Epidemiologa de las Enfermedades Inmunoprevenibles

Adelfa Betancourt de Manrique. Mdico Pediatra-Epidemilogo

Tomado del Simposio de Inmunizaciones, Archivos Venezolanos de Puericultura y
Pediatra, Vol. 63, suplemento 3, Septiembre, 2000
Es importante el conocimiento de la epidemiologa de las enfermedades prevenibles por
vacuna, porque al conocerse la historia natural de la enfermedad, se puede determinar la
forma de prevencin y en esto juega un rol principal el uso de la vacuna, la cual debe
utilizarse por la misma va en la que se transmite la enfermedad. El uso de la vacuna como
mtodo preventivo ha modificado la prevalencia e incidencia a nivel mundial de las
enfermedades, logrndose inclusive la erradicacin como ocurri con la viruela y
actualmente con la poliomielitis en Amrica y en futuro no muy lejano con el sarampin.
Venezuela no ha escapado de este impacto positivo en la epidemiologa de estas
enfermedades, y se tiene como referencia la NO circulacin del poliovirus salvaje desde
1990, difteria sin casos desde 1993 y sarampin sin circulacin viral desde 1999.
Se presenta a continuacin la epidemiologa de las enfermedades que estn incluidas dentro
del esquema de vacunacin.
Poliomielitis. La poliomielitis es una enfermedad prevalente, desde que el hombre
comenz a vivir en comunidades grandes lo que permiti la transmisin interhumana de los
diferentes agentes infecciosos. Las primeras referencias de la enfermedad se obtuvieron a
partir de los restos seos hallados en Egipto y datan del ao 3 700 a.C. sin embargo fue a
finales del siglo XVIII cuando Under Wood reconoci por primera vez la enfermedad; en
1840 Heine aport la primera descripcin del cuadro clnico como se conoce actualmente;
Medn en 1891 caracteriz la historia natural de la enfermedad aguda y sus complicaciones
neurolgicas durante las epidemias de Escandinavia, posteriormente, en otros brotes en
otros pases europeos y en Estados Unidos permitieron establecer definitivamente las
caractersticas clnicas y epidemiolgicas de la poliomielitis. En 1908, se demostr la
naturaleza infecciosa y posteriormente se aisl el virus con sus respectivos serotipos

establecindose as las bases para el desarrollo de las vacunas, las cuales constituyeron un
factor importante en el control y la posible erradicacin de la enfermedad. El hombre es el
nico reservorio del virus y la va de transmisin es la fecal-oral, el perodo de incubacin
va de 7 a 12 das, el perodo de transmisibilidad es de una semana antes del inicio del
cuadro hasta 3 a 10 das despus de la aparicin de los signos y sntomas. La excrecin del
virus es por las heces y dura varias semanas; las manifestaciones clnicas pueden ser nulas
lo cual representa el 95% de los infectados o pueden presentar un cuadro viral banal
(poliomielitis abortiva) que representa el 5% de los casos y la forma paraltica slo se
presenta en el 0,1% -1% y deja secuelas permanentes. La forma menngea se observa en el
1% a 2% de los infectados, es auto limitante, no deja secuelas, y es ms frecuente en nios
mayores. Aunque la enfermedad puede verse en cualquier edad, son los menores de 5 aos
los ms susceptibles, sobre todo en condiciones higinicas inadecuadas. En la era
prevacunal la incidencia de la enfermedad era aproximadamente de 150 000 casos
paralticos, sobre todo en zonas templadas. Posterior a la vacunacin diaria y a las Jornadas
Nacionales de Vacunacin, el nmero de casos se ha reducido, y qued confinada a Asia,
occidente y centro de frica, y la India. Europa occidental y Amrica estn libres del virus
polio salvaje, sin embargo, existe an el riesgo de importacin del virus como ocurri en
los aos 78-79 en Canad y Estados Unidos, ao 1988 en Canad por un caso procedente
de la India y la epidemia de los pases bajos, (Holanda) en 1993, cuando se present una
epidemia que afect a un grupo religioso que no aceptaba vacunacin y que adems se
trasladaba frecuentemente a varios pases incluyendo Canad, donde se encontraron varios
integrantes infectados. El ltimo caso importado fue en 1996, hallazgo casual en un nio
procedente de la India, y no hubo casos secundarios. El ltimo caso para Amrica ocurri
en Per, en agosto de 1991 y para Venezuela ocurri en marzo de 1989. En 1986 la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Organizacin Panamericana de la Salud
(OPS) tomaron la iniciativa de erradicar la enfermedad, cuya vigilancia epidemiolgica se
hace a travs de las parlisis flcidas agudas (PFA), de instalacin brusca, en los menores
de 15 aos. Para nuestro pas, el promedio de PFA es de 90-100 casos por ao, los cuales
deben notificarse al MSDS de manera urgente; se debe obtener una muestra de heces en los
primeros 14 das, despus del inicio de la enfermedad, todo esto se va a traducir en
indicadores de evaluacin de la vigilancia epidemiolgica. Los indicadores son:

