentes ensayos clnicos que
respaldan el tratamiento farmacolgico con IECAS y/o
ARA II.
Esto ha dado origen al concepto de bloqueo dual del
SRAA ya que la combinacin de ambos grupos de
frmacos produce mejores resultados que la monoterapia.

Sin embargo, se recomienda su empleo con precaucin


e incluso su suspensin en caso de que el potasio srico
se encuentre mayor a 5.35.5 mEq/L, principalmente
por el riesgo de desarrollar o agravar la hiperkalemia.
Igualmente se recomienda su suspensin en caso de
que se presente una elevacin de la creatinina srica
mayor al 30%, ya que ambos grupos de frmacos
disminuyen la resistencia de la arteriola eferente, la
presin hidrosttica y tasa de filtracin glomerular.
La respuesta teraputica (reduccin de la proteinuria) se
observa en promedio a los 2 meses de iniciado el
tratamiento, aunque puede retrasarse hasta los 68 meses.

TRATAMIENTO ESPECFICO
Como se sabe existen diversas causas de sndrome
nefrtico que requieren tratamientos diferentes.
En el caso de las glomerulopatas primarias, se requiere
del empleo de una combinacin de :
-Esteroides
(prednisona
o
metilprednisolona)
e
inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato,
inhibidores de calcineurina) por periodos largos.

La infeccin crnica por virus de la hepatitis C, el


tratamiento indicado es la administracin de interfern
alfa y ribavirina.

En todo caso, el abordaje del sndrome nefrtico de


reciente inicio requiere de una pronta intervencin
multidiciplinaria de para un diagnstico temprano y
tratamiento oportuno que evite el desarrollo de
complicaciones crnicas y de enfermedad renal crnica.

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA PLUS MEDIC A


Definicin
En el ao 2002 la National Kidney Foundation de
Estados Unidos en las guas K/DOQI defini a la
Insuficiencia Renal Crnica (IRC) como la presencia
de dao renal con una duracin igual o
mayor a tres meses, caracterizado por
anormalidades estructurales o funcionales con o
sin descenso de la tasa de filtracin glomerular
(TFG)
a
menos
de
60ml/min/1.73m2
(K/DOQI, 2002).
La IRC es un proceso fisiopatolgico
multifactorial de carcter progresivo e
irreversible que frecuentemente lleva a un
estado terminal, en el que el paciente
requiere terapia de reemplazo renal
(TRR), es decir dilisis o transplante para
poder vivir.

Etiologa
Las causas de IRC se pueden agrupar en
enfermedades
vasculares,
enfermedades
glomerulares, tbulo intersticiales y uropatas
obstructivas.
Actualmente en nuestro pas la etiologa
ms frecuente es la diabetes mellitus,
siendo responsable de cerca del 50% de los
casos de enfermedad renal (USRDS),
seguida por la hipertensin arterial y las
glomerulonefritis.

La enfermedad renal
poliqustica es la
principal enfermedad congnita que causa
IRC.

Fisiopatologa
La TFG puede disminuir por tres causas principales:

-Prdida del nmero de nefronas por dao al


tejido renal.
-Disminucin de la TFG de cada nefrona, sin
descenso del nmero total .
-Un proceso combinado de prdida del nmero y
disminucin de la funcin.
La prdida estructural y funcional
del tejido renal tiene como
consecuencia una hipertrofia
compensatoria de las nefronas
sobrevivientes que intentan
mantener la TFG.

Proceso de hiperfiltracin adaptativa


Este proceso de hiperfiltracin adaptativa es mediado
por molculas vasoactivas, proinflamatorias y factores
de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal
progresivo.
En las etapas iniciales de la IRC esta compensacin
mantiene una TFG aumentada permitiendo una
adecuada depuracin de sustancias.
Cuando hay una prdida de al menos 50% de la
funcin renal que se ven incrementos de urea y
creatinina en plasma.

Cuando la funcin renal se encuentra con una


TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede
subsistir sin TRR (Terapia de reemplazo
hormonal).

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Cuadro clnico

OLIGURIA

Edema

La oliguria es:

Tiene las caractersticas de todo edema generalizado:

La disminucin del volumen urinaria por debajo


de 500cc o menos de 0.5cc/Kg/hora. Para eliminar

bilateral, blando, no inflamatorio, aumenta en el


transcurso del da, disminuye con el reposo en
cama, es ascendente y se localiza en las zonas de
declive en los pacientes postrados.

la carga de solutos diaria se requiere eliminar 500 cc


de lquido en 24 h.

La caracterstica que
nos indica que el edema
es
renal
es
el
predominio en el rostro
(edema facial).

Porqu se produce la oliguria?


Se produce por disminucin de la capacidad de
excretar agua en orina.
Anemia
La presencia de edema y oliguria nos indican un estado
de insuficiencia renal, si a esto se suma sintomatologa
de anemia podemos plantear que se trata de IRC.

Porqu se produce el edema?

Sintomatologa de anemia: Aumento del sueo,


fatiga fcil, palpitaciones y palidez de piel y
mucosa.

Se produce por una alteracin


del balance
hidroelectroltico que se traducen en retencin de sal,
disminucin de la capacidad de concentrar la orina y
posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar
agua en orina, disminuyendo el volumen urinario diario
y retenindose agua, lo que lleva a edema .
Un rin con una TFG normal filtra una gran cantidad
de sodio, el cual es reabsorbido en su mayora,
excretndose en orina menos del 1% de la fraccin
filtrada.

A qu se debe la anemia en IRC?


Se debe a varios factores pero principalmente la
deficiencia de eritropoyetina

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Cmo diferenciar IRC e IRA?

Hipertensin arterial

Como puede verse en la tabla IRC cursa con anemia


sobretodo cuando es severo (Depuracin de
creatinina < 30 ml/min) y los sntomas de uremia de
menor intensidad porque hay una adaptacin del
organismo.

Es la complicacin ms comn de la IRC en presencia


de uremia, siendo el aumento del volumen corporal su
causa principal.

Si las dudas persisten debe realizarse un barrido


ecogrfico en el que se encontrar si es IRC una
disminucin del tamao de los riones (<10cm) y
un adelgazamiento de la corteza renal (<20mm).

Por s misma, la hipertensin causa ms dao


renal, cayendo en un crculo vicioso que perpeta el
deterioro de la funcin renal.
Un alto porcentaje de pacientes con
IRC
desarrollan
hipertrofia
del
ventrculo izquierdo y cardiomiopata
dilatada.
Disfuncin plaquetaria
La uremia produce disfuncin plaquetaria manifestada
como ditesis hemorrgica.
Alteracin del medio interno
Los pacientes de IRC tambin presentan :

Tabla N1 Diferencias entre IRC e IRA

La IRC produce manifestaciones sistmicas debido


a la acumulacin de la urea es lo que se conoce
como el sndrome urmico.

-Acidosis metablica con AGAP aumentado: lo que


da lugar a aumento del sueo, hipotensin arterial y
respiracin de Kussmaul.

SINDDROME URMICO

La acidosis metablica se produce porque


disminuye
la
capacidad
de
excretar
hidrogeniones en forma de amonio, causando un
balance positivo de cido en el organismo.

Es la manifestacin del deterioro funcional de


mltiples sistemas orgnicos secundario a la
disfuncin renal.

-Hipoglicemia: se presenta depresin del estado de


consciencia y manifestaciones adrenrgicas (ansiedad,
palpitaciones, hipertensin arterial y sudor profuso).

Su fisiopatologa se debe a la acumulacin de


productos del
metabolismo de protenas y
alteraciones que se presentan por la prdida de la
funcin renal.

La hipoglicemia se produce porque est


disminuida la depuracin de a insulina endgena,
recordemos que normalmente los riones se
encargan de depurar el 40% de la misma.

Se han identificado sustancias txicas como la


homocistena, las guanidinas y la 2
microglobulina,
adems de una serie de
alteraciones metablicas y endocrinas.

-Hiperkalemia: en IRC se alteran los mecanismos de


secrecin de potasio en la nefrona, permitiendo el
desarrollo de hiperkalemia.

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La hiperkalemia repercute sobre 2 rganos blanco:
Corazn: puede ocasionar arritmias y resultar en un
paro cardiaco.
Por lo general no se observa hiperkalemia
clnicamente significativa hasta que la TFG cae por
debajo de 10 ml/min/1.73 m2.
Placa neuro-motora:
flcida.

se produce un parlisis

Manifestaciones digestivas
Sntomas como nusea, vmito son los s ms
tempranos de la uremia. Posteriormente se asocia la
diarrea.

Los pacientes con IRC pueden desarrollar gastritis


urmica.

fasciculaciones. En el estado urmico terminal es


comn observar asterixis, clonus y corea, as como
estupor, convulsiones y finalmente coma.
Polineuropata perifrica
La neuropata perifrica ocurre con frecuencia
afectando ms los nervios sensitivos de las
extremidades inferiores en las porciones distales.
Osteodistrofia renal
Los riones y el hueso son importantes reguladores del
metabolismo del calcio y del fsforo.
Al deteriorarse la funcin renal, disminuye la sntesis
de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de
fosfato.
La hiperfosfatemia se presenta en estadios
avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes con
TFG menor a 20 ml/min/1.73m2 , siendo est una de
las principales causas de hiperparatiroidismo en los
pacientes con IRC.

El exceso de fosfato disminuye la sntesis de


vitamina D activa y esto a su vez resulta en
una cada del nivel srico de calcio, que es el
estmulo principal para la
secrecin de
paratohormona (PTH).

Manifestaciones en el SN
Encefalopata urmica
Los pacientes con IRC cursan con sntomas
tempranos de disfuncin del sistema nervioso central
(encefalopata) causados por la uremia como
dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio.
Posteriormente
se
presentan
cambios
de
comportamiento, prdida de la memoria y errores de
juicio, que pueden asociarse con irritabilidad
neuromuscular
como
hipo,
calambres
y

En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes


con IRCT existe evidencia de alteraciones seas a
nivel radiolgico e histolgico, respectivamente.
A pesar de que menos del 10% presentan sntomas
clnicos de enfermedad sea antes de requerir dilisis.

En los pacientes con enfermedad renal


crnica se observan principalmente dos tipos
de trastornos seos, que se reflejan como
fragilidad sea: la ostetis fibrosa qustica y la
osteomalacia que progresa a enfermedad
sea adinmica.

