Anda di halaman 1dari 11

Gejala, Penyebab, dan Penatalaksanaan Artritis Gout

Nevy Olianovi
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
nevy.olianovi@yahoo.com

Abstrak: Artritis gout merupakan sindrom klinis dengan gambaran khas peradangan sendi
yang akut. Peradangan ini disebabkan oleh reaksi jaringan sendi terhadap pembentukan
kristal urat yang bentuknya menyerupai jarum. Penyakit gout berhubungan dengan gangguan
metabolisme purin yang menimbulkan hiperurisemia jika kadar asam urat dalam darah
melebihi 7,5 mg/dl. Ada 4 tahap yang menggambarkan gejala klinis dari penyakit gout, yaitu
hiperurisemia asimtomatik, arthritis akut gout, interkritikal, dan gout kronik. Secara umum
penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan
pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau
komplikasi lain, misalnya pada ginjal.
Kata kunci: gout, kadar asam urat, purin
Abstract: Arthritis gout is a clinical syndrome with typical picture of acute joint
inflammation. This inflammation is caused by a reaction to the joint tissue urate crystal
formation that resembles a needle. Gout is associated with disorders of purine metabolism
that causes hyperuricemia when uric acid levels in the blood exceeds 7.5 mg/dl. There are 4
stages that describe the clinical symptoms of gout, namely asymptomatic hyperuricemia,
acute gouty arthritis, interkritikal, and chronic gout. In general treatment of gout arthritis is
providing education, diet, rest the joint, and treatment. Treatment is done early in order to
avoid damage to joints or other complications, such as the kidneys.
Keywords: gout, uric acid, purine
Pendahuluan
Istilah gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut paea ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai
(gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan
dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan
penyakit asam urat ini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan
artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar
sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi
banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.1
Artritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah
penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis
pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Selain itu, salah satu
1

masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam
Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong
muda juga sering ditimpa penyakit ini.1 Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja gejala,
penyebab, dan penatalaksanaannya? Berikut akan dibahas dalam sudut pandang ahli
kesehatan dimakalah ini.
Isi
Anamnesis sangat diperlukan untuk mendeteksi penyakit yang berhubungan dengan
muskuloskeletal. Anamnesis yang penting adalah riwayat penyakit, umur, jenis kelamin,
nyeri sendi, kaku sendi, bengkak sendi, disabilitas dan gejala sistemik. Riwayat penyakit
menjadi suatu yang penting karena pada penyakit gout ini dapat terjadi pengulangan kambuh
dari penyakit ini. Penyakit gout sendiri sebagian besar mempengaruhi orang berumur diatas
30 tahun dan lebih banyak pria yang terkena penyakit ini. Dua hal tadi yang merupakan
kepentingan dari anamnesis umur dan jenis kelamin pasien. Nyeri sendi biasanya perlu
ditanyakan sebagai tanda gejala awal dari penyakit ini. Nyeri sendi yang sering terjadi pada
artritis gout terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari,
sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini
biasanya self limiting dan sangat responsif dengan pengobatan. Apabila sudah berlanjut akan
dapat menyebabkan kekakuan dan bengkak dari sendi tersebut. Apabila sudah terjadi
kekakuan dari sendi tersebut tentu saja ini akan menyebabkan ketidakmampuan sendi
tersebut berfungsi secara adekuat. Infeksi sistemik ini sendiri dapat terjadi pada penderita
gout. Gout sendiri pada stadium lanjut merupakan penyakit inflamatoir dan akan
mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP yang akan
mengakibatkan keluhan kelelahan, lesu, mudah marah, berat badan turun, dan mudah sekali
terangsang. Anamnesis lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya kesakitan pada
daerah perut, kesakitan ini mungkin saja merupakan komplikasi dari penyakit itu sendiri yaitu
terjadinya kerusakan pada ginjal. Selain kerusakan ginjal juga perlu ditanyakan status
berkemih pasien tersebut karena komplikais lain yang dimungkinkan yaitu adanya batu urat
yang tersumbat di saluran kemih.2,3
Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskuloskeletal dapat dibagi menjadi
pada saat diam atau istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi untuk
beberapa hal seperti yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu dilakukan pada
sendi-sendi yang terserang gout ini, selain daripada deformitas pada saat diam juga perlu
dilakukan inspeksi pada saat bagian tersebut coba digerakan. Hal ini bertujuan untuk
menentukan apakah tungkai tersebut mengalami deformitas yang dapat dikoreksi atau
deformitas yang sudah tidak dapat dikoreksi. Deformitas yang dapat dikoreksi apabila
deformitas tersebut masih dapat digerakan yang diakibatkan oleh penumpukan jaringan
lunak. Sedangkan deformitas yang tidak dapat dikoreksi biasanya disebabkan oleh restriksi
kapsul sendi atau kerusakan sendi. Pemeriksaan inspeksi lainnya yaitu melihat benjolan
apabila terdapat benjolan pada sendi pasien. Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran dari
benjolan, suhu, warna kulit di sekitar benjolan. Bisanya pada penderita gout benjolannya
akan berwarna kemerahan, teraba panas, dan akan berasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan
sekunder yang mungkin terjadi yaitu mencari kelainan yang menyangkut anemia,
2

pembersaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah. Kelainan yang
mungkin juga timbul walaupun sangat jarang terjadi yaitu timbulnya febris yang bersifat
sistemik.3,4
Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan pada penderita gout adalah melihat cara
berjalan, sikap atau postur badan. Sikap badan dan postur badan harus diperhatikan saat
pasien masuk ruangan. Karena sikap badan odan cara berjalan orang yang menahan sakit
akan berbeda dari normal. Sikap berjalan yang paling sering ditunjukan pada penderita gout
apada kali adalah gaya berjalan antalgik, yaitu pasien akan segera mengangkat tungkai yang
nyeri atau deformitas sementara pada tungkai yang sehat akan lebih lama diletakan di lantai;
biasanya akan diikuti oleh gerakan tangan yang asimetri. Pergerakan beserta bunyi apabila
digerakan juga patut diperhatikan pada penderita, bunyi pada penderita gout merupakan
bunyi krepitus halus yang terdengar sepanjang struktur yang terkena dan biasanya lemah dan
hanya terdengar mengunakan stetoskop. Pemeriksaan fisik yang mungkin juga dapat
diketemukan kelainan yaitu pemeriksaan ginjal. Pemeriksaan ginjal yang dapat dilakukan
adalah pemeriksaan perkusi ginjal, pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi apakah ada
nyeri pada daerah ginjal. Pemeriksaan ginjal bisanya dilakukan pada penderita lanjut karena
dikhawatirkan terjadi penyumbatan saluran kemih dengan komplikasi lanjutan yaitu
pembengkakan ginjal.3,4
Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Ada beberapa
pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan radiologi. Jenis-jenis dari
pemeriksaan radiologi dalam bidang reumatologi ialah foto polos, tomografi, computerized
tomography (CT-scan), magnetic resonance imaging (MRI), ultrasound, radionuclide
imaging, artrografi, pengukuran densitas tulang dan angiografi.5
Pada penyakit gout, maka perubahan sinar X tidak terlihat sampai penyakit ini tampil
sewaktu-waktu. Perubahan yang paling khas terlihat pada tangan dan kaki. Secara klasik
terdapat daerah erosi kecil pada tulang dari tepi sendi karena penumpukan dari sodium biurat,
dan hal ini mempunyai penampakan berlubang pada sinar X. Penumpukan dapat juga
tampak pada jaringan lunak, dan ini dapat mengapur. Garam urat pada sinar X tampak
translucent. Maka deposit urat pada sendi tampak sebagai area yang jernih, kecuali muncul
kalsifikasi sekunder. Kalsifikasi sekunder ini sering muncul pada kasus-kasus yang berat.
Deposit tophi pada tulang dapat menimbulkan gambaran yang mirip dengan rheumatoid
arthritis. Pada prakteknya, kebingungan jarang muncul, karena perubahan secara radiologi
tidak muncul sebelum adanya tanda-tanda klinis dari tophi. Oleh karena itu, diagnosis dari
penyakit gout tidak pernah dimulai dengan pemeriksaan radiologi.6
Pemeriksaan laboratorium yang terpenting pada penyakit gout adalah kadar urat pada
plasma dan urin, dan pemeriksaan cairan sendi untuk melihat kristal. Pemeriksaan kadar urat
pada plasma darah dengan teknik modern cukup akurat. Akan tetapi, hal ini harus dipastikan
bahwa hasilnya tidak dipengaruhi oleh factor-faktor lain seperti obat-obatan (salisilat,
thiazide diuretic, pyrazinamide, dan lain lain) atau kekurangan asupan keton. Kadar urat
normal adalah 6mg/100ml untuk laki-laki dan 5 mg/100 ml untuk wanita pre-menopause.7
Kadar urat pada urin. Biasanya dilakukan dengan pengumpulan urin 24 jam.
Bersamaan dengan perkiraan kreatinin memungkinkan penghitungan ratio urat atau kreatinin.
Batas normal untuk total urat pada urin 24 jam dengan diet rendah purin adalah 600 mg.
Angka di atas ini menunjukkan overproduksi, sedang angka normal yang disertai peningkatan
3

