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FISIOPATOLOGIA:

Las causas de la obesidad son complejas y no comprendidas completamente.


Intervienen factores genticos, ambientales y psicolgicos. Sin embargo, para
decirlo claramente, la obesidad es un trastorno del equilibrio energtico. Los dos
lados de la ecuacin de la energa, ingesta y consumo, estn finamente regulados
por mecanismos neurales y hormonales y, por lo tanto, el peso se mantiene dentro
de un es trecho margen durante aos. Aparentemente, este fino equilibrio se
mantiene por un punto base interno que puede detectar la Cantidad de depsitos
grasos (tejido adiposo) y regular de Forma adecuada la ingesta de alimentos,
adems del consumo energtico.
En los ltimos aos se han identificado varios genes de la obesidad. Como sera
de esperar, codifican los componentes moleculares del sistema fisiolgico que
regula el equilibrio energtico. Una funcin clave en la homeostasia de la energa
la desempea el gen LEP y su producto, la leptina. Este excepcional miembro de
la familia de las ciroc indas, secretada por los adipocitos, regula los dos lados de
la ecuacin de la energa, ingesta de alimento y gasto de energa. Como se
describe ms Adelante, el efecto neto de la leptina es reducir la ingesta de
alimento y potenciar el consumo de energa. Los mecanismos neurohumorales
que regulan el equilibrio energtico y el peso corporal son muy complejos
amplificando, estos mecanismos pueden dividirse en tres componentes:
El sistema aferente, que genera seales procedentes de diversos lugares. Sus
principales componentes son la leptina (tejido adiposo), insulina (pncreas),
grelina (estmago), y el pptido YY (leon y colon). La leptina reduce la ingestin
de alimentos y se estudia con detalle ms adelante. La secrecin de grelina
estimula e! apetito, y a veces funciona como seal iniciadora de las comidas El
pptido YY, liberado despus de las comidas por las clulas endocrinas del leon y
colon, es una seal de saciedad. El sistema de procesado hipotalmico conocido
como sistema de melanocortina central, que integra los diferentes tipos de seales
aferentes y genera seales eferentes.
El sistema eferente que transporta las sea les generadas en el hipotlamo, que
controla la ingestin de alimento y el gasto de energa la Leptina. Por mecanismos
no claramente comprendidos, el consumo de leptina est regulado por los
depsitos de cidos Miocardiopata (enfermedad de Keshan)
grasos. Con tejido adiposo abundante, se estimula la secrecin de leptina y la
hormona viaja hacia el hipotlamo, donde se une a receptores de leptina en dos
clases de neuronas. Una clase de neuronas sensibles a la leptina produce
neuropptidos inductor res del apetito (oxgenos), neuropptidos Y
(NPY) y protena relacionada con (AgRP). La otra clase de neuronas portadoras
de receptores de leptina producen pptidos ano exgenos, hormona estimulante de
los melanocitOma (MSH-a) y transcripcin relacionada con cocana y anfetamina
(CART). Los neuropptidos oxgenos y ano exgenos actan por unin a otro
grupo de receptores, siendo los dos ms importantes el receptor NPY y el
receptor de melanocortina no 4 (MC4R), a los que se unen AgRP y a-MSH,
respectivamente. La unin de la leptina reduce la ingesta de alimentos por
estimulacin de la produccin de al-MSH y CART (pptidos ano exgenos) e
inhibicin de la sntesis de NPY y AgRP (pptidos oxgenos). Se produce la

secuencia in versa de sucesos cuando existen depsitos inadecuados de grasa


corporal: disminuye la secrecin de leptina y aumenta la ingesta de alimentos. En
in dividuos con peso es tabla, las actividades de estas vas estn equilibradas.
Como se ha indicado antes, la leptina regula no slo la
ingesta calrica (apetito), sino tambin el gasto energtico, mediante distintas
vas. Por lo tanto, la abundancia de leptina aumenta la actividad fsica, la
produccin de calor y el gasto
energtico. Los mediadores neurohumorales de! gasto energtico inducido por la
leptina no estn tan bien definidos. Probablemente, la termognesis es el ms
importante de los efectos catablicos mediados por la leptina a travs del
hipotlamo; parece controlada, en parte, por vas hipotalmicas
que aumentan la libe ruc in de noradrenalina desde terminaciones nerviosas
simpticas en el tejido adiposo. Los adipocitos expresan receptores ~3
-adrenrgicos que, estimula dos por la noradrenalina, producen hidrlisis de
cidos grasos y tambin desenganchan la produccin de energa desde el
Almacenamiento.

Referencia:https://books.google.com.co/books?
id=kGS1OMWqVZwC&printsec=frontcover&dq=fisiopatologia+de+robbins&hl
=es&sa=X&ei=OQllVc2GPJTdsATSg4KgBQ&ved=0CBoQ6AEwAA#v=onepag
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