Notificacin negativa semanal de por lo menos el 80% de los centros de atencin

mdica.
Investigacin en las primeras 48 horas del 80% de los casos sospechosos
notificados.
El 100% de los casos debe tener por lo menos una muestra de heces dentro de los
primeros 14 das despus del inicio de la enfermedad.
La tasa de notificacin de casos de parlisis flcida debe ser de por lo menos 1 x
100 000 menores de 15 aos.
Para erradicar la enfermedad se deben mantener coberturas por encima del 90% en el
programa de vacunacin y como actividad complementaria por lo menos una Jornada
Nacional de Vacunacin para nios menores de 5 aos, administrndole una dosis adicional
para diseminar el virus vacunal y as pueda competir y eliminar el virus salvaje de la
poliomielitis. Actualmente Estados Unidos reporta casos de poliomielitis vacunal en
adultos, y contactos de nios vacunados. La incidencia de polio vacunal es de 1 por cada 1
200 000 primeras dosis y de 1 por cada 2 800 000 a partir de la segunda dosis.
Tuberculosis. Es una enfermedad conocida desde la antigedad, 2000 a 4000 aos a.C. En
los tiempos de Hipcrates ya se conoca la tuberculosis pulmonar como "phthisis"; siempre
ha estado presente, pero su tras-misin era limitada por las condiciones de vida al aire libre.
Al movilizarse las poblaciones a ciudades concentradas con hacinamiento y deplorables
condiciones socioeconmicas, la tuberculosis comenz su ascenso rpido. En 1882, Koch
identific el bacilo tuberculoso causante de la tuberculosis en el humano. Es un problema
grave de salud pblica a nivel mundial, es muy contagiosa con un mecanismo de trasmisin
de persona a persona a travs de secreciones, gotas de saliva en el aire. La probabilidad de
transmisin aumenta cuando el paciente es bacilfero y tiene produccin excesiva de esputo
y tos intensa; esta forma se observa en adultos. Los nios generalmente no contagian
debido a que tienen escasa cantidad de bacilos en sus esputos y su tos es escasa sin fuerzas
al toser lo que hace que no haya cantidad suficiente de partculas infectantes. Por ser una
enfermedad infecciosa se desarrollaron cuatro estrategias bsicas para su control:

Tratamiento efectivo con la creacin de los sanatorios antituberculosos en 1854 en Europa

y en 1882 en Estados Unidos con las medidas usadas, participacin de la comunidad,
saneamiento ambiental, pasteurizacin de la leche de vaca, creacin de la vacuna BCG,
creacin de las drogas antituberculosas cuyo uso curativo y preventivo en los contactos
investigados cerr las puertas de los sanatorios y se ha controlado la enfermedad. Despus
de varias dcadas, al mejorar las condiciones sociales y sanitarias de la poblacin, la
incidencia de la TBC haba descendido, pero a partir de 1985 aument progresivamente a
nivel mundial inclusive en Estados Unidos. En Venezuela por la presencia del SIDA, cada
ao se producen ms de mil millones de casos y ms de 450 000 defunciones en nios. La
OMS calcula que una tercera parte de la poblacin mundial (aproximadamente 2 000
millones de personas) est infectada con ndices mximos, principalmente en el sureste
asitico, China, India, frica e Hispanoamrica, donde existe malnutricin, superpoblacin,
asistencia sanitaria inapropiada y desplazamientos. Se observa una mayor incidencia en
adultos (avanzados) de la raza blanca, mientras que en los de raza no blanca es ms
frecuente en adultos jvenes y en nios menores de 5 aos, sin embargo el grupo de edad
entre 5 y 14 aos, tiene la incidencia ms baja de TBC. La vacunacin con BCG slo
interviene en el control de la enfermedad en menos del 30%, sin embargo s reduce las
formas graves de la enfermedad. En Venezuela, el programa de control de la enfermedad se
inici en 1936 con descenso notable; sin embargo a partir de la ltima dcada se ha
observado un incremento que coincide con los factores que se asocian a nivel mundial. Las
formas graves de tuberculosis como lo es la meningitis tuberculosa ha disminuido posterior
al inicio de la vacunacin sobre todo en lo que respecta a la mortalidad en nios de 5 aos,
porque de una tasa de 2,3 x 100 000 habitantes pas a 0,3 x 100 000 habitantes.
Sarampin En el siglo XII, el mdico hebreo Al Yehudi reconoci esta enfermedad, pero
la primera descripcin fue hecha en el siglo X por Rhazes refirindose como "hashab" que
significa "erupcin" en rabe. La primera epidemia en Amrica, descrita por Hall, se
present en Boston en 1657. Fue en el siglo XVIII cuando se reconoci el carcter
infeccioso de la enfermedad y se efectuaron los primeros intentos para su prevencin. El
enantema caracterstico fue descrito por Koplik en 1896. Enders y col. aislaron el virus del
sarampin en cultivos de tejido en 1954, y se denomin a esta cepa Edmonston (nombre del
paciente a quien se le tom la muestra). Todava es usada para crear varias vacunas. El

virus del sarampin es un paramixoviridae del gnero Morbilivirus. Se diferencia de otros,

