Anda di halaman 1dari 21

Kata Pengantar

Pertama-tama penyusun panjatkan puji dan syukur kita kepada Allah SWT, karena atas
bantuanya penyusun dapat menyelesaikan makalah Anemia . Yang merupakan tugas belajar pada
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II.
Tidak lupa juga penyusun ucapkan terimakasih kepada team dosen Keperawatan Medikal
Bedah II sebagai dosen pada mata kuliah ini yang telah memberikan tugas ini kepada penyusun
Penyusun mohon maaf sekali karena penyusun menyadari bahwa penyusunan makalah
ini sangat jauh dari kesempurnaan. Penyusun juga mengharapkan kritik dan saran agar pada
penyusunan makalah selanjutnya penyusun dapat meningkatkan menjadi lebih baik.
Akhir kata penyusun ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan makalah ini.

Bandung, Mei 2010

PENYUSUN

Daftar Isi
Kata Pengantar.....................................................................................................................1
Daftar Isi..............................................................................................................................2
Bab I.............................................................................................................................3
1.1

Latar Belakang.....................................................................................................2

1.2

Tujuan..................................................................................................................4

1.3

Metode Penulisan.................................................................................................4

1.4

Sistematika Penulisan..........................................................................................4

Bab II...........................................................................................................................5
Tinjauan Teori..............................................................................................................5
Bab III........................................................................................................................19
Kesimpulan................................................................................................................19
Daftar Pustaka....................................................................................................................20

Bab I
Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Sel darah merah (SDM) atau eritrosit adalah cakram bikonkaf berinti yang kira-kira
bediametir 8m, tebal bagian tepi 2m dan ketebalan berkurang dibagian tengah menjadi hanya
1 mm atau kurang. Komponen utama SDM adalah hemoglobin protein (Hb), yang mengangkut
sebagian besar oksigen (O2) dan sebagian kecil fraksi karbon dioksida (CO2) dan
mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. Molekul-molekul Hb terdiri
atas 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 kelompok heme, masing-masing mengandung
sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sesuai.
Rata-rata orang dewasa memiliki jumlah SDM kira-kira 5 juta per millimeter kubik, masingmasing SDM memiliki siklus 120 hari. Produksi SDM dirangsang oelh hormone glikoprotein,
eritropotein, yang diketahui terutama berasal dari ginjal, dengan 10% berasal dari hepatosit hati
(Dessypries, 1999).
Seiring dengan SDM yang semakin tua; sel tersebut menjadi kaku dan fragil, akhirnya
pecah. Hemoglobin terutama difagosit didalam limpa, hati dan sumsum tulang serta direduksi
menjadi hem dan globin. Globin masuk kembali kedalam kumpulan asam amino. Besi
dibebaskan dari heme, dan bagian yang lebih besar diangkut oleh protein plasma transferin ke
sumsum tulang untuk produksi SDM. Sisa besi disimpan di hati dan jaringa tubuh lain dalam
bentuk feritin dan hemosiderin untuk digunakan dikemudian hari (Guyyton, 2001). Sisa bagian
heme direduksi menjadi karbon monoksida (CO) dan biliverdin. CO diangkut dalam bentuk
karboksihemoglobin, dikeluarkan melalui paru. Biliverdin direduksi menjadi bilirubin bebas;
yang kemudian perlahan-lahan dilepas kedalam plasma, tempat bilirubin bergabung dengan
albumin plasma kemudian kedalam sel-sel hati untuk dieksresi kedalam kanalikuli empedu
(Ganoong, 1999). Bila ada penghancuran aktif sel-sel darah merah seperti hemolisis, pelepasan
bilirubin secara cepat dalam jumlah besar kedalam cairan ekstraseluler menyebabkan warna
kekuningan kabur pada kulit dan konjungtiva yang disebut ikterus (Guyton, 2001)
Perubahan massa SDM menimbulkan dua keadaan yang berbeda. Jika jumlah SDM kurang,
maka timbul anemia. Sebaliknya, keadaan yang jumlah SDMnya terlalu banyak disebut
polisitemia.
Anemia, perkataan yang berasal daripada bahasa Greek () yang membawa
pengertian "tiada darah", merujuk kepada kekurangan sel darah merah (RBC) dan/atau
hemoglobin. Ini mengurangkan keupayaan darah untuk memindahkan oksigen ke tisu-tisu, dan
mengakibatkan hipoksia; oleh sebab semua sel manusia bergantung kepada oksigen untuk hidup,
tingkat anemia yang berbeza-beza menimbulkan berbagai-bagai akibat klinikal. Hemoglobin
3