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Manifestaciones dermatolgicas
Las manifestaciones dermatolgicas de la uremia
incluyen palidez e hiperpigmentacin lo que se conoce
como palidez terrosa.
La hiperpigmentacin se debe a la formacin de
urocromos que ante la exposicin al sol dan a la piel un
aspecto bronceado.
Adems equimosis y hematomas,
deshidratadas, prurito y excoriaciones.

mucosas

El prurito se produce por el estmulo de la urea


sobre las terminaciones sensitivas de la piel.
En estados avanzados, la cantidad de urea presente en
el sudor es tan alta que se precipita en forma de un
fino polvo blanquecino conocido como escarcha
urmica.

Diagnstico
La TFG es el mejor mtodo para calcular la funcin
renal. Esta consiste en medir la depuracin renal de
una sustancia, es decir el volumen de plasma del que
puede ser eliminada una sustancia completamente
por unidad de tiempo (Ajay K. Israni, 2007).
Las guas (Kidney Disease
Improving Global
Outcomes (KDIGO) , 2010) recomiendan la
estimacin de la TFG mediante la frmula de MDRD
(Modified Diet in Renal Disease) o la de CockroftGault.

Cockroft-Gault = ((140-edad) x peso) )/(72 x Cr


srica )
Todo multiplicado por 0.85 si es mujer
MDRD = (186 x Cr srica -1.154 x edad-0.203) x
0.742 si es mujer x 1.212 si es de raza negra
De acuerdo al valor de la depuracin calculada se
puede saber en que estado de Enfermedad Renal
Crnica se encuentra el paciente.

Tabla N2 Clasificacin de la Enfermedad renal


crnica
OF: Paciente con diagnstico de insuficiencia
renal crnica desde hace 1 semana presenta
somnolencia.
Cul
de
las
siguientes
complicaciones es responsable de esta
alteracin?
a.Osteodistrofia renal
b.Neuropata perifrica
c.Acidosis metablica
d.Nuseas
e.Pericarditis urmica
Rpta. C
Comentario
Un paciente con IRC puede presentar
somnolencia que podra progresar al sopor en los
siguientes casos:

-Encefalopata urmica
-Acidosis metablica
-Sepsis severa
-Hiperkalemia muy severa

Tratamiento
En la evolucin de la ERC, se deben plantear tres
objetivos teraputicos:

38

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1) Eliminar la injuria primaria (o enfermedad de
base) que gener la ERC

La primera medida est destinada al tratamiento de


la enfermedad de base (Ej. en las glomerulopatas
,adecuada inmunosupresin y en caso de nefropata
isqumica, reperfusin del/los rgano/s afectados).
2) Evitar la progresin de la ERC

Esta recomendacin es para todas las causas de


nefropatas crnicas, y est destinada a hacer remitir
o regresar la evolucin de la ERC.
Renoproteccin, : estrategia teraputica que intenta
revertir o frenar la historia natural de la ERC a travs
de la accin sobre los mecanismos que producen el
deterioro de la funcin renal

Hipertensin arterial
Si el paciente tiene una proteinuria mayor a
1gr/24hs, la TA debe reducirse a una TAM menor de
95 mmHg (125 / 75), mientras que en el resto de los
pacientes se recomienda alcanzar una TAM de 102
mmHg (130/85).
Los frmacos de eleccin son los IECA y los ARA II,
asocindose frecuentemente a diurticos de asa
mientras que las tiazidas no suelen presentar una
eficacia prolongada salvo que se los asocie con los
diurticos de asa.

Estudios en desarrollo sugieren que el


tratamiento combinado con IECAs y ARAs II
estara indicado cuando con monoterapia y un
ptimo control de la hipertensin, el paciente
persisten con proteinuria mayor de 1 gramo/da.
Dieta para paciente renal
Con restriccin proteica, cuyo principio bsico ser
su alto contenido calrico y el poseer la cantidad
indispensable de protenas de elevado
valor
biolgico como para impedir un balance nitrogenado
negativo que puede llevar a la deplecin proteica y a
la autofagia.

Siempre el ingreso calrico debe estar entre los 35


a 50 kcal/kg/da, alcanzada mediante los hidratos
de carbono y las grasas y el aporte proteico debe
ser de 0.7-0.8 gr/kg/ da.

Si la proteinuria es > 3 gr/24hs, debe sumrsele a las


protenas totales de la dieta; otras de las ventajas de la
restriccin proteica es la disminucin de la ingesta de
potasio, fsforo y la produccin de hidrogeniones.
Dislipemia de la ERC
Entre las lipoprotenas, las que contienen apoB son
las ms nefrotxicas y estudios experimentales
sugieren que las lipoprotenas circulantes juegan un
papel
directo
en
la
patognesis
de la
glomeruloesclerosis y
los cambios tbulointersticiales.
Estudios prospectivos realizados en pacientes no
diabticos con ERC demostraron que el aumento
de LDL y apoB se correlaciona con mayor
progresin de nefropata y se considera como
objetivo una LDL < 100 mg/dl 2.6 mmol/L, o
LDL+VLDL < 3.4 mmol/L.

Las drogas de eleccin son las estatinas que adems


disminuyen la proteinuria y preservan el filtrado
glomerular.
Balance hdrico:
Es importante que el paciente ingiera una cantidad
importante de agua como para evitar la
deshidratacin.
Se debe mantener una diuresis diaria elevada mayor
a 2.500ml/da, que se regular de acuerdo a la ingesta.
En un sujeto sano, se calcula que un volumen
urinario de 1 mL/Kg/ hr es un ndice indirecto de
adecuada perfusin renal.

El balance salino: Si el paciente no presenta HTA


o edemas debe ingerir una dieta normosdica. Si
por el contrario, se comprueba hipotensin
ortosttica, este se aumentar.

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En caso que presente hipertensin o edemas, este se
limitar de 2 a 4 gr/da y se agregar diurticos de
asa.
El potasio: mientras la diuresis sea elevada,
raramente se produce retencin de potasio. Incluso
en estados avanzados la kalemia no suele superar
6.5mEq/L y generalmente no presenta sntomas ni
cambios ECG. El mayor riesgo sucede cuando se
suministra una carga de potasio abruptamente (ya
sea por la dieta o por iatrogenia), ya que el rin con
ERC no est capacitado para el manejo de los
cambios plasmticos bruscos de este electrolito.
Se aconsejan dietas con 60 a 90 mEq/da de
potasio. Se debe restringir el potasio en situaciones
de hipoaldosteronismo hiporreninmico bajo
tratamiento con IECA.

Acidosis: debe evitarse ya que contribuye a la


osteodistrofia renal y a la hiperkalemia. Cuando el
HCO3 es menor a 15mEq/L se pueden dar dosis
bajas de bicarbonato de Na+ (300-600mg 3 veces al
da) teniendo precaucin en los pacientes con
insuficiencia cardaca, hipertensin arterial y
edemas.
La acidosis de difcil correccin tiene indicacin de
dilisis.

Fsforo y calcio: La hiperfosfatemia contribuye a la


progresin de la ERC por lo que la cantidad de
fsforo de la dieta debe reducirse a 800-1000mg/da,
cuando el filtrado glomerular es menor a 50ml/min.
Si el filtrado se reduce ms, est indicado el
tratamientos con productos quelantes del fsforo
como el carbonato de calcio 1-2gr/da con
las
comidas.

Cuando se requieren dosis elevadas para poder


controlar los niveles de fsforo, es decir dosis que
pueden producir un ingreso elevado de calcio
aumentando el riesgo
de calcificaciones
metastsicas.

Slo debe emplearse con valores de fosfatemia


inferiores a 7mg/dL, para que el producto Ca x P se
mantenga por debajo de 65.
El hidrxido de aluminio se trata de evitar por el
riesgo de su acumulacin en los huesos y el
cerebro, pero puede usarse por perodos cortos en
casos de severa hiperfosfatemia ya que es un
potente quelante del fsforo.

Osteodistrofia renal: se debe intentar mantener los


niveles de calcio y fsforo dentro de parmetros
normales y suprimir la PTH. En los casos de
hipocalcemia, adems de administrar carbonato de
calcio fuera de las comidas (accin de aporte) para
aumentar su absorcin, se requiere de la
administracin de calcitriol (0.25- 1ug /da VO) que se
ajusta con el objeto de mantener el calcio srico entre
10-11mg/ dL.
En casos de
hiperparatiroidismo grave con
hipercalcemia severa resistente, prurito que no
responde a la dilisis, calcificaciones extraseas
progresivas, calcifilaxia (necrosis isqumica de la
piel o de los tejidos blandos asociados a
calcificaciones vasculares) la paratiroidectoma
puede ser una opcin vlida.

El objetivo buscado con el tratamiento: PTHi:<


300 pg/mL, calcemia: 10-11 mg/dL, fosfatemia:
< 5.5 mg/dL, producto P-x Ca++ < 65
Anemia: El objetivo de tratamiento es mantener el
hematcrito 35%, en cualquier etapa de la ERC.
En la mayora de los casos, se debe administrar
complejo vitamnico B, cido flico y hierro.

La administracin de eritropoyetina se comenzar


una vez corregido el dficit anterior.
Hay diferentes esquemas, pero una opcin vlida es
comenzar con dosis entre 80 y 120 U/Kg/sem en
administracin SC, e ir evaluando peridicamente
(cada 15 das) el aumento del hematcrito.

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Tambin existen pacientes, que a pesar de un
adecuado manejo, no mejoran los niveles de
hematcrito, lo que puede ser producido por que
el paciente tiene otra causa menos frecuente de
anemia (hipotiroidismo, toxicidad alumnica, etc.)
o por resistencia a la eritropoyetina
(por
anticuerpos anti-EPO, dficit de hierro por
sangrado no aparente, etc.).

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GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS PLUS MEDIC A


Glomrulo y podocitos. Depsitos debajo del
endotelio fenestrado (subendotelial) y debajo de la
membrana basal (subepiteliales). Fuente: Harrison

INTRODUCCIN
Debemos
definir
como el dao glomerular
relacionada a enfermedades sistmicas que por
distintos mecanismos patolgicos lleva a lesiones
histolgicas que se manifiestan por distintos cuadros
clnicos y que sin un diagnstico y manejo adecuado
puede culminar en IRC.

Principios de Medicina Interna 17edicin

Mecanismos de la GMN
-Activacin temprana de los linfocitos T

Y cuales son
esos cuadros
clnicos?
-Presentacin del antgeno a los macrfagos y
las clulas dendrticas a travs de las molculas
del complejo de histocompatibilidad mayor de clase
II (major histocompatibility complex, MHC).

FISIOPATOGENIA
Glomerulonefritis
CMH: Complejo Mayor de Histocompatibilidad

-Activacin local de los receptores similares a


Toll en clulas glomerulares.
-Depsito de complejos inmunitarios
Los complejos inmunes que se forman en la
circulacin sistmica precipitan y se acumulan en la
membrana basal glomerular (GBM)o en el espacio
subendotelial (glomerulonefritis posestreptoccica, la
nefritis lpica y la nefritis membranosa idioptica).

