Sirosis Hati et causa Hepatitis B Kronik

Marlina Putri Purnamasari Pekpekai

102013041
F2
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
Telp : (021) 5694-2061
Marlina.2013fk041@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Seorang laki laki , 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan keluhan perut membesar
disertai sesak sejak 1 minggu sejak masuk rumah sakit . Ada kembung dan mual. Buang air besar
, buang air kecil biasa. Memiliki riwayat sakit kuning 3 tahun lalu , beberapa kali kambuh ,
dokter mengatakan sakit hepatitis B. Dari gejala keluhan pasien , diduga pasien mengalami
Sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit Hepatitis B kronik.
Sirosis hati merupakan perjalanan akhir berbagai macam penyakit hati, yang ditandai
dengan fibrosis yang mengakibatkan penumpukan kelebihan matriks ekstraselular seperti
kolagen , glikoprotein , proteoglikan dalam hati . Akibatnya terjadi penurunan fungsi sintetik
hati, penurunan kemampuan hati untuk detoksifikasi , dan hipertensi portal dengan segala
penyulitnya. 1
Penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah asites , diikuti dengan gejala
ikterik. Sedangkan pada pemeriksaan USG, yang paling banyak ditemukan adalah asites,
ekostruktur hepar yang kasar, splenomegaly , hipertensi porta dan pembesaran hepar. Lebih dari
40 % pasien sirosis hati bersifat asimtomatis.
Pada makalah ini akan dibahas mengenai Sirosis Hati meliputi Anamnesis , Pemeriksaan
fisik , pemeriksaan penunjang , working diagnosis dan differential diagnosis

, etiologic ,

epidemiologi , patofisiologi , gejala klinis , penatalaksanaan ,dan prognosis terkait dugaan

diagnosis pasien.

Anamnesis
1

Anamnesis merupakan deskripsi pasien tentang penyakit atau keluhannya, termasuk

alasan berobat. Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien.
Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala (simptom)
dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam
menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah
pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.2
Anamnesis yang akurat sangat vital dalam menegakkan diagnosis yang tepat pada
kondisi-kondisi yang mengenai kulit. Terdapat sejumlah pertanyaan rutin yang harus diajukan
kepada semua pasien, misalnya pertanyaan tentang identitas ( nama , umur , alamat dan
pekerjaan ) , keluhan utama, Riwayat penyakit sekarang ,riwayat penyakit terdahulu, riwayat
penyakit menahun, riwayat penyakit sekarang yang spesifik terhadap diagnosa sementara,
riwayat pengobatan dan riwayat social.2
Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik
keterkaitan dengan penyakit tertentu, penyakit hati kronis bisa menimbulkan keluhan akibat
gangguan fungsi sintetik, seperti edema, memar, ikterus, atau pruritus, disertai tanda-tanda
hipertensi portal, seperti asites, nyeri abdomen atau perdarahan varises, atau malaise umum,
kelelahan, dan anoreksia. Selain itu, etiologi yang mendasarinya, seperti konsumsi alkohol
berlebihan, juga bisa menjadi masalah yang tampak atau bisa ditemukan secara tak sengaja saat
melakukan pemeriksaan darah rutin.1,2
Penyebab yang penting di antaranya adalah penyakit hati akibat alkohol, hepatitis virus,
penyakit hati autoimun, sirosis biliaris primer, hemakromatosis, kolangitis skelrosis primer, dan
penyakit wilson.
Pada anamnesis penyakit hati kronis perlu ditanyakan : 1,2
o
o
o
o

Identitas dan pekerjaan

Umur
Jenis kelamin
Keluhan utama/ Keadaan umum yang dirasakan
Adakah ikterus, memar, distensi abdomen,rasa tidak enak, anoreksia, edema perifer,

bingung atau tremor ?

o Riwayat penyakit sekarang
Kapan pertama kali menyadari timbulnya gejala ? pernahkah ada perburukan, dan jika
ya, mengapa ?

