Hepatitis Akut Tipe Kolestasis

Kasoki Sifa Justine

102013478 / E8
Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi : Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat
Email : sifajustine27@gmail.com
Pendahuluan
Hepatitis memiliki pengertian sebagai radang atau pembengkakan hati. Penyakit ini bukan hanya
dapat diderita hanya oleh orang yang sistem kekebalannya yang sakit namun dapat juga diderita oleh
orang yang sistem kekebalannya sehat. Hepatitis juga bisa mengakibatkan parutan hati (sirosis), dan
kegagalan fungsi hati yang bisa mematikan. Hati merupakan organ yang terutama dapat terpengaruh
kerjanya akibat infeksi sistemik yang berasal dari penyakit hepatitis akut. Hepatitis akut hampir
keseluruhan terjadinya disebabkan oleh beberapa virus ini yakni, hepatitis virus A (HAV), hepatitis
virus B (HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis D
dan hepatitis E. Pada orang yang mengidap penyakit hepatitis memiliki gejala klinis yang paling
umum yakni nafsu makan hilang, kelelahan, demam, pegal sekujur tubuh, mual dan muntah serta
nyeri pada perut. Bahkan ada beberapa orang mungkin mengalami air seni yang menjadi berwarna
gelap, buang air besar berwarna pucat, dan kulit serta mata menguning (disebut ikterus atau jaundice).
Oleh karena hal tersebut dokter akan memeriksa darah kita untuk melihat apakah hati kita bekerja
secara normal atau tidak. Tes yang digunakan untuk memastikan hal tersebut ialah tes fungsi hati,
dimana tes tersebut mencakup pengukuran tingkat bahan kimia tertentu, misalnya bilirubin,
AST/SGOT dan ALT/SGPT. Dan apabila tingkat zat ini tinggi kandungannya dalam darah mungkin
hal tersebut dapat menandai hepatitis. Selain untuk mengetahui orang mengidap hepatitis atau tidak,
tes darah juga dapat dipakai untuk mencari virus penyebab hepatitis.
Anamnesis
Pada awal sebelum pemeriksaan dokter melakukan anamnesis dahulu sebelumnya dimana dokter
menanyakan identitas pasien, lalu kemudian menanyakan keluhan utama serta riwayat - riwayat
penyakit pasien tersebut. Pada kasus ini dokter mendapatkan identitas pasien yakni Tn.A yang
berumur 23 tahun datang dengan keluhan utama merasakan mual sejak tiga hari sebelum masuk
1

rumah sakit. Satu minggu smsrs OS demam ringan selama tiga hari, dua hari smsrs kulit mulai terasa
gatal. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit BAK seperti teh pekat.
Dan setelah dokter menanyakan hal tersebut dokter kemudian mananyakan riwayat penyakit
sekarang yang diantara lain menanyakan kembali sejak kapan keluhan muncul, hal tersebut dilakukan
guna memastikan apa yang telah dikatakan oleh pasien dan setelah itu dokter juga dapat menanyakan
apa ada gejala lain seperti nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, stetoroea, urin
gelap, pruritus, tinja acolik. Selain itu dokter juga harus menanyakan apa pasien makan/minum/jajan
di sembarang tempat dan yang terakhir dalam menanyakan riwayat penyakit sekarang dokter juga
harus menanyakan adakah pasien tersebut mengalami penurunan berat badan ataupun nyeri
punggung, dimana jika pasien mengatakan ada dokter dapat memperkirakan bahwa terdapat suatu
proses keganasan pada pasien tersebut.
Dan kemudian setelah dokter menanyakan riwayat penyakit sekarang dokter juga menanyakan
tentang riwayat penyakit keluarga, pada saat menanyakan hal ini dokter dapat menanyakan apakah
didalam keluarganya ada yang menderita penyakit ini, kemudian dokter juga dapat menanyakan
adakah orang-orang terdekat yang sering kontak langsung atau tidak langsung dengannya dengan
menderita penyakit hepatitis.
Setelah menanyakan hal tersebut dokter juga harus menanyakan riwayat penyakit dahulu,
kemudian sosial serta riwayat pengobatan. Dokter menanyakan hal tersebut dengan tujuan untuk
mengetahui apa ada riwayat hepatitis virus yang diketahui? Jika ya, didapat dari mana? misalnya
transfusi darah, penggunaan obat intravena. Kemudian selain daripada itu dokter juga menanyakan
aktivitas atau kegiatan sosial sehari hari yang dilakukan pasien apakah terganggu atau tidak saat
mengidap penyakit ini dan yang terakhir dokter juga menanykan apakah ada obat yang diminum
sebelum sakit atau yang diminum di rumah, baik yang berasal dari resep dokter atau yang dibeli bebas
termasuk jamu-jamuan.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah, berat badan, tinggi badan, basal mass
index(BMI), frekuensi pernafasan, frekuensi nadi.
Inspeksi
Pakaian pasien harus dibuka dari putting susu sampai simfisis. Pencahayaan tangensial bermanfaat.
Periksalah kesimetrisan abdomen. Perhatikanlah lokasi penemuan-penemuan berikut ini apakah
terlebar luar atau setempat distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Mintalah pasien