(protein yang membawa oksigen di dalam sel darah merah) harus hadir untuk memastikan
pengoksigenan yang mencukupi bagi semua tisu dan organ badan.

1.2

Tujuan

1.2.1

Tujuan Umum: Mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan Anemia

1.2.2

Tujuan Khusus:

a. Memahami definisi, klasifikasi,patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang,


dan penatalaksanaan dari anemia.
b. Mendapatkan gambaran kondisi pelaksanaan dalam pemberian asuhan keperawatan pada
klien dengan Anemia.
c. mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan Anemia.
1.3
1.4
1.5 Metode Penulisan
1.6

.Penulisan makalah ini diperoleh dengan study kepustakaan yaitu dengan

mempelajari literatur yang ada, untuk mendapatkan bahan dalam pembuatan makalah.

1.7

Sistematika Penulisan

1.8

Makalah ini terdiri dari 3 bab yang terdiri dari : bab I pendahuluan, bab II tinjauan

teori, bab III kesimpulan.


1.9
1.10
1.11
1.12
1.13
1.14
1.15
1.16
1.17
1.18
1.19
1.20
1.21
4

1.22
1.23

Bab II
Tinjauan Teori
1. Definisi
Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah
berada di bawah normal.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah
hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen
dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh .
Anemia terjadi apabila kadar hemoglobin (Hb) dalam sel darah merah sangat kurang.
Normalnya, kadar hemoglobin dalam darah seseorang sekitar 12 g/100 ml untuk
perempuan dan 14 g/100ml untuk laki-laki..
1. Anemia ringan: kadar hemoglobin dalam darah berkisar 9-11 g/100 ml
2. Anemia sedang: kadar hemoglobin antara 6-8 g/100 ml
3. Anemia berat: kadar hemoglobin kurang dari 6 g/100 ml.
2. Klasifikasi
1) Anemia mikrositik hipokrom
a. Anemia defisiensi besi
b. Anemia penyakit kronik
2) Anemia makrositik
a. defisiensi vitamin B12
b. defisiensi asam folat
3) Anemia karena perdarahan
a. Anemia hemolitik
b. Anemia aplastik
3. Patofisiologi anemia terdiri dari
1) Penurunan produksi seperti pada anemia defisiensi, anemia aplastik dll.
2) Peningkatan produksi seperti pada anemia karena perdarahan.
4. Gejala umum anemia
5

cepat lelah

palpitasi

takikardi

takipnea pada latihan fisik

A. ANEMIA DEFISIENSI BESI


1. Definisi
Anemia yang disebabkan karena kekurangan zat besi dalam tubuh.Kebutuhan besi
dalam makanan sekitar 20 mg sehari dari jumlah ini hanya kira-kira 2mg yang dapat
diserap.Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4gram,kira-kira 50mg/kgBB pada pria
dan 35mg/kgBB pada wanita.Umumnya akan terjadi anemia dimorfik karena selain
kekurangan Fe juga terdapat kekurangan asam folat.
2. Etiologi
Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik.Di indonesia paling banyak
disebabkan oleh infestasi cacing tambang(ankilostomiasis).Infestasi cacing tambang
pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia.Bila
disertai malnutrisi baru akan terjadi anemia.Penyebab lain dari anemia adalah:
Diet yang tidak mencukupi
Absorsi yang menurun
Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan dan laktasi
Perdarahn pada saluran cerna,menstruasi,dan donor darah
Hemoglobinuria
Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru
3. Manifestasi klinik
Selain gejala umum anemia seperti cepat capek,jantung berdebar, susah berkosentrasi,
mata kunang-kunang, sakit kepala, dan lesu. Defisiensi besi yang berat akan
mengakibatkan perubahan kulit dan mukosa yang progesif seperti lidah yang halus,
keilosis dan sering didapatkan adanya tanda mal nutrisi.
Gejala anemia defisiensi ini terjadi karena :
Penyakit dasar yang menyebabkan perdarahan
Anemia sendiri
Gangguan fungsi sel akibat aktivitas ensim yang berkurang(peranan besi
dalam ensim)
4. Pemeriksaan diagnostik penunjang
Defisiensi Fe berlangsung secara bertahap dan lambat. Pada tahap pertama yang
terjadi adalah penurunan simpanan Fe.Terjadi anemia tetapi belum terjadi perubahan
ukuran sel darah merah.Feritin serum menjadi rendah kurang dari 30mg/l sementara
6