por no tener neuraminidasa especfica y por producir hemo-aglutinacin. Es una
enfermedad infecciosa transmisible muy contagiosa, a travs del contacto directo con gotas
de secreciones nasofarngeas infectadas. An sigue siendo una de las enfermedades
inmunoprevenibles que causa un gran nmero de defunciones, en todo el mundo excepto en
Amrica. El nico reservorio es el hombre, el perodo de incubacin oscila entre 8 y 12
das, con un perodo prodrmico de unos 3 a 4 das de duracin caracterizado por tos seca,
fiebre, conjuntivitis y rinorrea con aparicin de la erupcin a los tres das posteriores al
inicio de la fiebre; la erupcin es maculopapular con progresin descendente desde la cara y
cuello. Existen otras variedades de presentacin como el sarampin modificado que ocurre
en personas parcialmente vacunadas, menores de 9 meses, o con elevado porcentaje de
anticuerpos maternos. Sarampin atpico que se observa en aquellos nios que recibieron
vacuna inactivada en los aos 60. El sarampin se presenta durante todo el ao, aunque la
mayor incidencia se registra durante el final del invierno e inicio de la primavera en los
pases de clima templado y en la estacin seca de los pases tropicales. Es endmico en el
mundo, excepto en comunidades aisladas. En grandes conglomerados, las epidemias son
cclicas (cada 2 a 3 aos) y por cada caso ndice el nmero de personas infectadas es
elevado (20 a 30). En reas dispersas la probabilidad de transmisin del virus est reducida
y los brotes son ms espaciados (5 a 10 aos), pero ms graves. Los ciclos epidmicos estn
en directa relacin con inadecuadas coberturas. El grupo de edad ms afectado son los
menores de 15 aos, aunque puede variar segn la densidad de poblacin y las coberturas
vacunales, las cuales son inversamente proporcionales a los casos. En la era pre vacunal
ocurran millones de casos en el mundo con una alta tasa de mortalidad, sin embargo en la
dcada del sesenta con el inicio de las actividades de vacunacin en el mundo, los
intervalos inter epidmicos de cada 2 aos, se separaron a cada 4-5 aos, por tanto, se
decide acelerar las medidas de control para la eliminacin y posterior erradicacin. A
finales de la dcada de los 80 se decidi eliminar el sarampin de Amrica y se inici la
revacunacin a todos los nios de 9 meses a los 14 aos, con una dosis adicional. Se obtuvo
una reduccin dramtica del nmero de casos en todos los pases, se inicia la vigilancia
epidemiolgica con la notificacin de todo caso febril eruptivo como "caso sospechoso de
sarampin", llegndose al nmero menor de casos (unos 2 700 casos en 1996). Sin

embargo, en 1997 se presenta una epidemia en Brasil, por no cumplir el Estado de Sao
Paulo con la jornada de seguimiento, luego pas a Argentina con epidemia en 1998, Bolivia
en 1999 y Repblica Dominicana. En nuestro pas para la dcada de los 60-70 el nmero de
casos de sarampin notificados eran de unos 30000 casos anuales para una tasa superior a
300 x 100 000 habitantes. En la dcada de los 80 se separaron los intervalos inter
epidmicos (cada 5 aos) para una tasa promedio de 90 x 100 000 habitantes y ocurri la
ltima epidemia entre 1993 y 1994. Cumpliendo con la estrategia sugerida, se decide
realizar la Jornada Nacional de Vacunacin la cual tuvo un impacto notable con la
reduccin del nmero de casos a partir de 1995, cuando se notific un promedio de 600
casos sospechosos por ao, con un nmero reducido de casos confirmados, hasta que en
1999 se notificaron unos 300 casos sospechosos sin casos confirmados por laboratorio. La
ltima defuncin ocurri en el ao 1995. Para la erradicacin del sarampin es necesario
que se mantenga una cobertura de vacunacin por encima del 95%, en los nios de un ao,
que se realicen jornadas nacionales de vacunacin, cuando se haya acumulado un nmero
de nios igual a la cohorte de nacidos vivos de un pas y mantener la vigilancia
epidemiolgica del sarampin, tomando una muestra de sangre, en los primeros treinta das
despus de iniciado el cuadro, lo ideal es al primer contacto de todo caso febril con
erupcin o sospechoso de sarampin, para investigar Ig M.
Los indicadores de vigilancia epidemiolgica del sarampin son:
Notificacin negativa semanal de por lo menos el 80% de los centros de atencin
mdica.
Investigacin en las primeras 48 horas, del 80% de los casos sospechosos
notificados.
El 90% de los casos debe tener por lo menos una muestra de sangre dentro de los
primeros 30 das despus del inicio de la enfermedad.
El 100% de los casos confirmados deben ser por laboratorio.
El 80% de los casos debe tener resultados en los primeros siete das, despus de
haber llegado al laboratorio.

Difteria.

La difteria es conocida desde la antigedad con diferentes nombres, desde

Hipcrates quien realiz la descripcin de lo que se llam "Ulcera Syriaca", hasta 1826
cuando Bretonneau la describi definitiva-mente. Klebs en 1883 fue el primero en aislar la
bacteria; al final de la dcada se logr obtener el suero antidiftrico. En 1913 Schick
introdujo la prueba para detectar a los individuos susceptibles. Para la dcada de 1920 se
detoxific la toxina, se produjo el toxide, y se inici la vacunacin en 1926. La difteria es
una

enfermedad

infecciosa,

transmisible, causada

por

la

cepa

toxignica

de

Corynebacterium diphtheriae que a travs de la toxina produce la enfermedad. Tiene varias