untuk berbatuk atau mengangkat kepalanya untuk mendapatkan informasi tambahan tentang sifat
kelainan tersebut dengan menegangkan abdomen.

Palpasi
Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri abdomen. Selalu
tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut paling akhir. Isi
abdomen dapat bergerak, semi-solid, tersembunyi dibalik organ lain, pada dinding posterior abdomen,
dapat diraba melalui otot-otot abdomen, atau kelima-limanya. Namun, hasil pemeriksaan palpasi yang
baik sulit untuk dicapai (bahkan pada dokter yang berpengalaman sekalipun seringkali
menyembunyikan ketidakpastian mereka dengan menggunakan istilah seperti organomegali yang
samar). Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, yang awalnya dilakukan tanpa
penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area
nyeri yang diderita atau diketahui). Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa
organ. Pada skenario ini dilakukan palpasi Murphy sign dengan meletakan jari tangan kanan anda
tepat di bawah Arkus kosta kanan, mintalah pasien untuk bernafas dalam, timbulnya nyeri tajam saat
itu menunjukkan kemungkinan adanya kolesistitis akut.
Perkusi
Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya pembesaran
beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu perkusi dari daerah
resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan bagian tepi organ. Pemeriksaan
pekak alih (shifting dullness). Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen terendah.
Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi.
Lalu pasien diminta tidur miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara
timpani ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.
Auskultasi
Hanya pengalaman klinis yang dapat mengajarkan anda bising usus yang normal. Seorang pemeriksa
mungkin membutuhkan waktu selama beberapa menit sebelum dapat megatakan dengan yakin bahwa
bising usus tidak terdengar. Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada :
- Setiap keadaan yang menyebabkan peningkatan peristaltic

- Obstruksi usus
- Diare
- Jika terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas (menyebabkan
peningkatan gerakan peristaltik).
Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada :
- Paralisis usus (ileus)
- Perforasi
- Peritonitis generalisata
Pasien dengan nyeri abdomen yang hebat akibat gastroenteris dapat menyerupai peritonitis, tetapi
adanya bising usus yang berlebihan menunjukan perbedaan dari peritonitis generalisata (dengan
bising usus yang seharusnya tidak terdengar).
Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar diatas arteri yang mengalami aneurisma atau
stenosis. Pastikan selalu bahwa murmur seperti itu tidak dihantarkan dari jantung. Bising arteri renalis
dapat terdengar dibagian lateral abdomen atau dipunggung. Bising sistolik yang terdengan diatas hati
hampir tidak pernah terdengan, tetapi keadaan tersebut menunjukan adanya neoplasma vaskular,
angioma, kanker hati primer, atau hepatitis alkoholik.
Prinsip-prinsip pemeriksan :
- Periksa paling akhir bagian yang terasa nyeri
- Tepi organ seringkali lebih mudah diraba dibandingkan bdan organ.
- Biarkan organ yang bergerak pada respirasi meraba jemari anda
- Lakukan perkusi untuk menemukan shifting dullness di daerah yang cukup jauh dari organ-organ
intra-abdomen yang membesar jika memungkinkan
Setelah dilakukan semuanya pada skenario ini didapatkan hasil :
1. tanda-tanda vital pasien baik dan sakit sedang.
2. kulit dan skelera ikterik. selanjutnya palpasi dan perkusi untuk memperjelas arti banyak
pengamatan.

