Anda di halaman 1dari 10

Abses Hati Amebik dan Penatalaksanaannya

Evita Jodjana
102013201
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta
FK UKRIDA 2013
Jalan Arjuna Utara No.16,Jakarta Barat 11510
evitajodjana19@gmail.com
Pendahuluan
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih
25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen
dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Hati
mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam , salah satunya adalah memetabolisme
karbohidrat,protein dan asam lemak juga detoksifikasi racun atau obat yang masuk dalam
tubuh. Sel-sel hati (hepatosit) mempunyai kemampuan regenerasi yang cepat. Oleh karena itu
sampai batas tertentu, hati dapat mempertahankan fungsinya bila terjadi gangguan ringan.
Pada gangguan yang lebih berat, terjadi gangguan fungsi yang serius dan akan berakibat
fatal.1
Penyebab penyakit hati bervariasi, sebagian besar disebabkan oleh virus yang menular
secara fecal-oral, parenteral, seksual, perinatal dan sebagainya. Penyebab lain dari penyakit
hati adalah akibat efek toksik dari obat-obatan, alkohol, racun, jamur dan lain-lain. Di
samping itu juga terdapat beberapa penyakit hati yang belum diketahui pasti penyebabnya.
Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui penyebab penyakit hati yaitu abses
hati, dan jenis-jenisnya serta cara penanganan yang tepat untuk abses hati.2
Pembahasan
Abses Hati
Abses hati adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga patologis yang
dapat bersifat soliter atau multipel pada jaringan hati. Abses hati ini berbentuk infeksi pada
hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang
bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah
didalam parenkim hati. Abses hati lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,
dan berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi rendah, dan gizi buruk. Abses
1|Page

hati terbagi dua secara umum yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik
(AHP).3
AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering
terjadi di daerah tropis/subtropik. Pada negara-negara berkembang, abses hati amebik (AHA)
didapatkan secara endemik dan lebih sering dibandingkan dengan abses hati piogenik (AHP).
Sedangan AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi
kurang. Peningkatan insidens AHP pada dewasa lebih banyak akibat komplikasi dari sistem
biliaris yang berhubungan dengan makin tingginya angka harapan hidup, yang membuat
makin banyak orang lanjut usia terkena penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat
trauma, luka tusuk/tumpul, dan kriptogenik.4
Working Diagnosis
Abses Hati Amebik (AHA)
Abses hati amebik merupakan penyulit ekstraintestinal yang paling sering terjadi. Di
daerah tropis, terutama di Asia Tenggara, insidensnya berkisar 5-40%. Lebih banyak terdapat
pada laki-laki daripada wanita, tersering pada usia 30-40 tahun. Abses dapat timbul beberapa
minggu, bulan atau tahun sesudah infeksi ameba.5
Etiopatogenesis AHA
Abses hati amebik (AHA) disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Entamoeba
histolytica ini mempunyai dua bentuk, yakni trofozoit dan kista. Bentuk kista merupakan
sumber penilaran dan masuk ke dalam tubuh melalui makanan atau minuman. Dalam usus,
bentuk kista ini berubah menjadi trofozoit. Trofozoit kemudian berkembang;bila menembus
mukosa, trofozoit menyebabkan tukak pada mukosa kolon. Tukak yang ditimbulkan akibat
kerja enzim proteolitik. AHA terjadi karena trofozoit Entamoeba histolytica dari dinding
usus terbawa aliran vena porta ke hati, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hati dapat
menimbulkan abses. Agar terjadi abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang
berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah riwayat infeksi
amuba, tingginya kadar kolesterol, riwayat pascatrauma hati, dan ketagihan alkohol.4
Terjadi reaksi radang di hati, yang akhirnya diikuti oleh nekrosis jaringan. Proses
pencairan jaringan nekrosis multipel yang semakin lama semakin besar ini kemudian
bergabung, membentuk abses yang berisi cairan merah coklat (anchovy sauce) tak berbau,
karena merupakan produk lisis jaringan nekrosis dan perdarahan. Kadang-kadang berwarna

