COMPLICACIIONES NEUROLOGICAS DEL PREMATURO

Profesora: Lourdes Macias. Fisioterapeuta peditrica

La OMS define al prematuro como recin nacido de peso inferior a 2500 gr. y
nacido antes de las 37 semanas de gestacin. Alrededor del 8% de los RN
vivos son pretrmino, pesando la mitad de ellos menos de 2500g.
La importancia de la edad gestacional ha motivado la distincin entre:
A) Pretrmino moderado: entre 31-31 semanas, con mortalidad baja.
B) Pretrmino extremo, entre 28-30 semanas, las complicaciones son
frecuentes y su mortalidad y morbilidad elevadas; su peso en general es
inferior a 1500g (r.n. de muy bajo peso).
C) Pretrmino muy extremo, con edad gestacional inferior a las 28 semanas y
peso en general inferior a 1000g (r.n. de bajo peso extremo). Actualmente
se considera como lmite de viabilidad un peso de 500-600g al nacimiento y
una edad gestacional entre 23-24 semanas.
Todos los rganos y sistemas del prematuro pueden experimentar alteraciones
dado que son inmaduros al nacer. El SNC es muy sensible para sufrir
agresiones por el trauma fisiolgico del parto, s como la anoxia neonatal, que
puede favorecer la aparicin de hemorragia peri-intraventricular a las 24-48
horas. Otra complicacin frecuente es la leucomalacia periventricular. A nivel
sensorial la retinopata del prematuro, cuyo grado mximo es la fibroplasia
retrolental.
La mortalidad media es del 6% con gran variacin segn el grado de
prematuridad. Aproximadamente presentan secuelas neurolgicas mayores el
6,4% de los prematuros con pesos entre 100 y 1500 gr. y el 17% de los
inferiores a 100gr.
El cerebro del recin nacido pretrmino es extremadamente sensible a los
cambios de flujo cerebral y oxigenacin que pueden suceder durante los
primeros das de vida, especialmente en aquellos recin nacidos que estn
afectados por una insuficiencia respiratoria y/o circulatoria grave. Esto explica
el gran riesgo para una hemorragia e infarto cerebral. Algunas zonas del
encfalo, el hipocambo entre ellas, se muestran vulnerables ante situaciones
de estrs. El cerebro del recin nacido pretrmino tiene una mayor
susceptibilidad para las infecciones, trastornos hormonales y para los efectos
secundarios de algunas medicaciones.
El nacimiento del recin nacido pretrmino se produce en un momento muy
precoz del desarrollo del SNC. Justo ha finalizado la migracin de las neuronas
y est empezando la organizacin de los centros superiores, la proliferacin y
especializacin de las clulas gliales, la mielinizacin, etc. Esta gran inmadurez
favorece que el impacto del ambiente fsico de la unidad de cuidados intensivos
neonatal, en comparacin con el estado del ambiente intrauterino, sea muy
importante, mayor que a otra cualquier edad.
La asfixia perinatal y la subsiguiente encefalopatia hipoxicoisqumica es una
causa frecuente de parlisis cerebral, tanto en recin nacidos pretrmino como
nacidos a trmino. Se ha vinculado en numerosos estudios la deficiencia de
perfusin cerebral con la degeneracin de su sustancia blanca (leucomalacia),
especialmente en la zona periventricular, que aloja los axones que descienden

