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IX

MODELOS DE TRATAMIENTO FARMACOLGICO


DE LOS TRASTORNOS MENTALES COMUNES
Y SUS LIMITACIONES
Ivn de la Mata Ruiz

La demanda de atencin y tratamiento del conjunto heterogneo de


trastornos de ansiedad, depresiones, somatizaciones, problemas emocionales, relacionales, sufrimientos personales, etc., que incluimos bajo el
concepto de trastornos mentales comunes, no es un fenmeno nuevo en
contra de lo que pueda parecer, sino que acompaa desde sus inicios al
desarrollo de los sistemas de atencin sanitaria universales de los pases
industrializados (Mata Ruiz, Ortiz Lobo, 2006; Callahan, Berrios, 2005).
Si bien en todas las culturas y desde todos los tiempos la utilizacin de
distintas sustancias con fines curativos para dolencias espirituales o del
alma es un hecho constatable, su utilizacin a gran escala por la cultura
occidental tiene su punto de arranque con la produccin de medicamentos
o remedios de forma masiva por la industria qumica a finales del siglo XIX (Healy, 2002). El uso de sustancias, que ahora denominaramos
psicofrmacos, como tratamiento principal de los problemas emocionales
est por tanto a la orden del da ya desde mediados del siglo XX, bien sea
a travs de la prescripcin de los mdicos generalistas bien sea en forma
de automedicacin. La falta de registros sobre la actividad asistencial y
sobre las prescripciones de las dcadas previas a la llamada revolucin
psicofarmacolgica de finales de los cincuenta impiden comparar en trminos cuantitativos la evolucin de las demandas de estos problemas en
atencin primaria y la cantidad de psicofrmacos prescritos, pero los estudios historiogrficos realizados (Callahan y Berrios, 2005; Healy, 1997;
Moncrieff, 1999) en pases como Gran Bretaa o Estados Unidos muestran datos de cmo en una proporcin similar a la actual en las consultas
de atencin primaria se atendan problemas de tipo emocional y cmo el
uso de psicofrmacos junto al apoyo informal era la forma de tratamiento
ms comn. El desigual desarrollo de los sistemas sanitarios tambin
impiden comparaciones entre distintos pases, pero algunos trabajos realizados a finales de los setenta y principios de los ochenta en Espaa parecen apuntar en el mismo sentido (Rendueles, 1982).
Queda claro, pues, que la utilizacin de los psicofrmacos de forma
masiva para el tratamiento de los trastornos mentales comunes es una
prctica cultural que tiene en Occidente ms de medio siglo de arraigo. Lo
que nos interesa comprender y analizar (este es el objetivo de este captu253

lo de la ponencia), es el cambio conceptual que se da a partir de los aos


ochenta en la forma de considerar los trastornos mentales comunes y la
accin y papel de los psicofrmacos. La tesis que se sigue es cmo este
cambio de modelo depende ms de un conjunto de factores como valores
sociales y culturales, fuerzas econmicas, normativas sobre los medicamentos y diseo de los sistemas de atencin que de nuevos conocimientos cientficos. En esencia se pasa de considerar la accin de los psicofrmacos desde un modelo de tratamiento sintomtico e inespecfico
guiado por las propiedades intrnsecas de los frmacos (sedacin, estimulacin, energetizantes, etc.) a considerar su mecanismo desde un modelo
de tratamiento centrado en la enfermedad, en el que los frmacos actan
especficamente corrigiendo desequilibrios bioqumicos especficos de
cada trastorno (Callahan Berrios, 2005; Moncrieff, 2008). El paradigma
de este cambio es el discurso sobre la depresin que se empieza a construir en los aos ochenta, que se introduce y se desarrolla en los sistemas
de atencin a lo largo de los aos noventa y cuyos lmites y consecuencias
se empiezan a evaluar a finales de esa dcada y en la actual.
El tratamiento farmacolgico de los trastornos mentales comunes
antes de los ochenta
A partir de los aos cincuenta se empieza a constatar cmo los trastornos emocionales suponen una sustancial carga y demanda en las consultas de los mdicos generales, muchas veces no detectada, en los pases
en que se empezaron a reformar los sistemas de atencin primaria.
Tambin empiezan a realizarse los primeros estudios en la comunidad que
sealan la existencia de un reservorio de enfermedad oculto que no
llega a consultar (Callahan y Berrios, 2005). Es decir que el debate entre
las necesidades percibidas, las necesidades reales y las conductas de bsqueda de ayuda ya estaba presente en estas dcadas. De acuerdo a las
prcticas nosolgicas de la poca, en la que no existan los consensos
internacionales que actualmente se han impuesto, los mdicos generales
etiquetaban estos problemas emocionales con gran variabilidad bajo conceptos como nervios, psiconeurosis, neurastenia, estrs, etc.
Este tipo de etiquetas remitan a un modelo de enfermedad en el que los
trastornos emocionales no eran considerados como trastornos mentales en
sentido estricto. Era un modelo ms cercano a una respuesta inespecfica
del sistema nervioso a distintos factores psicosociales y no tanto una
enfermedad (especfica) del cerebro. La respuesta de los mdicos a estos
trastornos era en primer lugar buscar enfermedades mdicas y una vez
descartadas utilizaban en general distintos frmacos, que eran entendidos
como tratamientos sintomticos e inespecficos, y alguna forma de consejo informal. De otra manera, si el arsenal teraputico existente estaba con254

siderado como meramente sintomtico e inespecfico tampoco el diagnstico preciso tena una utilidad importante. Por otro lado los pacientes
cuando consultaban estos problemas tenan la expectativa de recibir este
tipo de tratamientos (Callahan y Berrios, 2005). Estos datos revelan cmo
los modelos de pensar las enfermedades son prcticas culturales compartidas por los mdicos y los pacientes.
La secuencia que se va dando a lo largo del siglo XX es la introduccin en el mercado de nuevos grupos farmacolgicos con distintas propiedades para el tratamiento de los nervios, cada uno de los cuales pretenda sustituir al anterior grupo argumentando mayor eficacia, mayor
seguridad y menos capacidad de inducir dependencia. As los opiodes y
bromidas se van sustituyendo por los barbitricos, meprobamato, benzodiacepinas y a partir de la dcada de los noventa los inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina. Las caractersticas de esta prescripcin
hasta que se produce el cambio de paradigma en las dcadas a finales de
los sesenta, tras la llamada revolucin psicofarmacolgica, se pueden
resumir en los siguientes puntos:
El modelo bajo el que se prescriban era un modelo centrado en las
propiedades del frmaco poco elaborado tericamente: se buscaba
sedacin, induccin del sueo, estimulacin, efectos tnicos, efecto antiemtico, etc. La idea de prescribir un frmaco especfico para
una enfermedad especfica no estaba a la orden del da en los consultorios de atencin primaria hasta finales de los setenta. No se
esperaba la curacin sino el alivio sintomtico y muchas veces eran
utilizados como placebos.
Se tenan escasos conocimientos sobre el mecanismo de accin bioqumico de los frmacos y por supuesto se carecan de hiptesis
sobre las bases biolgicas de los trastornos mentales comunes.
Los trastornos mentales comunes eran etiquetados de una forma
inespecfica no existiendo una nosologa categorial que separara
entidades clnicas especficas y delimitadas como pueden ser
actualmente la depresin mayor o los trastornos de pnico.
La introduccin y difusin del conocimiento de los frmacos que se
introducan en el mercado para los nervios y que rpidamente
eran utilizados por los mdicos generales estaba liderado por los
departamentos de marketing de la industria farmacutica y no por la
Academia Psiquitrica ni por los lderes de la atencin primaria.
Tampoco exista un marco regulatorio estricto sobre la investigacin, comercializacin y seguimiento de los medicamentos tal
como lo conocemos actualmente.
La Academia Psiquitrica, pese a la generalizacin de su uso, no
consideraba importante la medicacin para el tratamiento de los trastornos mentales comunes y coincidan con los mdicos generales en
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su valor sintomtico, aunque exista preocupacin sobre el excesivo