Total Iron Binding Capacity(TIBC) serum akan meningkat. Setelah simpanan Fe


habis produksi sel darah merah tetap dilakukan. Fe serum akan mulai menurun,
kurang dari 30mg/l dan saturasi transferin akan menurun kurang dari 15%.
Pada tahap awal Mean Corpuscular Volume (MCV) tetap normal. Pada keadaan lanjut
MCV mulai menurun dan ditemukan gambaran sel mikrositik hipokrom.Kemudian
terjadi anisositosis di ikiti dengan poikilositosis. Didapatkan sel darah merah yang
mikrositik hipokrom. Serum iron (SI) menurun, sedangkan Iron Binding
Capacity(IBC) akan bertambah. Tanda patognomonik adalah tidak ditemukannya
hemoisiderin dalam sumsum tulang atau serum feritin,12mg/l. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan pembuktian keadaan defisiensi Fe atau evaluasi dari hasil terapi
suplemen Fe. Jika penyebab anemia itu karena ankilostomiasis maka perlu dilakukan
pemeriksaan tinja, untuk mengetahui beratnya infeksi perlu dihitung jumlah telur per
gram tinja.
Secara ringkas ada empat pegangan dalam menegakkan diagnosis defisiensi besi
yaitu:
Morfologi sel darah merah
Jumlah besi didalam serum dan daya ikat besi
Hemosiderin sumsum tulang
Feritin dalam serum
5. Penatalaksanaan
Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis dapat
diberikan antelmintik yang sesuai. Pemberian preparat Fe: Fero sulfat 3x325mg
secara oral dalam keadaan perut kosong, dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan
naikkan bertahap. Pada klien yang tidak kuat dapat diberikan dengan makanan
Fero glukonat 3x200mg secara oral sehabis makan. Bila terdapat intoleransi terhadap
pemberian secara oral atau terdapat gangguan pencernaan sehingga tidak dapat
diberikan per oral maka dapat diberikan secara parenteral dengan dosis
250mgFe(3mg/kgBB) untuk tiap penurunan kadar Hb dibawah normal
Iron dekstran mengandung Fe 50mg/ml diberikan secara intramuskular mula-mula
50mg kemudian 100-250mg tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan. Dapat
pila diberikan intravena mula-mula 0,5ml sebagai dosis percobaan bila dalam 3-5
menit tidak menimbulkan reaksi boleh diberikan 250-500mg.
B. ANEMIA MEGALOBLASTIK
1. Definisi
Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia oleh adanya eritroblas yang besar
yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel yang disebut dengan sel megaloblas.

