LAPORAN PRAKTIK PROFESI KMB

MINGGU KE- IV RSCM

Oleh
DHIAN LULUH ROHMAWATI
0806333751

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS INDONESIA
2012

A. Pengertian
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke
tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Congestive Heart
Failure disebut juga gagal jantung merupakan keadaan fisiologik dimana jantung tidak
dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
(konsumsi oksigen) (Black&Hawks, 2005) .
Pengertian lain menyebutkan bahwa gagal jantung kongestif adalah gangguan
multisystem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang
mengalir ke dalamnya melalui sistem vena (Robbins, 2004). Gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner&Suddarth, 2002). Gagal jantung
adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan (Price&Wilson, 2005). Gagal jantung
adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat,
ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland,1998).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa gagal jantung menyebabkan perubahan pada sistolik
dan diastolik yang merupakan fungsi dari ventrikel kiri. Kegagalan terjadi terjadi karena
penyakit intristik atau cacat struktural.
B. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos
yaitu di luar kesadaran.
1. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis
cordis. Disebelah bawah agak runcing disebut apex cordis.
2. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya
dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat
itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
3. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
4. Lapisan
Endokardium yaitu lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium yaitu lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium yaitu lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium
viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah,
yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri meliputi peredaran darah yang

mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriolakapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan meliputi peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke
pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium
pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari
vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik. sedangkan ventrikel kanan memompakan
darah darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung
paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung
(CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR) dan volume sekuncup
(SV/Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai maka volume sekuncup jantung yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung
tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Preload
Adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung. Volume sebelum kontraksi.
2. Kontraktilitas
Mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium.
3. Afterload
Mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol. (brunner&suddarth)

C. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis, hipertensi arterial, dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat) dan
infark miokardium (kematian sel jantung) yang biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
d. Peningkatan kebutuhan metabolisme
peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) seperti anemia,
tirotoksikosis, demam dan hipoksia
e. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
f. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis, stenosis katup

semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade
pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi
Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi
miokardial.
g. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah fakor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia
dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit
dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi
dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
Faktor Resiko:
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktisitas
jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Aritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung
meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung.
Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi)
untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
6. Pagets disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi
beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme
kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan
kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal
jantung.

9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi
takipnea dan takikardi.
10. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga
mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.
D. Patofisiologi

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan

ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole.
Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Gagal
jantung adalah suatu lingkaran yang tidak berkesudahan. Semakin terisi berlebihan
ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah
dan peregangan serat otot bertambah. Akhirnya, volume sekuncup, curah jantung, dan
tekanan darah turun.
* Diagram patolow terlampir di halaman akhir
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan
aliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam
system sirkulasi darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah
suatu upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam sirkulasi dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Bila jantung bagian kanan dan kiri
bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya
bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala pada sirkulasi paru yang disebut gagal
jantung kongestif
Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung :
Hipotensi Backward Failure
Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan tekanan
diatrium sisa vena-vena dibelakangnya akan naik.
Hipotensi Forward Failure
Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial, sehingga
terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ vital dengan segala akibatnya.
Kegagalan ventrikel kiri
Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan isinya secara adekuat
mengakibatkan dilatasi, peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan tekanan
intraventrikuler pada akhir diastole. Ini mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri
untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara adekuat, dan tekanan pada
atrium kiri meningkat. Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena pulmonalis,
yang membawa darah dari paru-paru keatrium kiri. Peningkatan tekanan pada pembuluh

pulmonal mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang merupakan penyebab

kebanyakan gagal ventrikel kiri.
Skema :
Backward effects
Gangguan fungsi pemompaan
Ventrikel kiri

Volume dan tekanan akhir

diastolic ventrikel kiri

volume (tekanan) dlm atrium kiri

Volume dlm v. pulmonary

volume in pulmonary capillary bed

Transudasi cairan dari kapiler

Ke ruang interstisial dialveoli
sistemik

Pengisian cairan diruang alveolar

Edema Pulmonary

Forward effects
Cardiac output

Perfusi jaringan ketubuh

aliran darah ke ginjal dan kelenjar

Reabsorbsi sodium dan air

dan vasokontriksi

secretion of sodium and

water-retaining hormones

volume cairan ekstraselluler

total volume darah dan TD

Kegagalan ventrikel kanan

Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal ventrikel kiri dapat pula terjadi karena
gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan menurun, tanpa didahului
oleh adanya gagal ventrikel kiri. Dengan menurunnya isi skuncup ventrikel kanan ,
tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan akan meningkat dan keadaan ini
menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu
diastolic, sehingga terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium
kanan yang meninggi menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena
kava superior dan inferior kedlm jantung sehingga menyebabkan kenaikan tekanan
darah dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut dengan segala akibatnya.

Skema :
Backward effects
Gangguan fungsi pemompaan
Ventrikel kiri

Volume dan tekanan akhir

ventrikel kanan
Cardiak Output

volume (tekanan) dlm

atrium kanan

Volume dan tekanan

dlm vena besar

volume dlm sirkulasi vena sistemik

Volume dalam organ

(hepatomegali , spenomegali)

tekanan at capillary line

Dependent Edema

Forward effects
volume dari ventrikel
kanan ke paru

Return to the left atrium and

subsequent decreased

All the forward effects

of left heart failure

volume darah dan

Vasokontriksi

Siklus Gagal Jantung

Respon Fisiologi Payah
Frekuensi jantung, Dilatasi, hipertropi,
isi sekuncup
Pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena
frekuensi jantung
Aliran balik vena
Kekuatan kontraksi