uso de las medicaciones psicoactivas entre la poblacin. Los lderes
de la psiquiatra en estos aos consideraban los trastornos mentales
comunes, bien como el producto de conflictos psicolgicos para lo
que recomendaban psicoterapia, bien como derivados de factores
sociales para lo que era necesario un cambio en las condiciones de
vida de los ciudadanos que previniera su aparicin. La psicoterapia
propugnada (bsicamente de orientacin dinmica) era una tecnologa difcilmente asumible por los mdicos generales por falta de formacin y tiempo para aplicarla. Salvo excepciones (por ejemplo
Balint) los psiquiatras no desarrollaron intervenciones psicoteraputicas aplicables de forma generalizada en atencin primaria.
La utilizacin de tranquilizantes menores, primero el meprobamato y
luego las benzodiacepinas, para el tratamiento de los sntomas emocionales leves o moderados se populariz de tal manera desde finales
de los aos cincuenta entre la poblacin occidental que en 1970 el
Valium se convirti en la medicacin ms prescrita en el mundo. Tanto
el meprobamato como las benzodiacepinas se convirtieron en un fenmeno cultural en Occidente, sobre todo en los pases anglosajones. Los
tranquilizantes menores pasaron a ser una tecnologa aceptable socialmente para el alivio del sufrimiento del da a da. Por ejemplo el
meprobamato, comercializado en EE. UU. bajo el nombre de Miltown,
era conocido en ese pas como the penicillin for the blues; relajarse
se denominaba popularmente como miltownizarse; mezclar un Bloody
Mary con el frmaco era conocido como el Miltown Cocktail. Las benzodiacepinas, que sucedieron rpidamente al Miltown, concentrando
todo el mercado de los tranquilizantes menores se conocan como the
mothers little helper lo que ya apunta a cmo la condicin femenina
es estereotipada en beneficio del mercado.
La crtica social e intelectual a los psicofrmacos antes de los setenta estaba centrada ms en el potencial de los psicofrmacos como
forma de control social que sobre los problemas de dependencia. El
contexto cultural e intelectual de los aos sesenta resaltaba el peligro de inducir una conformidad social farmacolgica, un nuevo
opio para las masas como anteriormente las organizaciones obreras
haban considerado al alcohol.
Los antecedentes del modelo actual de tratamiento
El arquetipo de la bala mgica o bala de plata (magic bullet) que
describi Paul Elrich a principios del siglo XX refirindose al tipo ideal
de accin que debera tener un frmaco (actuar de forma especfica sobre
el agente patgeno o invasor respetando la integridad del husped), y que
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de alguna manera materializ la Penicilina, ha presidido la investigacin


farmacolgica de la medicina en su conjunto. En psiquiatra la idea de la
cura especfica tiene una larga tradicin previa incluso a la aparicin de
los modernos psicofrmacos inaugurada con la malarioterapia de WagnerJauregg. A partir de los aos cuarenta esta idea tom nuevo impulso con
el desarrollo de dos tcnicas especficas para las dos enfermedades psiquitricas por excelencia: la cura de Sakel para la esquizofrenia y la terapia electroconvulsiva para la psicosis maniaco-depresiva (Moncrieff,
1999). Sin embargo este paradigma solo lleg a consolidarse como dominante con la llamada segunda revolucin biolgica o segunda medicalizacin de la psiquiatra que sigui al hito fundacional del descubrimiento de
las propiedades de la Clorpromacina sobre los sntomas psicticos a
mediados de los aos cincuenta (Shorther, 1997). A esto sigui la utilizacin de la imipramina por Roland Khun para las llamadas por entonces
depresiones melanclicas, la utilizacin de las propiedades euforizantes
de la iproniacida por Kline y el fin del debate sobre la eficacia del litio, de
tal manera que en menos de una dcada ya se tenan tratamientos especficos para las enfermedades mentales consideradas endgenas. Al principio, pese a su perfil de cierta especificidad de respuesta para cada una de
las enfermedades, estos frmacos se seguan clasificando en funcin de
sus propiedades psicoactivas (neurolpticos o tranquilizantes mayores,
timolpticos, energizantes psquicos, tranquilizantes menores, sedantes,
etc.). Paralelamente a la observacin de los efectos psicoactivos de estas
nuevas medicaciones se empezaron a descubrir los sistemas de neurotransmisin y a relacionarlos con determinadas conductas en modelos animales. La confirmacin de que estos nuevos medicamentos actuaban
sobre estos sistemas de neurotransmisin llevo a desarrollar las primeras
hiptesis monoaminrgicas sobre los trastornos mentales. Estas hiptesis,
de manera simplificada, presuman que, si un frmaco actuaba sobre un
determinado sistema de neurotransmisin y mejoraban selectivamente los
sntomas de una determinada enfermedad, la causa biolgica de esa enfermedad se deba a una alteracin o desequilibrio en ese sistema. De esta
manera los psicofrmacos se convertan en tratamientos curativos, en el
sentido de que actuaban sobre la fisiopatologa de los trastornos mentales
(o de los sntomas) de forma especfica, a modo de la bala mgica de
Paul Elrich. Este modelo de entender el mecanismo de accin de los psicofrmacos, que se ha denominado el modelo de accin centrado en la
enfermedad, ha sido el que ha ido dominando el discurso de la psicofarmacologa y la psiquiatra desde los aos sesenta (Moncrieff 2008). El
modelo tiene dos variantes. La primera considera que el psicofrmaco
corregira la causa subyacente de la enfermedad y en ese sentido seran
frmacos antiesquizofrnicos o antidepresivos en un sentido amplio,
cuya analoga sera el paradigma de accin de la insulina. La segunda, ms
reciente y refinada, considerara que los frmacos actuaran en la fisiopa257

tologa de determinados sntomas pero no en la causa final de la enfermedad (Hyman, 1996; Kapur, 2003) y cuya analoga sera el mecanismo de
accin de los analgsicos o antiinflamatorios. La traduccin coloquial o
popular del concepto es la idea de que existe un disbalance o desequilibrio neuroqumico (falta de serotonina, exceso de dopamina) que necesita ser corregido mediante un medicamento.
La validez de este modelo ha sido ampliamente cuestionada incluso
dentro de psicofarmaclogos defensores del paradigma biolgico
(Moncrieff, 2005; Healy, 2002) y es evidente que muchos psiquiatras no se
mostraran de acuerdo con esta simplificacin. Pero no es menos evidente
que se ha convertido en una poderosa metfora que ha guiado la investigacin, la prescripcin, los modelos explicativos que reciben los pacientes y
la promocin de las compaas farmacuticas (Healy, 2002; Leo, 2005). Lo
que nos interesa para la tesis de este trabajo no es tanto la validez del modelo sino los efectos discursivos de su retrica sobre las prcticas de los mdicos y sobre el concepto social de la enfermedad mental. Este modelo no
est articulado explcitamente ni abarca a la totalidad de los psicofrmacos
(por ejemplo los estimulantes para la hiperactividad no se adaptan a l),
pero su existencia y dominio se puede inferir de muchas maneras. Por
ejemplo la nomenclatura de los psicofrmacos pasa a adecuarse a este presupuesto: as se empieza a hablar de antipsicticos, antimanacos, antidepresivos, estabilizadores del nimo, hipnticos, ansiolticos, etc., sugiriendo que cada uno de ellos acta corrigiendo la base patolgica de la condicin que tratan y as aparecen clasificados en la mayora de los manuales
de psicofarmacologa, al menos hasta recientemente.
No obstante, durante los aos sesenta y setenta, en el pensamiento de
la mayora de los investigadores y psiquiatras clnicos las nuevas ideas surgidas del desarrollo de la psicofarmacologa, tanto las hiptesis biolgicas
como la especificidad de respuesta de los psicofrmacos, tenan como objeto exclusivo de aplicacin las enfermedades mentales ms graves y tradicionales, como la psicosis maniaco-depresiva o la esquizofrenia, consideradas enfermedades poco prevalentes y de naturaleza endgena. Incluso
algunos historiadores (Healy, 1997) defienden que las compaas farmacuticas no estaban muy interesadas en el desarrollo de molculas como la
imipramina ya que no vean que existiera un suficiente mercado para la
depresin. En general durante los aos sesenta y setenta la academia psiquitrica entenda los trastornos mentales comunes fuera del modelo biomdico y el papel de los nuevos psicofrmacos especficos no se consideraban que aportaran mayor eficacia que, por ejemplo, las benzodiacepinas.
No haba por tanto una expectativa de un uso generalizado de los nuevos
frmacos en atencin primaria. El papel de los primeros antidepresivos
para el tratamiento de los trastornos emocionales ms comunes no era recomendado por los expertos, ya que se consideraban reacciones inespecficas,
inherentes a la condicin humana y muchas veces autolimitadas (vase en
258