2|Page

kuning kehijauan, karena bercampur dengan cairan empedu. Kebanyakan abses hati bersifat
soliter, steril, dan terletak di lobus kanan dekat diafragma.3

Gambar 1. Patofisiologi AHA6


Manisfestasi Klinis AHA
Penyakit ini timbul secara perlahan, disertai demam, berkeringat, dan berat badan
menurun. Sebelum timbul, abses hati selalu didahului oleh infeksi usus. Diare aktif hanya
terjadi kurang dari 30%. Gejala awal berupa nyeri spontan di perut kanan atas disertai panas,
dan kalau berjalan posisinya membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di
atasnya. Nyeri tersebut menjalar ke bahu kanan dan skapula kanan akibat iritasi diafragma
dan bertambah dengan batuk dan napas dalam. Hati teraba dibawah lengkung iga. Kadangkadang terasa nyeri tekan lokal di daerah antara iga ke-8,ke-9, atau ke-10, jarang terjadi
ikterus.
Untuk membuat diagnosis abses hati amebik, yang penting adalah mengetahui akan
kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta
demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hati harus dipertimbangkan. Riwayat diare dan
ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua
hal ini tidak berarti bukan abses hati amebik.
3|Page

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri,


terdapat anemia. Kadar alkali fosfatase, laju endap darah, transminasi meningkat dan terjadi
peningkatan bilirubin dan pemanjangan protrombin. Tes serologi titer amuba menunjukkan
hasil di atas atau sam dengan 1:128. Pada foto rontgen terlihat diafragma meninggi, efusi
pleura, dan atelektasisi paru anan. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan awal
yang baik dengan ketepatan mencapai 90%, yang penting untuk membantu diagnosis serta
menentukan lokasi dan besarnya abses. Abses biasanya terleak di tepi hati, tunggal, dan terisi
cairan hipoekoik. Abses pada AHA biasanya solite, pada pemeriksaan endoskopi, sebagian
penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul
bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon. 4,5
Diagnosis Differential
Abses Hati Piogenik (AHP)
Abses hati piogenik pada umumnya disebabkan oleh bakteri aerob gram negatif dan
anaerob, yang tersering adalah bakteri yang berasal dari flora normal usus seperti Escherichia
coli,

Klebsiella

pneumonia,

Bacteriodes,

enterokokus,

streptokokus

anaerob,

dan

streptokokus mikroaerofilik.. Insidens AHP meningkat pada kelompok usia lanjut, usia
berkisar 40-60 tahun dan lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Abses hati piogenik
merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara
dini.2
Etiopatogenesis AHP
Mikroorganisme dapat masuk ke dalam hati melalui sirkulasi portal, sirkulasi sistemik
dan stasis empedu akibat obstruksi duktus bilier.3 Sumber tersering penyebab terjadinya
abses hati piogenik adalah penyakit pada sistem saluran bilier yaitu sebanyak 42,8%.6
Kolangitis akibat batu atau striktur merupakan penyebab yang paling sering, diikuti oleh
divertikulitis atau apendisitis. Hati adalah organ yang paling seirng terkena abses. Hal ini
dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya
infeksi di dalam rongga peritoneum. Sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati sebenarnya
akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri yang masuk melalui vena porta. Namun
obstruksi aliran empedu mempermudah terjadinya proliferasi bakteri. Tekanan dan distensi
kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang vena portal dan limfatik dan membentuk formasi
mikroabses, yang kemudian menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia
sistemik. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, karena lobus kanan
4|Page