formas de presentacin en mucosas (nariz, faringe y laringe) o en piel. El hombre es el
nico reservorio, el perodo de incubacin es de 2 a 5 das y el perodo de transmisibilidad
es de 2 a 3 semanas. La mayor frecuencia de casos se observa en nios menores de 15 aos,
sin embargo, se ha observado que en los ltimos brotes el grupo de edad ms afectado, es el
mayor de 15 aos. La morbimortalidad en la era prevacunacin, fue un grave problema de
salud pblica y sobre todo en pases pobres. Posterior al inicio de las actividades de
vacunacin en 1926 se produjo un descenso rpido en los pases europeos, llegndose a
eliminar para los aos 70; sin embargo, en la dcada de los 90, se notific un nmero
mayor de casos como brotes sobre todo en pases pertenecientes a la antigua Unin
Sovitica, superando los 30 000 casos, hubo ms de 1 000 de-funciones, y en Amrica el
pas que mayor nmero de casos ha reportado es Ecuador en 1994, cuando se produjo una
epidemia con ms de 200 casos. En Venezuela, se ha reducido drsticamente. Haba un
promedio de 300 casos anuales para una tasa 3 por 100 000 habitantes, y pas a 0 en 1993.
El ltimo caso fue notificado y confirmado en 1992, en un nio sin antecedentes de
vacunacin.
Ttanos. Esta enfermedad fue descrita desde la antigedad por Hipcrates y Celso, sin
embargo, fue en 1884 cuando Nicolaier aisl la toxina con accin neurotxica de bacterias
anaerbicas de la tierra y en 1889 se aisl el bacilo. En 1893 comenz a producirse
antitoxina tetnica y en 1925 se inici la preparacin del toxide tetnico y con ello el
control de la enfermedad. La enfermedad es producida por el Clostridium tetani, germen
anaerobio, que produce dos toxinas, una tetanolisina, que no tiene accin patgena
importante y la otra llamada tetanospasmina, potente neurotoxina, responsable de la
enfermedad y que no es transmisible. El reservorio puede ser el hombre o los animales,

quienes albergan al agente en sus intestinos; al ser eliminados por las heces pueden
preservarse en la tierra (esporas que eclosionan con la humedad y as contaminan objetos
punzantes (clavos, astillas, otros). El perodo de incubacin es de 3-21 das. Se ha
clasificado segn la edad, como ttanos neonatal y no neonatal; el primero ocurre por
contaminacin al cortar el cordn umbilical o en el manejo posterior con sustancias no
estriles, y es responsable de que mueran ms de 500 000 recin nacidos en el mundo; el
factor coincidente es que el 100% de estas madres no estn inmunizadas con toxoide
tetnico. El ttanos no neonatal, (mayores de 28 das), generalmente ocurre por accidentes
debido a heridas penetrantes causadas con objetos contaminados, o por inyecciones no
estriles, incluyendo el uso de drogas ilegales por va parenteral. Es endmica en el mundo,
ms frecuente en reas con clima clido y hmedo y en tierras frtiles, entre ellas frica,
Asia y Amrica, donde las tasas an son elevadas. Con la vacunacin se ha reducido el
nmero de casos en el mundo, con una tasa promedio en los pases desarrollados, de 0,2 x
100 000 habitantes, tenindose como premisa en 1992 la eliminacin del ttanos para las
Amricas, con nfasis en el neonatal. En el pas para la dcada de los 60 se notificaba el
ttanos, sin hacer diferenciacin del tipo, superando miles de casos. Es a partir de 1970
cuando se separa la notificacin del ttanos neonatal y se superan los 600 casos anuales.
Con las medidas de atencin del parto hospitalario y la vacunacin a prenatales se redujo el
nmero de casos siendo an mayor la reduccin con la adicin de las operaciones barridos
para vacunacin en reas de riesgo, a mujeres en edad frtil de 12 a 44 aos, (embarazadas
y no embarazadas). Para el ao 1999, slo se notificaron 4 casos de ttanos neonatal, para
una tasa de 0,01 x 1000 nacidos vivos, y unos 50 casos de ttanos en otras edades, para una
tasa de 0,26 x 100 000 habitantes.
Tosferina. Enfermedad descrita en la literatura mdica desde 1578, cuando se inform el
primer brote ocurrido en Pars, sin embargo Baillon refiere que ya se conoca en Francia
con el nombre de "quinta", al relacionarlos con los paroxismos de tos, los cuales se
presentaban cada cinco horas. Fue para 1906 cuando Bordet, Gengou y Mazzol aislaron la
Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis) como agente causal de la tos ferina. Es una
enfermedad contagiosa, el hombre es el nico reservorio. El grupo de edad ms afectado es
de los menores de 5 aos con mayor riesgo en los lactantes menores, sin embargo, se est
observando que aproximadamente un 10% de los casos se reportan en mayores de 15 aos.

Segn estimaciones el nmero total de casos de tos ferina a nivel mundial es de 60 millones
al ao y produce unas 350 mil defunciones. En pases en vas de desarrollo la
morbimortalidad sigue siendo elevada, con una letalidad de 1%. En pases desarrollados la
tos ferina era endmica antes del inicio de la vacunacin, incluso Estados Unidos e
Inglaterra superaban los 100 000 casos anuales. Posterior a la introduccin de la vacuna, la
reduccin ha sido significativa y los picos epidmicos se han separado. Amrica contina
notificando casos anualmente, sin embargo, en Venezuela desde 1964, la reduccin ha sido
notable, porque de una tasa de morbilidad de 460 x 100 000 habitantes se redujo a una tasa
de 3 x 100 000 habitantes, en 1999, lo que representa una reduccin del 95%. En lo que
respecta a mortalidad la reduccin de la tasa tambin ha sido impactante porque de una tasa
de 4,6 x 100 000 habitantes, en 1964, pas a 0,04 x 100 000 habitantes en 1999.
Rubola. En 1914 Hess fue el primero en sugerir que la rubola era producida por un virus,
en 1938 Hiro y Tasaka, lo confirmaron. Es una enfermedad exantemtica de origen viral
que no fue diferenciada del sarampin y la escarlatina hasta fines del siglo XIX. En 1941
Gregg, la describi porque observ cataratas congnitas en hijos de madres que haban
sufrido rubola durante el embarazo, pero fue para 1962, cuando dos grupos de
investigadores lograron el aislamiento del virus en cultivos celulares. Pese a ser
considerada una enfermedad benigna de la infancia que cursa con fiebre leve, exantema,
linfadenopata y leucopenia, es de inters para la salud pblica por el sndrome de rubola
congnita que se presenta en el 20% a 25% de los nios cuyas madres presentaron signos
de infeccin en las primeras 12 semanas de gestacin. En esta edad del embarazo el riesgo
es elevado y va disminuyendo a medida que progresa el mismo. El virus de la rubola
pertenece al gnero Rubivirus familia togaviridae. El hombre es el nico husped natural
del virus, cuya va de trasmisin es a travs del contacto directo o por gotas de las
secreciones nasofarngeas de una persona infectada, o por va transplacentaria en los casos
de infeccin congnita por diseminacin hematgena, durante la viremia materna. El
perodo de incubacin es de 2 a 3 semanas y el de transmisibilidad es aproximadamente de
1 semana antes del inicio del cuadro y por lo menos de 4 a 7 das despus del inicio de los
sntomas. Los recin nacidos afectados continan excretando el virus durante meses, por
secreciones nasofarngeas, orina y heces; por tanto actan como fuente de infeccin incluso
para el personal de salud que los atiende. La susceptibilidad a la rubola es general desde