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-Lesin que ejerce el complemento en estructuras
glomerulares
induce
la
infiltracin
de
mononucleares.
La infiltracin de mononucleares desencadena una
respuesta inmunitaria adaptativa, centrada en el rin,
por la liberacin total de quimiocinas.
-Lesin en el mesangio, capilares, membrana basal
glomerular por accin de clulas inflamatorias.
Las quimiocinas atraen neutrfilos, macrfagos y
clulas T al ovillo glomerular, en donde reaccionan con
antgenos y eptopos sobre las clulas somticas o sus
estructuras o cerca de las mismas y as se producen ms
citocinas y proteasas que lesionan el gomrulo.

Recordemos:
Qu es el Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (CMH)?
Es un conjunto de genes encargados de presentarles
a los Linfocitos T los antgenos o pequeos
fragmentos de bacterias, virus y/o parsitos que
infectan el organismo.
Qu son la quimiocinas?
Son citocinas con capacidad que tienen para inducir
la quimiotaxis
Qu son lo eptopos?
Es la porcin de una macromolcula que es
reconocida por el sistema inmunitario.

CLASIFICACIN
1.- Las que se manifiestan como sindrome nefrotico

Amiloidosis
Diabetes mellitus
LES
Mieloma mltiple

2.- Las que se manifiestan como sindrome


nefritico mas complemento bajo

-Glomerulopatia post infecciosa (Estreptoccica,


sifiltica, entre otras)
-GMN lpica
-GMN membrano proliferativa
-Glomerulonefritis por crioglobulinas
-GM secundaria a vasculitis (PAN,
Granulomatosis de Wegener, Enfermedad de
Goodpasture).
-GMN secundaria a PTT
-GMN secundaria a sindrome urmico
hemoltico
-GMN mesangio proliferativa
Otra clasificacin ms completa es:
GMN
asociadas
inmunolgicas

enfermedades

1.- Lupus eritematoso sistmico y enfermedad


mixta del tejido conectivo
2.- Vasculitis sistmicas:

Granulomatosis de Wegener)
Sindrome de Churg-Strauss
Poliangeitis microscpica
Prpura de Schonlein-Henoch
Crioglobulinemia mixta esencial (nefritis de
shunt)
3.- Artritis reumatoide
4.- Tiroiditis de Hashimoto
5.- Sindrome de Sjogren
6.- Espondilitis anquilosante
7.- Eritema multiforme
8.- Poliarteritis nodosa
GN
asociadas
a
disproteinemias
y
paraproteinemias (enfermedades por depsitos)
1.-Mieloma mltiple
2.- Macroglobulinemia de Waldenstrom
3.- Amiloidosis
4.- Enfermedad por depsito de cadenas ligeras
5.- Glomerulonefritis fibrilar o inmunotactoide

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GMN asociadas a enfermedad neoplsica
De pulmn , mama , colon , estmago , rin , el linfoma
de Hodgkin y no Hodgkin , Leucemia linftica crnica y
melanoma.
En mayores de 60 aos y sndrome nefrtico debe
descartarse neoplasia oculta que aparecera de 1 a 10
casos.

4.- Otras enfermedades hepticas , neoplasias,


infecciones, porcentaje no pequeo de pacientes
con hipertensin arterial esencial.
5.-Psoriasis, infeccin por VIH , cncer del
pulmn y enfermedades del tejido conectivo.
GMN asociadas a enfermedades infecciosas
bacterianas:
*De endocarditis
estafilococo)

bacteriana

frecuente

*De postinfecciosa aguda ( estreptococo beta


hemoltico del grupo A)
*De infeccin de la derivacin ventrculo-atrial

Lesiones
osteolticas
en
sacabocado tpicas de mieloma
mltiple

*De abscesos viscerales ( E. coli, proteus,


Pseudomonas, klebsiella , clostridium )
Otras infecciones bacterianas:
Sfilis ( congnita y adquirida ), lepra , leptospirosis, melioidosis, salmonelosis, shigelosis, clera,
brucelosis
,
fiebre
tifoidea
,infecciones
neumoccicas , mycoplasma.
GMN por estreptococo del grupo A , infecciones por
listeria,
klebsiella,
haemophilus,
neisseria,
mycobacterium

Riones infiltrados por amiloide


GMN asociadas a frmacos
Sales de oro , bismuto , el mercurio , el litio, la
penicilamina , el probenecid y el captopril .
otros:
alopurinol,rifampicina
antinflamatorios no esteroideos.

hidralacina

GMN asociado a formas secundarias de IgA


Endocarditis en ecocardiograma

1.- En enfermedad celiaca y de Crohn


2.- Sarcoidosis

Virus

3.- Prpura de Schonlein Henoch, hepatopata


alcohlica

*virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ,virus


de la hepatitis B y C .

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Otras
infecciones
vricas
:
parvovirus
b19,citomegalovirus virus coxsakie, virus de Epstein
Bar, Polyomavirus , hantavirus, parotiditis, sarampin,
varicela zster, virus echo .
Parsitos
Esquistosomiasis,
paludismo
(el
plasmodium
falciparum produce una GMN aguda o una necrosis
tubular aguda) , el plasmodium
malariae es
responsable de una GMN crnica, toxoplasmosis.

Enfermedad de Fabry
Esta deficiencia resulta en acumulacin lisosomal
progresiva de glicoesfingolpidos (GSL), derivados
del recambio de las clulas, principalmente en
riones, hgado, pulmones y eritrocitos. El defecto
gentico se ubica en xq22.1 y ocurre en todos los
tipos de clulas.
Otras glomerulopatias
Asociadas a preeclampsia ,mola , obesidad mrbida ,y
nefropata por reflujo vesicoureteral , consumo de
herona , nefrectoma subtotal.

Filariasis
Hongos
Mola hidatiforme

Candida albicans, Coccidiodes immitis


Otras
infecciones:
leishmaniasis,
triquinosis ,estrongiloidiasis, helmintos.

filariasis,

GMN asociada a enfermedad hereditaria


1.-Sndrome de Alport ( nefritis hereditaria)
frecuente en varones , desarrollan ir entre los 20 y
30 aos.
2.- Sndrome de Fabry y el sndrome de nail- patella
,ninguna tiene tratamiento especfico.

GMN proliferativas : cursan con hematuria


,proliferacin de alguno de los tres tipos celulares
presentes en los glomrulos
-Endotelial ( endocapilar), GMN postinfecciosa (ej. la
postespreptoccica)

-Epitelial (extracapilar o semilunar) glomerulonefritis


rpidamente progresivas (GNRP)
-Mesangial: proliferacin y depsito de
nefropata por Ig A (enfermedad de Berger) .

3.- Hematuria benigna familiar (enfermedad por


membrana basal delgada)

4.- Sndromes nefrticos congnitos esclerosis


mesangial difusa , sndrome nefrtico de tipo
finlandes(rion microquistico) , sndrome nefrtico
resistente a corticosteroides, glomeruloesclerosis
segmentaria focal familiar y sndrome de DenysDrash.

IgA

GMN no proliferativas: cursan con proteinuria,


existe alteracin de la membrana basal
glomerular.
GMN a cambios mnimos , membranosa ,
esclerosis focal y segmentaria.
GMN mixta : cursan con proteinuria y
hematuria , presentan proliferacin mesangial
y engrosamiento de la membrana basal
glomerular

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Debemos precisar que se llama glomerulopatia
latente a la presencia de microhematuria o
microproteinuria.

Adems ascitis y en algunos casos, edema y colesterol


alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una
predisposicin para la coagulacin.

Sindrome nefrtico

Las principales manifestaciones del sndrome


nefrtico son:
Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m s
y 40 mg/h/m2 en nios (entre 3 y 3,5 g/24 h se
considera proteinuria en rango nefrtico).

El sndrome nefrtico es una forma de presentacin


de las enfermedades glomerulares y se caracteriza:
Criterios
Por la aparicin de hematuria, oliguria y dao
renal agudo, lo que se manifiesta en
disminucin abrupta de la tasa de filtrado
glomerular y retencin de lquido, que a su vez
origina edema e hipertensin arterial.
El prototipo de este sndrome glomerular es la
glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Esta patologa
generalmente es secundaria a una infeccin por
estreptococo beta hemoltico del grupo A en piel o
faringe.
A nivel histolgico, se observa una glomerulonefritis con
proliferacin intracapilar con depsitos de complejos
inmunes subepiteliales que caractersticamente forman
jorobas. Tiende a resolverse de forma espontnea.
Sindrome nefrtico
El sndrome nefrtico (SN) es un trastorno renal
causado por un conjunto de enfermedades,
caracterizado por aumento en la permeabilidad de la
pared capilar de los glomrulos renales que conlleva a
la presencia de niveles altos de protena en la orina
(proteinuria), niveles bajos de protena en la sangre
(hipoproteinemia o hipoalbuminemia).

Concentracin urinaria de albmina y


creatinina
Para el diagnstico del SN tambin se puede
usar la relacin entre la concentracin
urinaria de albmina y creatinina. En el
sndrome nefrtico este cociente es superior a
200-400 mg/mmol.
Esta gran prdida de protenas se debe a un aumento
de la permeabilidad del glomrulo, que deja pasar las
protenas a la orina en vez de retenerlas en la sangre.
en condiciones normales no se pierden ms de 1,5
g/24 h.
Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dl, que
sobrepasa la compensacin heptica, es decir, la
sntesis proteica en el hgado resulta insuficiente para
compensar el bajo nivel de protenas en la sangre.
El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y la
retencin de sodio y agua, estimulada esta contencin
por la hormona antidiurtica.
Aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las
piernas) y en los prpados.

En fases avanzadas se extiende tambin a cavidades


pleurales y peritoneales (ascitis) hasta la anasarca.
La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la
sntesis de lipoprotenas de baja y muy baja densidad
en el hgado, responsables del transporte de colesterol
y triglicridos; adems, hay un incremento de la
sntesis heptica de colesterol.

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La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor
predisposicin a la formacin de trombos
sanguneos, es debida a la disminucin en la sangre
de la antitrombina III por su prdida urinaria.
La lipiduria o prdida de lpidos por la orina es
indicativo de patologa glomerular debida al
incremento de filtracin de las lipoprotenas.
Proteinuria aislada transitoria
Historia clnica, sedimento de orina, clearance de
creatinina son normales .Una proteinuria menor a
1g/24 hrs se presenta en ejercicio intenso, fiebre
gestacin normal, convulsiones, infecciones (ej.
infeccin urinaria), insuficiencia cardiaca, exposicin
al fro.