pernahkah ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi ? apakah urin pasien gelap ?
apakah tinja pasien pucat ?
o Riwayat penyakit dahulu
Aakah pasien pernah ikterus ?
Adakah riwayat hematemesis atau melena ?
Adakah riwayat hepatitis sebelumnya ? jika ya, didapat dari mana ( misalnya transfusi
darah, penggunaan obat intravena ) ?
o Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga /
Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga (pertimbangkan hemakromatosis)
o Riwayat obat yang sudah digunakan
Obat-obatan apa yang sedang dikonsumsi pasien ? adakah baru-baru ini terdapat
perubahan pemakaian obat ? apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal,
terutama intravena ?
o Penggunaan alkohol
Apakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya ?
Bagaiman konsumsi alkohol pasien ? apakah pasien mengalami ketergantungan
alkohol ? Narkoba suntik ? riwayat transfuse darah ?
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuantemuan dalam anamnesis. Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda- tanda vital
( Suhu , Tekanan Darah , Nadi ). Pada pemeriksaan fisik pada pasien yang diduga kelainan
sistem hepatobilier sama seperti pada pemeriksaan abdomen sebelumnya yaitu dilakukan
inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pada organ hati dan limfa. Tidak hanya itu kita juga
harus memperhatikan keadaan umum pasien dan memperhatikan adakah tanda-tanda pasien
mengalami penyakit hati kronis.2
Temuan klinis pada Sirosis dapat diperhatikan dari kondisi perut & ekstra abdomen pada
perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Manifestasi diluar perut perhatikan adanya spider
navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian
bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.
Bisa juga dijumpai hemoroid. Pada keadaan sirosis hati yang aktif dapat ditemukan tanda-tanda
hiperestrogenisme, yaitu perubahan jasmani akibat menurunnya kemampuan merubah estrogen
atau derivatnya.1,3

Spider angio maspider angiomata atau spider telangiektasi ( spider navy ), suatu lesi
vascular yang dikelilingi beberapa vena vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka
dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan
peningkatan rasio estradiol atau testosteron bebas. Tanda ini juga bias ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil. 3
Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipotenar telapak tangan. Hal ini
juga dikaitkan dengan perubahan metaboisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik
pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan
keganasan hematologi.1,3
Perubahan kuku kuku Muchrche, berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia
yang lain seperti sindrom nefrotik. Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier.
Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik menimbulkan nyeri. 3
Ginekomastia secara histologis, berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae
laki laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga
hilangnya rambut dada dan aksila pada laki laki mengalami perubahan kearah feminism.
Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. 3
Atrofi testis hipogonadisme, menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada
alkoholik sirosos dan hemokromatosis.3
Asites, dilakukan test undulasi dan shifting dullness (pekak berpindah). Asites,
penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia.
Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Pada asites yang banyak, diafragma dapat
tertekan kearah rongga dada dan menyebabkan sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak
sehingga menyebabkan anoreksia atau keluhan mual. Hipoalbuminemia dan tekanan vena porta
yang meninggi keduanya akan dapat menimbulkan asites. Pada tingkat yang seperti ini hati tidak
akan teraba pada palpasi. Pengeluaran cairan asites secara cepat dan banyak dapat menimbulkan
syok hipovolemik. Karena itu sekarang tidak dianjurkan untuk pengeluaran cairan asites dengan
volume yang besar.1,3,4
Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Ikterus pada kulit dan

membrane mukosa, akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dLtidak
terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti teh.3
Pemeriksaan hati, perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati
mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (710 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati teraba keras dan nodular.Hepatomegali, ukuran hati
yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Pada perabaannya hati tampak padat, keras,
permukaan tidak rata sampai sedikit bertonjolan, pinggir tumpul dan kurang rata. Pada
penekanan tidak menimbukan rasa nyeri yang hebat.2,3
Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara dengan Schuffner: hati membesar ke medial dan
kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Spelomegali,
sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non alkoholik. Pembesaran ini akibat
kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.4
Pada pemeriksaan klinis dari sirosis hepatis terjadi merupakan akibat dari dua tipe
gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler,
ikterus; spider nevi; eritema palmaris; dan ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum,
disertai dengan tremor yang khas jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan
yang disebut flapping tremor dan fetorhepatik merupakan gejala tingkat permulaan suatu koma
hepatik. Manifestasi hipertensi portal, varises esofagus, kolateral dan kaput medusa,
splenomegali, asites, dan edema perifer.2,3
Pemeriksaan penunjang
Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrinig untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes
fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin dan waktu protrombin.1,3

Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia (normokrom
normositer,

hipokrom

mikrositer,

hipokrom

makrositer).