kadar urat dalam darah menunjukkan underexcretion. Secara umum, kadar urat dalam
plasma menunjukkan kadar total urat tubuh, sedangkan kadar urat di urin menunjukkan kadar
purin.7
Cara yang paling akurat untuk mendiagnosa gout adalah dengan mengindentifikasi
kristal urat pada sendi yang terkena. Untuk memeriksa adanya kristal dalam cairan sendi
perlu memakai cairan tanpa dibubuhi antikoagulans apapun dan cairan sendi itu tidak boleh
menyusun bekuan. Apabila terbentuk bekuan, bekuan tersebut akan menjerat kristal dan selsel darah. Satu sampai 2 tetes dari cairan sendi ditaruh di atas kaca objek dan segera ditutup
dengan kaca penutup. Periksalah dalam waktu yang sesingkat-singkatnya. Apabila
pemeriksaan langsung tidak dapat dilaksanakan, specimen tersebut harus dimasukkan dalam
keadaan steril poada suhu 4C. Dengan mikroskop biasa atau lebih baik dengan mikroskop
polarisasi terhadap adanya kristal-kristal urat yang bentuknya panjang serupa jarum dan dapat
ditemukan bebas dalam cairan atau di dalam leukosit. Mikroskop polarisasi menggambarkan
kristal urat mempunyai sifat berkias ganda (double refractile). Pada fase akut, beberapa
kristal dapat ditemukan pada cairan synovial, dan kebanyakan berada dalam leukosit.7
Kriteria diagnosa spesifik asam urat dengan menemukan kristal urat dalam tofi. Akan
tetapi tidak semua pasien memiliki tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh
karena itu, ada cara untuk menegakkan diagnosis, yaitu riwayat inflamasi klasik arthritis
monoartikuler khusus pada sendi MTP I, diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas gejal,
resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin, dan hiperurisemia.
Peningkatan asam urat sangat membantu mendukung, namun bukan diagnosis pasti.
Logan dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Pemeriksaan
lain yang dapat mendiagnosa gout adalah respon gejala penyakit sendi pada kolkisin, yang
menghambat aktifitas fagositik leukosit sehingga cepat meredakan gejala. Adanya kristal
asam urat dalam cairan sendi yang terserang dapat dianggap bersifat diagnostik.3
Artritis gout memiliki gejala yang hampir mirip dengan penyakit lain, yaitu,
pseudogout, LES (Lupus Eritematosus Sitemik), dan rhematoid artritis. Pseudogout
merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan kristal CPPD yang
dihubungkan dengan kalsifikasi hyalin serta fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran
radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi-sendi besar lainnya
merupakan predileksi untuk terkena radang. Penimbunan kristal CPPD disebabkan
peningkatan kadar kalsium atau PPi dari perubahan didalam matriks yang mencetuskan
pembentukan kristal atau kombinasi dari keduanya.8
LES (Lupus Eritematosus Sistemik) merupakan kelainan reumatik otoimun dengan
etiologinya yang belum jelas benar dengan gambaran klinik yang sangat bervariasi dari
kelainan berupa rash (kemerahan) pada kulit, anemia, trombositopenia, glomerulonefritis dan
dapat mengenai organ yang lainnya di tubuh, akan tetapi ada satu hal yang sama, yaitu
dicirikannya berupa produksi oto antibodi tertentu, misalnya, oto antibodi yang langsung
pada target intra seluler: Anti Nuclear Antibody (ANA) terdapat pada 95% dari kasus, anti
Double stranded DNA (anti ds DNA), yang sering dikaitkan dengan LES yang berat dan
lupus nefritis.9
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh
peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan
sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku,
4

dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga
menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu
persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang,
persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa
dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.8
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan,
mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui
secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas.
Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat
dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.8
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam
tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam
urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.10
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk
degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan
sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai
akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.
Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien
mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom
Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini
dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka
selama periode 24 jam.10
Terdapat empat tahap perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati, antara lain:
hiperurisemia asimtomatik. Pada tahap ini, terjadi peningkatan asam urat serum dan tidak
menunjukkan gejala-gejala lain. Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan
kadar asam urat darah diatas normal. Asam urat adalah bahan normal dalam tubuh dan
merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, yaitu hasil degradasi purine nucleotida yang
merupakan bahan penting dalam tubuh sebagai komponen dari asam nukleat dan penghasil
energi dalam inti sel.3 Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat
(over-productive), penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion), atau, gabungan
keduanya.3
Hiperurisemia dan gout dapat terbagi menjadi primer dan sekunder. Primer apabila
hiperurisemia dan gout tidak disebabkan karena penyakit lain, namun akibat kelainan
molekuler bahkan enzim. Sedangkan sekunder apabila hiperurisemia dan gout terjadi akibat
penyakit lain, seperti akibat peningkatan biosintesis de-novo.3
Tahap kedua adalah artritis gout akut. Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan
yang timbul secara cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa, namun saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak bisa berjalan. Biasanya bersifat monoartikular
dengan keluhan utama berupa nyeri , bengkak, terasa hangat, merah dengan gelaja sistemik
berupa demam, menggigil, dan lelah. Lokasi tersering adalah MTP-1 yang biasa disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut dapat menyerang pergelangan tangan/kaki, lutut,
5

dan siku. Serangan akut dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat
dan dapat mengenai bebrapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.3
Faktor pencetus serangan akut adalah trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik,
stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat.
Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat
menimbulkan kekambuhan.3
Tahap ketiga adalah interkritikal. Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut
dimana terjadi periode interkritikal asimptomatik. Tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan peradangan tetap
berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Bila tidak teratasi, akan masuk ke stadium kronik disertai
dengan pembentukan tofi.3
Tahap terakhir yaitu gout kronik (menahun). Stadum ini umumnya terjadi pada pasien
yang mengobati sendiri sehinggal dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Biasanya disertai banyak tofi dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan
obat. Sering pula terkena infeksi sekunder. Tofi sering terjadi pada telinga,
metatarsalphalanges, olekranon, tendon achiles, dan jari tangan. Pada stadium ini kadang
disertai batu saluran kemih sampai dengan penyakit ginjal menahun.3
Asam urat merupakan produk akhir degradasi purin.Kelarutan MSU pada plasma
sekitar 6,8 mg/dL pada suhu 370C. Pada manusia, Gout merupakan konsekuensi kekurangan
enzim uric acid oxidase atau uricase yang dapat mengoxidase asam urat menjadi senyawa
yang larut air,allantoin.11
Hiperurisemia merupakan akibat peningkatan produksi asam urat, penurunan ekskresi
asam urat atau kombinasi keduanya. Sebagian besar disebabkan oleh penurunan ekskresi
asam urat Faktor predisposisi yang berperan adalah faktor genetik (defiensi enzim
HGPRT(hipoxantin guanin fosforibosil transferase) dan peningkatan aktivitas PRPP (5fosforibosil-1-pirofosfat) synthetase),diet yang kaya protein dan fruktosa,penggunaan obat
dan alkohol dan akibat penyakit lain (gagal ginjal, penyakit hematologi,psoriasis,malignansi,
hipertensi dan obesitas.11
Asam urat didalam tubuh bisa berasal dari luar yaitu diet tinggi purin dan dari dalam
yaitu dari hasil metanolisme purin.Sumber asam urat yang berasal dari luar mempunyai peran
yang sangat kecil dalam menimbulkan hiperurisemia. Hal ini dapat dilihat pengaruh diet
rendah purin hanya menurunkan 1mg/dL kadar asam urat dalam darah.10
Dalam keadaan normal kadar asam urat dalam darah 5,1+ 1,0mg/dL.Eksresinya
sebagian besar melalui ginjal dan hanya sepertiga dieksresi melalui usus.Eksresi normal
melali ginjal sekitar 425 + 80 mg/hari.11
Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan antara pembentukan dan degradasi purin
serta kemampuan ginjal dalam mengeksresikan asam urat.Bila keseimbangan ini terganggu,
maka akan terjadi hiperurisemia.11
Bila kadar asam urat di dalam plasma melampaui batas kejenuhannya,maka asam urat
dapat mengendap di jaringan. Jika pengendapan terjadi di sinovia maka terjadi gout artritis
karena kristal monosodium urat di dalam intraartikuler difagositosis oleh sel PMN yang
6