Es benigno, no requiere mayores estudios ni


tratamiento, una variedad es la proteinuria
ortosttica representa el 90 % de las proteinurias
transitorias aisladas presente en adolescentes y en
personas que mantienen ortostatismo prolongado,
desaparece con decbito.
Proteinuria aislada persistente
El 50 % de pacientes con proteinuria persistente
desarrollan hipertensin y 40 % enfermedad renal
terminal.
Se debe controlar su evolucin cada 6 meses con
registros de tensin arterial, funcin renal y
proteinuria de 24 horas.
Hematuria transitoria o inocente
Por lo general es la microhematuria, causada por
mecanismos fisiolgicos (ejercicio intenso, ftbol,
boxeo, atletismo), traumticos (colocacin de sonda
vesical, cistoscopia, examen prosttico o pelviano.
Pseudohematuria
Por frmacos (fenitoina, clorzoxazona) , alimentos
(paprica) o pigmento (coluria).

Hematuria esencial

No se determina la causa, representa 44% de los


pacientes con microhematuria y 8 % en los que
presentan macrohematuria , debe realizarse
seguimiento con sedimento de orina, citologa urinaria,
medicin de la tensin arterial y evaluacin de los
sntomas del paciente a los 6, 12, 24 y 36 meses.
Hematuria
no
glomerular
o
urolgica
Por cualquier patologa de la va excretora urinaria.
DIAGNSTICO
Los antecedentes personales , familiares y el
examen fsico orientan el diagnstico.
Los exmenes auxiliares se deben solicitar de
acuerdo a la sospecha clnica:
Anlisis de sangre : hemograma , creatinina , urea ,
glucemia , aclaramiento de creatinina, calcio,
fsforo, colesterol , triglicridos ,protenas totales ,
albnima , transaminasas .
Electrolitos sricos: sodio, potasio, cloro.
Sedimento urinario, con hemates dismrficos y
pequeos, presencia de cilindros hemticos y
acantocitos.
Proteinuria en orina de 24 horas, si es superior a 1
gr /24 hrs sugiere dao renal ,si es crnica indica
progresin hacia enfermedad renal terminal.
Urocultivo
Estudio inmunolgico: inmunoglobulinas en suero ,
complemento
(C3,C4,CH50)
,
anticuerpos
antinucleares (ANA) , anticuerpo anticitoplasma de
neutrfilo
(ANCA)
,
crioglobulinas
,
espectroelectrofortico (EEF) en sangre y orina ,
factor reumatoideo y antiestreptolisisna O (ASO).
Serologa: virus de la hepatitis B (VHB) , virus de la
hepatitis c (VHC), virus de inmunodeficiencia
humana (VIH)
Diagnstico por imgenes: guiado por la sospecha
clnica, mtodos no invasivos de inicio.

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Biopsia renal: ante toda sospecha de GMN para
diagnstico
histopatolgico,
pronstico
y
tratamiento.
TRATAMIENTO
Preventivo
Proteinuria
Rastreo de proteinuria en diabticos, hipertensin
arterial, en embarazada hipertensa y en general en
todas las enfermedades sistmicas, infecciosas,
neoplasias, uso de frmacos, etc. que son causa de GMN
en el momento del diagnstico y en forma peridica.
El
tratamiento
temprano
de
la
proteinuria retrasa la progresin hacia
la enfermedad renal terminal, en los
pacientes diabticos la microalbuminuria 30 a
300 mg /da es un marcador temprano de
nefropata , indica de necesidad de instaurar
tratamiento para evitar la progresin.
Se debe realizar control anual de microalbuninuria
desde los 5 aos de diagnstico en los pacientes con
DM l y desde el momento del diagnstico en los que
padecen DM 2 , proteinuria ms hipertensin en los
diabticos es predictiva de progresin de cada de
filtrado glomerular.

Esto implica el control estricto de la presin arterial


,dieta hipoproteica, dieta hiposdica.
Tratamiento agresivo de la hipertensin :
La
hipertensin produce nefroesclerosis ( hipertrofia y/o
hipertensin intraglomerular) , acelera la progresin a
enfermedad renal terminal. todos los antihipertensivos
tienen algn efecto nefroprotector.
Disminuir la filtracin proteica a nivel glomerular:
con frmacos nefroprotectores por su accin
antihipertensiva y antiproteinuricos, los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y los
antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA
II) inhiben el proceso de esclerosis glomerular ,
inflamacin interticial y fibrosis, se usan con seguridad
en pacientes con creatinina menor que 3 mg /.
Con niveles ms altos de creatinina deben usarse con
precaucin y estar atentos al posible deterioro de la
funcin renal por cada del flujo plasmtico renal.
Los bloqueadores de los canales de calcio diltiazem ,
verapamilo tambin son antiptroteinuricos y
renoprotectores , es una alternativa en pacientes con
hipercalciuria u otras contraindicaciones de IECA .
Nifedipino , felopino, amlodipino estn relativamente
contraindicados pueden agravar la proteinuria y la
funcin renal.

Hipertensin arterial

Tratamiento especfico dirigido a:

Se debe disminuir la presin arterial por debajo de


130/85 mm Hg en pacientes con proteinuria hasta
l gr/24 horas y a menos de 125/75 mm hg con
proteinuria de ms de l gr/24 hrs.

Disminuir factores de riesgo para enfermedad


renal terminal como hipertensin arterial, ingesta
elevada de protenas , ingesta elevada de fsforo.

El control de las manifestaciones de la enfermedad renal


, logra lentificar la velocidad de falla renal hacia
enfermedad renal terminal .

A la patologa subyacente (infeccin o enfermedad


desencadenante).

El tratamiento de la glomerulonefritis depende del

diagnstico histopatolgico y del curso clnico, en


GMN muy avanzadas o cuando se estabilizan o se
tiene escasa repercusin puede abstenerse del
tratamiento.
NEFROPATA
DIABTICA
La nefropata glomerular diabtica (ND) es la causa ms
comn de afectacin renal en la diabetes mellitus (DM).

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EPIDEMIOLOGA
La nefropata diabtica es ms frecuente en Diabetes
mellitus tipo 1 (40-50%) ,mientras que en Diabetes
mellitus tipo 2 la frecuencia es de 20-30%.

La prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 es mayor


que la de tipo 1.
Es por eso que a pesar que la prevalencia de nefropata
diabtica es mayor en DM1 , nosotros vemos en la prctica
ms pacientes diabticos tipo 2 con nefropata ocasionada
por esta enfermedad.

La prevalencia de
la diabetes mellitus
tipo 2 es mayor que
la tipo 1.

El monitoreo ambulatorio de presin arterial (MAPA)


constituye una valiosa herramienta que permite
optimizar el tratamiento antihipertensivo y la
estimacin de riesgo cardiovascular .
Son de primera eleccin los IECA (inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina) o como
alternativa los ARA II (antagonistas de receptores
de angiotensina II). Si la hipertensin es de
predominio sistlico combine con bloqueadores del
calcio.

Si tiene insuficiencia renal usualmente se requiere


indicar diurticos como la furosemida.
La nefropata diabtica constituye una patologa con
elevada morbimortalidad y es la principal causa de
ingreso a tratamiento de dilisis.
Factores de RIESGO
1. Grado de control metablico (glicemia)
Se ha demostrado que la mantencin de una
hemoglobina glicosilada <7% se relaciona con una
reduccin del riesgo de micro

No olvidar controlar en estos pacientes la PA


sentado y de pie por el riesgo de hipotensin
ortosttica asociada a neuropata autonmica.
3. Filtracin glomerular
Se debe determinar al momento del diagnstico y
anualmente la creatinina y calcular la tasa de filtracin
glomerular.

albuminuria de 39% y el riesgo de albuminuria (>300


mg/d) en 54%.
Depuracin de creatinina calculada mediante
la frmula de Cockcroft-Gault. En el caso del
sexo femenino hay que multiplicar x 0.85.
La frmula MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease) tiene mayor valor diagnstico.
4. Relacin microalbuminuria / creatininuria
2. Presin arterial
La meta es una PA o = 130/80 mmHg

La presencia de microalbuminuria tiene un poder


predictivo positivo para nefropata de 80% y tambin
de enfermedad cardiovascular.

49

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La relacin microalbuminuria/ creatininuria en
muestra aislada de orina es un buen predictor de
nefropata y enfermedad cardiovascular.

El cido acetilsaliclico se recomienda en pacientes


diabticos tanto en la prevencin como en el
tratamiento de la enfermedad coronaria.

Esta determinacin debe realizarse al diagnstico


en DM2 y a partir de los 5 aos desde el
diagnstico en DM1.
Los IECA y los ARA II (y los bloqueadores
de la actividad de la renina) son los
medicamentos ms efectivos para controlar
la microalbuminuria y se recomiendan de
inicio si no existen contraindicaciones .
5. Tabaco
En pacientes
microalbuminuria
este
hbito
microalbuminuria

diabticos de tipo 2 con


se ha observado que suspender
disminuye
la
aparicin
de
.

Es de gran importancia en pacientes como estos que


tienen un altsimo riesgo de morbimortalidad
cardiovascular.
6. Neuropata perifrica y autonmica

La neuropata perifrica evaluada a nivel de


extremidades inferiores debe estudiarse clnicamente
en todo paciente diabtico por ser el acompaante
ms frecuente del pie diabtico el cual tambin
ocurre con mayor prevalencia en pacientes con
nefropata y componente urmico.
7. Enfermedad cardiovascular

Se sugiere descartar enfermedad coronaria en todos


los pacientes con nefropata dada la alta prevalencia y
alto riesgo ya que en una proporcin no despreciable
la sintomatologa es atpica o est incluso ausente.

8. Lpidos
Alteraciones en el perfil lipdico aparte de los efectos
cardiovasculares podran jugar un rol en la presencia
de microalbuminuria y nefropata diabtica.
En DM1 se ha observado que el nivel de triglicridos
y colesterol no-HDL se encuentra asociado a la
presencia de microalbuminuria.
En DM2, la presencia de dislipidemia,
especialmente HDL elevado se ha visto asociado
a una menor incidencia de insuficiencia renal.
Se ha observado que la administracin de
rosuvastatina reduce los eventos cardiovasculares y
los niveles de protena c-reactiva , lo que plantea la
atractiva hiptesis que estos agentes pudieran
reducir la microalbuminuria y la velocidad de
progresin de la insuficiencia renal en pacientes
diabticos y no diabticos.
9. Retinopata diabtica
La presencia de retinopata se correlaciona con la
duracin de la diabetes, el mal control de la
glicemia, la presencia de nefropata y la presencia de
hipertensin arterial mal controlada y adems de
enfermedad cardiovascular.