2. Etiologi
Penyebab anemia megaloblastik adalah:
Defisiensi vitamin B12
Defisiensi asam folat
Gangguan metebolisme vitamin B12 dan asam folat
Gangguan sintesis DNA akibat dari :
o Defisiensi enzim congenital
o Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu
3. Patofisiologi
Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan
sintesis DNA sel-sel eritoblas. Defisiensi asam folat jelas akan mengganggu maturasi
sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel
megaloblas. Demikian juga defisiensi vitamin B12 yang bermanfaat dalam reaksi
metilasi homosistin menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil
THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA. Jadi defisiensi vitamin B12
juga akan mengganggu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel
dengan akibat terjadinya megaloblas.
4. Manifestasi klinis
Anemia karena eritropoesis yang inefektif
Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit
memendek
Glositis (lidah bengkak, merah) stomatitis angularis, gejala-gejala sindrom
malabsorsbsi ringan
Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu
Neuropati pada defisiensi vitamin B12. Pada penderita dengan defisiensi vit.
B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior
dan neuropati bersifat simetris terutama mengenai kedua kaki sehingga
penderita akan sulit berjalan dan mudah jatuh.
5. Pemeriksaan penunjang diagnostic.
Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan eritrosit yang besar dengan bentuk lonjong.
retikulosit yang menurun, trombosit dan eosinofil yang agak menurun serta didpatkan
hiperpigmentasi neutropil
Menentukan
kadar
vitamin
B12
dan
asam
folat
dalam
darah
Menentukan penyebab kekurangan vitamin B12 atau asam folat apakah karena
dietnya,kelainan lambung malabsorbsi dsb.
8

Pemeriksaan yang dilakukan:


1. Untuk kekurangan vitamin B12:
Anamnesis makanan
Tes absorbsi vit.B12 denagn dan tanpa faktor intrinsic
Penemuan faktor intrinsik dan antibodi terhadap sel parietal lambung.
Endoskopi ,foto saluran makanan bagian atas
Analisis cairan lambung
2. Untuk kekurangan asam folat:
Anamnesis makanan
Tes-tes malabsorsbsi
Biopsi jejunum
Tanda-tanda penyakit dasar penyebab.
6. Penatalaksanaan
Untuk defisiensi Vit.B12
Diberikan vitamin B12 100-1000ug intramuskular selam dua minggu,
selanjutnya 100-1000 ug i.m setiap bulan. Bila ada kelainan neurologis
terlabih dahulu diberikan setiap dua minggu selama 6 bulan baru kemudian
diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitif terhadap pemberian suntikan
dapat diberika secara per oral 1000 ug sekali sehari asal tidak terdapat
gangguan absorsbsi
Transfusi darah sebaiknya dihindari kecuali jika ada dugaan kegagalan faal
jantung, hipotensipostural renjatan dan infeksi berat. Bila diperlukan tranfusi
darah sebaiknya diberi eritrosit yang diendapkan(packed red cell).
Untuk defisiensi asam folat. Diberikan asam folat 1-5mg/hari per oral selama
4-5 minggu asal tidak terdapat gangguan absorsbsi.
C. ANEMIA PERNISIOSA
1. Definisi
Suatu kelainan / penyakit darah yang disebabkan oleh kurangnya absorpsi vitamin
B12. Kekurangan vitamin B12 bisa disebabkan oleh factor intrinsic dan ekstrinsik.
Kekurangan vitamin B12 akibat faktor intrinsik terjadi karena gangguan absorpsi
vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien
mungkindijumpai penyakit-penyakit autoimun yang lainnya. Kekurangan vitamin
9

B12 karena faktor intrinsic ini tidak dijumpai di Indonesia. Yang lebih sering
dijumpai di Indonesia adalah penyebab intrinsic karena kekurangan masukan vitamin
B12 dengan gejala-gejala yang tidak berat.
Anemia yang terjadi karena kekurangan vitamin B12 akibat faktor intrinsik karena
gangguan absorsi yang merupakan penyakit herediter autoimun maupun faktor
ekstrinsik karena kekurangan asupan vitamin B12.
2.

Etiologi
Penyebab umum dari anemia pernisiosa adalah kekurangan vitamin B12 / adanya
gangguan absorpsi vitamin B12 yang juga bisa disebabkan oleh factor intrinsic dan
ekstrinsik.