hacia el tracto piramidal y que conecta con las motoneuronas inferiores del
huso lumbar medular.
En el caso de los recin nacidos prematuros, los vasos cerebrales son
especialmente vulnerables a los cambios de presin arterial, especialmente
antes de las 32 semanas de gestacin y cuando coexisten otras enfermedades.
La circulacin cerebral pierde su capacidad autorreguladora. La interrupcin de
la circulacin conlleva la necrosis de la zona periventricular. El tipo celular ms
vulnerable es el oligodendrocito. Esto es importante porque estudios recientes
del grupo de Volpe han demostrado que la lesin anatomopatolgica de la LPV
depende de la maduracin del linaje de los oligodendrocitos 8en este caso
seria un factor madurativo cerebral).
La estimulacin sensorial visual, auditiva, vestibular, tctil, olfatoria, es
absolutamente diferente a la que recibe el feto dentro dela matriz y
probablemente tambin acaba siendo diferente la organizacin de los centros
superiores. Adems, cabe aadir el efecto de un nuevo estmulo, tpicamente
extrauterino como es el dolor, capaz de interferir directamente en la
organizacin del SNC.
El impacto sobre la familia que se produce a consecuencia de la hospitalizacin
prolongada de un recin nacido en situacin de riesgo, con toda la carga
emocional y de estrs provocada por un nacimiento a menudo inesperado, por
la incertidumbre del pronostico, por la separacin, etc. Todo esto puede
provocar un impacto importante sobre la familia que afecte su capacidad de
intervenir de forma enriquecedora en el desarrollo futuro del nio.
Secuelas neurolgicas
1.Secuelas motoras (parlisis cerebral) y cognitivas: En el prematuro suelen ser
debidas a destruccin neuronal secundaria a procesos hipxico-isqumicos
(leucomalacia periventricular) o infartos hemorrgicos (post-hemorragia
intraventricular grave)
a) hemorragia peri-intraventricular: Aparece en el 25-35% de r.n. de menos
de 1500 g al nacer, pero alcanza hasta el 60% cuando el peso es inferior
a 100gr. La extravasacin hemtica a este nivel es favorecida por las
alteraciones del flujo sanguneo cerebral, sobre todo tras la prdida de la
autorregulacin de la circulacin cerebral. Son factores
desencadenantes los aumentos bruscos de la presin arterial, ante
estmulos nocivos en el manejo del r.n. (exploracin abdominal,
aspiracin traqueal, punciones, etc), tcnicas teraputicas (infusiones de
soluciones) y se ha descrito que la hipotensin grave puede provocar
una zona isqumica que puede evolucione a hemorragia. La gravedad
de la HIV es: grado I-II (15-25%), grado III (40-55%), grado IV (60-80%).
b) Leucomalacia periventricular. Consiste en una necrosis de la sustancia
blanca. Suele deberse a una asfixia perinatal de causa mltiple.
Clnicamente se manifiesta como una mono o diplegia espastica en el
lactante y evoluciona a la cicatrizacin (atrofia cortico-subcortical con
hidrocefalia pasiva) o encefalopatia multiqustica (porencefalia)
2.Secuelas sensoriales (ampliopia, hipoacuasia)

A) Retinopata del prematuro. Es rara en los r.n. de ms de 1500 gr. Pero se

presenta hasta n el 60-79% de los prematuros con peso de nacimiento entre
750-1500gr. Por debajo de los 100gr la incidencia de enfermedad cicatricial es
de un 30%, sin embargo la ceguera slo suelen padecerla un 2-8%.
Los factores etiopatognicos ms importantes son: inmadurez vascular de la
retina proporcional al grado de prematuridad, accin del oxgeno y otros
factores como la luz ambiental. El oxgeno acta sobre la retina inmadura,
provocando una vasoconstriccin arteriolar y obliteracin de los vasos
inmaduros, seguida de un edema retiniano hipxico. Tras la hipoxia aparecer
una neovasculacin retiniana. Los vasos neoformados sufrirn hemorraias y
exudados, apareciendo tejido fibrovascular retinovtreo y finalmente la
retraccin de este tejido.
La retinopata del prematuro es una afeccin bilateral, pero puede ser
asimtrica
B) Hipoacusia. En el prematuro tanto puede presentarse la hipoacusia de
conduccin (intubacin nasal, otitis, osteomalacia de la cadena de huesecillos)
como, sobre todo, hipoacusia de percepcin o neurosensorial. Hay que tener
los antecedentes familiares, como el peso del nacimiento inferior a 1500gr.
Hiperbilirrubinemia grave, accidente hipxico-isqumico, especialmente en el
parto (Apgar inferior a 5 al minuto e inferior a 7 a los 5 minutos, parada
cardiorrespiratoria), ventilacin mecnica prolongada, hallazgos o signos
clnicos sugerentes a sndrome que asocien sordera. Todos los RN con
factores de riesgo de hipoacusia sern sometidos a Potenciales evocados
Auditivos de Tronco Cerebral (Peatc), normalmente alrededor del alta a las 40
semanas de edad post-concepcional. Para descartar la existencia de
hipoacusia debe obtenerse una respuesta auditiva trocoenceflica reproducible
a 30 decibelios en ambos odos.
Anomalas neuromotoras
Debe pasar un mnimo de 3 meses para descartar los problemas motores en
un RN de muy bajo peso. La mayora de los problemas neurolgicos se
resuelven o se hacen permanentes durante el primer ao de vida. En este
tiempo suelen encontrarse una escasa incidencia de parlisis cerebral, y la
identificacin precoz permite instaurar rpidamente una estimulacin temprana.
Sin embargo las anomalas neuromotoras transitorias son ms frecuentes y
guardan una estrecha relacin con ciertos trastornos posteriores de adaptacin
y rendimiento escolar. En su recuperacin influye en gran manera el nivel
sociocultural de la familia y la dedicacin que presten a la rehabilitacin del
lactante. Estas alteraciones se manifestarn de forma diferente segn la etapa
de desarrollo evolutivo en que se encuentre el nio: en el primer trimestre, la
hiperexcitabilidad (con alteraciones del sueo e hipertona de extremidades) y
la hipotona de la mitad superior del cuerpo (con sueo excesivo, motilidad
pobre y escaso contacto con la madre) son las ms frecuentes. Durante el
segundo y tercer trimestre es caracterstica la persistencia de la
hiperexcitabilidad con reflejos primarios vivos, anomalas del tono (sobre todo
hipotona axial) y ausencia de relajacin de las extremidades inferiores
(hipertona de extremidades), todo lo cual suele comportar retraso en las
adquisiciones.