En la diabetes la enfermedad vascular perifrica


alcanza claramente una gran prevalencia , por eso
deben ser evaluados los pulsos de las extremidades
en forma rutinaria en todo paciente con diabetes .

50

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La
ausencia
de
retinopata en diabetes
con dao renal debera
motivar el estudio de
otras
causas
de
nefropata.
10. Estado nutritivo y alimentacin
El sobrepeso y la obesidad, as como el sndrome
metablico se encuentran tambin asociados a la
presencia de microalbuminuria .
HISTOPATOLOGA
Las
manifestaciones
histopatolgicas
de
la
glomeruloesclerosis diabtica son similares en la DM
tipo I y en la tipo II, aunque en esta ltima los hallazgos
son ms heterogneos.
Lesiones iniciales
Las lesiones ms iniciales son:
-Hipertrofia glomerular
-Expansin mesangial leve (matriz)
-Engrosamiento de las paredes capilares

Engrosamiento de la MBG
La nefropata diabtica es una lesin esclertica
adquirida
que
se
caracteriza
por
engrosamiento de la membrana basal
glomerular como consecuencia de los efectos
prolongados de la hiperglucemia, los productos
terminales avanzados de la glucosilacin y
especies de oxgeno reactivas.

Engrosamiento de la MBG

Ensanchamiento del mesangio


El mesangio se ensancha debido al depsito de material
similar al de la MBG.
Los productos terminales de la glicosilacin avanzada
pueden unirse a grupos amino de otras protenas, su
acumulacin en el colgeno y otras protenas de la matriz
puede disminuir la adhesin y replicacin de clulas
endoteliales, vasoconstriccin por clulas mesangiales e
incrementar la adhesin de lipoprotenas y complejos
inmunes a monocitos y macrfagos. Los factores
hemodinmicos que llevan a hiperfiltracin glomerular son
otro mecanismo de dao renal.

Lesiones posteriores
Al progresar las lesiones se presenta:

-Aumento, tambin, de la celularidad mesangial.

Ndulos de Kimmelstiel-Wilson
El aumento de la celularidad mesangial llega hasta
la formacin de ndulos en el penacho.
Los ndulos son de tamao variable en un mismo
glomrulo y afectan de una manera heterognea los
diferentes glomrulos (glomeruloesclerosis nodular
diabtica), se conocen como los ndulos de
Kimmelstiel- Wilson.

TE ADVIEEERTO!

Los ndulos de KimmelstielWilson


patognomnicos de ND

no

son

Los ndulos de KImmelstiel- Wilson antes se


consideraban como patognomnicos de ND
,pero ahora esto es cuestionable debido a que se
han descrito casos idiopticos con alteraciones
histolgicas similares.
Ndulos de Kimmelstiel- Wilson
-Forma: esfricos
-Color: eosinoflicos, con un rea central acelular y
pueden estar rodeados por un anillo celular. Tien
azul o verde con el tricrmico y son positivos con las
tinciones de PAS y plata-metenamina.
-Tipos: dos tipos morfolgica y patognicamente

51

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.Mesangial (o intercapilar) : pequeos, tien ms
intensamente con el PAS
.A partir de capilares glomerulares dilatados
(microaneurismas: grandes con aspecto laminado
en la tincin de plata (generaran lesin en la
pared capilar, trombosis y proliferacin de matriz
colgena .
-Diagnstico diferencial:
.En la enfermedad por depsitos de cadenas
ligeras son ms homogneos en tamao y
distribucin y tien ms dbilmente, o son
negativos, con la tincin de plata
-Los ndulos de la amiloidosis no tien con
la plata y son positivos para rojo congo.

Glomrulo con lesiones nodulares


de
Kimmelstiel-Wilson.
Los
ndulos ms pequeos pueden
ser ms celulares y los ms
grandes tienden a ser acelulares
en el centro y rodeados por zonas
ms celulares.
Gota capsular y la hialinosis glomerular
Gota capsular: Es un depsito homogneo, hialino, en
la cpsula de Bowman, suele ser redondeado o
elongado y es altamente sugerente de ND, aunque no
patognomnico.
Puede verse muy ocasionalmente en hipertensin y otras
lesiones glomerulares nodulares idiopticas.
Hialinosis glomerular : resulta de la extravasacin de
componentes plasmticos que se acumulan en
segmentos perifricos del penacho capilar, es tambin

llamada gorro hialino o gorro de fibrina ("hyalin cap" o


"fibrin cap").

Las lesiones exudativas de la ND incluye la


hialinosis glomerular (flecha verde). Se observa
adems varios ndulos de Kimmelstiel-Wilson (dos
de ellos marcados con flechas rojas). Tambin
algunos tbulos atrficos con basales notoriamente
gruesas (flechas azules)
Inmunofluorescencia
-Depsitos lineales de IgG y albmina en paredes de
capilares glomerulares y, en menor medida, basales
tubulares
y
cpsula
de
Bowman.
-En lesiones hialinas puede haber "atrapamiento" de
IgM y C3 como en otras lesiones focales y
segmentarias.
-Pueden detectarse positividad lineal para cadenas
ligeras kappa y lambda ("pseudolineal" o "acentua cin lineal de la membrana basal" ).
PARA RECORDAR

Los cambios morfolgicos caractersticos de


la ND son el incremento de la matriz
mesangial y el engrosamiento de
membranas basales y de la ntima de
arterias y arteriola.
DIAGNSTICO
Cundo se debe plantear nefropata
diabtica (ND) clnicamente establecida
Cuando el paciente diabtico presenta edema y
orina espumosa (proteinuria).
La proteinuria persistente es el distintivo

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Criterios adicionales:
-Retinopata o neuropata diabtica, y ausencia de
otros datos clnicos o de laboratorio a favor de una
enfermedad renal diferente de la glomeruloesclerosis
diabtica.
Cul

es

el

marcador

ms

precoz

de

ND?

-Microalminuria (30-300 mg de albmina en


orina de 24 h)
Cundo se debe sospechar que en un paciente
diabtico la nefropata se debe a otra causa?
Criterios:
-Ausencia de retinopata
-Proteinuria de inicio brusco
-Insuficiencia renal de creciente comienzo o de rpida
progresin
-Sedimento urinario patolgico
-Sintomatologa sistmica con elevacin de los reactantes
de fase aguda o ANCA positivo.

El riesgo de Nefropata No Diabtica (NND) en


pacientes diabticos tipo I es alrededor del 4%.En la
DM tipo 2 este riesgo es desconocido, aunque parece
ser ms elevado.
Referencia: Anderson AR, Christiansen JS : Diabetic
nephropathy in type I (insulin-dependent) diabetes: an
epidemilogical study. Diabetologa 25: 496-501, 1983.

La NND descrita con mayor frecuencia es la nefropata


membranosa, seguida por la nefropata IgA. Otras:
GMN
membranoproliferativa, nefropata de
cambios mnimos , glomerulonefritis proliferativa
aguda o focal segmentaria.
En el Per la incidencia de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria primaria ha aumentado considerablemente
durante la ltima dcada y actualmente es la primera
causa de glomerulonefritis primaria en adultos.

Factores pronsticos de supervivencia renal en


glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria JORGE
ROJAS
RIVERA , ABDAS
2008;28(4):439-446

HURTADO

Nefrologia

CLASIFICACIN
En DM tipo I la evolucin clnica de la nefropata est
bien definida por las diferentes fases (hiperfiltracin,
microalbuminuria, proteinuria e insuficiencia renal).

En DM 2 se puede hacer el diagnstico de ND en el


momento del diagnstico de la enfermedad.
Clasificacin de Mogensen (1983)
Estadio I: Hiperfuncin e
hipertrofia. (debt)
Estadio II: Lesiones glomerulares sin
enfermedad clnica. (3-7 aos)
Estadio III: Nefropata incipiente
(microalbuminuria) (8-15 aos)
Estadio IV: Nefropata diabtica
manifiesta (macroalbuminuria e IRC)
(> 15 aos)
Estadio V: IRC terminal (> 25 aos)

Estado I: Hiperfuncin e hipertrofia: La hipertrofia


e hiperfiltraciin coexisten con el inicio de la
diabetes, pero son reversibles con el tratamiento
insulnico intensivo o con un adecuado control
metablico, en semanas o meses.
Estado II: Lesin glomerular sasintomtica: Esta
etapa
es
silenciosa,
se
caracteriza
por
normoalbuminuria independientemente de la
duracin de la diabetes.
Histolgicamente se aprecia engrosamiento de la
membrana basal y expansin del mesangio.
Estado III: Nefropata incipiente: Se caracteriza
por microalbuminuria persistente, se van
desarrollando lesiones estructurales con filtrado
glomerular conservado, aunque al final comienza a
declinar.
La microalbuminuria predice la nefropata
diabtica, ya que un 80% de los pacientes la
desarrollarn si no se interviene adecuadamente.
Estado IV: Nefropata diabtica manifiesta: Se
caracteriza por proteinuria persistente en
diabticos de ms de diez aos de evolucin.

53

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Con retinopata asociada y ausencia de otras
enfermedades renales de origen no diabtico.

The Diabetes Control and Complications


Trial (DCCT) 1993

El filtrado glomerular disminuye a razn de


1mL/min/ mes.

El DCCT es un estudio clnico realizado entre 1983 a


1993 por el National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases (NIDDK).

Estado V: IRC terminal: Esta etapa se caracteriza


por cada del filtrado glomerular, hipertensin
arterial con renina baja, disminucin de la
proteinuria y deterioro progresivo de la funcin
renal hasta la insuficiencia renal terminal.

Histolgicamente puede existir glomeruloesclerosis


nodular difusa y exudativa, que desembocan en
hialinosis, con el cierre glomerular total.

El estudio demostr que un control intensivo de la


glucemia en pacientes con diabetes tipo I retrasaba el
desarrollo de la retinopata, nefropata y neuropata.

UKPDS (United
Diabetes Study).

Kingdom

Prospective

La insuficiencia renal terminal aparece generalmente


a los 20-25 aos de la evolucin de la diabetes, y
aproximadamente siete aos despus del inicio de la
proteinuria persistente, con unos lmites que varan
entre cinco y veinte aos.

Estudio Prospectivo sobre Diabetes del Reino


Unido reclut 5,102 pacientes con diabetes de tipo
2 recin diagnosticada en 23 centros del Reino
Unido entre 1977 y 1991. Los pacientes fueron
seguidos durante una media de 10 aos .