Callahan y Berrios, 2008, las recomendaciones que hacan los expertos en


estos aos). No obstante, en 1961, la compaa Merck que haba lanzado
la amitriptilina se aventur a buscar ese mercado y lo hizo con una novedosa estrategia, que luego ser la que repetidamente utilizar la industria
farmacutica: en lugar de vender las bondades del frmaco vendi la enfermedad, la idea de la depresin, distribuyendo en todo el mundo a los mdicos el libro del psiquiatra Frank Ayd Recognizing the Depressed Patient.
Esta estrategia hizo que la amitriptilina fuera el primer antidepresivo en
conseguir importantes ventas y que la industria farmacutica se fijara en la
depresin como un sustancial mercado. Ya tenan la semilla, solo necesitaban un campo adecuadamente abonado.
A partir de los aos ochenta, sin embargo, el paradigma biomdico y el
modelo de accin centrado en la enfermedad traspasa los lmites de las
enfermedades mentales tradicionales en sentido estricto para colonizar el
campo de los llamados trastornos mentales comunes. El prototipo de este
salto cualitativo es la historia de la construccin del modelo biomdico de
la depresin dominante en las ltimas dos dcadas. De ser una condicin
extremadamente infrecuente en los aos sesenta pasa a ser una de las enfermedades ms prevalentes a finales de siglo (Healy, 1997). Las viejas etiquetas bajo las cuales se clasificaban los problemas emocionales pierden
fuerzan a favor de este diagnstico, que entendido como una enfermedad
mdica ms, pasa a ocupar un lugar preeminente en cmo los pacientes y
mdicos definen el sufrimiento. Las discusiones acerca de la naturaleza
diferencial de distintos tipos de depresin quedan relegadas a mbitos acadmicos, mientras se impone un modelo continuista en esta enfermedad en
que las distintas presentaciones son solo expresiones fenotpicas de distinta
gravedad de un mismo trastorno, con una base fisiopatolgica comn, que
respondera a una teraputica especfica: los antidepresivos. Este modelo de
la depresin ha sido el que ha guiado la investigacin bsica, el desarrollo
de los frmacos y las recomendaciones de tratamiento desde hace dos dcadas. Sin embargo, para muchos, esta reinvencin y redefinicin de la depresin no ha sido producto de un mayor conocimiento sobre la naturaleza del
trastorno sino de un conjunto de factores que determinaron su xito y que
intentaremos perfilar en las lneas que siguen ya que ejemplifican el problema de la aplicacin del modelo de tratamiento farmacolgico centrado en la
enfermedad para los trastornos mentales comunes.
La crisis de las benzodiacepinas y la reinvencin de la depresin
Las benzodiacepinas lideraron el mercado de los tranquilizantes
desde los aos sesenta. Su xito fue bsicamente un xito del marketing
de las compaas farmacuticas que las haban introducido en el mercado
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con grandes inversiones en publicidad y sin la necesidad del concurso de


los lderes de la psiquiatra. Eran consideradas ms seguras, tiles y eficaces que los anteriores tranquilizantes por los mdicos de atencin primaria, la academia psiquitrica no vea inadecuada su utilizacin y socialmente eran aceptadas por no ser unas medicaciones estigmatizantes
(Montagne, 1991). Sin embargo la masiva prescripcin para todo tipo de
indicaciones, situaciones y edades a las que se llegaron a principios de los
setenta empezaron a preocupar a las autoridades sanitarias y a la propia
sociedad. La idea tradicional de adiccin ligada al consumo de sustancias ilegales se empez a cambiar por la idea de dependencia en la que
la sustancia ocupaba el primer lugar como causa y no tanto la personalidad del adicto (Healy, 2000; Montagne, 1991). El potencial de dependencia de las benzodiacepinas, hasta ese momento negado, pas a ser un problema de primer orden al igual que los costes que esta masiva prescripcin
tenan sobre los sistemas de salud. Las benzodiacepinas entraron en el ojo
del huracn y fueron objeto de un intenso debate (Callahan y Berrios,
2008). A nivel acadmico se organizaron conferencias para analizar las
implicaciones de la masiva prescripcin de tranquilizantes e intentar delimitar sus indicaciones. Los investigadores publicaban estudios sobre el
potencial de las benzodiacepinas en generar abuso y adiccin. Los medios
de comunicacin empezaron a contar historias sobre personas atrapadas
en su consumo. Los socilogos empezaron a examinar el consumo desproporcionadamente desigual segn clase social, gnero o raza y los psicoterapeutas advertan que su utilizacin era solo un parche que impeda
el verdadero afrontamiento de los conflictos. Socialmente las benzodiacepinas empezaron a verse de manera similar a como se vean el alcohol o
las drogas ilegales. Lo que se debata en el fondo eran las consecuencias
ticas y sociales de la medicalizacin del sufrimiento, en trminos y con
actores muy similares a los que veinte aos despus se empez a dar con
los ISRS. Parry y otros, en 1973 (citado por Callahan y Berrios, 2008)
caricaturizaban este debate como la oposicin entre los inventores de la
felicidad, aquellos para los que el sufrimiento por los avatares de la vida
no era una virtud loable y si poda ser evitado con los psicofrmacos era
una estupidez no utilizarlos, frente a los calvinistas farmacolgicos, trmino acuado por Klerman para definir aquellos que vean la utilizacin
de psicofrmacos como un sntoma de una sociedad medicalizada en la
que los individuos perdan capacidad de tolerar y afrontar el sufrimiento.
La crisis de las benzodiacepinas tuvo como efecto ms importante
que las autoridades sanitarias de estos pases y los psiquiatras empezaran
a revisar que es lo que se estaba haciendo con los trastornos mentales
comunes en Atencin Primaria, cuestin hasta la fecha poco investigada.
Desde mediados de los setenta no solo se condenaron las benzodiacepinas
sino todo un sistema de atencin y conceptualizacin de los problemas
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emocionales comunes por parte de los mdicos generales. La psiquiatra desembarc en este nuevo territorio dispuesta a hacer borrn y
cuenta nueva, sin valorar la experiencia que podan tener aquellos que
llevaban hacindose cargo de estos problemas durante dcadas y negando las propias controversias que existan entre lo propios psiquiatras
acerca de su tratamiento. El diagnstico que se hizo de la situacin contena elementos como la falta de investigacin en la naturaleza de las
enfermedades mentales ms comunes vistas en atencin primaria, la
ausencia de una nosologa operativa en este nivel, la falta de herramientas de cribaje, la ausencia de ensayos clnicos para valorar la eficacia de las intervenciones y la excesiva dependencia de la industria
farmacutica en la formacin de los mdicos generales, que recomendaban el uso de benzodiacepinas para un amplio abanico de indicaciones clnicas o situaciones vitales.
La crisis de las benzodiacepinas coincide con la aparicin de otra de
las ideas claves para entender la historia del consumo actual de antidepresivos: la idea de que la depresin estaba infradiagnosticada y tratada
con dosis infrateraputicas de antidepresivos. Michael Sheperd (citado
por Healy, 1997) a principios de los aos sesenta empez a realizar en el
Mudsley Hospital una serie de estudios epidemiolgicos sobre la morbilidad psiquitrica en Atencin Primaria en los que encontraba una alta
prevalencia de trastornos mentales que frecuentemente no eran diagnosticados. A estos trabajos siguieron otros estudios donde se analizaba la
morbilidad especfica de cada trastorno (Goldberg y Blackwell, 1970) y
otra serie de trabajos en los Estados Unidos financiados por el National
Institute of Mental Health. Uno de los trastornos ms prevalente en estos
estudios era la depresin. El cuadro que esbozaban sobre la depresin era
muy diferente a aqul que Kuhn tena en mente cuando describi los efectos de la imipramina. Posteriormente se condujeron una serie de estudios
a finales de los aos setenta con mdicos generales en el Reino Unido y
Estados Unidos en los que se conclua que las dosis de antidepresivos que
utilizaban eran infrateraputicas y por tanto se estaban utilizando ms
como sedantes que como verdaderos antidepresivos (Tyrer, 1978; Keller,
1982). A ojos de estos trabajos muchos de los pacientes psiconeurticos
que se vean en atencin primaria eran pacientes con cuadros depresivos
sin diagnosticar y tratados inadecuadamente con tranquilizantes. Estas
afirmaciones, no obstante, no se basaban en estudios de eficacia de los
antidepresivos en la poblacin atendida en las consultas de los mdicos
generales, sino en una extrapolacin a este contexto de las recomendaciones de los psiquiatras para el tratamiento de los pacientes deprimidos de
sus consultas especializadas. Los psiquiatras haban encontrado as una
explicacin sencilla al fenmeno de las benzodiacepinas, unos responsables, los mdicos generales y una estrategia de accin, liderar un cambio
261