hati menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri
menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. 2,4
Manifestasi Klinis AHP
Pada awal perjalanan penyakit, gejala klinis seringkali tidak spesifik.11 Gambaran
klasik abses hati piogenik adalah nyeri perut terutama kuadran kanan atas , demam yang naik
turun disertai menggigil , penurunan berat badan, muntah, ikterus dan nyeri dada saat batuk.
Pada 63% kasus, gejala klinis muncul selama kurang dari dua minggu. Awitan abses soliter
cenderung bertahap dan seringkali kriptogenik. Abses multipel berhubungan dengan
gambaran sistemik akut dan penyebabnya lebih bisa diidentifikasi. Hati teraba membesar dan
nyeri bila ditekan pada 24% kasus. Adanya hepatomegali disertai nyeri pada palpasi
merupakan tanda klinis yang paling dapat dipercaya. Beberapa pasien tidak mengeluh nyeri
perut kanan atas atau hepatomegali dan hanya terdapat demam tanpa diketahui sebabnya.
Dapat dijumapi gejala dan tanda efusi pleura. Bila abses terbentuk dekat diafragma,
dapat timbul gejala nyeri seperti pleuritis dengan batu dan sesal. Nyeri sering berkurang bila
penderita berbaring pada sisi kanan. Dapat terjadi ikterus, asites, dan diare. Ikterus, terutama
terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluran empedu yang disertai dengan
kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. Jenis ini prognosisnya buruk. Dapat
terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga peru, rongga dada, atau perikard.
Dapat pula terjadi septisemia dan syok. Akan tetapi, banyak juga yang tidak menunjukkan
gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hati piogenik patut dipikirkan pada setiap
penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama pascabedah abdomen.
Pada pemeriksaan laboratorium, leukositosis ditemukan pada 66% pasien, sering
disertai dengan anemia akibat infeksi kronis dan peningkatan laju endap darah. Kadar alkali
fosfatase biasanya meningkat, hipoalbuminemia dan kadar enzim transaminase yang sedikit
meningkat. Dan pada foto polos dada dan abdomen memperlihatkan pembesaran hati,
kadangkala tampak air fluid level di dalam rongga abses dan diafragma kanan biasanya
terangkat.3,4

Hampir semua kasus abses hati dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan ultrasonografi dan
CT scan. Kedua teknik pencitraan ini dapat menentukan lokasi abses yang berukuran minimal
1 cm di parenkim hati. Alvarez dkk7 melaporkan bahwa ultrasonografi mempunyai angka
sensitivitas 94% sedangkan sensitivitas CT scan 99%. Meskipun demikian, ultrasonografi
5|Page

adalah metode pencitraan yang direkomendasikan karena cepat, noninvasif, cost effective,
dan dapat juga digunakan sebagai pemandu aspirasi abses untuk diagnostik dan terapi.
Ultrasonografi dan CT scan juga dapat digunakan untuk memantau keberhasilan terapi.
Pemantauan abses secara serial dengan ultrasonografi atau CT scan hanya dilakukan jika
pasien tidak memberi respons yang baik secara klinis.4
Hepatoma
Kanker hati (hepatocellularcarcinoma, HCC), disebut juga hepatoma, adalah suatu
kanker yang timbul primer dari hati. Hepatoma primer secara histologis dibagi menjadi tiga
jenis, yaitu karsinoma hepatoseluler, hepatoma primer yang berasal dari sel hepatosit;
karsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel saluran empedu
intrahepatik; dan angiosararkoma dan leiomiosarkoma yang berasal dari sel mesenkim.7
Etiopatogenesis Hepatoma
Hepatoma memiliki hubungan kausal yang erat antara sirosis hati dan infeksi virus
hepatitis B dan C. Hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor onkogenik bagi sel hati
sehingga dapat berubah menjadi ganas. Hepatitis B dan C, terutama pada stadium sirosis,
merupakan penyebab utamanya di seluruh belahan dunia. Hepatitis B dijumpai terutama di
Asia dan Afrika, sedangkan hepatitis C lebih banyak dijumpai di Jepang, Amerika, dan
Eropa.