que se extingue la inmunidad pasiva transplacentaria, procedente de la madre inmune, la

cual dura de 6 a 9 meses. La distribucin de la enfermedad es mundial, y tiene la mayor
incidencia a finales de invierno y primavera. Antes del inicio de la vacunacin se
presentaba en todas las edades con predominio de los nios menores. En Estados Unidos y
en otros pases que han logrado el control, los brotes se presentan en los grupos
concentrados como universidades, o cuarteles, donde el 100% de la poblacin susceptible
enferma, lo cual no sucede en grupos familiares donde slo el 50% aproximadamente de los
susceptibles puede enfermar. En Venezuela es endmica, y del 60% al 70% de los casos se
presenta en los menores de 10 aos. En la dcada de los 80 se inici la vacunacin en nias
escolares, la cual no trajo modificacin alguna en la epidemiologa, es slo en 1998 cuando
se inici la vacunacin obligatoria en el grupo de 1 a 4 aos, con la trivalente viral, en una
Jornada Nacional para la eliminacin del sarampin. Esto produjo una reduccin del
nmero de casos en un 60% aproximada-mente. Se contina vacunando a nios de 1 ao de
edad y se inicia este ao la vigilancia epidemiolgica de la rubola como enfermedad
eruptiva febril. La OPS ha pautado como meta la eliminacin y posible erradicacin del
sndrome de rubola congnita, iniciando actividades con vacunacin a mujeres en edad
frtil. En Sur Amrica, Chile ha sido el primer pas en implementar el programa, del cual se
esperan resultados promisorios.
Parotiditis. La parotiditis o paperas es una enfermedad conocida desde la antigedad.
Hipcrates descubri las manifestaciones clnicas (400 aos a.C.) en una epidemia ocurrida
en Thasos y ya all se asoci a la orquitis no supurativa. En 1761 se descubri su
mecanismo de transmisin y en 1790, Hamilton public un artculo en el que comunic que
algunos pacientes presentaban signos de afectacin del Sistema Nervioso Central (SNC).
En 1934, se identific el agente causal como un virus el cual se cultiv en embrin de pollo
en 1945 e hizo posible el desarrollo de la vacuna. El virus pertenece al gnero
Paramixovirus de la familia paramixoviridae. El nico reservorio es el hombre y su
transmisin es a travs de las gotas de secreciones infectadas, saliva y fomites
contaminados. El perodo de incubacin es de 2 a 3 semanas y el virus se ha aislado desde 7
das antes del inicio del cuadro clnico hasta 1 semana despus, pero el mayor perodo de
contagio es de 1 a 2 das antes y 4 das despus de la aparicin de tumefaccin. Este virus
tambin se ha aislado en orina durante los primeros 14 das despus del inicio. La mayor

incidencia de la enfermedad es a finales de invierno y comienzos de primavera, en la era

prevacunal. El grupo de edad ms afectado eran los menores de15 aos; la enfermedad es
ms grave en los adultos, por las complicaciones severas que se pueden presentar como
encefalitis y pancreatitis, lo cual puede aumentar la mortalidad. En Venezuela, el promedio
de casos anuales va de 15 000 a 30 000 segn vare el intervalo epidmico; el 60%-70% de
los casos se presenta en el grupo menor de 10 aos. La vacunacin obligatoria se inici en
el grupo de 1 a 4 aos en el ao 1998 con la trivalente viral, en una Jornada Nacional y su
continuidad en el programa regular ha reducido la enfermedad en un 70%, para el ao
1999, en relacin con el ao 1997, aunque contina circulando el virus en todos los grupos
de edad.
Haemophilus influenzae tipo b. El primer aislamiento de Haemophilus influenzae tipo b,
lo realiz Robert Pfeiffer en 1892, de esputos de pacientes fallecidos por pandemia gripal,
se le llam Bacillus influenzae, sin embargo 26 aos despus, en la pandemia de 1918, se
constat que este microorganismo formaba parte de la flora normal del tracto respiratorio
superior y que no tiene nada que ver con la gripe. En 1920, se le cambi el nombre a
Haemophilus influenzae y en 1930 se demostr que haba formas capsuladas y no
capsuladas y se identificaron seis tipos distintos segn la estructura antignica de la
cpsula. Pittman descubri que la mayora de Haemophilus influenzae, que se aislaba en
LCR era del tipo b; tambin observ que los nios menores de 5 aos que no tenan
anticuerpos eran los que enfermaban. Esta accin protectora se deba a anticuerpos
capsulares. De todos los tipos de Haemophilus influenzae (Hi), el tipo b (Hib) produce por
lo menos el 95% de los cuadros infecciosos de tipo invasivo en nios menores de 5 aos. El
ser humano es el nico reservorio y este agente puede formar parte de la flora normal, en un
2%-5% de nios sanos. Su forma de trasmisin ms frecuente es el contacto directo o
inhalacin de microgotas respiratorias infectadas. El perodo de incubacin de la
enfermedad invasora es variable y el perodo de transmisibilidad se desconoce. La mayora
de los nios con la enfermedad invasora por Hib tiene la nasofaringe colonizada antes del
inicio del tratamiento antimicrobiano y de un 25% a un 40% puede persistir colonizado
hasta las primeras 24 horas del inicio del tratamiento. En la era previa a la vacuna, la tasa
de morbilidad por Hib en Estados Unidos era de 60 a 120/100 000 menores de 5 aos;
posterior al ingreso de la vacuna conjugada sta ha descendido en ms del 90%, incluso se

