BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit hipertensi dalam kehamilan terjadi pada wanita yang sebelumnya memang
mempunyai penyakit tersebut atau timbul setelah kehamilan dan bisa terjadi pada wanita hamil
yang usia kehamilan masuk trimester ke dua. Penyakit hypertensi pada saat kehamilan
memberikan resiko kepada maternal maupun janinnya (1). Menurut Report the National High
Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2000(2) penyakit hipertensi didalam kehamilan bisa diklasifikasikan 1) hipertensif kronik
2)preeclampsia-eklampsia 3) Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia 4) hipertensi
gestational. Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih
sulit untuk ditanggulangi. Menurut WHO di dalam Global Causes of Maternal Death 2014,
hipertensi dalam kehamilan menempati peringkat ketiga sebagai penyebab kematian ibu(3).
Angka kematian ibu (AKI) merupakan salah satu indikator penting dari derajat kesehatan
masyarakat. Di Indonesia terjadi peningkatan AKI pada tahun 2007 sebanyak 228 per 100.000
kelahiran hidup menjadi 359 per 100.000 kelahiran hidup(4). Hal ini disebabkan kurang kesadaran
ibu untuk melakukan pemeriksaan antenatal. Selain itu, menurut WHO hal yang menyebabkan
ibu tidak mendapatkan pemeriksaan antenatal antara lain kemiskinan, jarak, kurangnya
informasi, pelayanan yang tidak adekuat, kebudayaan.
Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan suatu
sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer,
dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang
timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. (1)

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS

II.
-

Nama
Umur
Agama
Pendidikan

PASIEN
Ny. S
36 tahun
Islam
SMP

SUAMI
Tn. S
40 tahun
Islam
SMA

DPekerjaan
Alamat

Ibu rumah tangga

Dusun Krajan,

Karyawan Swasta
Dusun Krajan, Kutawaluya,
Karawang

Tanggal Masuk RS

Kutawaluya, Karawang
20 Maret 2015

ANAMNESA
Dilakukan autoanamnesa pada tanggal 20 Maret 2015, pkl 20.30 WIB
Keluhan Utama
Pasien datang di rujuk oleh bidan dengan preeklampsia berat (PEB).
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol
kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4
dengan dipstick. Pasien tidak merasakan mulas. Tidak terdapat keluhan keluar air air
yang banyak dari jalan lahir. Keluhan keluarnya lendir darah dari jalan lahir disangkal.
Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan. Keluhan
pandangan kabur, dan nyeri ulu hati disangkal. Pasien muntah satu sekali dalam
perjalanan menuju rumah sakit, namun saat ini tidak ada mual. Kedua kaki membengkak
dikatakan sejak 8 bulan smrs. Pasien mendapat obat yang terasa hangat pada kedua
boking dan obat yang obat merah yang dikunyah.
OS rutin memeriksakan kehamilan sekali sebulan ke bidan. Sejak usia kehamilan
8 bulan diketahui pasien memiliki tekanan darah tinggi, tanpa riwayat tekanan darah
tinggi sebelumnya.
Riwayat ANC, teratur di bidan sejak awal kehamilan, teratur tiap bulan. USG 1x

di usia kandungan 6 bulan, dikatakan bayi dalam keadaan sehat, imunisasi TT (2x).
Riwayat Haid
Menarche
: 12 tahun
2

Siklus haid
: teratur (28 hari)
Lama haid
: 4 hari
Banyaknya
: 2 kali ganti pembalut sehari
Dysmenorrhea
: tidak ada
HPHT
: 12 Juli 2014
Taksiran persalinan : 19 April 2015
Usia Kehamilan
: 37 minggu
Riwayat KB
:
1. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum kehamilan pertama
2. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum hamil kedua
3. KB Suntik setiap 3 bulan sekali selama 6 tahun, berhenti sejak 1 tahun yll.

Riwayat Pernikahan
Menikah satu kali, dengan seorang bujang, sejak 10 tahun yll.

Riwayat Obstetri
G3P2A0
I
10 tahun, laki laki, spontan, paraji, BBL: 2,5 kg
II
8 tahun, laki laki, spontan bidan, BBL: 2,5 kg
III
hamil ini
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Kejang sebelum hamil dan saat hamil (-), Hipertensi sebelum hamil (-),

Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat
alergi obat (-), Riwayat alergi makanan (-)
-

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-),
TB paru (-), Riwayat kembar dalam keluarga (-)

III.