3. Patofisiologi
Yang menjadi dasar keabnormalan dari absorpsi vitamin B12 adalah adanya atrofi
mukosa lambung sehingga mukosa lambumg gagal mengekresikan cairan lambung.
Pada keadaan normal, sel-sel parietal pada glandula gaster mengekresikan
glikoprotein yang disebut factor intrinsic yang bergabung dengan vitamin B12
sehingga vitamin B12 dapat diabsorpsi, dan selanjutnya terjadi tahapan sebagai
berikut; 1. Faktor intrinsic berikatan erat dengan vitamin B12. Dalam keadaan terikat,
Vitamin B12 terlindungi dari percernaan oleh enzim-enzim gastrointestinal. 2. Masih
dalam keadaan terikat, factor intrinsic akan berikatan dengan reseptor khusus yang
terletak di bagian tepi membran sel mukosa pada Ileum. 3. Vitamin B12 diangkut
kedalam darah selama beberapa jam berikutnya melalui proses pinositosis, yang
mengangkut factor intrinsic dan vitamin bersama melewati membran. Oleh karena itu,
bila factor intrinsic tidak ada maka benyak vitamin yang hilang ( termasuk vitamin
B12 ) karena kerja enzim pencernaan dalam usus dan kegagalan absorpsi.
4. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik dari anemia pernisiosa adalah didapatkannya adanya anoreksia,
diare, dyspepsia, lidah yang licin, pucat, dan agak ikterik. Terjadi gangguan
neurology, biasanya dimulai dengan parestesia, lalu gangguan keseimbagan, dan pada
kasus yang berat terjadi perubahan fungsi serebral, demensia, dan perubahan
neuropsikiatrik lainnya.
5. Pemeriksaan penunjang
Sel darah merah besar-besar( makrositik), MCV > 100 fmol/l, neutrofil
hipersegmentasi . Gambaran sumsum tulang megaloblastik. Sering ditemukan dengan
gastritis atrofi ( dalam jangka waktu yang lama dikaitkan dengan peningkatan resiko
karsinoma gaster), sehingga menyebabkan aklorhidrida. Kadar vitamin B12 serum
kurang dari 100 pg/ml.
6. Penatalaksanaan
Pemberian vitamin B12 1000 mg/hari im selama 5-7 hari, sekali perbulan.
10

D. ANEMIA HEMOLITIK
Pada anemia hemolitik terjadi penerunan usia sel darah merah normal 120 hari, baik
sementara atau terus menerus. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang telah tidak
mampu mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek, atau bila
kemampuannya tergaanggu karena sebab lain
1. Etiologi
Etiologi anemia hemolitik dibagi sebagai berikut :
1) Intrinsik
kelainan membran seperti ferositosis herediter hemoglobinuria nokturnal
parasismal
kelainan glikolisi, seperti defisiensi pirufat kinase. Kelainan enzim seperti
defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase, Hemoglobinopati, seperti anemia
sel sabit, methemoglobinemia
2) Ekstrinsik
gangguan sistem imun, seperti pada penyakit autoimun, penyakit
limfoproliperatif, keracunan obat.
Mikroangiopati, seperti pada purpura trombotik trombositopenik,
koagulasi intravaskular dfiseminata ( KID )
Infeksi
seperti
plasmodium,
Hipersplenisme, Luka bakar

klostrisium,

borrelia

2. Manifestasi Klinis
Timbul ikterus dan slenomegali
3. Pemeriksaan Penunjang
Terjadi penurunan kadar Ht, retikulositosis, peninggian bilirubin indirek dalam darah
peningkatan total sampai dengan 4 mg/dl, peninggian urobilinogen urin, dan
eritropoisis dalam sumsum tulang
4. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena
reaksi toksik imunologik yang didapat diberikan adalah kortikosteroid (prednison,
prednisolon) kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil,
dapat diberikan obat-obatan sitostatik seperti klorambusil dan siklofosmid. Mengingat
insiden yang besar pada autoimun anemia hemolitik, maka jenis anemia ini akan
dibahas secara khusus seperti ini.
E. ANEMIA APLASTIK