ha eliminado en pases con buenas coberturas. Epidemiolgicamente la edad es un factor

importante para la presencia de infeccin por Hib porque ms del 90% de los casos se
presenta en Estados Unidos en menores de 5 aos; el tipo invasivo es mayor de 75% en
menores de 2 aos y, an ms, en los menores de 1 ao entre 6 y 12 meses (sobre todo las
meningitis y las celulitis). En Finlandia un 40% de los casos invasivos se ven en mayores
de 2 aos. En Alaska, los apaches navajos y los negros, tienen mayor incidencia de
enfermedad invasora; el riesgo estimado para Hib episdico es de 1 por 200 nios durante
los primeros 5 aos de vida. El riesgo de enfermedad invasora aumenta en personas con
anemia drepanoctica, asplenia, sndrome de inmunodeficiencias congnitas y adquiridas,
tumores malignos, etc. Nios menores de 1 ao no vacunados tienen otros factores de
riesgo, como son nivel socio-econmico bajo, asistencia a guarderas, asistencia de
hermanos a escuelas, perodo de lactancia natural corto. La incidencia de enfermedad
secundaria a partir del caso llega a 3,2% en nios menores de 2 aos y va disminuyendo a
medida que aumenta la edad; sin embargo el 75% de las familias de un caso, tienen por lo
menos un portador asintomtico, aparte del caso ndice. La enfermedad tiene un patrn
bimodal con un pico entre marzo y mayo que luego desciende para aumentar de nuevo
entre septiembre y noviembre, lo cual lo diferencia de otros agentes productores de
enfermedad invasiva. En Venezuela, se desconoce el porcentaje de casos con enfermedad
invasiva por grupo de edad, sin embargo por estudios de laboratorio el aislamiento de Hib
es ms frecuente en menores de 2 aos, pero an ms en menores de 1 ao, por tanto se
iniciar en el ao 2000 la vacunacin contra el Hib, para los menores de 1 ao, junto con la
vigilancia epidemiolgica de la enfermedad.
Hepatitis B. Enfermedad conocida desde Hipcrates, aunque no se diferenciaba por tipos.
Se describi la primera epidemia en 1883, en un grupo de trabajadores en Bremen,
Alemania, quienes varios meses despus de la vacunacin masiva con antivarilica
(preparada con suero humano), presentaron un cuadro de ictericia. Esto se sospech por no
presentarse ningn caso en personas no vacunadas. En 1943, Beeson y col. describieron un
cuadro de ictericia en pacientes receptores de transfusin sangunea, lo cual fue frecuente
durante unas dos dcadas. A mediados de 1950 se evidenci la historia natural y la
epidemiologa natural de la hepatitis B, que la diferenci de otras hepatitis. En la dcada de
los aos 60, se identific en pacientes con leucemia un antgeno desconocido hasta el

momento y al cual se le llam Antgeno Australia; posteriormente ste se aisl tambin de

individuos con sndrome de Down; ms tarde fue relacionado con la hepatitis "srica"
actualmente hepatitis B y es el determinante antignico presente en la envoltura del virus.
Pertenece a la familia Hepadnaviridae que contiene en su genoma ADN dispuesto en doble
cadena. Es hepatotropo pero no citoptico y es posible que la lesin se produzca por
mecanismos inmunolgicos. Se han descrito tres tipos de partculas que son, el antgeno de
superficie (HBsAg), el antgeno del core (HBcAg) y el antgeno e (HBeAg). El primero le
da la condicin de portador si el organismo no se defiende formando anticuerpos de
superficie. Se considera como un problema de salud pblica a nivel mundial, adems es el
hombre el nico reservorio del virus de la hepatitis B. El perodo de incubacin es de 30 a
160 das con un perodo de transmisibilidad no definido, porque depende del tiempo que
persista el antgeno de superficie. El virus se encuentra en altas concentraciones en sangre,
suero y exudados serosos, saliva, lquido vaginal y semen, lo que explica la va de
transmisin de la enfermedad. El factor de riesgo ms importante en cuanto a la adquisicin
de la hepatitis B en nios es la exposicin perinatal con una madre positiva al HBsAg y es
mucho mayor el riesgo si tiene positivo HBeAg. Si no se tratan estos nios, ms del 60%
presentar enfermedad crnica. Otro mecanismo de transmisin en los nios es el contagio
intravenoso por derivados hemticos no evaluados previamente, contactos sexuales y
contacto con portadores. Cada ao se reportan ms de 300000 casos nuevos, y el grupo de
edad de mayor riesgo est entre 20 y 39 aos. El nmero de casos nuevos en nios menores
de 1 ao es bajo, sin embargo es difcil de calcular debido a que la mayora de las
infecciones son asintomticas. El riesgo de cronicidad es inversamente proporcional a la
edad, porque menos del 10% de las infecciones se producen en nios, pero representan el
30% de todos los casos de enfermedad crnica.El riesgo de la enfermedad se ha clasificado
como bajo (prevalencia menor de 2%), intermedio (prevalencia de 2% a 7%) y alto
(prevalencia mayor de 7%). Las reas de mayor prevalencia son frica, China, parte del
Oriente Medio, Islas del Pacfico y Cuenca del Amazonas; la mayor tasa est en los
esquimales de Alaska. La distribucin en Amrica es idntica, con el mayor riesgo en la
Cuenca Amaznica. Venezuela es un pas en riesgo bajo, con zonas de alta prevalencia por
encima del 7% para HBsAg en etnias indgenas Yucpa-Bari en el Estado Zulia, Yanomami