en la percepcin social sobre la depresin y su tratamiento. La institucionalizacin de este discurso empieza tambin en los aos setenta, por ejemplo con la creacin en 1974 del International Committee for the
Prevention and Treatment of Depression (int PTD), que en Espaa se
organiza en 1979 presidido por Valentn Conde (Ballus, 2000). El PTD
tena como objetivos dar a conocer a los organismos pblicos y, en general, a todas las personas fsicas o jurdicas el grave problema de los sntomas depresivos, hacerse or por la administracin del Estado en torno a
dicho problema y estimular a los mdicos facilitndoles las normas de
actuacin, el entrenamiento y las informaciones precisas. Todo este discurso de los expertos de la psiquiatra sobre la depresin en atencin primaria se viene repitiendo desde hace treinta aos, construido sobre un
concepto de depresin, entendida como enfermedad biomdica que ignoraba la naturaleza de los problemas psiquitricos en atencin primaria y
pasaba pgina a los propios debates diagnsticos y de tratamiento que se
haban dado dentro de la psiquiatra.
La depresin como enfermedad biomdica
A finales de los aos setenta por tanto la psiquiatra contaba ya con
los fundamentos de lo que sera su discurso programtico sobre la depresin en Atencin Primaria, diagnstico a travs del cual se haban reetiquetado muchos de los problemas emocionales que se vean en las consultas de los mdicos generales:
1. Infradiagnstico. La depresin es un trastorno muy prevalente en
Atencin Primaria y con frecuencia no es reconocida por los
mdicos generales.
2. Especificidad de los tratamientos. El modelo de tratamiento farmacolgico centrado en la enfermedad que hemos esbozado anteriormente pasa a utilizarse como paradigma del tratamiento de la
depresin y por ende de los trastornos mentales comunes independientemente de su naturaleza.
3. Infratratamiento. Los antidepresivos, pese a su demostrada eficacia, se utilizan a dosis inadecuadas y durante un periodo de tiempo insuficiente por los mdicos generales.
En la siguiente dcada, la de los ochenta, estas ideas programticas se
van ensamblando con las nuevas herramientas diagnsticas, psicomtricas
y farmacolgicas hasta configurar el paradigma que empieza a dominar
claramente las prcticas a partir de los aos noventa. A diferencia de lo
sucedido con las benzodiacepinas, en el desarrollo de este modelo participaron activamente los expertos del campo de la psiquiatra y las autorida262

des sanitarias, basndose en estudios epidemiolgicos realizados en el


nivel primario de atencin y en la comunidad (Callahan y Berrios, 2008).
Los pilares sobre los que se configur definitivamente este modelo biomdico de la depresin, y del resto de los trastornos mentales comunes
incluyen:
1. La implantacin del diagnstico categorial basado en criterios
operativos. En 1980 se publica el DSM III por la Asociacin de
Psiquiatra Americana, que produjo un cambio radical en la
forma en que la psiquiatra se aproximaba al diagnstico y a las
enfermedades que ha sido denominado por algunos la revolucin neokrapeliniana (Shorther, 1997). Aunque la retrica de
sus creadores afirmaba que su propsito era crear una nueva clasificacin basada en criterios empricos y puramente descriptivos que modernizara y reintegrara la psiquiatra en el discurso
cientfico de otras especialidades mdicas, el DSM III, como no
poda ser de otra manera, fue una construccin social ms, cuyo
principal efecto fue retomar el modelo biomdico de enfermedad categorial y discreta, aplicado ahora a todo el conjunto de
los trastornos mentales. La validez y utilidad de la aproximacin
categorial a los trastornos mentales comunes ha sido cuestionada ampliamente (Tyrer, 1989; Goldberg y Huxley, 1992). La
interrelacin entre la aproximacin categorial al diagnstico y el
modelo farmacolgico centrado en la enfermedad es clara: a
cada trastorno categorial o enfermedad le corresponde idealmente una teraputica especfica.
2. La cuantificacin de los trastornos mentales comunes.
Independientemente de la validez de las hipotticas categoras
bajo las que las nuevas clasificaciones agrupaban los trastornos
mentales comunes se necesitaban instrumentos para medir la gravedad de los sntomas tanto para fijar los lmites con la normalidad como para monitorizar los sntomas en el curso del tratamiento o la investigacin. La escala que dise Max Hamilton
para cuantificar los sntomas de la depresin en sus entrevistas
clnicas se convirti en una herramienta de diagnstico y en el
patrn que determina la eficacia de los antidepresivos en los ensayos clnicos. Herramientas similares se disearon para el resto de
trastornos, as como instrumentos para el cribaje de todo tipo para
los mdicos de atencin primaria con el objeto de incrementar su
sensibilidad y especificidad en el diagnstico. El mdico poda
contar ahora con una serie de instrumentos diagnsticos que soslayara el problema de la subjetividad e incertidumbre. Despus de
varias dcadas de aplicacin su utilizacin sigue siendo muy controvertida (Berrios y Markova, 2002).
263

3. La regulacin de las tecnologas de evaluacin de las intervenciones. Si las descripciones de los efectos de los primeros psicofrmacos y sus indicaciones se realizaron mediante la observacin
por parte de una serie de clnicos de las respuestas en sus pacientes, a partir de los aos ochenta el patrn para demostrar la eficacia de una intervencin pas a ser el ensayo clnico aleatorizado
(RCT en sus siglas inglesas). Las regulaciones que introdujo la
Food and Drug Administration (FDA), la agencia reguladora de
los medicamentos estadounidense, exigan que los medicamentos
se ensayaran sobre enfermedades, es decir que demostraran eficacia en la mejora de una enfermedad o de unos sntomas de una
enfermedad concreta. Este requisito es para Healy (Healy, 1997)
uno de los determinantes principales para el triunfo de la idea de
la especificidad de los antidepresivos. Por otro lado, tambin en
esta dcada, el control de la investigacin y la publicacin de sus
resultados pas casi exclusivamente a manos de la industria farmacutica lo que no solo produjo una sobrestimacin de la eficacia de las intervenciones farmacolgicas sino que contribuy
enormemente al dominio de los modelos biomdicos en la comprensin de los trastornos mentales comunes (Mata Ruiz y Ortiz
Lobo, 2003).
A finales de los aos ochenta los mdicos generales aceptaban que los
antidepresivos eran un tratamiento eficaz para la depresin, independientemente de que esta idea viniera de estudios realizados en contextos
muy diferentes a donde ellos ejercan. Durante una dcada haban recibido el mensaje de que los antidepresivos eran la medicacin indicada para
los cuadros depresivos de toda ndole por parte de la academia psiquitrica, las autoridades y la industria farmacutica. Adems la Psiquiatra
haba promovido tanto entre los mdicos como entre el pblico general un
modelo biomdico (centrado en la enfermedad) para explicar la especificidad teraputica de los antidepresivos. Este modelo se basaba en la metfora del desequilibrio bioqumico antes sealado. A finales de los aos
ochenta y principios de los noventa coincidiendo temporalmente con el
lanzamiento de los primeros inhibidores de la recaptacin de la serotonina (ISRS) se lanzaron en Estados Unidos y en el Reino Unido dos campaas nacionales con estructuras similares para sensibilizar a los mdicos
generales, especialistas y pblico en general de la alta prevalencia de la
depresin, de su gravedad y de la eficacia de los tratamientos. La campaa britnica (Defeat Depression Campaign) se puso en marcha en 1992,
liderada por el Royal College of Psychiatrists y el Royal College of
General Practitioners. Los laboratorios Lilly, que haban comercializado
recientemente la fluoxetina, fueron una de sus fuentes principales de
264

financiacin (Healy, 1997). Sus tres principales objetivos eran: formar a


los mdicos generales en el reconocimiento y tratamiento de la depresin; educar al pblico general sobre la depresin, la disponibilidad de
tratamientos y alentar la bsqueda de ayuda profesional; y disminuir el
estigma asociado a la depresin. Previamente al lanzamiento de la campaa se realiz un estudio para valorar las actitudes de la poblacin sobre
la depresin y su tratamiento (Priest, 1996). Este interesante trabajo da
cuenta de las resistencias que deban vencer entre la poblacin para que
se aceptara el nuevo paradigma. El estudio revel que mientras que la
poblacin era proclive a aceptar la depresin como una enfermedad, no
lo era tanto a la hora de consultar por ella a los mdicos. Adems el 85%
de la muestra consideraba el consejo como el mejor tratamiento y eran
reacios a la toma de antidepresivos, que eran vistos como potencialmente adictivos por el 78% de la muestra. Las conclusiones de los investigadores eran claras: exista un importante prejuicio acerca de la depresin
que se proyectaba en los mdicos, por lo que stos tenan un importante
papel en educar a la poblacin sobre esta condicin y sobre el papel de
los antidepresivos, en particular en convencer a los pacientes de que los
antidepresivos no eran adictivos. Los lderes de la campaa publicaron un
consenso para el manejo de la depresin (Paykel, 1992) donde se sintetizaba el nuevo paradigma de comprensin y tratamiento que dominara
durante la ltima dcada. Este artculo programtico contiene una serie
de proposiciones explcitas acerca del tratamiento de la depresin que
merece la pena sealar:
1. La depresin se equipara a todos los efectos a una enfermedad
mdica de causa multifactorial entre los que se sealan una serie
de factores estresantes psicosociales. Sea cual sea la causa se produce una misma enfermedad que es tratada a todos los efectos de
la misma manera.
2. La clnica de la depresin puede no ser tan evidente en los contextos de atencin primaria o con determinadas poblaciones. En
estos casos la depresin puede expresarse a travs de una mscara de sntomas somticos o bien puede cursar con importantes
sntomas de ansiedad. Los mdicos deben estar al tanto de estas
presentaciones para no infradiagnosticar la depresin y tratarla
adecuadamente.
3. El consenso resulta confuso a la hora de sacar conclusiones sobre
qu gravedad del espectro de pacientes con depresin se benefician del tratamiento farmacolgico, pero el mensaje en conjunto
expresa una gran confianza en la eficacia en los antidepresivos.
Consideran que son claramente eficaces en los pacientes que
cumplen criterios de depresin mayor cuya intensidad es grave o
moderada y en los que estn un poco por debajo de este nivel.
265