Riwayat Operasi
Tidak pernah
PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis :
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan
Keadaan gizi

: Tampak sakit sedang

: compos mentis
: 180/100 mmHg
: 96 x/menit, reguler, isi cukup
: 36,2oC (diukur di axilla)
: 16x/menit
: kesan gizi cukup
3

Kepala :
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik
THT : dalam batas normal

-/-

Leher :
JVP tidak meningkat, tidak teraba pembesaran KGB di leher, tiroid tidak
membesar
Thoraks
Paru-paru
Inspeksi
Palpasi

Depan
simetris statis/dinamis
simetris statis/dinamis
vokal fremitus sama kuat,
nyeri tekan vokal fremitus sama kuat,
nyeri tekan sonor, nyeri ketuk sonor, nyeri ketuk ronkhi ronkhi -

Kiri
Kanan
Kiri
Kanan

Perkusi
Auskultasi

Kiri
Kanan
Kiri
Kanan

Belakang
simetris statis/dinamis
simetris statis/dinamis
vokal fremitus sama kuat
nyeri tekan vokal fremitus sama kuat
nyeri tekan sonor, nyeri ketuk sonor, nyeri ketuk wheezing wheezing -

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: iktus kordis tidak tampak

: iktus kordis teraba pada sela iga V garis aksilaris anterior sinistra
: batas jantung kanan: sela iga III garis midklavikularis dextra
batas jantung kiri: sela iga V garis aksilaris anterior sinistra
Auskultasi : Bunyi Jantung I II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen : Lihat status obstetrik

Ekstremitas : akral hangat +/+, edema ekstrimitas atas -/-, bawah +/+

Status Obstetrik
Pemeriksaan Luar
1. Inspeksi
1. Tampak perut membuncit, TFU 33 cm
2. Vagina urethra tenang, perdarahan aktif (-)
2. Palpasi
1. His (-)
2. Pemeriksaan Leopold :

L I : teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting

L II : teraba bagian memanjang di kiri dan bagian-bagian
kecil di kanan
L III : teraba bagian bulat, keras dan melenting
4

L IV: sudah masuk PAP 4/5

Taksiran Berat Janin : (32-12)x155 = 3100 gram

Auskultasi
DJJ (+) Bayi :155 dpm
Pemeriksaan Dalam
Vaginal toucher : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban

(+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan
IV.

lendir (+), air air (-), darah (-) pada jari pemeriksa
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Laboratorium tanggal 20 Maret 2015

Hasil

Nilai Normal

Hb

13,1 g/dL

12-16 g/dL

Leukosit

17.210/L

3.000-10.600/ L

Trombosit

391.000/L

150.000-440.00/ L

Ht

39%

35.0-47.0 %

BT/CT

3/10

1-3/5-11

Golongan Darah

A+

Hematologi

Imunologi
HbsAg

Non reaktif (-)

Non reaktif (-)

GDS

76mg/dl

< 140 mg/dL

Ureum

8,2 mg/dL

15.0-50.0 mg/dL

Kreatinin

0,51 mg/dL

0.50-0.90 mg/dL

SGOT

16,1 U/L

031 U/L

SGPT

10,1 U/L

0-31 U/L

+3

Negatif

Kimia

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Protein urin

V.

KARDIOTOKOGRAFI DAN ULTRASONOGRAFI

Hasil Kardiotokografi

Base line: 155 dpm

Variabilitas : 5 15x/m
Akselerasi : > 2x/10dpm
Deselerasi : Kesimpulan : reassuring
Hasil USG :

VI.

Janin presentasi kepala tunggal hidup, plasenta corpus anterior maturasi gr. II
BPD 93,4 mm
AC 337,1 mm
FL 72,4 mm
HC 291,8 mm
TBJ 3200 gram, ICA 11
Kesan: Sesuai usia kehamilan 37 38 minggu
RESUME
Pasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol

kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4 dengan
dipstick. Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan.
Kedua kaki membengkak sejak 8 bulan smrs.