TD normal
Kebutuhan O2, konsumsi O2
oleh jantung

Aliran adekuat aliran keginjal

Kejantung, otak
usus dan kulit

Asidosis tingkat
Jaringan

Pengaruh jaringan
lanjut

Iskemia miokard

Pe curah jantung

Preload melebihi
kemampuan Pemompaan

Kongesti vaskuler
Pulmonal

Haluaran urin, letargi

kulit dingin, sianosis

Menahan Natrium dan air

Vol. Darah sirkulasi

aliran balik vena

Klasifikasi
Menurut New York Heart Association (NYHA), CHF diklasifikasikan sebagai
berikut:
a. Kelas I: tidak ada limitasi pada aktivitas fisik. Ketika melakukan aktivitas biasa
tidak menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina.
b. Kelas II: Aktivitas fisik sedikit terbatas. Ketika melakukan aktivitas biasa dapat
menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina tetapi akan merasa
nyaman ketika istirahat.
c. Kelas III: Ditandai dengan keterbatasan-keterbatasan dalam melakukan aktivitas.
Ketika melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat menimbulkan lelah,
palpitasi, sesak nafas.
d. Kelas IV: tidak dapat melakukan aktivitas dikarenakan ketidaknyamanaan.
Keluhan-keluhan seperti gejala isufisiensi jantung atau sesak nafas sudah timbul
pada waktu pasien beristirahat. Keluhan akan semakin berat pada aktivitas
ringan.
E. Manifestasi klinik
a. Gagal jantung kiri terjadi koongesti paru. Manifestasi yang terjadi meliputi:
- Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk
- Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
- Sianosis
- Suara serak
- Mudah lelah
- Takikardi dengan bunyi jantung S3
- Kecemasan dan kegelisahan
b. Gagal jantung kanan terjadi kongesti visera dan jaringan perifer. Manifestasi
klinik yang tampak meliputi:
- Edema ekstremitas bawah (edema dependen) yang biasanya merupakan
piting edema
- Pertambahan berat badan
- Hepatomegali (pembesaran hepar)
- Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
- Asites (penimbunan cairan di rongga peritoneum)
- Anoreksia, mual, muntah, dan rasa kembung di epigastrium
- Gangguan ginjal, albuminuria, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria,
nokturia
- Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
- Kelemahan

F. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG (Elektro Kardio Gram)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat
KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi
jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
c. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
d. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji
potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgent Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
h. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM
atau GJK kronis.
i. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
j. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

l.

HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.]
m. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
n. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre
pencetus GJK.
G. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diit, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan
mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap
hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
d. Pemberian Diuretik, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien
harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah
pemberian diuretik, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari
turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati
depresi pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk
mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel.
H. Pengkajian

a. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomia, nyeri
dada dengan aktivitas.
Tanda: gelisah, perubahan status mental, mis: letargi. TTV berubah pada
aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, IM akut, penyakit katup jantung, bedah jantung,
endokarditis, SLE, anemia, Syok septic).

c.

d.
e.

f.
g.
h.
i.
j.
k.

l.

Tanda: TD: mungkin rendah (gagal ppemompaan); normal (GJK ringan atau
kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/ peningkatan TVS)
Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung: disritmia
Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri
Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2
mungkin melemah
Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katu atau
insufisiensi
Nadi: nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat
terjadi; nadi sentral mungkin kuat
Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
Hepar: pembesaran /dapat teraba, refleks hepatojugularis
Bunyi napas: krekels, ronki
Edema: mungkin dependen, umum, atau pitting
Integritas Ego
Gejala: Anxietas, khawatir, takut, stress yang berlebihan dalam penyakit /
leprihtinan financial.
Tanda: berbagai menifestasi perilaku mis: ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung
Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine bewarna gelap, nokturia, diare / konstipasi.
Makanan/Cairan
Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual / muntah, BB peningkatan, bengkak
pada ekstremitas
Higiene
Gejala: Keletihan / kelemahan selama aktifitas perwatan diri.
Neurosensori
Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut / kronik, nyeri abdomen kanan atas, sakit otot.
Pernapasan
Gejala: Dispnea, saat aktifitas, tidur sambil duduk / dengan beberapa bantal.
Keamanan
Gejala:Perubahan dalam fungsi mental, tonus otot berkurang, kulit lecet.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala: penggunaan obat-bat jantung
Tanda: bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
Pertimbangan Rencana Pemulangan, DRG menunjukkan rerata lama
perawatan: 8,2 hari.

Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri,tugas-tugas

pemeliharaan/pengaturan rumah.
Perubahan dalam terapi/ penggunaan obat
Perubahan dalam tatanan fisik rumah
I. Masalah Keperawatan
a.
Penurunan curah jantung
b.
Intoleransi aktivitas
c.
Perubahan volume cairan : Kelebihan
d.
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
e.
Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
f.
Resiko tinggi terjadi komplikasi
g.
Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan
Referensi :
Black and Hawks. (2005). Medical surgical nursing: clinical management for positive
outcomes. 7th edition. United States: Elsevier
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (edisi
kedelapan), volume 2. Jakarta : EGC
Carpenitto, Lynda Juall. (2000). Buku saku diagnosis keperawatan edisi 8. Alih
bahasa: Monica Ester. Jakarta EGC
Corwin. (2000). Buku saku patofisiologi. Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC
Doenges, M.E et al.(1993). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk
perencanaan danpendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Penerjemah I
Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC
Hinchliff. (1999). Kamus keperawatan. Alih bahasa Andry Hartono. Jakarta: EGC
Price&Wilson. (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6.
Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta : EGC
Robbins, Stanley L. (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2002). Keperawatan Medikal-bedah Brunner &
Sudarth. Edisi 8. Jakarta: EGC