en el Estado Amazonas y Waraos de Delta Amacuro, adems de la zona de la Sierra

Piedemonte Andino del Estado Barinas.
Hepatitis A. Aunque la hepatitis se conoca desde la antigedad, no fue sino hasta los aos
60 cuando se clasificaron los diferentes tipos de hepatitis, por la historia natural y por su
epidemiologa y se lleg a diferenciar la hepatitis A de la B. En 1963, fue aislado el virus
de la hepatitis A en heces de pacientes infectados voluntariamente y se caracteriz como un
virus ARN, perteneciente a la familia Picornaviridae que actualmente se clasifica en el
gnero Hepadnavirus. En 1969, se pudo propagar el virus en cultivos celulares y as se dio
inicio a la produccin de vacunas especficas, por distintos mtodos como lo son las cepas
inactivadas con formaldehdo, cepas atenuadas y las recombinantes. El hombre es el
principal reservorio del virus y algunos primates (chimpanc), la transmisin es por
contacto directo, va fecal-oral. Se desconoce la efectividad de la saliva, orina y el semen.
La excrecin del virus comienza al final del perodo de incubacin, que es de unas 2-6
semanas. La trasmisin mxima ocurre entre las 2 a 3 ltimas semanas del perodo de
incubacin y la primera semana despus de la aparicin de la ictericia. Generalmente el
riesgo de infeccin est en el grupo familiar y en guarderas; sin embargo ocurren brotes
por alimentos comunes contaminados sobre todo moluscos crudos. Es una enfermedad
endmica a nivel mundial. La prevalencia general y la distribucin geogrfica ha sido bien
caracterizada, sin embargo el nmero de casos no se precisa porque la mayora de las
infecciones son asintomticas sobre todo en nios menores. En los pases en vas de
desarrollo la tasa de prevalencia es del 90% en nios que alcanzan los 5 aos, a diferencia
del patrn de los pases desarrollados donde slo el 30% de los adultos ha tenido contacto
con el virus de la VHA. Amrica Latina es un rea de alta endemicidad, sin embargo hay
patrones diferentes dentro de la misma regin geogrfica, as los nios de los estratos
socioeconmicos ms favorecidos se comportan epidemiolgicamente como los nios de
un pas desarrollado, donde la frecuencia de la infeccin es baja. En Venezuela se reportan
un promedio de 20 000 casos anuales, que afectan al 90% de los menores de 15 aos, con el
mismo patrn que el resto de Amrica Latina.
Fiebre Amarilla. La enfermedad tiene su origen en frica y fue introducida en Amrica
por los colonos. El primer informe sobre la enfermedad lo hizo Alexio de Abreu, quien

descubri los casos de Luanda entre 1594 y 1606. En Amrica, los brotes epidmicos
descritos fueron en Yucatn, Cuba, Martinica, Santo Domingo y otros, entre 1648 y 1690.
Ya para ese entonces se hizo el diagnstico diferencial con el paludismo, el dengue en el
brote de Barbados, Cuba y Mxico. La enfermedad tambin afect a Europa (Espaa,
Portugal, Francia y Sur de Gales en el Reino Unido), entre los aos 1800 y 1865, con una
alta mortalidad. En 1881 Finlay, en Cuba, demostr que la enfermedad se transmita por un
mosquito. En 1907, en el Instituto Rockefeller se asla el virus de la fiebre amarilla;
abriendo el camino para la produccin de la primera vacuna. El virus es un Arbovirus del
grupo B, que fue incluido en la familia Togaviridae, pero en 1984 pas a la familia
Flaviviridae. Contiene ARN en su genoma. Los virus infectan al hombre y a otros
vertebrados, principalmente monos en reas tropicales de frica y Amrica. Los mosquitos
son los vectores, y existen dos ciclos de la enfermedad, el selvtico y el urbano. En el ciclo
selvtico el husped principal es el mono, mantenindose el ciclo con monos susceptibles y
entra el hombre como husped accidental. El vector principal es el Haemagogus y el Aedes.
Entre 12 y 21 das despus de la picada con un infectado, el mono o el hombre que sufre
una infeccin accidental, queda infectado durante toda la vida. En el ciclo urbano la
trasmisin ocurre a partir de un hombre enfermo con fiebre alta (final del perodo de
incubacin y 3 primeros das de la enfermedad). El vector es usualmente el Aedes aegypti
(vive alrededor de las viviendas), la hembra puede trasmitir el virus por va trans ovrica a
una parte de su descendencia, y se mantiene en los huevos. La fiebre amarilla es una
enfermedad hemorrgica, cuya letalidad, vara de 20% a 80% en casos hospitalizados y
entre el 5% y el 50% del total de casos incluyendo la forma benigna, la asintomtica. Para
entender el problema de esta enfermedad es importante conocer su distribucin a nivel
mundial porque la epidemiologa y sus consecuencias en la salud pblica vara tanto en
frica como en Amrica a pesar de ser el mismo virus. En frica, la enfermedad se
presenta con brotes frecuentes en adultos y posterior al inicio de la vacunacin en los
ltimos aos el patrn que se observa es que el grupo ms afectado es la poblacin infantil.
Se presenta al final de la estacin de lluvia y comienzo de la estacin seca (aguas
estancadas). En Amrica, el ciclo selvtico se presenta al final de la poca de lluvia, cuando
el hombre acude a trabajar en el bosque, es por ello que el grupo ms afectado es el de 15 a
45 aos y ms frecuente en el hombre que en la mujer en una relacin de 10 a 1. La re