3. murphy sign negative, shiffting dullness negative.

4. abdomen hati dengan hasil teraba 1 jari dibawah arcus costae, 2 jari dibawah proseccus xyloideus,
tajam, rata, nyeri tekan positive, dan lunak.
5. Auskultasi dan perkusi pada pasien normal

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
1. Uji bilirubin direk dan indirek
Kadar normal dalam serum bilirubin total 0,3-1,0 mg/dL, dan untuk bilirubin direk 0,1-0,3 mg/dL.
Pemeriksaan bilirubin ditujukan untuk menetukan kadar bilirubin dalam darah pasien. Jika kasus
kolestasis bilrubin direk atau B2 akan meningkat lebih berbanding bilirubin indirek atau B1 akibat
masalah eksresi bilirubin direk ke duodenum. Pada pasien kolestasis peningkatan bilirubin bisa
mencapai >20 mg/dL.1
2. Alanine transaminase (ALT)
Merupakan enzim yang ada dalam sel hati. Nilai normal 4-32 U/L. Apabila berlaku kerusakan sel hati,
enzim ini akan keluar lebih dari normal maka kadar enzim ini dalam darah juga meningkat. Tes enzim
transaminase yaitu ALT dan AST umumnya sudah meninggi pada awal hepatitis akut sebelum ikterus
menjadi manisfes. Pada hepatitis viral tanpa pennyulit seperti kolestasi tes enzim transaminase
umumnya akan menurun pada minggu ke 2 atau ke tiga setelah mulainya ikterus, oleh sebab itu
pemeriksaan enzim tranaminase degan bilirubin harus di monitor setiap minggu sekurang-kurangnya
selama 3 bulan.1
3. Aspartate transaminase (AST)
Sama seperti ALT enzim yang hadir dalam sel hati digunakan untuk mendeteksi kerusakan sel hati.
Nilai normal unutk AST 4-36 U/L.1
4. Alkaline phosphatase (ALP)
Enzim ALP ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi di hati, saluran emmpedu, dan beberapa
jaringan lainnya. Nilai normal ALP 45 - 115 U/L. Peningkatan kadar ALP mengindikasikan adanya
kerusakan atau penyakit hati, terutama bila terjadi terdapat obstruksi garam empedu yang banyak,
intrahepatik kolestasis dan penyakit hati infitratif. Jadi pada kasus kolestasis biasnya tes laboratorium
menunjukkan peningkatan kadar enzim Alkaline fosfatase. 1
5

5. Gama glutamil transpeptidase

Merupaka tes yang paling peka pada hepatitis, tetapi GGT tidak spesifik. (GGT) dan lebih sensitif
dengan kerusakan hati kolestasis. Nnilai normal GGT 0-90 U/L. 1
6. Nukleotidase 5 (5NT)
Nukleotidase 5 serum adalam pemeriksaan enzim hepar yang digunakan untuk mendiagnosa penyakit
hepatobilier. Peningkatan ALP disertai dengan 5NT menunjukan adanya kelainan hepar. Nilai normal
5NT adalah 0-17 U/L.1
b. Pencitraan
Ultrasonografi (USG)
USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu diperhatikan adalah :
- Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung empedu yang normal
adalah lonjong dengan ukuran 2 3 x 6 cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm. Bila ditemukan dilatasi
duktus koledokus dan saluran empedu intrahepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan
ikterus obstrusi ekstrahepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran
empedu intrahepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukkan ikterus obstruksi
ekstrahepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus.
- Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai bayangan
akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu
empedu.
- Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya ikterus
obstruksi intra hepatal.
Computed Tomography (CT) Scan
CT Scan dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik yang disebabkan oleh oklusi
ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis. CT scan menyediakan evaluasi yang baik dari
seluruh saluran empedu karena dapat menentukan anatomi lebih baik daripada ultrasonografi. CT scan
mungkin modalitas pencitraan awal dalam beberapa kasus.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas CT scan tanpa paparan pasien terhadap
radiasi pengion. Setelah pemberian agen kontras yang cocok, pencitraan dari saluran empedu bisa
lebih terperinci.

Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

ERCP berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat. Ini adalah investigasi pilihan untuk
mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu umum dan juga berguna untuk membuat diagnosis
kanker pankreas. Kondisi lain yang mungkin berguna ERCP termasuk primary sclerosing cholangitis
dan adanya kista koledukus.
c. Pemeriksaan serologi
Suatu prosedur medis yang bertujuan untuk mengetahui jenis penyakit infeksi tertentu melalui uji
pemeriksaan serum darah, untuk mengetahui adanya antibodi dalam tubuh misalnya uji serologi
diagnostik IgM-anti HAV. Berdasarkan hasil laboratorium adalah tes serologi untuk imunoglobulin M
(UgM) terhdap virus hepatitis A. IgM antivirus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan biasanya
disertai dengan peningkatan kadar serum alanin amintranferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi
penyembuhan, antibodi IgM akan menghilang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG
menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Pemeriksaan HbsAg ini memastikan
seseorang menderita hepatitis B atau tidak. Hasil pemeriksaan hepatitis B positif memastikan bahwa
seseorang menderita infeksi VHB. Pemeriksaan HbsAg positif menetap lebih dari enam bulan disebut
sebagai infeksi VHB kronis.2
d. Biopsi hati
Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik, walaupun demikian bisa timbul
juga kesalahan. Umunya, biopsi aman pada penderita kolestasis, namun berbahaya pada obstruksi
ekstra hepatik berkepanjangan karenanya harus disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan
pencitraan sebelum biopsi hati.2

Diagnosis Banding
1. Kolestasis Ekstrahepatik3
Penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokos
dan kanker pankreas.Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah stiktur jinak
7

(operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis

atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing. Kolestasis mencerminkan
kegagalan sekresi empedu.Mekanismenya sangat kompleks, bahkan juga pada
obstruksi mekanis empedu.
Efek patofisiologi mencerminkan efek backup konstituen empedu (yang terpenting
bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya
untuk masuk usus halus untuk ekskresi.Retensi bilirubin menghasilkan campuran
hiperbilirubiemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke urin.Tinja sering
berwarna puvat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus
halus.Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai
penyebab keluhan gatal, walupun sebenanya hubungannya belum jelas sehingga
patogenesis gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti.
Garam empedu dibutuhkan untuk penyerapan lemak, vitamin K, gangguan ekskresi
garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. Pada keadaan
kolestasis yang berlangsung lama (primary biliary cirrhosis), gangguan penyerapan
Ca dan vitamin D dan vitamin lain larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan
osteoporosis atau osteomalasia. Retensi kolestrol dan fosfolipid mengakibatkan
hiperlipidemia, walaupun sintesis kolestrol di hati dan esterifikasi yang berkurang
dalam darah turut berperan; konsentrasi trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar
dalam darah sebagai lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang disebut
sebagai lipoprotein X.
Diagnosis Kerja
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat,
atau alkohol. Hepatitis akibat virus bersifat akut dan dapat menular. Virus penyebab meliputi
hepatitis virus A (HVA), virus hepatitis B (HVB), virus hepatitis non-A non-B (NANB), virus
hepatitis C (HVC), dan virus hepatitis D (delta). Komplikasi potensial dari hepatitis adalah
degenerasi progresif hati. Pantau adanya tanda degenerasi hati yang meliputi gejala hepatitis
tidak menghilang (mis., ikterus, nyeri epigastrik, feses warna nanah) dan kadar enzim hati
dan tes koagulasi tidak mau kembali ke normal. Periode kembali normal adalah 2-12 minggu.
Kondisi ini dapat berakhir sebagai gagal hati dan kematian.4
Kolestasis adalah kondisi dimana terjadi penghambatan aliran empedu secara akut
atau kronis.Hepatitis kolestasis adalah hepatitis yang menyebabkan kolestasis intrahepatik