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan Tanda-tanda vital, Tekanan darah: 180/100

mmHg, Nadi: 96 x/menit, reguler, isi cukup, Suhu: 36,2oC (diukur di axilla), Pernapasan :
16x/menit, Ekstremitas : edema ekstr2mitas bawah +/+. Pemeriksaan Obstetrik, tampak perut
membuncit dengan ukuran TFU 32 cm, pada palpasi tidak teraba his, pada pemeriksaan
Leopold L I teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting, Leopold II teraba bagian memanjang
di kiri dan bagian-bagian

kecil di kanan, Leopold III teraba bagian bulat, keras dan

melenting dan Leopold IV teraba sudah masuk PAP 4/5. Taksiran Berat Janin pada saat ini
adalah 3100 gram, dan denyut jantung janin 155 dpm.
Pada Pemeriksaan Dalam: Colok vagina (Vaginal toucher) didapatkan Portio kenyal,
posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban(-),kepala Hodge I-II , Pada jari yang dipakai
pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (-), air-air (-), darah (-) pada jari pemeriksa.
Hasil laboratorium ibu pada tanggal 20 Maret 2015 didapatkan protein urin: +3
VII.

DIAGNOSIS KERJA
Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal

Hidup, serviks belum matang belum impartu.

VIII. PENATALAKSANAAN
Rencana Diagnostik
o Observasi keadaan umum, tanda vital, his, djj/jam
o Observasi tanda perburukan PEB: nyeri kepala bagian depan terus

menerus, pandangan kabur, nyeri ulu hati, dan kejang

Rencana Terapi
o Foley Catheter
o IVFD RL 125cc/jam
o Antikonvulsan (profilaksis)
MgSO4 loading dose 4 gr dalam 15 menit, dilanjutkan maintenance
dose 1gr/jam
o Antihipertensi
Nidipine 10mg/20 menit s/d MAP tercapai, dosis maksimal 40 mg
o Antioksidan
NAC 3x600mg PO
Vit C 2x400mg PO
o Antibiotic
Cefadroxil 2x500 mg PO
o Rencana persalinan:
8

Induksi persalinan dengan misoprostol 25 mcg, penilaian ulang

setiap 6 jam

IX.

PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Sanationam
Ad Fungsionam

X.

: Bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam

SIKAP

Tanggal 20/3/2015
-

Jam 21.00
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 180/100 mmHg, N : 96 x/menit, T
: 36,2oC (diukur di axilla), RR : 16x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 155 dpm.
Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan.
VT : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, selaput ketuban
(+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan
lendir (+), air air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. Protein urin : +3, CTG
reassuring.
o A: Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi
Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
o P:
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam,

perburukan PEB
MgSO4 40% 4 gram bolus IV
MgSO4 1 gram per jam, maintenance selama satu jam
Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai, dosis maximal: 40mg .
NAC 3 x 600 mg PO
Vit C 2 x 400 mg PO
o CTG reassuring Rencana lahirkan pervaginam dengan induksi
o Induksi dengan misoprostol 25 mcg nilai ulang dalam 6 jam pkl 03.00
Jam 21.30
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla),
RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm
o A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi
Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.

o P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam,
maintenance selama satu jam, Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai,
-

dosis maximal: 40mg

Jam 22.00
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : CM, TSS, TD : 130/80 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla),
RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm
o A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi

Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.

o P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam.
Tgl 21/3/2015
Jam 03.30
o S : Mulas (+) teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri
ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 130/90 mmHg, N : 90 x/menit,
T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 12x/10/20 DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif
(-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 4 cm, tebal 1 cm,
selaput ketuban (+), kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk
VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. CTG
reassuring.
o A : Persalinana Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38
Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum

impartu.
o P:
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/30 menit
Jam 08.30
o S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-).
Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-)
o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 140/90 mmHg, N : 85 x/menit,
T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 23x/10/30 DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif
(-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 7 cm, tebal 1 cm,
selaput ketuban (-), kepala hodge II-III , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk
VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (+) pada jari pemeriksa. CTG
reassuring.
10

o A : Persalinan Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38

Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum

impartu.
o P:
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam
Jam 11.00
o S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, keluar air air (+), lendir darah (+),
Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan
kabur (-), Kejang (-)
o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 150/100 mmHg, N : 88 x/menit, T
: 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 3-4x/10/40
DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak
dilakukan. VT : pembukaan lengkap, kepala hodge II-III , Pada jari yang dipakai
pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (+) pada jari
pemeriksa. CTG reassuring.
o A : Persalinana Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38
Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum

impartu.
o P:
Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/5 menit
Pimpin meneran
Jam 11.45
o Lhidup bayi perempuan dengan BB 2900 gram, PB 45 cm, AS 7/9, air ketuban
jernih, plasenta lahir lengkap (+) , cacat(-), anus(+)
Jam 12.30
o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang
(-).
o O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 90x/menit, T : 36,5oC (diukur di axilla),
RR : 16x/menit, oedema tungkai (+). Status Obstetri : v/u tenang, TFU 1 jari
bawah pusat, kontraksi baik.
o A : P3A0 Post Partum spontan dengan riwayat PEB
o P:
Rencana diagnosis :
Observasi KU, TTV, perdarahan pervaginam, kontraksi
Observasi perburukkan PEB
Cek DPL, protein urin, post partus
Rencana terapi:
11

XI.