Anemia

diduga

akibat

hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan

oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.3
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi
5

tidak perlu begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase
normal tidak mengeyampingkan adanya sirosis.3 Batas normal dari SGOT (AST) adalah 8
hingga 33 U/L untuk laki-laki > 17 th, dan < 27 U/L untuk wanita > 17 th (bagian cair dari
darah). Sedangkan SGPT (ALT) adalah dari 6 50 U/L untk laki-laki dewasa dan < 39 U/L

untuk wanita dewasa.1,3

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang

tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase
pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena
alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya

GGT dari hepatosit. Nilai Rujukan, dewasa: Pria : 15 - 90 U/L, Wanita: 10 - 80 U/L.
Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata tapi bisa meningkat
pada sirosis yang lanjut ( Dekompensata ) Nilai normal Dewasa: Total: 0,1-1,2 mg/dL; 1,720,5 mol/L (unit SI). Direk (terkonjugasi): 0,0-0,3 mg/dL; 1,7-5,1 mmol/L (unit SI).

Indirek (tak terkonjugasi): 0,1-1,0 mg/dL; 1,7-17,1 mol/L (unit SI).

Albumin sintensisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan

perburukan sirosis.
Globulin konsentrasinya meningkat pada sirosis akibat sekunder dari pintasan, antigen
bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi

immunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga

pada sirosis memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam macam, anemia normokrom,
normositer,

hipokrom

mikrositer

atau

hipokrom

makrositer.

Anemia

dengan

trombositopenia, lekopenia dan netropenia akibat spelenomegali kongestif berkaitan dengan

hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis
Barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.
Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan
mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan
6

USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. Pada sirosis
lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular dan peningkatan ekogenitas parenkim
hati dan kasar . Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, thrombosis vena
porta dan pelebaran vena porta serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.5
Pemeriksaan Serologi

Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin

HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.
Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi
transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai
diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer. 4
atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung
obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.

Pemeriksaan Cairan Asites

Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi
(peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan
terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan
kadar protein, amilase dan lipase.1,5

Pemeriksaan Penunjang Lainnya.

Biopsi hati .1,5

Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi
hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil
melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan

hati yang mengecil.

Esofagoskop.5
Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan
varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red
color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih
7

besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi
besar dan panjang
Working Diagnosis
Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi susunan hati normal
oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang sedang mengalami
regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal. Sirosis hepatis juga dapat diartikan
ketika terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua
bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. 1
Sirosis hapatis dapat ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati, usaha
regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:
kelelahan, kelemahan, cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan
perut (ascites) membesar, kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah,
kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar, penyakit kuning karena penumpukan bilirubin,
gatal-gatal karena penumpukan bilirubin sesak nafas karena menurunnya daya perfusi
pulmonal.1,3,4
Pada stadium kompensasi sempurna kadang kadang sangat sulit menegakkan diagnosis
sirosos hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis
dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia atau serologi dan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium dan Usg. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis
kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.3
Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda
tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Diagnosis pada penderita suspek sirosis
hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan
tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis.
Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes
laboratorium dapat membantu .1,3
Pada pemeriksaan fisik, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras,
namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa
derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda8

tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi
vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan
hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita
sirosis), dan ikterus.1,3
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat
menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat
(SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan
juga tidak spesifik.1,3,6
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan
noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG
juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan
skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.5

Differential Diagnosis
Hepatoma
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga
dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda
(contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh- pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan
lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati.
Jadi, mayoritas dari kanker- kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel
hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau karsinoma.6
kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang
paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari
sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya. 6

Merupakan komplikasi lanjut dari sirosis hati, dapat dipertimbangkan apabila ukuran
hepar membesar, asites dan nyeri abdomen, BB menurun,AFP meningkat, atau nodul hepatik
pada USG atau CTscan abdomen.6
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal tang disintesis oleh sel hati fetal, sel
yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah
0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% sampai 70% dari pasien hepatoma, dan kadar lebih
tinggi dari 400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk HCC. Nilai normal dapat
ditemukan juga pada HCC stadium lanjut.6
Abses hati
Merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri , parasite , jamur , yang
berasal dari system gastrointestinal dan bilier yang ditandai dengan proses supurasi dengan
pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik , sel inflamasi , dan sel darah dalam
parenkim hati. Abses hati lebih sering terjadi pada pria , dan berhubungan dengan sanitasi jelek ,
status ekonomi rendah , dan gizi buruk. Terdiri dari Abses hati amebik ( AHA) dan Abses hati
pyogenic ( AHP ). AHA lebih sering terkena pada usia muda dan paling sering disebabkan oleh
E. hystolitica dan AHP sering terjadi pada Usia tua dengan penyebab utama E.coli.