akhirnya terjadi pelepasan mediator dan reaksi inflamasi. Pada gout kronis inflamasi tidak
hanya terbatas sinovia,tetapi meliputi rawan sendi yang akhirnya menimbulkan erosi tulang.12
Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat ,atau keduanya.Untuk memahami mekanisme yang mendasari
gangguan pembentukan dan eksresi asam urat,kita perlu membahas secara singkat sintesis
dan eksresi normal asam urat.12
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.Peningkatan sintesis asam
urat,suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer,terjadi karena adanya abnormalitas
pada pembentukan nukleotida purin.Sintesis nukleotida purin terjadi melali dua jalur,yang
disebut jalur de novo dan jalur penghematan.13
Jalur denovo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekusor non
purin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat,yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,asam guanilat,dan asam adenilat).Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam
pembahasan
kita
adalah
pengembalian
umpan
balik
negatif
enzim
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase
oleh nukleotida purin dan pengaktifan amido-PRT oleh substratnya, PRPP.13
Jalur penghematan mencerminkan suatu mekanisme basa purin bebasnya, yang
berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat,dan asupan
makanan,digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu
tahap;basa purin bebas (hipoxantin,guanin,dan adenin)berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat,asam guanilat
dan asam adenilat). Reaksi ini dikatalisis oleh dua transferase:hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).13
Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya
diresorpsi dalam tubulus proksimal ginjal.Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
disekresikan di nefron distal dan dieksresikan melalui urin.13
Seperti telah dinyatakan,hiperurisemia dapat disebabkan oleh pembentukan berlebih
atau ekskresi yang kurang dari asam urat atau kombinasi kedua proses ini. Sebagian besar
kasus gout ditandai dengan pembentukan berlebihan asam urat,dengan atau tanpa
peningkatan ekskresi asam urat;pada kebanyakan kasus ini,penyebab pembentukan
berlebihan tersebut tidak diketahui.Meskipun jarang,dapat terjadi hiperurisemia walaupun
laju pembentukan asam urat normal,karena eksresi asam urat oleh ginjal berkurang. Penyebab
biosintesis berlebihan asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus,tetapi beberapa
pasien dengan defek enzim tertentu memberi petunjuk mengenai regulasi biosintesis asam
urat. Hal inidiambarkan oleh pasien dengan defisiensi herediter enzim HGPRT.13
Ketiadaan total HGPRT menimbulkan syndrom Lesch Nyhan. Gangguan genetik
terkait X ini,yang hanya ditemukan pada laki-laki ditandai dengan ekskresi berlebihan asam
urat,kelainan neurologis berat disertai retardansi mental,dan mutilasi diri. Karena HGPRT
hampir sama sekali tidak ada,sintesis nukleotida purin melalui jalur penghematan terhambat.
Hal ini menimbulkan dua efek,penimbunan PRPP,suatu substrak kunci jalur de Novo dan
peningkatan enzim amido-PRT,yaitu hasil efek ganda pengaktifan alosterik yang ditimbulkan
oleh PRPP dan penurunan inhibisi umpan balik karena berkurangnya nukleotida purin.
Keduanya menimbulkan efek memperkuat biosintesis purin melalui jalur de novo sehingga
7