No son en verdad eficaces solamente en el extremo ms leve de


gravedad. En el rango medio de gravedad o cuadros incompletos
del sndrome no estn claras sus recomendaciones.
4. Consideran que las disquisiciones etiolgicas sobre si son endgenas o reactivas no son importantes para decidir la presencia del
trastorno y el inicio del tratamiento farmacolgico. Ser capaces de
explicar la presencia de los sntomas en relacin a estresantes psicosociales recientes no debe desaconsejar el inicio de tratamiento
psicofarmacolgico ni su continuacin por espacio de seis meses.
Es ms, la presencia de situaciones tales como escaso soporte
social, desempleo, disarmona en las relaciones interpersonales,
etc., son considerados como factores de riesgo para una recada,
por lo que es necesario considerar el tratamiento de mantenimiento.
5. Aunque en el consenso tambin se hacen referencia a las terapias
psicolgicas, stas ocupan un lugar muy secundario tanto por la
cantidad de texto que se le dedican como por la valoracin que se
hace de su eficacia o de su aplicabilidad en la atencin primaria.
El xito de los nuevos antidepresivos: la narrativa del desequilibrio
bioqumico
El xito del modelo biomdico y de la accin especfica de los psicofrmacos sobre los trastornos mentales comunes no puede entenderse
independientemente de la aparicin a finales de los ochenta de una
nueva clase de frmacos: los inhibidores de la recaptacin de serotonina, cuyo primer exponente fue el Prozac. Aunque la historia de la sntesis del Prozac y su lanzamiento como antidepresivo es con frecuencia
contada como el inicio del triunfo de la poltica de diseo racional de los
psicofrmacos (Lpez Muoz, 1998), otros historiadores lo cuentan
como el inicio del fracaso de la investigacin farmacolgica en beneficio del marketing (Healy, 2004). A diferencia de lo sucedido con el descubrimiento de los efectos de los primeros psicofrmacos modernos en
la dcada de los cincuenta, el desarrollo de los ISRS se hizo amparado
en una teora: las hiptesis aminrgicas de la depresin. La comercializacin de los ISRS populariz entre los mdicos y la poblacin la idea
de que existan unos frmacos que revertan las alteraciones fisiopatolgicas de la depresin. A estas teoras que combinan el discurso biomdico de los trastornos mentales comunes con la especificidad de la
accin de los psicofrmacos, las pasamos a denominar de forma sinttica la narrativa del desequilibrio neuroqumico. Llamndola narrativa
pretendemos enfatizar que ms que una teora cientfica es una prctica
discusiva social. El dominio de esta narrativa se hace evidente durante
266

los aos noventa, en relacin con una constelacin de factores sociales,


culturales, profesionales, comerciales e institucionales. Dowrick
(Dowrick, 2004), con una lgica similar, describe una serie de factores
para explicar la popularidad actual del concepto de depresin como
enfermedad biomdica, pero que nos sirven igualmente para analizar el
xito de la narrativa del desequilibrio neuroqumico para el de conjunto
los trastornos mentales comunes. Entre estos factores cabe resaltar:
1. El desequilibrio neuroqumico como constructo comercial. Las
compaas farmacuticas sacaron dos conclusiones de las crisis
de las benzodiacepinas. La primera fue que el mercado del tratamiento de los trastornos mentales comunes eran uno de los ms
rentables y, la segunda, que para que fueran aceptados socialmente los nuevos frmacos deban apoyarse en nuevas estrategias
comerciales. El modelo categorial que introdujo el DSM III ofreca una oportunidad nica, ya que cada categora nueva ofreca un
nicho donde introducir un nuevo frmaco o una nueva autorizacin (Healy, 1997). Como anticip Merck con la amitriptilina, ya
no se trataba de vender un frmaco sino de vender la indicacin
con estas premisas estratgicas: existe una condicin mdica que
es muy prevalente, con graves consecuencias sociales, est infradiagnosticada por los mdicos y existe un tratamiento especfico
para ella. Ejemplos de estos tenemos el trastorno de pnico y el
alprazolam, la fobia social y la paroxetina, la depresin atpica y
los I-MAO, el trastorno premenstrual y la fluoxetina, el trastorno
por estrs postraumtico y los trastornos del control de impulsos
con los ISRS, etc. Pese a la falta de pruebas consistentes de su
validez, la metfora del desequilibrio neuroqumico se convirti
en un mensaje central de las estrategias de marketing de las compaas farmacuticas (Lacasse y Leo, 2005) y ha supuesto una
enorme rentabilidad. En concreto, la idea de un disbalance de
serotonina se utiliza repetidamente en la promocin de los ISRS
para indicaciones tan dispares en apariencia como la depresin, la
fobia social, el trastorno de pnico, el trastorno por estrs postraumatico o el trastorno premenstrual, como se puede ver si
se consulta en las pginas web de estas compaas (vase por
ejemplo www. paxilcr.com).
2. El desequilibrio neuroqumico como constructo profesional. Es
evidente que las fuerzas del mercado son uno de los factores principales en el dominio de esta narrativa, pero no considerar otros
factores sera un ejercicio demasiado simplificador. El desequilibrio neuroqumico es una teora que ha servido tambin para
cubrir una serie de necesidades de los profesionales y sus organizaciones.
267

Necesidades de la psiquiatra como especialidad. Los modelos


categoriales y la narrativa del desequilibrio neuroqumico sirvi
para reencuadrar a la psiquiatra en la senda de la medicina,
resolver la crisis por la que atravesaba la psiquiatra, sobre todo
en los Estados Unidos, y recuperar un prestigio cientfico que
estaba en entredicho. Las enfermedades psiquitricas eran comparables al resto de las enfermedades en cuanto a etiologa y
tratamiento.
Necesidades de los clnicos. La narrativa del desequilibrio neuroqumico sirve a los clnicos, en particular a los mdicos generales y psiquiatras, para reducir la complejidad de los problemas con los que se presentan los pacientes. Se ha sealado
cmo esta narrativa puede situar a los mdicos en un rol inicialmente seguro para proteger su percepcin de competencia
profesional ante la ambigedad y confusin de los problemas
emocionales. Permite metforas y analogas con otras enfermedades y con el mecanismo de accin de frmacos aceptados culturalmente, como es el caso de la analoga de la insulina para
explicar la necesidad de una medicacin.
Necesidades de los acadmicos. La investigacin farmacolgica
ortodoxa, que es la que da en gran medida prestigio profesional,
est imbuida en esta narrativa. Desde los aos ochenta el control
por parte de las fuerzas del mercado farmacutico de la investigacin es abrumador, marcando las lneas de investigacin y el
discurso cientfico ortodoxo. Los acadmicos, investigadores,
editores de revistas han estado en el punto de mira de las crticas
(Mata Ruiz y Ortiz Lobo 2003) por la gravedad de los conflictos
de intereses. Para muchos esta falta de independencia ha impedido la posibilidad de investigar e interpretar los hallazgos de la
biologa molecular desde teoras alternativas a la del modelo de
accin centrado en la enfermedad y en la sinapsis, pues se rompan las estrategias de marketing (Healy, 2002).
Necesidades de las organizaciones. La racionalidad de la narrativa del desequilibrio y los modelos categoriales se vieron como
una oportunidad de introducir orden en el ingobernable mundo
de los problemas psiquitricos por parte de distintas instituciones y agencias tanto sanitarias como no sanitarias. Los procesos
de aprobacin de los psicofrmacos por las agencias de medicamentos, los criterios de inclusin dentro de las prestaciones
farmacuticas financiadas por los sistemas de salud, las guas
clnicas para el tratamiento de los trastornos mentales comunes,
los indicadores de calidad, los criterios para percibir determinadas prestaciones sociales o econmicas, etc., se apoyan en
este modelo con resultados limitados.
268