La microalbuminuria es considerada como


un
factor de riesgo cardiovascular
independiente , adems como un marcador de
disfuncin
endotelial,
con
una
alta
predisposicin a aumentar la penetracin de
partculas de lipoprotenas aterognicas en la
pared arterial, incrementa el riesgo de
hipertensin,
favorece
la
agregacin
plaquetaria, resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia.

Este estudio demostr que la retinopata, la


nefropata y, posiblemente, la neuropata se
benefician de la disminucin de los niveles
plasmticos de glucosa en la diabetes de tipo 2
cuando se establece una terapia intensiva que reduce
la HbA1c a una media del 7%.

PREVENCIN
Efecto benfico del control glucmico sobre la
hiperfiltracin e hipertrofia glomerulares, as como
sobre la microalbuminuria. En modelos animales se
ha demostrado que el control glucmico previene y
reduce el grosor de la membrana basal.

Medidas teraputicas que pueden


evolucin de la nefropata diabtica.

modificar

-Control adecuado de la glucemia


-Modificacin del contenido proteico
-Control de los niveles de lpidos sricos
-Control de la hipertensin arterial
-Control de otros factores que afecten la funcin
renal

Los resultados obtenidos en los estudios del UKPDS y


DCCT, demuestran que un control estricto de la glucemia
disminuye las complicaciones crnicas de la diabetes
mellitus.

54

la

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TRATAMIENTO
CONTROL DE LA HIPERGLUCEMIA
Un buen control glucmico disminuye la aparicin de
la nefropata diabtica, aparte de los efectos sobre la
progresin, un buen control metablico tambin
reduce el catabolismo y mejora el estado nutricional.
La meta es mantener al paciente con cifras
entre 70 y 110mg/dL y niveles de HbA1c
menor a 7.
Para lo cual se valora si el paciente puede controlarse
con dieta, hipoglucemiantes orales, insulina, o la
combinacin de ellos.
RESTRICCIN PROTEICA
La evidencia clnica seala una mejora de la
hiperfiltracin glomerular y de la nefropata
diabtica, al parecer se benefician ms los pacientes
cuando esta restriccin se inicia antes de la aparicin
de microalbuminuria.
La cantidad recomendada de protenas
es de 0.8 a 1.0g/kg/ peso al da, y si existe
nefropata diabtica manifiesta se recomienda
de 0.6 a 0.8g/kg/peso al da.

Hay evidencia de mejor efectividad de los IECA en


los diabticos tipo 1 y de los ARA II en los diabticos
tipo 2)
CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA
La hipercolesterolemia, aunque ms acentuada la
hipertrigliceridemia, son factores de riesgo cardiovascular,
y no slo de ello, sino que tambin contribuyen al dao
renal. Los fibratos que no se acumulen o los inhibidores de
la HMG-CO reductasa, estn indicados en el tratamiento
de la dislipidemia, que no responden al tratamiento
diettico.

NEFROPATA LPICA

El Lupus eritematoso sistmico tiene un curso clnico


diverso, variando de una enfermedad relativamente
benigna a una rpidamente progresiva con falla
fulminante de rganos y muerte. se han establecido
factores que indican un mal pronstico desde el punto
de vista de dao renal:
a. Demogrficos:

Raza: negra
Sexo: masculino
Edad: extremos de la vida
Estado socioeconmico bajo

b. Clnico-Laboratoriales:

CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL

1. Al diagnosticar :

El control adecuado de la presin arterial al retarda


la progresin de la nefropata diabtica y reducir la
albuminuria en hipertensos con diabetes.

- Sedimento nefrtico y/o sndrome nefrtico

INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
y ARA II (Antagonistas de los receptores de la AGT
II)
Disminuyen los incrementos de la presin glomerular y
el volumen y previenen la expansin de la matriz
mesangial y la glomeruloesclerosis focal.
Mejoran la resistencia a la insulina, reducen la
albuminuria y sus efectos en los perfiles de lpidos son
neutrales.

- Ms de seis meses sin tratamiento de induccin


- Hipertensin severa
- Anemia (hto < 26 %)
- Hipocomplementmia
- Hiperazomia
- Sndrome antifosfolipdico
- Gestacin
- Dao de otros rganos blanco

55

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2. Al culminar el tratamiento de induccin:

-Enfermedad proliferativa (focal o difusa) con alteracin

- Falla de tratamiento

de la funcin renal y necrosis fibrinide o crecientes en


> 25 % de glomrulos, o

- Pobre compliance
- Empeoramiento progresivo de la funcin renal
- Recada, sobre todo nefrtica.

c. Histolgicos:

-Nefritis mixta membranosa y proliferativa, o


-Nefritis
proliferativa solamente con alta
cronicidad o en combinacin con alta actividad (p.ej. ic
> 4, o ic > 3 e ia > 10), o

- Indice histolgico: actividad > 7, cronicidad < 3.

-Glomerulonefritis rpidamente progresiva


(duplicacin de la creatinina srica en 2 3 meses).

- Sobre todo: proliferacin intensa, amplios depsitos


subendoteliales, fibrosis intersticial.

Nefropatia membranosa (clase V)

Factores pronsticos y estratificacin de los


pacientes de acuerdo a la severidad de la
enfermedad renal:
Nefritis proliferativa (clase III o IV)
a.- Enfermedad leve

a.- Enfermedad leve


Proteinuria < 3 g/da con funcin renal normal
b.- Enfermedad moderada
Proteinuria en rango nefrtico con funcin renal
normal

Nefritis proliferativa focal (clase III) sin factores


histolgicos de mal pronstico, como los crecientes,
necrosis fibrinide o ndice de cronicidad > 3, o
factores clnicos.

c.- Enfermedad severa

b.- Enfermedad moderada a severa

12 perlas :

Proteinuria en rango nefrtico con alteracin de la


funcin renal (incremento de creatinina en hasta 30 %)

-Enfermedad leve sin respuesta o con respuesta


parcial despus de la terapia inicial de induccin, o
remisin prolongada (> 6 meses), o
-Nefritis proliferativa focal con factores
histolgicos de mal pronstico incremento de hasta
30 % de creatinina srica, o
-Nefritis proliferativa difusa (clase IV) sin
factores histolgicos de mal pronstico.
c.- Enfermedad severa
-Enfermedad moderara a severa pero sin
remisin despus de 6 12 meses de terapia

1.- Todo persona con evidencia de nefritis lpica


activa, sin tratamiento previo debe realizarse
biopsia
renal
a
menos
que
exista
contraindicacin. (Evidencia A)
2.- Indicaciones de biopsia renal

-Elevacin de la creatinina sin otra explicacion (sepsis,


hipovolemia o farmacos). Evidencia A)

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-Proteinuria confirmada > 1gr/24 horas. (evidencia

9.-Nefritis lupica III-IV y V activa en gestantes se

A)
hematies x campo). (evidencia A)

indica el uso de prednisona en dosis necesaria para


controlar la enfermedad, de ser necesario azatriopina
2mg/kg con actividad leve el tratamiento debe ser con
hidroxicloroquina

-Proteinuria > 0.5mg/24 horas + cilindros (evidencia

10.-Del 25-35% de personas no responden al

-Proteinuria > 0.5mg/24horas + hematuria (+de 5

A)
3.-ARA II o IECA en paciente
proteinuria > 0,5mg/24horas (evidencia a)

tratamiento
con

4.- Mantener PA < 130/80mmhg. (evidencia A)


5.-Mantener colesterol LDL < 100mg/dl si es mayor a
este valor iniciar estatinas. (evidencia A)

6.-El tratamiento de induccin se da en estadios III y


IV con micofelonato 2-3gr/dia por 6 meses (hispanos
y afroamericanos). (evidencia A) asociado a pulso de
metiprednisolona 0.5-1gr/k por tres das seguidos
hasta alcanzar dosis mnimas. (Evidencia C).
Si mejora al cabo de 6 meses continuar con
azatioprina + prednisona.

7.-Alternativamente ciclofosfamida (Evidencia A)

11.-La respuesta al tratamiento es lenta y toma de 8 a


52 semanas.

12.-Los

pacientes

respondedores

no

deben

descontinuar el tratamiento.
Glomerulonefritis
proliferativa
extracapilar ("crescentic")
Enfermedad anti-MBG y glomerulonefritis pauciinmune
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar (GNE) o
con semilunas no es una enfermedad especfica, sino,
una manifestacin histolgica de dao glomerular
severo. el nombre "extracapilar" o GMN con

"semilunas" (en ingls "crescentic").

asociado a pulso de metiprednisolona 0.5-1gr/k por


tres dias seguidos hasta alcanzar dosis minimas.
(evidencia C).

Es utilizado para designar la proliferacin celular y/o


fibrosa que ocupa el espacio de Bowman, surgiendo
desde su cpsula. extracapilar se refiere a que est por
fuera de los capilares del penacho glomerular.

Si mejora el paciente continuar con continuar con


azatioprina + prednisona.

Para designar como GNE la recomendacin actual es que


haya un compromiso del 50% o ms de glomrulos.

La indicacin de ciclofosfamida en dosis de 500mg


cada 15 dias por 6 meses en pacientes caucsicos o
europeos.(evidencia B)
La dosis en otro tipo de paciente de ciclofosfamida
500-1000mg/m2 mensual
por 6 meses (nivel
evidencia b)

8.- Paciente con nefropatia clase V con proteinuria de


rango nefrtico iniciar prednisona 0,5mg/kg.
Sino mejora iniciar ciclofosfamida.

la definicin de semilunas es la presencia


de al menos dos capas de clulas que estn
llenando total (circunferencial) o parcialmente
(circunscrita) el espacio de bowman.

Esta alteracin es tambin conocida como GMN


rpidamente progresiva, subaguda y maligna.
Se caracteriza histolgicamente por semilunas en la
mayora de glomrulos y, clnicamente, por deterioro
rpido de la funcin renal (semanas).

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Una GNE con clnica de GMN rpidamente progresiva


se puede ver en GMN postinfecciosa, GMN
membranoproliferativa, nefropata IgA, enfermedad
de depsitos densos, pero en estos casos es mejor
llamarla de acuerdo a la glomerulopata primaria.
Hay una clasificacin de la GNE de acuerdo
a las caractersticas inmunopatolgicas:
Tipo I: debida a anticuerpos anti-membrana basal
glomerular (MBG).
Tipo II: por complejos inmunes.
Tipo III: sin depsitos de inmunoglobulinas o
complemento en glomrulos: pauciinmune. Este grupo
ha sido a su vez subdividido en: asociada a anticuerpos
citoplasmticos antineutrfilo (ANCA) (granulomatosis
de Wegener, poliangeitis microscpica y sndrome de
Churg-Strauss) y no asociada a ancas (GNE idioptica).