Entre los 4 y 12 meses ya pueden encontrarse indicadores de anomalas

persistentes, como una hiperexcitabilidad muy persistente, enderezamiento
hacia atrs en vertical, cada hacia atrs en sed estacin y macro o
microcefalia. Despus del primer ao, los nuevos problemas que
habitualmente se evidencian suelen ser trastornos del habla, dificultades sutiles
motoras, visuales, auditivos y del comportamiento. A los 24 meses, la mayor
parte del crecimiento compensador potencial se habr alcanzado. A partir de
los 5 aos se pueden detectar casos menos graves de torpeza motora,
dispraxias, trastornos del aprendizaje y cocientes intelectuales de 85 o
inferiores.
Situaciones clnicas capaces de provocar secuelas motoras en el prematuro

Distribucin
Apariencia
Origen
Clnica
Causa

Leucomalacia
Periventricular
Bilateral
No hemorrgica
Arterial
Diplejia
Dficit Intelectual
Hipotensin

Infarto hemorrgico
periventricular
Unilateral
Hemorrgica
Venoso
Hemiparesia
Dficit Intelectual
Hemorragia
intraventricular
grave

Patogenia de la leucomalacia e infarto hemorrgico

periventriculares
ISQUEMIA
Leucomalacia
Periventricular
(infarto no hemorrgico)

Lesin de la matriz
germinal

REPERFUSION
Leucomalacia
Periventricular
Hemorrgica

Hemorragia Periventricular o
Intraventricular

Congestin venosa Periventricular

Isquemia Periventricular

INFARTO HEMORRGICO
PERIVENTRICULAR

Secuelas
Neuropsicolgicas y
sensoriales

Secuelas
Neuropsicolgicas y
sensoriales

MENORES
LEVES

MAYORES
MODERADAS (no
inacapacitantes
-Diplejia espstica

Secuelas
Neuropsicolgicas y
sensoriales

MAYORES
GRAVES
(inacapacitantes
Alteraciones -Alteraciones del
-Cuadriplejia
Motoras
tono muscular
espstica
-Mala coordinacin
-Hemiplejia
-Coreoatetosis
motora gruesa o fina
-Ataxia
Retraso
CD: 71-85
CD: 50-70
CD menor de 50
Psquico
Trastornos de
Trastornos de
conducta moderados
conducta graves
Alteracin
-Dficit visual leve
-Dficit visual
-Ceguera
Visual
moderada
-Hipoacusia leve o
-Hipoacusia grave
Alteracin
moderada
Auditiva

Bases estructurales de las secuelas

NEUROLGICAS: hidrocefalia, microcefalia por atrofia crticosubcortical, leucomalacia periventricular, porencefalia, sndrome de
west.
OCULARES: miopa, estrabismo, fobroplasia retrolental, atrofia
optica.
AUDITIVAS: hipoacusia neurosensorial