akhirnya terjadi penumpukan produk akhir asam urat.Perlu diketahui bahwa artritis gout
tipikal jarang terjadi dan bukan merupakan gambaran klinisutama pada penyakit ini.13
Defisiensi enzim ini yang lebih ringan (dikenal sebagai defisiensi HGPRT parsial)
dapat terjadi,dan para pasien secara klinis mempunyai gejala sebagai artritis gout yang
parah,yang dimulai pada masa remaja dan kelainan neurologis ringan pada beberapa kasus.13
Pada gout sekunder, hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi
asam urat (misal,lisis sel yang secara cepat selama pengobatan limfoma atau leukimia) atau
menurunnnya ekskresi (insufiensi ginjal kronis),atau kombinasi keduanya.Penurunan ekskresi
injal juga dapat disebabkan oleh obat, misalnya diuretik tiazid,mungkin melalui efek pada
transport asam urat di tubulus ginjal.13
Apapun penyebabnya, peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan
tubuh,misal sinovium) menyebabkan pengendapan kristam mononatrium urat. Pengendapan
kristal pada gilirannya memicu serangkaian kejadian yang berpuncak pada cedera sendi.
Kristal yang dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen,dengan
pembentukan C3a dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutofil dan makrofag di sendi
dan membran sinovium.Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien terutama Leukotrien B.Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.Makrofag juga ikut serta dalam cedera sendi ini. Setelah menelan
kristal urat,sel ini mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi, seperti IL1, IL6, dan IL8
dan TNF. Mediator ini disatu pihak memperkuat respon peradangan dan dipihak lain
mengaktifkan sinovium dan sel tulang rawan untuk mengeluarkan protease (misalnya
colagenase) yang menyebabkan cedera jaringan. Oleh karena itu terjadi artritis akut yang
biasanya mereda (dalam beberapa hari hingga minggu) meskipun tidak diobati.13
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause. Prevalensi gout bertambah dengan
meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang gout.
Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah
melaporkan 15 pasien arthritis gout dengan kecacatan (lumpuh pada anggota gerak) dari
suatu daerah di Jawa Tengah. Suatu study mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan
kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan arthritis gout akut.3
Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi atau komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Terapi arthritis gout terdapat
medikamentosa dan nonmedikamentosa. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain kolkisin,
obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun
asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut,
namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan.3
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain kolkisin, OAINS, kortikosteroid,
dan analgesik. Kolkisin merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan artritis
gout maupun pencegahan dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemukan
diantaranya sakit perut, diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan
8

terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 3-4 kali 0,5-0,6
mg per hari, dengan dosis maksimal 6 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari
obat ini sangat baik bila diberikan segera setelah serangan.14
OAINS dipakai sesuai dosis dari jenis-jenisnya. Jenis yang paling sering digunakan
adalah indometasin. Dosis obat ini 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100
mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kolkisin
dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat sehingga tofi, batu ginjal, dan artritis
gout kronik dapat terjadi setelah beberapa tahun.14
Kortikosteroid diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parenteral.
Untuk pasien yang tidak memakai OAINS oral, jika sendi terserang monoartikular,
pemberian intraartikular sangat efektif. Mengingat kemungkinan terjadi artritis gout
bersamaan dengan artritis septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apusan
gram dari cairan sendi sebelum diberi kortikosteroid. Analgesik diberikan bila rasa nyeri
sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dosis rendah akan menghambat ekskresi asam
urat dari ginjal dan memperberat.14
Terapi non medikamentosa lebih dikhususkan untuk mencegah gangguan fungsi
gerak, menghindari pemakaian sendi yang berlebihan pada saat terjadi serangan gout,
mengistirahatkan sendi yang terserang, bila perlu gunakan bidai atau babat elastic, melakukan
terapi panas (diatermi, ultrasound, atau paraffin bath) untuk mengurangi kekejangan otot dan
melancarkan peredaran darah disekitar sendi, kompres bagian sendi saat terjadi serangan akut
dengan air dingin untuk mengurangi nyeri dan menghindari bengkak.15
Apabila gout dibiarkan terus semakin progresif bertahun-tahun, bisa merusak
persendian. Sendi yang dirusak oleh penyakit gout bisa cacat permanen. Cacat sendi
permanen yang menjadikan invalid. Dengan bantuan foto rontgen dokter dapat dinilai sudah
seberapa parah kerusakan persendiannya.16
Selain itu, kadar asam urat yang terlalu tinggi dapat menyebabkan perubahan pada
ginjal berupa nefropati gout. Pada ginjal dapat terjadi juga penumpukkan kristal asam urat di
jaringan, sehingga menyebabkan adanya batu asam urat di ginjal.16
Hiperurisemia juga mempunyai hubungan dengan mortalitas dari berbagai penyakit
kardiovaskular. Pada hiperurisemia (HU) dan hipertensi (HT), terdapat peningkatan risiko
timbulnya penyakit coroner dan penyakit cerebrovaskuler dibandingkan dengan penderita
yang hanya didapatkan menderita hipertensi saja.16
Rata-rata setelah serangan awal, diramalkan 62% yang tidak diobati akan mendapat
serangan ke-2 dalam 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 89% dalam 5 tahun, 93% dalam 10 tahun.
Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan
mempunyai perioda interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang
terserang, meningkatnya disability. Diramalkan 10-20% pasien dengan pengendalian yang
jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan tofi dan 20% nefrolitiasis pada
kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal. Bila memprediksi pasien dengan penyakit sendi
9