11

Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat
menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai.
Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan
trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung
retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang
disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan
lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen
penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan
ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
1. Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang
berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang
dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa
bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama
dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi
dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian
maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi. 4.
2. Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan
aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan
dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah,
granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen
diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik
kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang
periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk
memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara
kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap
terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi
untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini
12

dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara
kandung yang cocok. 2.
F. ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIS
Anemia Pada Penyakit Kronis berhubungan dengan terjadinya anemia ringan atau
sedang. Penyebab yang sering terjadi yaitu infeksi atau inflamasi kronis, kanker, gangguan
autoimun dan infeksi-infeksi kronis yang biasanya timbul beberapa bulan setelah penyakit
tersebut mulai menyerang.
Ketahanan eritrosit secara perlahan berkurang dan sumsum tulang gagal melakukan
kompensasi melalui peningkatan produksi eritrosit. Kegagalan untuk meningkatkan eritrosit
terutama disebabkan oleh pemecahan besi dalam sistem retikuloendotelial. Penurunan eritropotin
jarang terjadi pada kasus penting dalam penurunan produksi eritrosit. Sebagian besar kasus tidak
memerlukan terapi tetapi pada beberapa kasus transfusi eritrosit diperlukan untuk anemia yang
simptomatik.
1. Terapi
Terapi yang dilakukan harus ditujukan terhadap etiologi dari anemianya. Dalam keadaan hipoksi
berat sering dilakukan tindakan suportif dengan pemberian transfusi darah atau komponen darah.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien. Meliputi : nama,umur,alamat,nomorregister, pekerjaan, pendidikan, agama.
2. Keadaan dan keluhan utama. Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita
lakukan pengkajian yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe.
3. Riwayat penyakit dahulu
o adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
o adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis
o adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.
4. Riwayat penyakit keluarga
o Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status
penyakit yang diderita klien saat ini
o adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
o adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
5. Riwayat penyakit sekarang
apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit yang
dideritanya(anemia)
13

6. Data sosial,psikologis dan agama


o Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yerteru yang mempengaruhi kebiasaan klien
dan pilihan pengobatan misal penolakan transfusi darah
o adanya depresi
7. Data kebiasaan sehari-hari
Nutrisi:
o penurunan masukan diet
o masukan diet rendah protein hawani
o kurangnya intake zat makanan tertentu:vitamin b12,masam folat
Aktivitas istirahat:
o Frekuensi dan kualitas pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur
o Eliminasi BAK dan BAB
o Frekuensi,warna,konsistensi dan bau
8. Pemeriksaan fisik
Sistim Sirkulasi
Gejala :
o riwayat kehilangan darah kronis
o riwayat endokarditis infektif kronis
o palpitasi
Tanda:
o Tekanan darah: Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural.
o Disritmia: abnormalitas EKG missal:depresi segmen ST dan pendataran atau depresi
gelombang T jika terjadi takikardia
o Denyut nadi: takikardi dan melebar
o Ekstremitas: Warna pucat pada kulit dan membran mukosa (konjongtiva,mulut,
faring, bibir dan dasar kuku)
o Sklera: Biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran
darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi).
o Kuku: Mudah patah.
o Rambut: Kering dan mudah putus.
Sistim Neurosensori
Gejala:
14

o sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi


o imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata
o kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki
o sensasi menjadi dingin
Tanda:
o Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis.
o Mental : tak mampu berespon.
o Oftalmik : Hemoragis retina.
o Gangguan koordinasi.
Sistim Pernafasan
Gejala:
o napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas
Tanda :
o Takipnea,ortopnea, dan dispnea.
Sistim Nutrisi
Gejala:
o penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah
o nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
o mual muntah,dyspepsia,anoreksia
o adanya penurunan berat badan
Tanda:
o Lidah tampak merah daging
o Membran mukosa kering dan pucat.
o Turgor kulit : buruk, kering, hilang elastisitas.
o Stomatitis dan glositis.
o Bibir : Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)
Sistim Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
o keletihan,kelemahan,malaise umum
o kehilangan produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja
o toleransi terhadap latihan rendah
o kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
Tanda:
15

o Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.


o Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
o Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
o Ataksia, tubuh tidak tegak
Sistim Seksualitas
Gejala:
o hilang libido(pria dan wanita)
o impoten
Tanda:
o Serviks dan dinding vagina pucat.
o Sistim Keamanan dan Nyeri
Gejala:
o riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
o riwayat kanker
o tidak toleran terhadap panas dan dingin
o transfusi darah sebelumnya
o gangguan penglihatan
o penyembuhan luka buruk
o sakit kepala dan nyeri abdomen samar
Tanda:
o Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
o Limfadenopati umum
o Petekie dan ekimosis.
o Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.
9. Pemerikasaan Penunjang Diagnostik
a. Jumlah darah lengkap: Hb dan Ht menurun.
Jumlah eritrosit menurun.
Pewarnaan SDM : Menditeksi perubahan warna dan bentuk ( mengidentifikasi tipe
anemia).
LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi.
b. Pemeriksaan Hb elektroforesis : Mengidientifikasi tipe struktur Hb.
c. Bilirubin serum.
16

d. Folat serum dan vitamin B12.


e. TIBC Serum, feritin serum, LDH serum
f. Pemeriksaan endoskopik dan radiografik dll.
B. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul berdasarkan prioritas
1. Perubahan perfusi jaringan sehubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tubuh.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan sehubungan dengan intake yang menurun
yang diperlukan untuk pembuatan sel darah merah normal.
3. Intoleransi aktivitas sehubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai oksigen
dan kebutuhan.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi sehubungan dengan pertahanan sekunder tidak ade
kuat .
C. Planning
1. Kriteria hasil :
Menunjukkan perfusi ade kuat : tanda vital stabil, membrane merah muda, pengisian
kapiler baik.
2. Kriteria hasil :
Menunjukkan peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai
laboratorium normal. Tidak mengalami tanda malnutrisi. Menunjukkan perilaku atau
perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang
sesuai.
3. Kriteria hasil :
Peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari hari)
Menunjukkan penurunan tanda fisiologis intoleransi misalnya : nadi, pernafasan dan
pertahanan darah dalam rentang normal.
4. Kriteria hasil :
Mengidentifikasi perilaku untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi
Data Laboratorium terhadap komponen pertahanan sekunder dalam rentang normal.
D. Implementasi
1. Untuk diagnosa 1
mandiri :
o Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler dan warna kulit atau membrane mukosa.
R : Memberikan informasi tentang derajat/ keadikuatan perfusi jaringan dan
membantu menentukan kebutuhan interfensi.
o Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. R : Meningkatkan ekspansi paru
dan memaksimalkan oksigennasi untuk kebutuhan seluler kecuali bila ada
hipotensi
17

o Kaji pernafasan, auskultasi bunyi napas. R : Dispnea, gemericik menunjukkan


adanya peningkatan kompensasi jantung untuk pengisian kapiler
o Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai
indikasi. R : Vasokonstriksi ke organ vital menurunkan sirkulasi perifer.
Kenyamanan pasien akan kebutuhan rasa hangat harus seimbang untuk
mengindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ).
Kolaborasi :
o Awasi pemeriksaan Laboratorium: Hb,Ht, Jumlah SDM, GDA. R:
Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan ataupun respon terhadap
terapi.
o Berikan transfuse darah (SDM darah lengkap/ packed, produk darah sesuai
dengan indikasi). Awasi ketat untuk komplikasi tranfusi. R : Meningkatkan
jumlah sel pembawa oksigen, memperbaike defisiensi untuk menurunkan resiko
perdarahan
2. Untuk Diagnosa 2
Mandiri :
o Kaji riwayat nutrisi. R : Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan
interfensi
o Observasi intake nutrisi pasien, timbang berat badan setiap hari. R : Mengawasi
masukan kalori atau kualitas kekurangan nutrisi, mengawasi penurunan BB atau
efektivitas intervensi nutrisi.
o Berikan intake nutrisi sedikit tapi sering. R : Intake yang sedikit tapi sering
menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan serta mencegah distensi
gaster.
o Observasi adanya mual muntah dan gejala lain yang berhubungan. R : Gejala
gastrointestinal dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia pada organ).
o Jaga hygiene mulut yang baik. R : Meningkatkan nafsu makan dan intake oral,
menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan infeksi.
o Berikan diet halus, rendah serat, menghindari makanan panas, pedas atau terlalu
asam sesuai indiksi bila perlu berikan suplemen nutrisi. R : Bila ada lesi oral,
nyeri dapat membatasi intake makanan yang dapat ditoleransi pasien,
meningkatkan masukan protein dan kalori.
Kolaborasi :
o Kolaborasi dengan ahli gizi. R : Membantu dalam membuat rencana diet untuk
memenuhi kebutuhan individual
o Pantau pemeriksaan Lab : Hb, Ht, BUN, Albumin, Protein, Transferin, Besiserum,
B12, Asam folat. R : Meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk
sumber diet nutrisi yang diperlukan.
o Berikan pengobatan sesuai dengan indikasi misalnya :
18