yang ditandai dengan penghambatan luas duktus biliaris sehingga ekskresi cairan empedu
gagal.Selain itu ditandai oleh adanya ikterus, pruritus, anoreksia, diare persisten, urin
berwarna gelap dan tinja pucat seperti dempul. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterus,
ekskoriasi yang menunjukkan kolestasis lama atau obstruksi bilier yang lama, pada kasus
yang kronik dapat terjadi asites dan splenomegali.2
Penyebab cholestasis dibagi menjadi 2 bagian: intrahepatic cholestasis dan
ekstrahepatic cholestasis.3

Pada intrahepatic cholestasis terjadi akibat gangguan pada sel hati yang terjadi akibat:
biliary cirrhosis primer, virus hepatitis, cholangitis sclerosing primer, obat-obatan

yang menginduksi cholestasis.

Pada extrahepatic cholestasis, disebabkan oleh tumor saluran empedu, cista, striktur
(penyempitan saluran empedu), pankreatitis atau tumor pada pankreas, tekanan tumor
atau massa sekitar organ, cholangitis sklerosis primer. Batu empedu adalah salah satu
penyebab paling umum dari saluran empedu diblokir. Saluran empedu Diblokir
mungkin juga hasil dari infeksi, kanker atau jaringan parut internal. Parut dapat
memblokir saluran empedu, yang dapat mengakibatkan kegagalan hati

Etiologi
Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati
(kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab paling sering kolestasis intrahepatik adalah
hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun.
Penyebab yang kurang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada kehamilan,
karsinoma metastatik dan penyakit-penyakit lain yang jarang. Berikut adalah penyebab paling
sering kolestasis :5
1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin terkonyugasi
dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self limited dan
dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C
akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut), tetapi bisa berjalan kronik dan
menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi
sirosis hati.
2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, dan
mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa menimbulkan
9

perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai tingkat ikterus. Hepatitis
karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan
keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan
peningkatan transaminase yang tinggi.
3. Penyebab lain yang jarang adalah hepatitis autoimun yang biasanya sering mengenai
kelompok muda terutama perempuan. Tetapi data terakhir menyebutkan kelompok
usia yang lebih tua juga bisa dikenai.
Epidemiologi
Agen ini ditularkan hampir semuanya lewat jalur oral fekal. Penyebaran HAV
antarindividu ditingkatkan melalui higiene perorangan yang buruk, kepadatan penduduk,
perjangkitan yang luas serta kasus sporadis telah ditemukan mengkontaminasi makanan, air,
susu, dan kerang kerangan. Penyebaran antar anggota keluarga dan antar anggota institusi
juga sering ditemukan. Pengamatan epidemiologik awal memperlihatkan bahwa terdapat
predileksi hepatitis A untuk timbul pada akhir musim gugur dan awal musim dingin. Pada
daerah beriklim sedang, gelombang epidemik telah dicatat setiap 5 hingga 20 tahun saat
munculnya populasi nonimun yang baru. Akan tetapi, dinegara berkembang insidensi
hepatitis A telah menurun, hal tersebut dikarenakan perbaikan sanitasi. Pada penderita
hepatitis A tidak ditemukan adanya keadaan karier walaupun telah terinfeksi hepatitis tipe A
akut.7
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%,
biasanya nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak
dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi antiHAV pada
usia 5 tahun.
Masa inkubasi 15-50 hari ( rata-rata 30 hari), distribusi diseluruh dunia; endemisitas tinggi
dinegara berkembang, HAV diekskresi ditinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 sebelum
dan 1 minggu setelah awalnya penyakit, viremia muncul singkat ( tidak lebih dari 3 minggu)
kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh,
ekskresi feses yang memanjang ( bulanan) dilaporkan pada neonates yang terinfeksi,
transmisi enteric ( fekal oral) predominan di antara anggota keluarga, kejadian luar biasa
dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan
air.8
Faktor resiko lain, meliputi paparan pada : Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak
balita, institusi untuk developmentally disadvantage, berpergian ke Negara berkembang,
perilaku seks oral-anal, pemakaian bersama pada IVDU ( intravena drug user). Tak terbukti

10

adanya penularan maternal-neonatal, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan

rumah tinggal ukuran besar, dan tranmisi melalui transfuse darah sangat jarang.