Desde la descripcin inicial de Ernest Goodpasture de un


paciente con enfermedad renal, pulmonar y vasculitis
necrotizante esplnica e intestinal, ha cambiado mucho
el entendimiento y nomenclatura de la enfermedad. el
epnimo "sndrome de goodpasture" ha sido utilizado
de manera variable en la literatura, pero actualmente se
utiliza para denominar el sndrome pulmn-rin
producido por anticuerpos anti-MBG.
No todos los pacientes con anticuerpos anti-MBG
presentan sndrome de goodpasture: en algunos
pacientes no hay afectacin pulmonar.
Epidemiologa
La enfermedad anti-MBG es poco frecuente, afecta a
personas de cualquier edad, pero es ms comn en
pacientes de 20 a 40 aos. hay mayor frecuencia en
hombres que en mujeres.
Fisiopatogenia
Cuando los anticuerpos se ligan a la membrana basal
activan complemento y proteasas, esta activacin
produce dao de la membrana y liberacin de protenas
al espacio urinario facilitando la formacin de
semilunas.

La GNE corresponde a menos del 10% de todas las


biopsias con diagnstico de GMN de acuerdo a los
tres tipos definidos la distribucin es ms o menos
as: enfermedad anti-MBG: 20%; por complejos
inmunes: 40%, y pauciinmune: 40%.

Enfermedad anti-MBG
Esta enfermedad se presenta con frecuencia como un
sndrome
pulmn-rin,
caracterizado
por
hemoptisis, alteraciones pulmonares severas y una
gn rpidamente progresiva (GNRP).

Los linfocitos CD4 y CD8 inducen la migracin de


macrfagos y neutrfilos. la interleuquina 12 y el
interfern gama contribuyen a la formacin de la
semiluna.
Cuadro clnico
Usualmente se manifiesta como una GNRP, a menudo
acompaada por hemorragia pulmonar. aunque
muchos pacientes presentan enfermedad severa
pulmonar y renal, el rango es amplio y en algunos casos
puede haber slo hematuria y proteinuria sin
insuficiencia renal ni alteraciones pulmonares.

La enfermedad renal se caracteriza por falla renal


oligrica o anrica, hematuria macro o microscpica y
otros sntomas generales inespecficos.

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Tratamiento

Se basa en altas dosis de esteroides, otros


inmunosupresores y plasmafresis. la enfermedad antiMBG tiene peor pronstico que la GN por complejos
inmune y que la pauciinmune.
Alrededor de la mitad de los pacientes desarrolla falla
renal terminal. despus de una remisin completa pueden
haber episodios de recidiva aun aos despus del inicial.
la enfermedad tambin puede recidivar post-trasplante,
pero si no hay anticuerpos anti-MBG detectables el riesgo
es pequeo.

Glomerulonefritis extracapilar
pauciinmune

GMN extracapilar (GNE) sin depsitos bien definidos de


inmunoglobulinas es llamada pauciinmune. La
enfermedad puede hacer parte de un cuadro de
vasculitis sistmica y, ya que afecta capilares
glomerulares, se encajara dentro de las vasculitis de
pequeos vasos.
Cuando no hace parte de una enfermedad sistmica y
hay afectacin slo renal, se le conoce tambin con los
nombres de GNE idioptica, primaria o de vasculitis
limitada al rin.
Aproximadamente el 90% de pacientes con GNE
pauciinmune son ANCA positivos. son muy raros los
casos de GNE idioptica, no asociada a ANCA, complejos
inmunes ni a anticuerpos anti-MBG (aproximadamente
5%).

La GNE pauciinmune es la causa ms


frecuente de GN rpidamente progresiva y
del sndrome pulmn-rin. El diagnstico
diferencial en GNE pauciinmune es:
granulomatosis de Wegener, poliangeitis
microscpica, sndrome de Churg-Strauss y
GNE idioptica.
Granulomatosis de Wegener
El diagnstico de se basa en la demostracin de:
-Vasculitis granulomatosa. Los granulomas se
demuestran ms frecuentemente en el tracto
respiratorio, son muy inusuales en tejido renal, pero,
cuando se identifican en este rgano deben estar
separados de glomrulos con ruptura de la cpsula de
Bowman, ya que cuando esto ocurre es muy frecuente
la formacin de granulomas como una reaccin a dicha
destruccin.
Sndrome de Churg-Strauss
Cuando hay una historia de asma y eosinofilia y
hay granulomas pulmonares;
Poliangeitis microscpica
Cuando hay una vasculitis sistmica sin granulomas ni
historia de asma.
Hay evidencia clnica o morfolgica de afectacin
renal en el 90% de pacientes con Poliangeitis
microscpica, 80% de pacientes con g. de wegener y
45% de pacientes con churg-strauss.
En granulomatosis de wegener usualmente
hay c-ancas y en poliangeitis microscpica hay
ms frecuencia de p-ANCA y en pacientes con
GNE limitada al rin y pacientes con ChurgStrauss hay predominantemente p-ANCA,
aunque hay variabilidad.

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Cuadro clnico
Como en el caso de la enfermedad anti-MBG,
usualmente se presenta con un cuadro de GN
rpidamente progresiva.
El inicio suele ser con oliguria, elevacin de la
creatinina, proteinuria variable, hematuria macro o
micro, e hipertensin arterial. ocasionalmente hay
sndrome nefrtico.

La afectacin extrarrenal incluye fiebre, artralgias,


mialgias, prpura, neuropata perifrica, alteraciones
respiratorias y signos de vasculitis en tracto digestivo.
hay lesiones cutneas (prpura y/o ndulos) en cerca
de la mitad de casos.

En Churg-Strauss hay afectacin extrarrenal

por

vasculitis en un porcentaje alto de casos.

En Wegener hay mayor compromiso de tracto respiratorio


superior por lesiones granulomatosas necrotizantes o
por vasculitis (80-90%).En el pulmn pueden evidenciarse
ndulos (granulomas necrotizantes) y cavidades; son
frecuentes la hemorragia alveolar, arteritis y capilaritis
(afectacin pulmonar en 90%).
En poliangeitis microscpica hay compromiso de tracto
respiratorio superior en una tercera parte de casos y
compromiso pulmonar en la mitad.
Tratamiento

Aproximadamente el 90% de pacientes responde a un

tratamiento

inmunosupresor

agresivo (usualmente

ciclofosfamida y esteroides) con tasas de remisin


completa cercanas al 75%. muchos pacientes presentan
recadas que responden de nuevo al tratamiento en un
70%. en algunos casos severos puede hacerse
plasmafresis pero hay controversia respecto a los
resultados.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PLUS MEDIC A


1. Introduccin
Los riones son 2 rganos que tienen de tamao aproximado al de un puo, ubicados cerca de la mitad de
la espalda, debajo de la caja torcica. Los riones filtran la sangre conservando los compuestos que son
tiles y eliminando los desechos y el exceso de lquido, y ayudan a regular la presin arterial y la cantidad
de glbulos rojos. Cada 30 minutos, los riones filtran toda la sangre de cuerpo.

2. Definicin

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la


reduccin brusca, en horas o das, de la funcin renal;
se produce una disminucin del filtrado glomerular
y un acmulo de productos nitrogenados sricos
Hiperazoemia (aumento de urea y creatinina en
sangre) con incapacidad para regular la homeostasis
(equilibrio cido-base e hidroelectroltico).
Aunque se suele asociar a una disminucin de la
diuresis (IRA oligrica), hasta un 40% de los casos

no cursan con oliguria e incluso puede existir


poliuria (IRA no oligrica).
Por lo general la IRA es asintomtica, y se diagnostica
cuando un examen de laboratorio revela aumento de
urea y creatinina en plasma.
La IRA suele presentarse como una complicacin de
enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5
al 30% de enfermos hospitalizados.

La mayora de las IRA son reversibles, gracias a que el rin es un rgano que puede recuperarse
considerablemente de una perdida casi completa de su funcin.
Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusin renal),
intrnseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstruccin del flujo de orina distal al
parnquima renal).

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II. CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
Desde el punto de vista fisiopatolgico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso
renal agudo:

II.1. IRA Prerrenal o Funcional

Existe una inadecuada perfusin renal que compromete el filtrado glomerular ; sera, por tanto,
una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el parnquima renal est ntegro. Es la
causa ms frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se acta
sobre la causa desencadenante de manera precoz.

Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una hipoperfusin renal sin afectar al parnquima renal.
Cuando la hipoperfusin es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero
cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parnquima, lo cual llevara a una
IRA Renal o Intrnseca.
La poca irrigacin sangunea y la disminucin de la presin es detectada por barorreceptores (articos y
carotdeos), estos desencadenan una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen
sanguneo y con esto la presin arterial.

Estas respuestas son la activacin del sistema

nervioso parasimptico y del sistema reninaangiotensina-aldosterona y la liberacin de ADH.


La
noradrenalina
(neurotransmisor),
la
angiotensina II y la ADH actan simultneamente
para mantener la perfusin cerebral y cardiaca, e
inducen la vasoconstriccin en zonas "poco

importantes" como en las extremidades, los


msculoscutneos y esplcnicos, adems reducen
la prdida de sal por las glndulas sudorparas y
favorecen la reabsorcin de sal y agua en el
tbulo proximal.
Como se reabsorben grandes cantidades de sodio
y agua en el tbulo proximal, sta aumenta la

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concentracin de urea y retardar la velocidad de
flujo de orina en la luz tubular, con lo cual
aumentar la reabsorcin de urea, pero no de
creatinina.
La hipoperfusin renal estimular la liberacin de
renina y por tanto la secrecin de aldosterona, quien
aumenta la reabsorcin de sodio en el tbulo
distal. Por ltimo la disminucin de la velocidad
del flujo en la luz tubular favorecer la
reabsorcin de agua, aun en ausencia de ADH.
Adems es posible que la redistribucin del flujo
sanguneo en la corteza externa a la interna
facilite la retencin de sodio a agua.

angiotensina II induce la constriccin de las


arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener
constante la presin intraglomerular, aumenta la
fraccin de plasma renal filtrada por los
glomrulos (fraccin de filtracin) y se conserva
el filtrado glomerular (FG).

Cuando hay una hipovolemia disminuye la presin


arterial, la perfusin glomerular, la presin de
filtracin y el filtrado glomerular se mantienen en
condiciones de hipoperfusin leve debido a
diversos mecanismos compensadores: los
receptores de estiramiento de las arteriolas
aferentes en respuesta a la disminucin de la
presin de filtracin desencadenan una
vasoconstriccin de estas arteriolas mediante un
reflejo migeno local (autorregulacin); tambin
se induce la liberacin de prostaglandinas
vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la

AA: Arteriola aferente AE: Arteriola eferente


Pero cuando la hipoperfusin es intensa estos
mecanismos compensadores son sobrepasados y
sobreviene una IRA Prerrenal.