Gejala klinis berupa nyeri perut kanan atas, demam tinggi dan syok. Pada pemeriksaan
lab didapati Leukositosis , LED , Alkali fosfatase, transaminase, dan serum bilirubin meningkat.
Albumin menurun , masa prothrombin memanjang. 7
Etiologi
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis
menjadi alkoholik, kriptogenik, dan post hepatitis (pasca nekrosis), biliaris, kardiak dan
metabolik (keturunan dan terkait obat).3
Etiologi sirosis hati

di negara barat yang tersering merupakan akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di
Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus
hepatitis C 30-40% sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui.3,8
Sirosis akibat infeksi post hepatitis (hepatitis B dan C). Virus hepatitis B termasuk
famili Hepadnavirus dari genus Orthohepadnavirus. Virus ini berbentuk sferik. Kebanyakan
10

merupakan partikel membulat dengan diameter 22 nm dibentuk oleh HBsAg sebagai bentuk
tubuler atau filamen. Selain itu juga ada virion bulat yang ukurannya lebih besar 42 nm namun
terlihat agak jarang. Permukaan luar atau envelop mengandung HBsAg dan mengelilingi inti
nukleokapsid. Genom virus terdiri dari DNA sirkuler, partially double stranded, nukleokapsid
icosahedral. Hanya manusia hospes alaminya , virus spesifik menginfeksi hati , karena reseptor
spesifik virus terdapat membrana sel hepatosit dan faktor transkripsi virus hanya ada dalam sel
hati , cara penularan lewat darah , hubungan seksual dan perinatal ( tertular pada waktu lewat
jalan lahir , ASI ) . 3,8
Virus hepatitis C merupakan virus dari famili Flavivirus, mempunyai genom RNA single
stranded, linear, dan tidak bersegmen. Memiliki nukleokapsid ikosahedral dan mempunyai
envelop. Setakat ini memiliki 6 genotype dan lebih dari 100 subgenotype. Replikasi HCV dalam
hati diperkuat oleh micro-RNA yang hanya ada dalam sel hati.3,8
Epidemiologi
Sirosis dapat dijumpai di seluruh negara termasuk Indonesia dengan kejadian yang
berbeda-beda di tiap negara. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk.1 Berdasarkan data dari WHO tahun 2004 sirosis menempati urutan
kedelapan belas penyebab kematian dengan jumlah kematian 800.000 kasus dengan prevalensi
1,3%.9
Di Amerika Serikat pada tahun 2007, sirosis hati menyebabkan 29.165 kematian dengan
angka kematian 9,7 per 100.000 orang. Sedangkan di Eropa sirosis menyebabkan 170.000
kematian per tahun dengan prevalensi 1,8%. Prevalensi sirosis hati di Indonesia belum diketahui
secara pasti, hanya berdasarkan pada penelitian-penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit
Umum Pemerintah. Angka kematian akibat sirosis hati masih tergolong tinggi di Indonesia.
Berdasarkan profil kesehatan DIY tahun 2008, sirosis hati masuk dalam sepuluh besar penyebab
kematian tertinggi di provinsi DIY dengan prevalensi 1,87% pada urutan kesembilan.5
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Karina di RSUP Dr. Kariadi Semarang pada tahun
2007 terdapat 637 pasien sirosis hati dengan angka kematian 9,7%. Kebanyakan pasien sirosis
meninggal pada dekade keempat atau kelima kehidupan. 9
Adapun perbandingan prevalensi sirosis pada laki -laki dan perempuan sekitar ,1 : 1
dengan usia rata-rata 44 tahun. Tingginya angka kematian pasien sirosis mungkin disebabkan
11