MgSO4 40% 1 gr maintance drip dalam 500 cc RL s/d 24 jam

RL 500 cc + oxytocin 20 UI/ 8 jam selama 24 jam
Cefadroxil 2 x 500mg PO
Nifedipin 4 x 10 mg PO
Vit C 2 x 400 mg PO
NAC 3 x 600 mg PO
Sulfas Ferosus 2 x 1 tab PO
Mobilisasi bertahap
Folley catheter 1x24 jam

FOLLOW UP

Tanggal 22 Maret 2015 pkl. 08.00

S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah
(-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah (+)
O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM
TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C
Status generalis:
Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik
THT: dalam batas normal
Thoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop
Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/Abdomen:Lihat status obstetrik
Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+)
Status obstetrik:
Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)
Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik
I v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)
A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH1
L: Hb : 13 g/dl, leukosit 18.530, Trombosit : 378.000, Ht: 39 %, Protein urin +1
P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB
RTh/
Cefadroxil 2x500 mg po
Asam mefenamat 3 x 500 mg po
SF 1x1 tab po
Nifedipin 4x10 mg po
NAC 3x600 mg po
Vit C 2x400 mg po
Tanggal 23 Maret 2015 pkl 08.00
12

S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah
(-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah dari jalan lahir (+)
O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM
TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C
Status generalis:
Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik
THT: dalam batas normal
Thoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop
Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/Abdomen:Lihat status obstetrik
Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+)
Status obstetrik:
Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)
Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik
I v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)
A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH 2
L: Protein urin (-)
P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB
RTh/
Cefadroxil 2x500 mg po
Asam mefenamat 3 x 500 mg po
SF 1x1 tab po
Nifedipin 4x10 mg po
NAC 3x600 mg po
Vit C 2x400 mg po
BAB III
ANALISA KASUS

Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB
dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin
Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.
Berdasarkan anamnesis diketahui pasien menderita hipertensi sejak usia kehamilan 8
bulan tanpa riwayat penyakit hipertensi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala bagian depan,
namun tidak disertai gangguan pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluh kaki

13

yang mulai membengkak sejak usia 8 bulan. Keluhan mulas, keluar air air, lendir dan darah.
Gerak janin aktif.
Anamnesa terhadap pasien mendukung ke arah preeclampsia berat, karena menurut teori
pada wanita hamil dengan preeclampsia peningkatan tekanan darah atau hipertensi mulai didapat
sejak usia kehamilan 20 minggu tanpa riwayat hipertensi sebelumnya. Sakit kepala bagian depan
merupakan gejala yang didapat pada pasien dengan hipertensi. Pembengkakkan kaki juga
mendukung ke arah preeclampsia berat karena terjadi disfungsi endotel yang menyebabkan
edema, walaupun kurang spesifik apabila edema hanya ditemukan pada ekstrimitas bawah.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 180/100mmHg dan
pembengkakkan kedua tungkai. Hal ini mendukung diagnosis preeclampsia berat, karena cut off
sesuai teori adalah tekanan sistolik peningkatan tekanan sistolik 160 mmHg atau tekanan
diastolik 110 mmHg tanpa riwayat hipertensi sebelumnya (5). Edema tungkai merupakan tanda
disfungsi endotel (6).
Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung penegakkan diagnosis preeclampsia berat
adalah proteinuria +3 pada pemeriksaan kimiawi urin.
Pada penatalaksanaan diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium
sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada
pereklampsia atau eklampsia(7). Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan
antioksidan. Dilakukan restriksi cairan untuk mencegah komplikasi edema pulmonal.
Teori