Patofisiologi
Kolestasis disebabkan oleh obstruksi di dalam hati (intrahepatik). Virus hepatitis akan
menyebabkan blokir yang meluas di suktus-duktus kecil di empedu dan terjadilah kolestasis.
Obstruksi tersebut menyebabkan cairan empedu yang mengandung bilirubin tidak dapat
mengalir keluar dan menyebabkan lemak terakumulasi di dalam darah dan tidak terekskresi
secara normal.2
Gejala Klinis
Pada infeksi yang sembuh spontan: 1) spektrum penyakit mulai dari asimptomatik,
infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut; 2)
sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non
spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti: a) malaise, anoreksia, mual, dan muntah b) gejala
flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia; 3) awitan gejala cenderung
muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidious; 4) demam
jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV; 5) immune complex mediated, serum sickness
like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang
pada infeksi virus lain; 6) gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala
anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap 7) ikterus didahului dengan kemunculan
urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus
meningkat; 8) pemriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati;
9) splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.3
Penatalaksanaan
A. Medika Mentosa
Tujuan utama terapi adalah menghilangkan keluhan. Untuk itu dapat
diberikan:2
Prednisolone 30mg/hari tappering off diberikan dalam jangka waktu

pendek.
Kolestiramin 12-16 g sehari dibagi dalam 2-4 bagianuntuk mengatasi

pruritus.
Asam ursodioksikolat dosis tinggi 20mg/kgBB
11

Tambahkan hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan

SGPT seperti ekstrak curcuma longa rhizome, silymarin phytosome 35
mg.
Suplemen kalsium dan vitamin D dapat membantu mencegah

kehilangan massa tulang pada pasien kolestasis kronis.

B. Non Medika Mentosa
Rawat jalan, kecuali pada pasien dengan mual atau anoreksia berat

yang akan menyebabkan dehidrasi.

Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan
malaise.

Pencegahan
Untuk pencegahannya tergantung pada penyebab hepatitisnya.

Menjaga kebersihan diri dan lingkungan

Menghindari obat pencetus

Komplikasi
Obstruksi duktus empedu kronis bisa menyebabkan sirosis hepatis dan seterusnya
berlanjut menjadi osteoporosis dan osteomalasia.
Prognosis
Keluhan akan berkurang seiring dengan perbaikan penyakit dasar.
Kesimpulan
Kolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah
normal.Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi kedalam
empedu seperti bilirubin, asam empedu, dan kolesterol didalam darah dan jaringan
tubuh.Secara patologi-anatomi kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada
sel hati dan sistem bilier.Penyebab cholestasis dibagi menjadi 2 bagian: intrahepatic
cholestasis dan ekstrahepatic cholestasis. Pada intrahepatic cholestasis bermacam-macam
antara lain biliary cirrhosis primer, virus hepatitis, cholangitis sclerosing primer, obat-obatan
12

yang menginduksi cholestasis. Untuk bisa memastikan penyebab hepatitisnya harus

dilakukan kombinasi dari serologi dan biopsi hati.

Daftar Pustaka
1.

Isselbacher, Braunwald, Wilson, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.

2.

Edisi-13. Jakarta: EGC; 2000.h. 268.

Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA;

3.

2013.h.129-140.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5.

4.
5.

Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 639-652.

Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2000.h. 146.
Davey P. Medicine at a glance. Jakarta: Erlangga; 2002.h. 45.

6. Kaplan LM, Isselbacher KJ. Ikterus. Dalam: Kasper DL, Fauci AS, Long DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons principle of internal medicine.
Edisi 16. United states McGraw-Hill; 2005.h. 263-9.
7. Asdie AH. Harrison Prinsip - Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta :
EGC; 2013.h.1646.
8. Fausto MAK. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta:
EGC; 2009.h.45-8

13