karena kristal, pertimbangkan juga efek komorbiditas (misalnya hipertensi atau alkoholisme
pada gout).16
Pencegahan terutama yang mudah dilakukan adalah dengan pengaturan menu diet
rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung
purin tinggi. Terdapat 3 penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin. Golongan A
digolongkan sebagai akanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring,
ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.17
Golongan B merupakan makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,
kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,
daun pepaya, kangkung. Golongan C merupakan makanan yang mengandung purin lebih
ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.17
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan apabila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi makanan golongan A dan membatasi diri mengonsumsi makanan
golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum
air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penangganan lebih lanjut. Hal
yang perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan
diri ke dokter, serta membiasakan diri untuk bergaya hidup sehat. Karena sekali menderita,
biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.17
Kesimpulan
Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal
asam urat terutama pada metatarsophalangeas-1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa
nyeri dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis bila tidak diobati segera dan dapat dicegah
dengan memakan makanan yang rendah purin.

10

Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.
Jakarta: EGC; 2006.h.1402.
2. Isbagyo H, Setiyohadi B. Anamnesis dan pemeriksaan fisik musculoskeletal. Dalam:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, penyunting. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2006.h.1149-52.
3. Tehupeiory E.S. Artritis pirai (artritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4.
Jakarta: Interna Publishing; 2006.h.2556-9.
4. Welsby, Philip D. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.
5. Currey HLF. Gout. In: Mason M, Currey HLF, editors. An intoduction to clinical
Rheumatology. 2nd ed. Pitman Medical; 2006.h.174-6.
6. Albar Z. Pemeriksaan pencitraan dalam bidang reumatologi. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006.h.1169-70.
7. Gandasoebrata R. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta: Dian Rakyat; 2006.h.156.
8. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan patologi anatomi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;
2006.h.892.
9. Suntoko B. Gambaran klinik dan diagnosis lupus eritematosis sistemik. Dalam: Setiati
S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata MK, Setiyohadi B, Syam AF, penyunting. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.3351.
10. Setiati S, Purnamasari D. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.h.192-93.
11. Setyohadi B,Kasjmir YI. Kumpulan makalah temu ilmiah reumatologi 2009. Jakarta:
Perhimpunan rematologi Indonesia; 2009.
12. Tjokroprawiro A, Setiawan PB, Santoso D. Buku ajar ilmu penyakit dalam.1st ed.
Surabaya: Airlangga University Press; 2007.
13. Hartanto H, Darmaniah N, Wulandari N. Buku ajar patologi robbins.1st ed. Jakarta:
EGC; 2007.
14. Wilmana PF, Gan S. Analgesik-antipiretik analgesik antiinflamasi nonsteroid dan obat
gangguan sendi lainnya. Dalam: Gunawan SG, penyunting. Farmakologi dan terapi.
Edisi ke-5. Jakarta: Departermen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2008.h.242-4.
15. Dewani S. 33 ramuan penakluk asam urat. Jakarta: Agromedia; 2008.h.18-9.
16. Nadesul H. Resep mudah tetap sehat. Jakarta: Kompas Media Nusantara; 2009.h.58-9.
17. Utami P, Tim Lantera. Tanaman obat untuk mengatasi rematik dan asam urat. Depok:
Agromedia Pustaka; 2003.

11