karena proses penyakitnya sendiri atau karena timbulnya komplikasi. Komplikasi yang sering
timbul pada pasien sirosis adalah varises esofagus, peritonitis bakterial spontan, sindrom
hepatorenal, dan ensefalopati hepatic. Penyebab sirosis hati sering kali akibat penyalahgunaan
alkohol dan infeksi virus hepatitis B dan C.9
Di Indonesia sirosis hati banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C
yaitu sekitar 57%. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia frekuensinya masih kecil
karena belum ada data yang tersedia.9
Patologi
Secara makroskopik , hati mungkin besar atau kecil tetapi konsistensinya selalu keras.
Biopsi hati adalah satu satunya metode untuk mendiagnosis sirosis secara pasti. Secara
histopatologis, semua bentuk sirosis ditandai oleh tiga temuan : ( 1) distorsi berat arsitektur hati,
(2) pembentukan jaringan parut akibat meningkatnya pengendapan jaringan fibrosa dan kolagen,
dan ( 3) nodul nodul regenerative yang dikelilingi oleh jaringan parut. 1,3,,5
Berdasarkan morfologinya, sirosis hati dibedakan menjadi:3
a. Sirosis

mikronoduler,

Nodul

uniform,

diameter

<3m,

penyebab:

alkoholisme,

hemokromatosis, obstruksi bilier, obstruksi vena hepatica, pintasan jejuno-ilial, Indian

childhood cirrhosis.
b. Sirosis makronoduler, Nodul bervariasi diameter> 3 mm, penyebab: hepatitis kronik B,
hepatitis kronik C, defisiensi a-1 antitripsin, sirosis biliaris primer.
c. Sirosis campuran kombinasi mikro dan makronoduler. Sirosis mikronoduler sering
berkembang menjadi makronoduler.
Patogenesis
Sirosis akibat hepatitis virus
Diduga melalui faktor mekanis, immunologis atau kombinasi keduanya. Namun yang
utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.
Secara mekanis, pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum
lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah perut yang
luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang
menjadi nodul regenerasi.8,10

12

Secara teori imunologis, sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut
jika melalui proses hepatitis kronik aktif lebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai
peranan, penting dalam hepatitis kronik. Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak
cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus
ini merupakan ransangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai
terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsi hati berulang pada
penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronik bisa
berlangsung sangat lama, bahkan lebih dari 10 tahun.8,10
HAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati atau hepatosit yang menjadi tempat yang
kondusif bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi terhadap infeksi, sistem kekebalan
tubuh memberikan perlawanan dan menyebabkan peradangan hati (hepatitis). Bila hepatitisnya
akut (yang dapat terjadi dengan HAV dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat terjadi dengan
HBV dan HCV) maka dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah kondisi yang
disebut fibrosis. Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti dengan jaringan parut seperti
bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui hati dan sangat
mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi semestinya. Ini disebut sebagai
sirosis.8,10
Bila hati rusak berat, mengakibatkan bendungan di limpa dan kerongkongan bagian
bawah akibat tekanan di organ yang tinggi. Dampak dari kondisi ini yang disebut sebagai
hipertensi portal termasuk perdarahan saluran cerna atas dan penimbunan cairan dalam
abdomen (asites). Kerusakan pada hati juga dapat mengurangi pembuatan cairan empedu yang
dibutuhkan untuk pencernaan yang baik dan mengurangi kemampuan hati untuk menyimpan dan
menguraikan bahan nutrisi yang dibutuhkan untuk hidup. Dampak lain dari hati yang rusak
temasuk ketidakmampuan untuk menyaring racun dari aliran darah, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan penurunan kesadaran dan bahkan koma.8,10
Sirosis hati pasca nekrosis
Sirosis yang terjadi akibat bercak pada jaringan hati. Gambaran patologi hati biasanya
mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita
fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik.

13

Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau
parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.1,3
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel
stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan
matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses
keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus contohnya
virus, bahan hepatotoksik, maka sel stelata akan membentuk sel kolagen. Jika proses berjalan
terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.1,3

Gejala Klinis
Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung dari stadiumnya, mulai dari tidak ada gejala
sampai gejala yang sudah berat. Sirosis memiliki 2 fase yaitu: awal/fase kompensasi, kemudian
diikuti dengan fase dekompensasi dimana sudah muncul gejala-gejala akibat meningkatnya
tekanan porta atau karena gangguan fungsi hati atau keduanya. Sirosis dapat tetap terkompensasi
selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata.3
Fase Kompensata. Pada kasus dengan sirosis hati kompensata, pasien tidak mempunyai
keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak
begitu signifikan. Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul
banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi
kerusakan yang dialaminya.4
Fase dekompensasi. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan
diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang
lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi
seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial
dan asites. Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit
yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran
empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik.
Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis,
perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan

14

gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan
bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan.
Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik
sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau
akibat perdarahan varises esofagus.2-4.
Bila sudah lanjut sirosis (dekompensata), gejala gejala lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,
gangguan tidur dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat, muntah darah dan melena, serta perubahan mental meliputi lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Tanda tanda lain yang menyertai di antaranya.
Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. Batu pada vesika felea akibat hemolisis.
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi
lemak, fibrosis dan edema.1,3
Sesuai dengan consensus Baverno IV, sirosis dapat diklasifikasikan menjadi 4 stadium
klinis yaitu : 1
Stadium 1 : tidak adanya varises, tidak ada asites.
Stadium 2 : varises, tanpa asites.
Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises.
Stadium 4 : pendarahan dengan atau tanpa asites.
Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis . Terapi ditujukan mengurangi progesi
penyakit , menghindarkan bahan bahan yang bias menambah kerusakan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi . 3
Pada kasus didapati bahwa etiologic dari sirosis hati yang di alami pasien adalah akibat
dari infeksi HBV kronik.
Medika mentosa
Interferon 11
Interferon adalah kelompok protein intraselular yang normal ada dalam tubuh dan
diproduksi oleh berbagai macam sel.

Interferon alpha, diproduksi oleh limfosit B.

Interferon beta, diproduksi oleh monosit fibroepitelial.
15

Interferon gamma, diproduksi oleh limfosit T.

Pemberian interferon bertujuan untuk menghambat replikasi virus hepatitis B,

menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang, dan mencegah transformasi maligna
sel-sel hati. Indikasi pengobatan interferon:3

Untuk pasien dengan HBeAg dan DNA HBV positif.

Untuk pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan px histopatologi.
Diberikan IFN leukosit pada hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 5-10 MU 3x/
minggu.

Lamivudin 11

Obat nucleoside yang bekerja memperlambat reproduksi VHB baru dan mencegah

terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi.

Tidak seperti interferon, senyawa-senyawa kelompok nucleoside tidak mempunyai

efek langsung yang diketahui pada imun sistim.

Keuntungan utama dari lamivudin adalah keamanan, toleransi pasien serta harganya

yang relatif murah. Kerugiannya adalah seringnya timbul kekebalan.

Kombinasi dari lamivudine dan interferon, diberikan bersama, adalah tidak lebih
efektif daripada lamivudine sendirian.

Adefovir Dipivoksil 11

Suatu obat nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase, dimana

mekanismenya hampir sama dengan Lamivudin.

Dengan dosis 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu.1,3

Entecavir

11

Mempunyai efek antiviral yang kuat menghambat replikasi HBV .

Dosisnya 0,5-1 mg per hari.
Dapat diberikan pada keadaan hepatitis B kronik dan sirosis hati.

Telbivudin 11

Indikasi untuk terapi hepatitis B kronik pada pasien yang memperlihatkan adanya

replikasi virus dan inflamasi hati .

Analog L- nukleosida thymidine yang efektif melawan replikasi HBV
Dosis dewasa 600mg 1x/ hari

Tenofovir 11

Analog nukleosida yang efektif untuk hepadnavirus dan retrovirus.

16

Dosis 1x 300 mg / hari

American Association for the study of liver diseases (AASLD ) Practice guideline 2009
merekomendasikan terapi antiviral bila HBV DNA > 2000 IU/ mL ( > 10 4 copy/mL). Untuk
HBV DNA < 2000 IU/mL terapi dipertimbangkan

bila SGPT meningkat.

direkomendasikan sesudah observasi 3-6 bulan dan HBS ag tetap positiv.

Terapi

EASL 2009

merekomendasikan terapi antiviral jangka panjang pada serosis hati. Sedangkan bila
dekompensasi terapi harus segera dimulai untuk mencegah perburukan tanpa memandang nilai
HBV DNA ataupun SGPT . Pada dekompensata terapi hanya suportif dengan analog nukleosida
dan harus dipertimbangkan transplantasi . 11
Tatalaksana pengobatan sirosis dekompensata : 3

Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebayak 5,2 gram atau 90
mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat obatan diuretik. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100 200 mg sekali sehari. Respons diuretic bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kh/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari
dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolaktontidak adekuat bisa dikombinasi
dengan furosemid dengan dosis 20 40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah
dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila
asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian

albumin.
Ensefalopati hepatik : Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin
bisadigunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet proteindikurangi
sampai 0,5gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai

cabang.
Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propranolol). Waktu perdarahanan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid,

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin

atau aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan

garam dan air.

Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum
dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.1
17

Pencegahan
Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan penyakit sangat
berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu
keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.1,3,11
1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Jagalah kebersihan diri. Mandilah
sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis
mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari
berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita1,3
2. Hindari penularan virus hepatitis : Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu
penyebab sirosis hati. Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang
3.

terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.
Gunakan jarum suntik sekali pakai : Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila
jarum bekas pakai penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik

orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.

4. Pemeriksaan darah donor : Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati.
Permriksaan darah donor perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus
hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko
terkena sirosis.
5. Tidak mengkonsumsi alcohol : Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti
merusak fungsi organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi
minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.
6. Melakukan vaksin hepatitis : Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah
penularan virus hepatitis sehingga dapat juga terhindar dari sirosis hati.
Komplikasi
Hipertensi Portal 1,3
Dari definisi, hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah dalam sistem pembuluh
darah yang disebut vena portal. Baisanya pembuluh darah yang berasal dari lambung, usus,
limpa, dan pankreas, bergabung dalam vena portal. Kemudian, pembuluh darah ini bercabang
menjadi pembuluh darah yang lebih kecil. Jika pembuluh darah hati tersumbat, darah sulit
mengalir, menyebabkan tekanan tinggi dalam sistem portal. Ketika tekanan menjadi terlalu
tinggi, aliran darah menuju jantung tersumbat dan mencari jalan lain untuk kembali ke jantung.
18

Aliran darah nantinya akan dipompa ke paru-paru, untuk membuang produk sampah dan
mengambil oksigen. Darah dapat mengalir ke vena di esofagus (esofageal varises), pada kulit
perut, dan vena anus dan dubur (wasir) untuk menghindari sumbatan di liver.
Hipertensi portal adalah kelainan hemodinamik yang paling sering dikaitkan dengan sirosis hati.
Sebagia besar komplikasi sirosis hati, dihubungkan langsung dengan hipertensi portal, termasuk
perdarahan varises gastroesofageal, enselopati hepatik, asites, dan gagal ginjal fungsional.
Komplikasi ini terjadi akibat dua fenomena patofisiologis yang menandai sirosis hati. Yaitu
berkembangnya portlasystemic shunting dan kondisi sirkulasi yang hiperdinamik.

Asites atau Edema 1,3

Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari komplikasi
penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan air dan garam dalam tubuh. Awalnya kelebihan
garam dan air diakumulasi dalam jaringan di bawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri
atau duduk. Ketika sirosis memburuk keadaan akibat akumulasi cairan dan garam akan membuat
rongga perut antara dinding dan organ dalam terisi cairan.
Berikut patomekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hepar.1

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam

memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan
protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga
volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat
menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan
mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut

edema.
Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis
hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya
penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya
tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan
cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe.
Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna
chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat
menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan
19

asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan
sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam
nyawa pasien.

Skema 1. Proses terbentuknya asites 1

Peritonitis Bacterial Spontan
Cairan dalam rongga perut, merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman. Infeksi
perut dengan asites, disebut sebagai SBP atau peritonitis bakteri spontan. Ini diperkirakan akibat
pertumbuhan bakteri berlebih, disertai translokasi melalui dinding usus yang permeabilitasnya
meningkat. Dan diperburuk dengan mekanisme pertahanan pasien yang terganggu. Bakteri yang
utama adalah gram negatif, tetapi ditemukan beberapa penyebab lai, seperti Stapilokokus aureus
( gram positif ). Beberapa pasien tidak mempunyai keluhan sama sekali, sebagian mengeluh
demam, menggigil, nyeri abdomen, rasa tidak enak di perut dan asites memburuk. Diagnosa SBP,
dengan menganalisa cairan asites. Jika ditemukan neutrofil absolute 250/mm. pasien dipastikan
menderita SBP.1,3
Sindrom Hepatorenal