3. El desequilibrio neuroqumico y las percepciones culturales. Es


evidente que los intereses comerciales, profesionales y de las
organizaciones se interrelacionan o explotan una serie de percepciones y de valores culturales implcitos. Entre estos podemos destacar el papel que a la biotecnologa se le asigna en la
cultura moderna (Lewis, 2006; Healy, 2002) y la consideracin
del sufrimiento como un valor social negativo, lo que se ha llamado la tica de la felicidad (Dowrick, 2004). La narrativa del
desequilibrio, promovida por la industria farmacutica y sectores
profesionales, se engarza en estos valores culturales ofreciendo
un discurso explicativo al sufrimiento ante el que las respuestas
son variadas, bien de aceptacin, bien de redefinicin o bien de
resistencia. Como ejemplo de esta dialctica discursiva tenemos
el fenmeno social y cultural que se produjo en Estados Unidos
tras la aparicin del Prozac (Medawar, 1997; Lewis, 2006; Healy,
1997). Lo que es evidente es que la serotonina, el desequilibrio
neuroqumico y en general la biomedicina forman parte de nuestro acervo cultural, en lo que para algunos autores supone una
redefinicin del self, en trminos de self biomdico o neuroqumico (Healy, 2002; Lewis, 2006).
La validez interna del modelo de accin centrado en la enfermedad
Aunque la idea de que los psicofrmacos actan de forma especfica
sobre la fisiopatologa de los trastornos mentales comunes preside la
investigacin farmacolgica y gran parte del discurso profesional o popular, la realidad es que esta hiptesis est lejos de haberse demostrado. La
debilidad del modelo parte de la debilidad de sus tres postulados bsicos:
1. Los trastornos mentales comunes son enfermedades mdicas discretas y definidas. Esta consideracin, que es central para la validez de la narrativa del desequilibrio, es altamente cuestionada por
la mayora de los investigadores en epidemiologa de los trastornos mentales comunes. Estos coinciden en subrayar cmo los
lmites de los trastornos son difusos, ya sea con la normalidad, ya
sea entre los propios trastornos en s, o entre los sntomas psiquitricos y los debidos a enfermedad mdica (Goldberg y
Huxley, 1992; Dowrick, 2004; Middleton, 2000). Tanto las categoras diagnsticas en s como el umbral para considerar un problema emocional como un trastorno mental estn arbitrariamente
construidos y sometidos a los contextos histricos y culturales
(Callahan y Berrios, 2005). La aproximacin dimensional a los
problemas emocionales parece que arroja ms inteligibilidad a la
269

hora de comprender la distribucin de los sntomas entre la poblacin y podra desarrollar estrategias de actuacin ms tiles
(Golberg y Huxley, 1992; Tyrer, 1989).
2. Las bases biolgicas de los trastornos mentales comunes son
conocidas. Pese al avance en las tecnologas de la mirada sobre el
cerebro y del conocimiento de su funcionamiento, los resultados
sobre las bases de las alteraciones de los trastornos mentales
comunes son poco consistentes o contradictorios. Por ejemplo en
el caso de la depresin, tras dcadas de investigacin, ninguna de
las hiptesis sobre las bases biolgicas ha sido concluyente, ni en
los estudios familiares, ni en los estudios de imagen cerebral, ni
en las bases moleculares, ni en las bases genticas (Dowrick,
2004; Leo, 2004). Johantan Leo (Leo, 2004) seala cmo el discurso cientfico y divulgativo de la psiquiatra, desde hace tres
dcadas, est lleno de proposiciones del tipo: la neurociencia, la
clnica y la gentica aportan cada vez ms pruebas de que la
depresin es una enfermedad del cerebro, aunque las causas exactas de la enfermedad continan siendo objeto de una intensa
investigacin. Es decir, es una teora en busca de pruebas, en la
que cuando se agota un neurotransmisor, el receptor o la sinapsis,
siempre se pueden buscar otros candidatos u otros niveles moleculares, de tal manera que la teora nunca muere, pero nunca se
puede probar.
3. Los psicofrmacos actan corrigiendo especficamente las alteraciones fisiopatolgicas de los trastornos mentales comunes.
La mayor justificacin para la validez del modelo de accin de
los psicofrmacos centrado en la enfermedad sera que la patofisiologa de la enfermedad se pudiera describir independientemente o de manera previa a la indicacin del frmaco
(Moncrieff, 2005). Como hemos sealado, el conocimiento
actual de las hipotticas bases de la fisiopatologa del conjunto
de los trastornos mentales comunes es muy poco concluyente
En realidad el caso es el contrario. Las modernas hiptesis fisiopatolgicas de las enfermedades mentales derivan de los mecanismos de accin conocidos o presumidos de los psicofrmacos,
o bien se han intentado adaptar para explicar la accin de estos
(Moncrieff, 2005). Este tipo de razonamiento ha sido reiteradamente criticado por partir de un error lgico conocido como post
hoc ergo, propter hoc o ms comnmente como la falacia post
hoc: si la fluoxetina, que produce una inhibicin de la recaptacin de la serotonina, parece aliviar la depresin, entonces algo
alterado en la recaptacin de serotonina produce la depresin.
En otras palabras, la validez del modelo descansa sobre unos
cimientos muy dbiles.
270

El sistema nervioso central presenta un alto grado de integracin.


Las observaciones e inferencias sobre el mecanismo de accin de los psicofrmacos, a partir de las cuales se ha elaborado la narrativa del desequilibrio bioqumico, son siempre selectivas. Por ejemplo, las hiptesis
bioqumicas de la depresin se centran en la sntesis, liberacin, metabolismo o receptores de una o dos familias de neurotransmisores, mientras
que muchos antidepresivos actan sobre mltiples neurotransmisores,
hormonas o neuropptidos. La consideracin de uno u otro sistema de
neurotransmisin como la diana de la accin teraputica est muchas
veces en relacin con el lanzamiento de un determinado frmaco al mercado, como se puede ver con la desaparicin y resurreccin de la noradrenalina en la depresin (Healy, 2004). Es ms, el lugar inicial de accin
de los psicofrmacos, donde la actividad es ms fcil de medir, forma
parte del inicio de una larga cascada de adaptaciones del cerebro que
generalmente sobrepasan los efectos iniciales (Imn, 1996). Estas dos
consideraciones cuestionan la simplificacin de la narrativa del desequilibrio (cuestin con la que seguro coincidiran la mayora de los psicofarmaclogos), pero, lo ms importante, cuestionan en s, la idea central de
la especificidad de accin. Esto explica cmo en la clnica se utilizan frmacos similares para tratar diferentes sntomas o trastornos y cmo frmacos diferentes se utilizan para los mismos sntomas o trastornos
(Moncrieff, 2005). Como hemos sealado antes, hasta los aos ochenta, la
respuesta de los trastornos mentales comunes a las medicaciones era
entendida como inespecfica para muchos de los psiquiatras e investigadores. Existen numerosos estudios que comparan frmacos inicialmente
no considerados como antidepresivos (benzodiacepinas, opiceos, estimulantes antipsicticos, anticonvulsivantes, etc.) con placebo o antidepresivos para el tratamiento de la depresin, en los que se demuestra superioridad con el placebo o equivalencia con los antidepresivos (Moncrieff,
2001). Cuando se observa este efecto, la conclusin no es que la mejora
se deba a un efecto inespecfico, como por ejemplo la tranquilizacin o
sedacin, sino que estas sustancias tiene tambin propiedades antidepresivas (Robertson, 1982). Esta lgica llev a promocionar el alprazolam
como una benzodiacepina con propiedades antidepresivas o a considerar
actualmente antipsicticos como la quetiapina o la olanzapina como
potencialmente antidepresivos, como se infiere por ejemplo en el tratado
de psicofarmacologa de la Asociacin de Psiquiatras Americanos
(Schatzberg y Nemeroff, 2004). Estas incongruencias, para algunos autores, tendran mejores respuestas si la investigacin se realizara desde un
paradigma de comprensin de la accin de los psicofrmacos centrado en
sus propiedades psicoconductuales (Healy, 2002; Moncrieff, 2008). Por
ejemplo los antidepresivos incluyen una amplia gama de sustancias con
efectos psicolgicos subjetivos o conductuales muy diferentes, que se han
descrito, en los pocos estudios con voluntarios sanos que existen, como
271

sedacin, estimulacin moderada, bloqueo emocional, inquietud, tranquilizacin, etc., que podran explicar las diferentes respuestas clnicas, su
tolerancia subjetiva o su capacidad para potenciar el efecto placebo.
Los limites pragmticos del modelo centrado en la enfermedad
Hemos visto hasta ahora cmo el modelo biomdico de enfermedad
y el mecanismo de accin especfico de los frmacos, lo que hemos llamando metafricamente la narrativa del desequilibrio, se construy a
partir de la revolucin farmacolgica de los aos sesenta inicialmente
aplicado a las enfermedades mentales tradicionalmente objeto de la psiquiatra, y fue exportado como modelo explicativo de los trastornos
mentales comunes, especialmente de la depresin, durante los aos
setenta y ochenta en un intento de racionalizacin de las prcticas de los
mdicos generales, sobre una base terica con ms deseos que realidades, y en la que diferentes actores e intereses influyeron decisivamente
en su dominio estratgico y discursivo. Es, sin embargo, a finales de la
dcada de los noventa, una vez que ya toda la estrategia est puesta en
marcha, cuando se empieza a evaluar la eficacia, efectividad y consecuencias del nuevo modelo. La utilidad de la consideracin de los trastornos mentales comunes desde una perspectiva biomdica y la idea de
su especificidad de respuesta vendra dada, desde un punto de vista
pragmtico, si consiguiera una prescripcin ms racional de los psicofrmacos y un efecto claro sobre la salud mental de la poblacin. No
parece ser el caso, si observamos lo sucedido en el campo ms estudiado, la depresin. Las limitaciones de esta narrativa como alternativa de
racionalidad en la prescripcin incluye numerosos aspectos entre los que
cabe sealar:
1. La primera limitacin de la racionalidad pretendida por esta
narrativa podemos deducirla de los estudios que analizan la prescripcin de los antidepresivos en las ltimas dcadas. El incremento de las prescripciones de antidepresivos durante los aos
noventa se duplicaron o triplicaron en todos los pases a expensas de los ISRS y de posteriores seguidores, con un incremento
exponencial que parece continuar (Middleton, 2001; Ciuna,
2004; Alonso, 1997). Por ejemplo en Espaa se pas de unas
ventas de 14,4 millones de envases de antidepresivos en 1997 a
26,79 millones en 2004, lo que significa un incremento del
89,24% (siendo los ms vendidos los ISRS, con un incremento
de un 124%). Aunque inicialmente se comercializaron para el
tratamiento de la depresin mayor, en pocos aos cubrieron todo
el espectro de indicaciones que anteriormente ocupaban las ben272