Las causas ms frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la siguiente tabla :

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II.2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrnseca

La causa del deterioro de la funcin renal es un dao en las estructuras anatmicas ; se clasifica
segn la estructura primariamente daada: glomrulos, tbulos, intersticio o vasos renales.
Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
La Necrosis Tubular Aguda (NTA) es la causa ms frecuente de IRA intrnseca, representando el 70%
de los casos.
El dao afecta a las clulas tubulares renales, con un grado de afectacin variable, desde lesiones mnimas a
necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. NTA Isqumica: la isquemia es la causa ms frecuente. Cursa clnicamente con oliguria. Todas
las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un
cuadro de NTA. As, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se
mantienen las causas que causan la hipoperfusin renal.
2. NTA Nefrotxica: los txicos ms frecuentemente implicados son los antibiticos
(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiolgicos, AINES, anestsicos, txicos endgenos
(mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemlisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La
NTA por txicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.

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Diagnstico Clnico:
Las diversas formas de
presentacin de la IRA
tienen
criterios
diagnsticos diferentes. La
realizacin de una historia
clnica completa permite
establecer la etiologa en la
mayora de los casos.

Aunque la hipertensin es rara, la homeostasis de


los lquidos se encuentra alterada de manera
frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia
prerrenal, mientras que la hipervolemia puede
ser el resultado de IRA intrnseca o postrenal.

Es posible evidenciar derrame pericrdico (con


riesgo de taponamiento cardaco) y, en caso de
arritmias, generalmente son secundarias a
hiperpotasemia.

La auscultacin pulmonar puede evidenciar


estertores (por edema agudo) y, por consiguiente,
poner de manifiesto algunos signos de dificultad
respiratoria.

A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e

leo

y siempre deben buscarse masas


abdominales de cualquier tipo (que produzcan
obstruccin urinaria). Vale la pena resaltar la
evaluacin de la prstata y, si es pertinente, el
tacto rectovaginal (ante la sospecha de neoplasia
avanzada de cuello uterino causante de un fe
nmeno obstructivo).

La evaluacin hematolgica debe centrarse en


la bsqueda de hemorragia mucocutnea,
teniendo en cuenta la disfuncin plaquetaria
inducida por la uremia.
El examen neurolgico
puede revelar cambios

Se recomienda explorar los sntomas clnicos de


uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia
(nusea, vmito, alteraciones del sensorio) y debe
indagarse sobre la existencia previa de enfermedad
renal o de factores pre disponentes para la misma,
adems del uso de potenciales nefrotxicos.
El examen fsico completo debe estar enfocado a
evaluar el estado hemodinmico del paciente y a
buscar signos de enfermedades sistmicas o de
obstruccin
del
tracto
urin

Son importantes los antecedentes de enfermedad


renal crnica, diabetes mellitus, hipertensin
arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso
de analgsicos, procesos infecciosos recientes,
hepatopata,
enfermedades
autoinmunes,
presencia de lesiones cutneas (exantema,
prpura, livedo), trauma contundente o por
aplastamiento, hemlisis, fiebre y sntomas
constitucionales.

La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus


causas ms comunes se cuentan: obstruccin de
vas urinarias, necrosis cortical, lesiones
vasculares,
vasculitis
y
glomerulonefritis
rpidamente progresiva.

La infeccin es una complicacin usual y la ms


importante causa de muerte en los pacientes con
IRA;
generalmente
es
secundaria
a
procedimientos invasivos como colocacin de
catteres centrales, lneas arteriales, intubacin
orotraqueal, sonda vesical y ms frecuente en
pacientes con desnutricin, inmunosupresin o
ambas.
Los sitios ms frecuentes de infeccin son el
tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas
quirrgicas, los sitios de insercin de catteres y
el peritoneo.

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III.2. DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Es fundamental la distincin entre IRA prerrenal y NTA. Para ello nos basamos en una serie de
parmetros urinarios e ndices orina/plasma que se resumen en la siguiente tabla:

NDICES DE IR
U p/Cr p
Na urinario
Osmolaridad urinaria
Cr u/Cr p
IFR
FENa
Densidad urinaria
Sedimento urinario

IRA PRE-RENAL

NTA

>40

<40

<10mEq/L

>20mEq/L

>500mOsm/L

<350mOsm/L

>30

<20

<1

>1

<1%

>1%

>1018

1010

Cilindros Hialinos

Cilindros Granulosos

El ms sensible y valioso es la fraccin excretada de sodio (FENa EFNa) pero otro ndice til es el de fallo
renal que proporciona una informacin similar

V. ACTITUD TERAPUTICA EN
URGENCIAS
Ante la sospecha de un paciente con IRA
que acude a un hospital es necesario su
ingreso, en principio en el rea de
Observacin.
V.1. Manejo conservador del
paciente con IRA Prerrenal.
Dieta rica en hidratos de carbono
y con aporte de protenas de alto
valor biolgico entre 0,6-0,8
gr/Kg/da.
Monitorizar
presin
arterial,
frecuencia cardiaca y medicin de
la ingesta y prdida de agua y sal.

El mecanismo de control ms
simple es el peso diario.
El sondaje vesical ser necesario si
se precisa la medicin de diuresis
horaria.
Canalizar va perifrica y central y
monitorizar presin venosa central
(PVC), para ajustar el aporte de
lquidos a una PVC entre 4 y 8
cmH2O.
Reposicin de volumen. Si no
existe contraindicacin , se puede
realizar una rehidratacin rpida
(en unos 30 minutos) con 5001000 ml de suero salino fisiolgico,
controlando la presin arterial, la
presin venosa central y vigilando
la respuesta clnica y diurtica.

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Si existe una prdida hemtica
grave se usar concentrado de

hemates.
Una vez corregida la volemia, el
volumen urinario aumenta y se

debe continuar con reposicin de


lquidos a ritmo de diuresis.
Si la causa que ha provocado la IRA
es una disminucin del volumen
circulante efectivo, se aplicarn los
protocolos de tratamiento del
shock, de la insuficiencia cardiaca,
cirrosis heptica etc.
Si no existe otra complicacin, la
restauracin de la perfusin renal
mejora rpidamente la IRA.
Una vez adoptadas las medidas generales
mencionadas anteriormente, se forzar la diuresis por
medio de diurticos y dopamina.
As se puede intentar el uso de diurticos de asa
como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6
horas, segn los valores de diuresis y creatinina.
Tambin pueden usarse diurticos osmticos como el
manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en
funcin de la respuesta.
La dopamina a dosis de 3-5 g/kg/min puede ser otra
herramienta til para mejorar la perfusin renal. 200
mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10
gotas/min.

V.3 Manejo de la IRA posrenal u


obstructiva
El tratamiento definitivo es desobstruir. La
mayora de las causa que la producen son
quirrgicas, por lo que ser necesaria la consulta
con el urlogo.
De manera transitoria se proceder al sondaje
vesical en el caso de patologa prosttica. En caso
de obstruccin ureteral con hidronefrosis ser
necesario la realizacin de nefrostoma
percutnea.
Indicaciones de dilisis en la IRA son:
hiperpotasemia o hipontremia graves, acidosis
metablica con bicarbonato plasmtico menor de
10 mEq/l, sobrecarga de lquidos con edema
pulmonar ,hemorrgica urmica y azotemia
severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl).

Prerrenal. Si esto es as el paciente


CUESTIONARIO
puede permanecer en el rea de
observacin.
necesaria es
la consulta
1.-Cul
de las siguientes
la causa ms
condeelIRA?
nefrlogo que valorar la
frecuente
indicacin de agudas
dilisis.
a) Glomerulonefritis
b) Hemorragia gastrointestinal con gran prdida
de volumen
V.2
Manejomellitus
conservador de la NTA
c) Diabetes
establecida
d) Hipertensin arterial
e) Esclerodermia
En
esta situacin,
una lo
serie
de medidas
2.- Sobre
la IRA, seale
falso:
conservadoras
pueden,
sino
evitar
la un 5%
a) La IRA obstructiva o postrenal
supone
necesidad de dilisis, si al menos
del total de IRA
transformar una IRA oligrica en otra no
b) La NTA es sinnimo de IRA de causa intrnseca
oligrica
lo
que
permit
c) La IRA se define como el aumento de
creatinina mayor de 1 mg/dl/da durante varios
das.
El
mecanismo de la dopamina es aumentar
En general,
la causay ms
frecuente
de IRA es la
eld)filtrado
glomerular
favorecer
la accin
funcional
o
prerrenal.
de los diurticos.
e) deben
Supone usar
un antagonistas
5-30% de los
enfermos
Se
de los
hospitalizados
receptores de histamina H-2 para la
3.- Cul dedeloshemorragias
siguientes parmetros
analticos
prevencin
digestivas. No
tiene
mayor valor
diagnstico
en la IRA
se
recomienda
el uso
de antibiticos
de para
distinguir
causas prerenales de NTA?
manera
profilctica.
a) Hemograma
Recordar
que es fundamental evitar
b) Volumen
urinario
en 24
horas
cualquier
nuevo
dao
renal
que puedan
provocar
c) Urea el uso inadecuado de antibiticos
aminoglucsidos,
antinflamatorios
no
d) Fraccin excretada
de sodio
e) Potasio
CUESTIONARIO
1.-Cul
las siguientes
la causa ms
4.- Cul de estas
alteracioneseshidroelectrolticas
frecuente
de IRA?
es frecuente
encontrar en la IRA?
a)
a)Glomerulonefritis
Hipopotasemia agudas
b)
gastrointestinal con gran prdida
b) Hemorragia
Hipernatremia
de
volumen
c) Hiperpotasemia
c)d)Diabetes
mellitus
Hipercalcemia
d)
e)Hipertensin
Hipouricemiaarterial
e) Esclerodermia
RESPUESTAS:
1:b.
2: c. la
3: IRA,
d. 4:seale
c.
2.Sobre
lo falso:
a) La IRA obstructiva o postrenal supone un 5%
del total de IRA
b) La NTA es sinnimo de IRA de causa intrnseca
c) La IRA se define como el aumento de
creatinina mayor de 1 mg/dl/da durante varios
das.

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Manual de NEFROLOGA : exmenes comentados de ENAM y EsSalud PLUS MEDIC A

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Supercurso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2012 www. PLUS -medica.com