Sirosis hati merupakan faktor risiko utama terjadi hepatoma di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Selain hepatitis kronik dan sirosis hati, juga
ada faktor risiko yang lain yaitu obesitas dan diabetes melitus melalui terjadinya perlemakan
hati dan steatohepatitis non alkoholik. Disamping itu, pada diabetes melitus terjadi
peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor
promotif potensial untuk kanker. Pada alcholic juga termasuk dalam faktor pemicu teradinya
hepatoma karena alkohol meningkatkan terjadinya sirosis hati.
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen
penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran
sel hati yang diinduksi oleh cedera dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan
kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan
kromosom, aktivasi oksigen selular atau inaktivasi gen suppresor tumor, yang mungkin
bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomeras, serta
induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol, dan
penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan deisiensi antitrypsin-alfa 1, mungkin
6|Page

menajalankan peranya teutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenrasi, dan sirosis).
Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53 dan ini menunjukkan
bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses
hepatokarsinogenesis.4,7
Manifestasi Klinis Hepatoma
Gambaran umum hepatoma beragam, dapat tidak bergejala hingga adanya gejala berat
berupa nyeri hebat dengan atau tanpa hepatomegali, gejal-gejal faal hati, perdarahan varises,
asites hemoragik, perdarahan intraperitoneal mendadak tanpa trauma, akut abdomen
mendadak, syok hipovolemik, dan metastasis jauh di tempat lain dengan atau tanpa gejala
klinis.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di
kuadran kanan atas abdomen. Nyeri ditimbulkan itu terus-menerus dan menembus ke
balakang atau ke daerah bahu. Temuan fisis tersering pada hepatoma adalah hepatomegali
dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot.
Sebagian besar pasien yang dirujuk ke rumah sakit karena pendarahan varises esofagus atau
peritonitis bacterial spontan ternyata sudah menderita Hepatoma. Berat badan akan cepat
mengalami penurunan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran hati yang berbenjol,
keras, kadang terasa nyeri bila ditekan. Palpasi menunjukkan adanya gesekan permukaan
peritoneum viserale yang kasar akibat rangsang dan infiltrasi tumor ke permukaan hati
dengan dinding perut. Gesekan ini dapat didengarkan juga melalui stetoskop. Pada auskulti di
atas benjolan kadang ditemukan suara bising aliran darah karena hipervaskularisasi tumor.
Gejala ini menunjukkan fase lanjut hepatoma. 4
Penatalaksanaan
Pada abses hati amebik (AHA) diberikan metronidazol yang merupakan obat pilihan
dengan dosis 3 kali 750 mg atau 3 kali 800 mg tiap harinya pada orang dewasa, dan 35-50
mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis pada anak, diberikan selam 10 hari. Bila tidak dapat diberikan
per oral, obat dapat diberikan melalui parenteral intravena sebanyak 500 mg tiap 8-12 jam.
Obat antiamuba yang lain adalah klorokuin fosfatase, merupakan antiamuba ekstraintestinal
dan diberikan dalam dosis 1 gram tiap harinya selama 3 hari, dilanjutkan dengan 500 mg tiap
hari selama 2-3 minggu.
Aspirasi jarum atau drainase perkutan yang dipandu dengan alat pencitraan telah
menggantikan posisi intervensi bedah sebagai pilihan utama untuk mengurangi ukuran abses.
7|Page

