COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD)

ETIOLOGIA:
CIVD uma desordem adquirida da hemostasia, relacionada a diversas doenas, como:
. Sepse Bacteriana (ppmente gram neg.)
. Complicaes obsttricas
. Neoplasias
. Politraumas
. Grandes queimados
. Pancreatite
. Picadas de cobra
CLASSIFICAO:
. CIVD AGUDA:
. consequente a sepse, complic obst, trauma
. consumo de fatores de coagulao e plaquetas no compensado por aumento na produo
. principal manifestao: sangramento
. CIVD CRNICA:
. consequente a tumores slidos secretores de Fator Tecidual
. consumo de fatores de coag e plaquetas compensado por produo
. principal manifestao: tromboses repetidas

PATOGNESE:
. Principal desencadeante: liberao de FATOR TECIDUAL. (que vai ativar a cascata de coagulao pela
VIA EXTRNSECA, levando a ativao da Fibrina).
. Outro mecanismo patognico: a leso endotelial leva interao do fator XII com o colgeno subendotelial
e consequente ativao da VIA INTRNSECA
. Pq ocorre liberao de FT?
1)
Na sepse: as citocinas como IL6 e TNF liberadas no processo inflamatrio da sepse estimulam o
endotlio ou moncitos a liberarem o fator tecidual.
2)
Nas causas obsttricas: no descolamento de placenta, h a formao de um hematoma
retroplacentrio, que contm FT, e este passa para a circulao da me; no caso de haver feto morto
retido, e a decomposio dos tecidos fetais libera FT que entra na circulao materna.
3)
Nas neoplasias malignas: Os prprios tumores liberam FT.

. Conseqncias da liberao de FT
. Exacerbamento da coagulao
. Formao de FIBRINA em vrios pontos da microvasculatura; ao mesmo tempo h aumento da
degradao desta fibrina pelo sistema fibrinoltico.
. Consumo de plaquetas (leva TROMBOCITOPENIA)
. Consumo de fatores de coagulao e de fatores fibrinolticos
. Diminuio dos principais anti-coagulantes fisiolgicos: antitrombina, protenas C e S
. Destruio de hemcias
. Obstruo de pequenos vasos, levando a GANGRENA PERIFRICA

. Conseqncias da formao de FIBRINA

. Aparecimento de MICROTROMBOS de fibrina
. Alta depleo de fibrinognio, que chega a ficar indetectvel no sangue
. Junto com o aumento na formao da Fibrina, tambm temos o aumento da fibrinlise, e
consequentemente um aumento de Produtos de Degradao de Fibrina no sangue, em especial o DDmero. (importante para diag. Laboratorial)

DIAGNSTICO:
. Suspeitar de CIVD aguda em qualquer paciente grave com hemorragia sem explicao.
. Critrios p/ diag:
. Queda do Fibrinognio (< 70-100 mg/dl)
. Aumento do D-Dmero
. Alargamento do KPTT, TP e TT
. Trompocitopenia
. Anemia hemoltica com esquizcitos
. Junto com a hemorragia, os pacientes fazem MICROTROMBOSE difusa, o que pode levar IRA, disfuno
heptica, alteraes sensoriais e gangrena dos dedos.
TRATAMENTO:
. Reposio de plaquetas (se <50.000/mm3)
. Plasma fresco congelado
. Criopreciptado (p/ manter Fibrinognio > 100 mg/dl)
. Protena C ativada (uso recente; efeitos anti-coag e anti-inflmt)
. Contra-indicaes:
. no usar Fibrinolticos -> podem agravar a microtrombose
. no usar Heparina -> no h benefcio comprovado para CIVD aguda.
PROGNSTICO
. Alta mortalidade (40 a 80% dos casos)

RESUMO DO RESUMO:
. A CIVD conseqncia de vrias doenas, mas principalmente de SEPSE por GRAM NEG. e de
COMPLICAES OBSTTRICAS.
. No CIVD h aumento da coagulao, tanto pela via intrnseca quanto pela extrnseca. Isto leva
formao de MICROTROMBOS, e ao mesmo tempo CONSUMO DOS FATORES DE COAGULAO, o
que predispe a HEMORRAGIAS.
. No CIVD h aumento da formao de FIBRINA, e ao mesmo tempo aumento da FIBRINLISE. No
entanto, a fibrinlise no suficiente para destruir toda a fibrina formada, por isso h perpetuao
de microtrombos e evoluo para falncia mltipla de rgos.
. Laboratrio da CIVD: Fibrinognio e Plaquetas. D-Dmero, KPTT, TP e TT
. TTO: Plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitado, prot C

Fernando Carvalho MED UEL 62