20

Gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya
kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.1,3,11
Ensefalopati Hepatic
Kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia,
dan hypersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Jaringan parut pada sirosis hati akan menghalangi jalannya darah yang akan kembali ke
jantung dari usus dan meningkatkan tekanan vena porta (hipertensi porta). Ketika penekanan
dalam vena porta akan meningkat, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui venavena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Akibat peningkatan aliran darah
dan tekanannya mengakibatkan vena kerongkongan lebih bawah dan lambung bagian atas
mengembang. Semakin tinggi tekanan maka pasien dapat mengalami pendarahan dari varices
kerongkongan. Beberapa gejalanya: hematemesis, melena.1,3,11
Prognosis
Prognosis sirosis dangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologinya ,
berat kerusakan hati komplikasi , dan penyakit lain yang menyerta.
Indeks hati : menilai prognosis sirosis hati dengan hematemesis melena
gagal hati ringan, kematian 0-16 %
gagal hati sedang-berat, 18-40 %
Tabel 1. Indeks Hati 1
Parameter

Bilirubin serum (mg/dl)

Albumin serum (g/dl)

Asites

Ringan
(1 point)

Sedang
(2 point)

Berat
(3 point)

<2

2-3

>3

> 3,6

3,0-3,5

< 3,0

Terkontrol

Tidak
terkontrol

21

Ensefalopati

Minimal

Berat

Interprestasi ringan : 0-3 , Sedang : 4-5 , Berat : 7-10.

Klasifikasi Child-pugh ( Tabel 2) juga menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani
operasi. Berdasarkan tabel tersebut dapat kita ketahui bahwa keadaan pasien adalah sedang/
berat , dan prognosis dapat buruk.
Tabel 2 . Klasifikasi Child-pugh .3
Derajat Kerusakan

Minima

l (1)
(total) <2

Bilirubin

( md/dl)
Serum albumin (gr/L) >3,5
INR
<1,7
Ascites
Tidak
Masa

ada
Protombin <3,5

( Detik)
Hepatic

Tidak

encephalopathy

ada

Sedang

Berat

(2)
2-3

(3)
>3

1,8-3,5
<2,8
1,7-2,2
>2,2
Dapat terkendali dengan Tidak
pengobatan
4-6

terkendali
>6

minimal

Berat/koma

dapat

Kesimpulan
Berdasarkan dari hasil anamnesis dan gejala klinis dari pasien , maka dapat disimpulkan bahwa
pasien mengalami sirosis hati et causa hepatitis B
Daftar pustaka
1. Kusumobroto HO. Sirosis hati. Dalam : Sulaiman HA, Akbar HN, Lesmana LA, Noer HMS.
Buku ajar ilmu penyakit hati. Edisi pertama. Jakarta :Jayabadi ; 2007.h.335-4
2. Supartondo, Setiyohadi B : Anamnesis . Dalam . AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M ,
Setiati S ( Editors). Buku ajar ilmu penyakil dalam. Jilid 1 .Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing ;2009.h.25-8

22

3. Nurdjanah S, Sirosis hati . Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I , Simadibrata M,

Setiasi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI ; 2010. h. 668-76
4. Stump D, Glenn WW . Penyakit gastrointestinal , hati dan pancreas . Dalam : Stein JH .
Panduan klinik ilmu penyakit dalam . Edisi ke-3 . Jakarta : EGC ; 2001 .h. 309-10
5. Makes D . Ultrasonografi ( USG ) hati. Dalam : Sulaiman HA, Akbar HN, Lesmana LA,
Noer HMS. Buku ajar ilmu penyakit hati. Edisi 1. Jakarta :Jayabadi ; 2007.h.39-53.
6. Budihusodo U. Karsinoma hati. Dalam : Sudoyo AW , Setiyohadi B, Alwi I , Simadibrata M,
Setiasi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen
IPD FKUI ; 2010. h.455-9.
7. Julius . Abses hati. Dalam : Sulaiman HA, Akbar HN, Lesmana LA, Noer HMS. Buku ajar
ilmu penyakit hati. Edisi 1. Jakarta :Jayabadi ; 2007.h. 487-92
8. Sanityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam : Sudoyo AW , Setiyohadi B, Alwi I , Simadibrata
M, Setiasi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen
IPD FKUI ; 2010. h. 644-52.
9. Patasik YZ , Waleleng BJ, Wantania F. Profil pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP
Prof. DR. R. D. Kandou Manado periode agustus 2012- agustus 2014. Jurnal e-Clinik
2015: 3 (1) :343-4
10. Horn T, Learned J. Viral hepatitis and HIV. Jakarta: Yayasan Spiritia; 2005.h.5-39.
11. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013 .h. 146-50.

23