Salah satu dari tindakan tersebut dilakukan jika hasil serologis negatif pada abses berukuran
besar (> 3-4 cm), tidak memberi respons terhadap terapi antiamuba setelah 4-5 hari atau jika
terdapat ruptur ke peritoneum, pleura atau perikardium, juga bila letak abses di lobus kiri
(mudah pecah). Tindakan drainase operatif hanya diperlukan jika abses telah ruptur sehingga
menyebabkan peritonitis amuba atau jika pasien tidak berrespons terhadap obat walaupun
sudah dilakukan aspirasi dan drainase dengan kateter.
Pada abses hati piogenik (AHP) yang dilakukan adalah dengan drainase terbuka
secara operasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di
dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan
abses. Drainase yang dilakukan berupa drainase perkutaneus dengan tuntunan abdomen
ultrasonografi atau tomografi komputer. Untuk antibiotiknya dianjurkan adalah penisilin atau
sefalosporin untuk coccus gram positif, metronidazol atau klindamisin atau kloramfenikol
untuk bakteri anaerob dan aminoglikosida untuk bakteri gram negatif.
Sedangkan pada hepatoma bisa dilakukan reseksi hati bila hepatoma yang terjadi
adalah non sirosis. Penanganan yang lain adalah transplatasi hati, memberikan kemungkinan
untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi.
Terapi lainnya bisa dengan ablasi tumor perkutan yaitu tindakan mendestruksi sel neoplastik
dengan bahan kimia (alkohol, asam asetat) atau secara fisik (laser, RFA) dan kemoterapi oral
sorafenib, suatu inhibitor multikinase yang mempunyai efek antiproliferatif dan
antiangiogenik.2-4
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur abses, superinfeksi dan anemia.
Komplikasi berat dapat terjadi akibat infeksi sekunder atau ruptur abses ke dalam pleura,
perikardial atau daerah peritoneum. Dua pertiga kejadian ruptur terjadi di intraperitoneum
dan sepertiganya di intratorakal. Bila terjadi perforasi ke rongga pleura maka akan terjadi
efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi. Perforasi
ini dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas
cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hati selain didapati
hemoftisis.
Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung.
Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti pada tuberkulosis perikard dan
pada fase selanjutnya terjadi penyempitan

jantung (perikard konstriktiva). Perforasi ke

kaudal terjadi ke orngga peritonium. Perforasi akut menyebabkan peritonitis umum. Abses
8|Page

kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk
mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi
terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapata terjadi melalui
sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses
amebik otak.
Pada orang dewasa, mortalitas abses hati amuba yang dapat didiagnosis dengan cepat
dan tanpa adanya komplikasi adalah sekitar 1%. Pada anak, mortalitasnya tidak jelas
diketahui tapi dapat meningkat secara bermakna akibat keterlambatan diagnosis. Dengan
terapi antiamuba yang adekuat selama beberapa hari hingga minggu akan terjadi perbaikan
klinis yang cepat dengan resolusi abses yang sempurna selama 3-9 bulan yang dapat di
pantau secara radiologis.1,3
Prognosis
Jika disertai septisemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. Prognosis juga dipengaruhi
oleh umur penderita, adanya penyakit saluran empedu, adanya hubungan dengan keganasan,
penyulit pada paru, kecepatan pemberian terapi, dan penyakit yang mendasari timbulnya
abses. Abses yang multipel dan disebabkan keganasan mempunyai prognosis yang kurang
baik.
Kesimpulan
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jumur, maupun
nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi, infeksi dalam perut,
dan sebagainya. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam, nyeri pada
kuadran kanan atas abdomen, dan lain-lain. Dan pada umumnya diagnosis yang di pakai
sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium.
Secara konvensional penatalaksanaan dapat dilakukan dengan drainase dan antibiotik
spektrum luas.
Daftar Pustaka
1.

Ndarah S. Bahan Ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK

UKRIDA; 2013 hlm.181- 184.


2. Prianti
YM,
Abses
hati

pada

anak.Juni

2005.

Diunduh

dari

http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/7-1-9.pdf, 20 Juni 2015


3. Sjamsuhidajat. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3.Jakarta:EGC;2010.h.686-90,696-700
9|Page

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III.Edisi ke5.Jakarta:Internal Publishing;2009.h. 2854-5
5. Sudoyo AQ. Setiyohadi B dkk. Buku ajar penyakit dalam.Jilid I.Edisi ke-5.Jakarta:Internal
Publishing 2009.h.692-4
6. Pohan
F.
Abses

hati.November

2013.Diunduh

http://www.slideshare.net/fionnapohan/abses-hati, 20 Juni 2015


7. Alfaraby
M.
Hepatoma.
17
Januari
2015.

dari

Diunduh

dari

http://www.artikelkedokteran.com/1072/hepatoma.html, 20 Juni 2015

10 | P a g e