LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMIA

1. DEFINISI
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia
apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m
mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter
Patresia A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose)
adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah
60 mg%. (Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada
kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.
(www.medicare.com)
2. KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
a. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom seperti
berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti
bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan
visual, parestesi, mual sakit kepala.
c. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
a. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
b. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
c. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian
diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar
glukosa darah normal.

d. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.

Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga yang
terkena diabetes melitus.
3. ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a.hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
penggunaan insulin
penggunaan sulfonylurea
bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c.Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
insulinoma
penyakit hati berat
tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
hipopituitarism, (Mansjoer A, 1999: 602).
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan
insulin atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1. pengurangan/keterlambatan makan
2. kesalalahan dosis obat
3. latihan jasmani yang berlebihan
4. penurunan kebutuhan insulin
penyembuhan dari penyakit
nefropati diabetic
hipotiroidisme
penyakit Addison
hipopituitarisme
5. hari-hari pertama persalinan
6. penyakit hati berat
7. gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan tindakan medis
1. pengendalian glukosa darah yang ketat
2. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3. penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu

a) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga hormon

epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu
pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi
hipoglikemia lanjut.
b) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena
itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi
otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di
samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh
pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut
dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat
ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama
menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan
kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi
DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia
dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan
menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita
DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non
selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama).
(Mansjoer A, 1997 : 603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang
ketoasidosis,

meskipun

sebagian

besar

penyebaran

terdapat

pada

kelompok

ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan

manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas
sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari
apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari
pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi
di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan

yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan
hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang
sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap
terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi
insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan
untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun
manifestasi klinis yang meliputi:
-

Lapar

Mual-muntah

Pucat,kulit dingin

Sakit kepala

Nadi cepat

Hipotensi

Irritabilitas

Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral

-

Sakit kepala

Koma

Kesulitan dalam berfikir

Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi

Perubahan dalam sikap emosi

5. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada
diabetes ketoasidosis.
a.

dehidrasi

b.

kehilangan elektrolit

c.

asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali,

kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersamasama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai
oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter
air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan
keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan selsel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi,
sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak
rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di
samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.
(Mansjoer A 1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a) perpanjangan

pengawasan

puasa,

tes

primer

perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.

untuk

hypoglikemia,

b) Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2
jam PP)
c) Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d) Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
7. PENATALAKSANAAN
a. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau
karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat
diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
b. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash
Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL
2 flash
Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL
3 flash
Bila kadar glukosa < 30 mg/dL

1 flash dapat meningkatkan kadar

glukosa 25-50 mg/dL.
Kadar glukosa yang diinginkan >

120 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian
diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x
100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1
mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa
intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20
gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung untuk mempertahankan pemulihan.
f. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma
lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus
dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan
kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini
tidak efektif dengan pemberian glukagon.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN HIPOGLIKEMIA

1. PENGKAJIAN
Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit sekarang

Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi

atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa
darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.

b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun,
gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat
atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda :
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan,
bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala

Stress,

tergantung

pada

orang

lain,

masalah

finansial

yang berhubungan dengan kondisi . Tanda : Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen,
diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi

oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk

(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala

Hilang

nafsu

makan,

mual/muntah,

tidak

mematuhi

diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari

beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9.

Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit

rusak,

lesi/ulserasi,

menurunnyakekuatan

umum/rentang

gerak,

parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium

menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala

Faktor

resiko

keluarga

DM,

jantung,

stroke,

hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,

diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare,
muntah, masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang
kurang
Kemungkinan di buktikan

: peningkatan haluran urine,urine encer,

kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering,

turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia
dekuat di buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor
kulit dan pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.
Intervensi
a. Dapatkan

riwayat

pasien/orang

terdekat

sehubungan

dengan

lamanya/intensitas gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat

berlebihan.
b. Pantau tanda-tanda vital
c. Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya
d.
e.
f.
g.
h.

periode apnoe dan munculnya sianosis.

Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
Ukur berat badan setiap hari
Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam

batas yang dapat di toleransi jantung.

i. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j. Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah
dan distensi lambung.
k. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan
berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l. Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)

m. Kolaborasi untuk pemasangan DC

n. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral
sesuai indikasi.
2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan
oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat,
kurang minat pada makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk,
diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah
kaori/nutrient yang tepat, menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi
a. Timbang BB setiap hari
b. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat di hasilkan pasien.
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual,
muntahan makanan yeng belum dapat di cerna.
d. Beri diit TKTP/diit DM
e. Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan
f.
g.
h.
i.

etnik/cultural.
Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stiek
Lakukan konsultasi dengan ahli diit.

3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang
sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi
untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup
untuk mencegah infeksi.
Intervensi
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik
pada semua orang yang berhubungan dengan pasien.
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive

d.
e.
f.
g.
h.
i.

Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik

Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
Awasi bunyi napas
Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat

4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak

seimbangan insulin glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat
mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan
sensori
Intervensi
a. Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat
pasien.
d. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan
aktivitas sehari-hari sesuai kemampuanya
e. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran
terganggu.
f. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g. Berika tempat tidur yang lembut
h. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
5. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi
darah

defisiensi

insulin,

peningkatan

kebutuhan

energi:status

hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan
untuk

mempertahankan

rutinitas

seperti

biasanya,

penurunan

kinerja,

kecendrungan terjadi kecelakaan.

Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan
tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas

b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa

gangguan.
c. Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan
aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan
sebagainya.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
dengan yang dapat di toleransi.