infeccin urbana es posible despus del retorno del Aedes aegypti; la ltima epidemia de
fiebre amarilla urbana en Amrica del Sur ocurri entre 1929 y 1942. Despus de un
control notable de la enfermedad con notificacin de casos en Per, Bolivia, Brasil y
Colombia, se ha notado un incremento del nmero de casos notificados desde 1996. En esto
se incluye Venezuela que tena ms de 20 aos sin notificar casos, y en 1998 se reporta una
epidemia de fiebre amarilla selvtica en el municipio Alto Orinoco del Estado Amazonas,
con 15 casos. En nuestro pas, existen 3 focos de riesgo para fiebre amarilla como lo es el
foco de Guayana (ubicado en el Estado Bolvar y procede del virus de la cuenca OrinocoAmazonas y del Esequibo), el foco de la selva de San Camilo (Apure-Barinas-Tchira) y el
foco del Lago de Maracaibo (ubicado en las reas selvticas que rodean al lago; abarca
Trujillo-Mrida-Tchira), la onda epizotica procede de Colombia. El programa de
vacunacin contra la fiebre amarilla se inici en la dcada de los aos 40, aplicndose en
reas de riesgo con una administracin de ms de 22 000 000 de dosis. El objetivo principal
de la vigilancia epidemiolgica es detectar la circulacin viral en los monos, ndice de
vectores entre ellos el Aedes aegypti y condiciones favorables, inmunizacin de la
poblacin en riesgo y movilizacin poblacional, apertura de nuevos caminos, explotaciones
madereras, mineras o petrolferas y en definitiva todos los factores que favorecen el
contacto del hombre en zonas enzoticas. La OMS/OPS ha sugerido para los pases de la
Amrica del Sur en riesgo, iniciar el programa de vacunacin en todo nio a partir del ao
de edad.
Varicela. En la segunda mitad del siglo XVIII, se formul por primera vez, que la varicela
era diferente a la viruela. En 1943, Garland, fue el primero que asoci que exista un agente
infeccioso comn para la varicela y el herpes zoster, porque logr aislar el virus en cultivos
celulares. El virus pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpevirinae,
gnero varicellovirus y su genoma lineal del core es de doble hlice de ADN. La varicela,
sera la infeccin primaria del virus de la varicela zoster. Es una enfermedad de la infancia
caracterizada por un exantema vesicular, en diferentes estados de evolucin, que a veces se
acompaa de fiebre. El perodo de incubacin es de 2 a 3 semanas, es muy contagiosa en
las primeras 24 a 48 horas, antes de que aparezca la erupcin y no excede de 5 a 7 das
despus de que aparece sta. Generalmente la infeccin ocurre por contacto directo, por
secreciones de las vas respiratorias o por lquido de vesculas sobre todo cuando hay un

adulto con herpes zoster, que contagia a un nio susceptible. La tasa de ataque, entre
susceptibles del grupo familiar, es de 70% a 90%. La gravedad de la enfermedad depende
de factores del husped (edad, condiciones inmunolgicas) y no de los cambios de
virulencia de las cepas. Aunque la enfermedad en la infancia es un proceso benigno, cuando
se analiza el costo social y sanitario, este se vuelve complejo por las infecciones bacterianas
sobreaadidas (generalmente por stafilococos y streptococos), el sndrome de Reye por uso
de aspirina, la neumonitis y la ataxia cerebelosa y cerebral, la artritis y la glomerulonefritis.
Hoy se sabe que la varicela contrada durante el primer o el segundo trimestre de embarazo
puede producir el sndrome de varicela congnita (lesiones o cicatrices en la piel, anomalas
oculares, deforma-ciones del paladar, retraso mental y muerte precoz). Por el contarrio,
reviste gravedad la varicela perinatal, que es cuando la madre contrae la enfermedad en los
ltimos das de embarazo y la contagia al feto que carece de inmunidad pasiva
transplacentaria. La mayor incidencia de la enfermedad es en nios menores de 5 aos
(preescolares), sin complicaciones, sin embargo a medida que aumenta la edad, aumenta el
riesgo de ellas. Esta enfermedad ocurre a nivel mundial y en algunos pases tiene que ver
con las estaciones, porque la mayora de casos, ocurre en invierno y primavera. Se
desconoce porqu en los pases tropicales la enfermedad es menos frecuente; la tasa de
susceptibilidad en adultos es de 20% a 30%. En Venezuela el 80% a 90% de los casos
ocurre en menores de 15 aos, se reporta un promedio de 20 000 casos anuales con picos
epidmicos cada dos a tres aos, por acmulo de susceptibles, y puede superar los 30 000
casos reportados.
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