zodiacepinas. Sin embargo, a diferencia de lo sucedido con los


barbitricos, que fueron sustituidos completamente por las benzodiacepinas, en este caso ms que una sustitucin se produjo un
solapamiento o una utilizacin simultnea de antidepresivos y
benzodiacepinas (Alonso, 2004; Carrasco, 2001). Las razones de
este incremento exponencial de ventas de antidepresivos son
complejas y contradictorias, pero parece claro que no obedecen
a una pauta racional, por ejemplo a la aplicacin de las recomendaciones de las guas clnicas, que indican los antidepresivos
en el caso de depresiones mayores moderadas o graves (NICE,
2004). Los estudios epidemiolgicos del consumo sealan cmo
tambin se utilizan en cuadros depresivos leves, incompletos,
subumbrales, y en todo el rango de sntomas emocionales anteriormente eran etiquetados de otra manera (Ciuna, 2004;
Kendrick, 2000). Mientras que desde la psiquiatra se insiste en
estrategias para aplicar ms efectivamente el modelo, es decir,
conseguir un mejor cumplimiento de las guas clnicas, desde la
atencin primaria se cuestiona en muchas ocasiones la utilidad
misma de las guas, poniendo especial nfasis en la falta de comprensin de la naturaleza de los problemas emocionales atendido
en ese nivel (Kendrick, 2000).
2. Si atendemos a variables objetivas, el incremento de la prescripcin de antidepresivos no ha supuesto ni una disminucin en la
tasa de suicidio de la poblacin, ni una disminucin en la prevalencia de la depresin, ni una disminucin en las bajas laborales
por este motivo (Ortiz Lobo, 2005).
3. La eficacia misma de los antidepresivos ha dado lugar a enconados debates en la literatura cientfica. Los anlisis de los
estudios que se realizan a finales de los noventa empieza a considerar como sobredimensionada la tasa de respuesta de los
pacientes con depresin mayor a los antidepresivos, que hasta
ese momento se estimaba en alrededor de un 70%, y una diferencia frente al placebo de alrededor de un 25 a un 30%
(Moncrieff, 2001). Esta eficacia se va replanteando en funcin
de una creciente cantidad de datos que demuestran que la respuesta al placebo es mucho mayor que la que se pensaba, cuando se analizan tanto los estudios publicados como los no publicados (Kirsch, 2001; Walsh, 2002; Turner, 2008). Pero lo ms
interesante es que si el papel de los antidepresivos en la depresin mayor es objeto de controversias, su eficacia de las formas
menores de los trastornos depresivos, est an por demostrar,
siendo muchas veces una extrapolacin interesada de los datos
sobre la depresin mayor (Kendrick, 1996). Igualmente la idea
de que el tratamiento de la depresin era igualmente eficaz
273

independientemente de los determinantes psicosociales tampoco parece confirmarse (Goldberg, 1990; Roland, 1997). Teniendo en cuenta estas cuestiones, no es de extraar el curioso
hallazgo de que los pacientes con sntomas depresivos que no
son detectados por su mdico general parecen tener un mejor
pronstico que aquellos a los que se les diagnstica y trata
(Goldberg, 1998).
De lo anterior de desprende que, al menos en el caso ms estudiado, el de la depresin, el modelo biomdico y el modelo de accin del
psicofrmaco sobre la enfermedad, no ha supuesto una ventaja a la hora
de introducir una racionalidad en su tratamiento farmacolgico. Los
problemas que se plantearon en los aos setenta respecto al consumo de
las benzodiacepinas reaparecen, ahora con las nuevas clases de psicofrmacos, los ISRS y antidepresivos posteriores, pese a que su introduccin en el mercado venan avalados por una nueva teora de accin
con marchamo cientfico. Los ISRS, al igual que sucedi con las benzodiacepinas, se comercializaron con un exceso de optimismo respecto
a su eficacia y una minimizacin de sus riesgos. Cuando ya ocupaban
los primeros lugares de ventas y se haban convertido en fenmeno de
masas, empieza a cuestionarse su eficacia y sus potenciales riesgos,
sobre todo el riesgo de dependencia (Moncrieff, 2007) y el ms controvertido potencial de inducir conductas suicidas (Healy, 2004). El nuevo
modelo y el proceso de redefinicin de los problemas de nervios o emocionales a travs del diagnstico de depresin no ha impedido el consumo masivo de psicofrmacos en la poblacin general en indicaciones
ms o menos dudosas, reapareciendo de nuevo los debates morales
sobre la medicalizacin del sufrimiento, los costes econmicos de su
prescripcin, los debates ticos y polticos sobre el papel del mercado
en la gnesis de las necesidades de salud de la poblacin y en el grado
de control de la industria farmacutica sobre la investigacin farmacolgica (Fava, 2007). Una cuestin poco estudiada es el efecto de la
narrativa del desequilibrio sobre la forma de percibir su problemtica el
individuo. Mientras que la utilizacin de los psicofrmacos de forma
inespecfica y basndose en sus efectos farmacolgicos (sedacin, estimulacin, etc.) no consideraba a la persona como esencialmente enferma, la narrativa del desequilibrio es una metfora en la que necesariamente la persona es considerada como portadora de una alteracin
fisiopatolgica que debe ser corregida con psicofrmacos. La introyeccin forzada de esta narrativa poco sustentada en datos cientficos,
puede dar lugar a largo plazo a la construccin de una identidad vulnerable y enferma, que codifique siempre los problemas emocionales en
trminos de enfermedad y dificulte la retirada de los antidepresivos
(Moncrieff, 2007).
274

Conclusiones
En este trabajo se ha pretendido analizar los modelos de comprensin
bajo los que se ha entendido el tratamiento farmacolgico de los trastornos
mentales comunes. Bsicamente se pas de un modelo centrado en las propiedades psicoactivas del medicamento a un modelo centrado en la enfermedad y el sntoma. La idea central es que el cambio de paradigma se debi
ms a un conjunto de factores econmicos, profesionales y culturales que a
un verdadero avance en el conocimiento cientfico. Como estrategia de
racionalidad para la prescripcin de psicofrmacos en los trastornos menores no parece que existan ventajas de uno sobre otro, aunque el modelo de
accin centrado en la sustancia nunca ha sido estudiado adecuadamente
(Moncrieff, 2008). Los problemas y debates generados por las benzodiacepinas, como mximas exponentes del modelo centrado en la sustancia, se
han repetido exactamente en los mismos trminos con los ISRS, exponentes mximos del modelo centrado en la enfermedad. No obstante es necesario sealar que en la prctica los dos modelos coexisten. Si se analizan los
patrones de prescripcin de los mdicos, en muchas ocasiones se puede
deducir una prctica ms cercana al modelo centrado en la sustancia, aunque aleguen basar su prescripcin en una racionalidad cercana al modelo
centrado en la enfermedad (Moncrieff, 2005). La tesis presentada pretende
aportar elementos para la reflexin sobre la prescripcin de psicofrmacos.
Sobre todo resaltar la importancia de desvelar el modelo desde el que se est
prescribiendo (o reclamando) el frmaco, pues a falta de claros datos cientficos, los modelos no dejan de ser metforas que tienen efectos narrativos
sobre los pacientes.
BIBLIOGRAFA
(1) Alonso, J., y otros, Psychotropic Drug Utilization in Europe: Results from the
European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) Project, Acta
Psychiatr. Scand., supl. 2004: 55-64.
(2) Alonso, M. P., y otros, Evolucin del consumo de antidepresivos en Espaa.
Impacto de los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, Med. Clin.,
Barcelona, 1997, 108: 161-6.
(3) Ballus, C., El Comit para la Prevencin y Tratamiento de la Depresin en
Espaa, en Lpez-Ibor, J. J., y otros (eds.), Imgenes de la Psiquiatra Espaola,
Asociacin Mundial de Psiquiatra, 2000.
(4) Berrios, G. E..; Markova, I. S., Assesment and Measurement in Neuropsychiatry:
a Conceptual History, Semin. Clin. Neuropsychiatry, 2002a, 7: 3-10.
(5) Callahan, C. M.; Berrios, G. E., Reinventing Depression. A History of the Treatment
of Depression in Primary Care 1940-2004, Oxford University Press, 2005.
(6) Carrasco P., y otros, Factors Related to Psychotropic Drugs Consumption Among
the Spanish Adult Population. Data from the Spanish National Health Surveys for 1993,
1995 and 1997, Med. Clin., 2001, 116: 324-9.
(7) Ciuna A., y otros, Are We Going to Increase the Use of Antidepressants up to that
of Benzodiazepines?, Eur. J. Clin. Pharmacol., 2004, 60: 629-634.