Vitamin dan suplemen mineral : Vitamin B12, Asam folat dan Asam askorbat
(vitamin C). R : Kebutuhan penggantian tergantung tipe pada anemia dan atau
masukan oral yang buruk dan difesiensi yang diidentifikasi.
Besi dextran (IM/IV). R : Diberikan sampai deficit diperkirakan teratasi dan
disimpan untuk yang tidak dapat diabsorpsi, atau bila kehilangan darah terlalu
cepat untuk penggantian pengobatan oral menjadi efektif.
Tambahan Besi oral. R : Untuk pasien anemia difisiensi besi
Asam Hidroklorida (HCL). R : Mempunyai sifat absorpsi vitamin B12 selama
minggu pertama terapi
3. Untuk Diagnosa 3
Mandiri
o Kaji kemampuan pasien untuk aktivitas, catat adanya kelemahan. R:
Mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan.
o Awasi dan kaji TTV selama dan sesudah aktivitas, catat respon terhapad tingkat
aktivitas seperti denyut jantung, pusing, dispnea, takipnea dsb. R : Manifestasi
kardiopolmunal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ade
kuat ke jaringan.
o Berikan bantuan dalam aktivitas dan libatkan keluarga. R : Meningkatkan harga
diri pasien
o Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien, tingkatkan aktivitas sesuai
toleransi dengan tehnik penghematan energi serta menghentikan aktivitas jika
palpitasi, nyeri dada, napas pendek, atau terjadi pusing. R : Meningkatkan secara
bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan memperbaiki tonus otot, dengan
membatasi adanya kelemahan, serta menghindari terjadinya regangan/ stress
kardiopolmonal yang dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.
4. Untuk diagnosa 4
Mandiri :
o Pertahankan tehnik aseptic selama prosedur. R : Menurunkan resiko infasi
bakteri.
o Berikan perubahan posisi/ ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas
dalam. R : Meningkatkan ventilasi segmen paru dan membantu memobilisasi
sekresi untuk mencegah pneumonia
o Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat. R : Menurunkan
resiko infeksi jaringan.
o Berikan isolasi bila mungkin, batasi pengunjung. R : Membatasi terjadinya
infeksi karena respon imun terganggu
Kolaborasi :
o Kolaborasi pemberian antiseptic, antibiotic sistemik. R : Mungkin digunakan
secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau
19

o pengobatan proses infeksi local.

Bab III
kesimpulan
Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah
atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah
normal. Dikatakan anemia jika Hb<14 gr/dl dan Ht,41% pada pria atau Hb,12gr/dl dan
Ht<37% pada wanita. Sebagian besar dokter sepakat bahwa tingkat Hb di bawah 6,5
menunjukkan anemia yang gawat.
Klasifikasi
1. Anemia mikrositik hipokrom
a. Anemia defisiensi besi
b. Anemia penyakit kronik
2. Anemia makrositik
a. defisiensi vitamin B12
b. defisiensi asam folat
20

3. Anemia karena perdarahan


a. Anemia hemolitik
b. Anemia aplastik

1.24
1.25
1.26
1.27
1.28
1.29
1.30

Daftar Pustaka

http://nazran.wordpress.com/category/keperawatan-medikal-bedah/
http://ms.wikipedia.org/wiki/Penyakit_anemia
http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=552
A, Sylvia. 2006. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, E/6, vol 1. Jakarta:

EGC.
Herdin, W. 1985. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: fakultas ekonomi Universitas Indonesia.
http://ilmukuilmumu.wordpress.com/2009/11/18/jangan-remehkan-anemia/
http://akbid-kti.blogspot.com/2010/01/hubungan-antara-status-gizi-dan-faktor.html

21