275

(8) Dowrick, C., Beyond Depression. A New Approach to Understanding and


Management, Oxford, Nueva York, Oxford University Press, 2004.
(9) Fava, G. A., Conflictos de intereses econmicos en psiquiatra, World Psychiatry
(ed. esp.), 2007, 5: 19-24.
(10) Fernndez, A., y otros, Treatment Adequacy of Anxiety and Depressive
Disorders: Primary Versus Specialised Care in Spain, J. Affect. Disord., 2006, 96: 9-20.
(11) Girona, L., y otros, Luces y sombras de la prescripcin farmacutica en Espaa:
a propsito de los antidepresivos y antipsicticos, Gac. San., 2006, 20 (supl. 1): 143-153.
(12) Golderg, D.; Blacwell, B., Psychiatric Illness in General Practice, BMJ, 1970,
2: 439-43.
(13) Goldberg, D., y otros, The Influence of Social Factors on Common Mental
Disorders: Destabilisation and Restitution, Br. J. Psychiatry, 1990, 156: 704-13.
(14) Goldberg, D.; Huxley P., Common Mental Disorders: a Biosocial Model, Londres,
Tavistock, 1992.
(15) Goldberg, D., y otros, The Effects of Detection and Treatment on the Outcome
of Major Depression in Primary Care: a Naturalistic Study in 15 Cities, Br. J. Gen. Pract.,
1998, 48: 1840-4.
(16) Gumnick, J. F.; Nemeroff, C. N., Problems with Current Available
Antidepressants, J. Clin. Psychiatry, 2000, 61, supl. 4: 23-31.
(17) Healy, D., The Antidepressant Era, Cambridge MA, Harvard University Press,
1997.
(18) Healy, D., The Creation of Psychopharmacology, Cambridge MA, Harvard
University Press, 2002.
(19) Healy, D., Let them Eat Prozac. The Unhealthy Relationship between the
Pharmaceutical Industry and Depression, Londres y Nueva York, New York University
Press, 2004.
(20) Hyman, S. E.; Nestler, E. J., Initiation and Adaptation: a Paradigm for
Understanding Psychotropic Drug Action, Am. J. Psychiatry, 1996, 153: 151-162.
(21) Kapur, S., Psychosis as a State of Aberrant Salience: a Framework Linking
Biology, Phenomenology and Pharmacology in Schizophrenia, Am. J. Psychiatry, 2003,
160: 13-23.
(22) Keller, M. B., y otros, Treatment Received by Depressed Patients, JAMA, 1982,
248: 1.848-55.
(23) Kendrick, T., Prescribing Antidepressant in General Practice. Watchful Waiting
for Minor Depression, Full Dose Treatment for Mayor Depression, BMJ, 1996, 313: 82930.
(24) Kendrick, T., Why Cant Gps Follow Guidelines on Depression?, BMJ, 2000,
320: 200-201.
(25) Kirsch, I., y otros, The Emperors New Drugs: An Analysis of Antidepressant
Medication Data Submitted to the US Food and Drug Administration, Prevention &
Treatment, 2002, 5: artculo 23.
(26) Kirsch, I, y otros (2008), Initial Severity and Antidepressant Benefits: A
Metaanalysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration, PloS Med, 5(2): e45,
(doi:10.1371/journal. pmed.0050045).
(27) Lacasse, J. R.; Leo, J., Serotonin and Depression: A Disconnect between the
Advertisements and the Scientific Literature, PLoS Med., 2005, 2 (12): e392.
(28) Leo, J., The Biology of Mental Illness, Society, 2004, 41: 45-53.
(29) Lewis, B., Moving Beyond Prozac. DSM, and the New Psychiatry, Michigan,
The University of Michigan Press Ann Arbor, 2006.
(30) Lpez Muoz, F., y otros, Frmacos antidepresivos, en Lpez Muoz, F.;
lamo, C. (eds.), Historia de la Neuropsicofarmacologa, Madrid, Universidad de Alcal,
EuroBook, 1998.

276

(31) Mata Ruiz, I.; Ortiz Lobo, A., Industria farmacutica y psiquiatra, Revista de
la AEN, 2003, 86: 49-71.
(32) Mata Ruiz, I.; Ortiz Lobo, A., Evolucin de la atencin a las demandas y trastornos mentales comunes, en Prez, F. (coord.), Dos dcadas tras la Reforma Psiquitrica,
Madrid, AEN, 2006.
(33) Medawar, C., The Antidepressant Web-Marketing Depression and Making
Medicines Work, International Journal of Risk & Safety in Medicine, 1997, 10, 2, 75-126.
(34) Middleton, H.; Shaw, I., Distinguishing Mental Illness in Primary Care, BMJ,
2000, 320: 1.420-1.421.
(35) Middleton, N., y otros, Secular Trends in Antidepressant Prescribing in the UK,
1975-1998, Journal of Public Health Medicine, 2001, 4: 262-267.
(36) Moncrieff, J., An Investigation into Precedents of Modern Drug Treatment in
Psychiatry, Hist. Psychiatry, 1999, 10: 475-480.
(37) Moncrieff, J., Are Antidepressants Over-rated? A Review of Methodological
Problems with Antidepressant Trials, J. Nerv. Ment. Dis., 2001, 189: 288-295.
(38) Moncrieff, J.; Cohen, D., Rethinking Models of Psychotropic Drug Action,
Psychotherapy and Psychosomatics, 2005, 74: 145-153.
(39) Moncrieff, J., Are Antidepressants as Effective as Claimed? No, They Are Not
Effective at All, Can. J. Psychiatry, 2007, 52: 96-97.
(40) Moncrieff, J., The Myth of the Chemical Cure, Palgrave, Macmillan, 2008.
(41) Montagne, M., The Culture of Long Trem Tranquilizers Users, en Gabe, J. (ed),
Understanding Tranquilizers Use: the Role of The Social Sciences, Londres, Tavistock y
Routledge, 1991.
(42) National Institute for Clinical Excellence, Depression: Management of
Depression in Primary and Secondary Care, Clinical Practice Guideline, 23, Londres, NICE,
2004.
(43) Ortiz Lobo, A.; Lozano Serrano, C., El incremento en la prescripcin de antidepresivos, Aten. Primaria, 2005, 35 (3): 152-5.
(44) Paykel, E. S.; Priest, R. G., Recognition and Management of Depression in
General Practice: Consensus Stament, BMJ, 1992, 305: 1.198-202.
(45) Priest, R. G., y otros, Lay Peoples Attitudes to Treatment of Depression: Results
of Opinion Poll for Defeat Depression Campaign Just before Its Launch, BMJ, 1996, 313:
858-859.
(46) Rendueles, L., Psiquiatra ambulatoria de la Seguridad Social, Rev. de la AEN,
1982, 4: 49-55.
(47) Robertson, M. M.; Trimble, M., Major Tranquilisers Used as Antidepressants. A
Review, J. Affect. Dis., 1982, 4, 173-193.
(48) Ronalds, C., y otros, Outcome of Anxiety and Depressive Disorders in Primary
Care, Br. J. Psychiatry, 1997: 427-33.
(49) Schatzberg, A.; Nemeroff, C. (eds.), Textbook of Psychopharmacology, 3. ed.,
Washington D. C. y Londres, American Psychiatric Publishing, 2004 (trad.: Tratado de psicofarmacologa, Barcelona, Masson, 2006).
(50) Shorther, E., A History of Psychiatry: From the Era of The Asylum to the Edge of
Prozac, Nueva York, John Wiley, 1997.
(51) Turner, E., y otros, Selective Publication of Antidepressant Trials and its
Influence on Apparent Efficacy, N. Engl. J. Med., 2008, 358: 252-60.
(52) Tyrer, P., Drug Treatment of Psychiatric Patients in General Practice, BMJ,
1978, 2: 1.008-1.010.
(53) Tyrer, P., Classification of Neurosis, West Sussex, John Wiley, 1989. (Trad.:
Clasificacin de las Neurosis, Madrid, Daz de Santos, 1992).
(54) Walsh, B. T., y otros, Placebo Response in Studies of Mayor Depression, JAMA,
2002, 287: 1.840-7.

277

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