Kasus
anamnesis diketahui

1) Anamnesa
Berdasarkan
pasien
Peningkatan tekanan darah yang baru menderita hipertensi sejak usia kehamilan 8
setelah minggu 20 gestasi dan tidak bulan tanpa riwayat penyakit hipertensi
mempunyai

riwayat

darah

tinggi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala

sebelumnya
Nyeri ulu hati yang terus menerus
Nyeri kepala
Pandangan kabur
Sesak

bagian depan, namun tidak disertai gangguan

pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien
juga mengeluh kaki yang mulai membengkak
sejak usia 8 bulan. Keluhan mulas, keluar air
air, lendir dan darah. Gerak janin aktif.
RPD : riwayat hipertensi (-)
14

2) Pemeriksaan fisik
TD 160/110 mmHg

TD: 180/100 mmHg

3) Pemeriksaan laboratorium
Proteinuria 300mg/24 jam atau +1 Protein urin
dipstick
4) Penatalaksanaan
pertimbangkan
antikonvulsan
timbulnya

pemberian
untuk

kejang-kejang.

pengobatan dapat diberikan:

i.

Larutan

MgSO4 4 gram (40% dalam 10 cc) bolus

IV 15 menit
MgSO4 1gr/ jam drip dalam 500cc RL ,

maintenance.
Nifedipin 4 x 10 mg p.o.
NAC 3 x 600 mg p.o.
Vit C 2 x 400 mg p.o.

mencegah
Sebagai

magnesium

sulfas 40% sebanyak 4 gram bolus

: +3

IV dan dilanjutkan 1 gram/jam drip

Obati hipertensi jika tekanan darah

sistolik 160 mmHg, atau tekanan
darah diastolik 110 mmHg, atau
tekanan arteri rata-rata 125 mm Hg
dengan target tekanan darah 130140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG
selama dan setelah pemberian obat
dalam 30 menit. Obat yang dapat
digunakan berupa hydralazin, labetolol
dan nifedipine.
ii.

Antioxidan

15

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Preeklampsia adalah suatu sindrom dengan yang terutama ditandai dengan terjadinya
new-onset hypertension sejak trimester kedua kehamilan(5). Proteinuria merupakan penanda yang
objektif dan mencerminkan kebocoran sistem endotel yang luas, yang merupakan karakteristik
dari sindrom preeclampsia(6). Hal ini menyebabkan proteinuria tetap menjadi kriteria diagnostic
yang penting.
Preeklampsia berat iala preeclampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan
tekanan darah diastolik 110mmHg disertai dengan proteinuria lebih 5 gr/24 jam(7). Walaupun
sering disertai oleh proteinuria onset pertama, preeclampsia dapat dihubungkan dengan banyak
16

tanda gejala, yaitu gangguan penglihatan, nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan timbulnya edema
secara cepat.
Eklampsia didefinisikan terjadinya kejang umum new-onset pada perempuan dengan
preeklamsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum, saat, dan sesudah persalinan. Kelainan yang dapat
menjadi penyebab timbulnya kejang antara lain akibat perdarahan AVM, rupture aneurisma, atau
kejang idiopatik. Alternatif diagnosis tersebut dipertimbangkan apabila kejang onset pertama
timbul setelah 48-72 jam postpartum, atau kejang terjadi pada pasien yang sedang dalam terapi
antiepilepsi dengan pemberian magnesium sulfat(5).
B. ETIOLOGI
Semua teori yang berkaitan dengan etiologi dan patofisiologi preeclampsia membuktikan
bahaw penyakit hipertensi dalam kehamilan sangat terkait pada wanita-wanita yang dimana(7):
1) yang pertama kalinya terpapar dengan chorionic villi
2) terpapar dengan banyak chorionic villi misalnya pada kehamilan ganda atau hydatidiform
mole.
3) Mempunyai penyakit vaskuler sebelumnya
4) Mempunyai hubungan genetic terhadap hipertensi pada kehamilan
Menurut Sibai hal yang paling mungkin menyebabkan preeclampsia antaranya adalah(7):
1. Invasi trophoblastic pada uterine vessel yang abnormal
2. Immunological intoleren antara maternal dan jaringan fetoplacenta
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan fisiologi kardiovascular
4. Masalah diet
5. Pengaruh genetic
C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada
kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida
terutama primigravida usia muda.

17

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada
negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran
hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi
yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah
perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%.
Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin
terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi
antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum
terjadi pada terjadi trisemester ketiga.
Wanita muda dan nulipara cenderung akan mengalami preeklampsia, dimana wanita
dengan usia lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk terkena hipertensi kronis dengan
superimposed preeklampsi. Pada populasi wanita nullipara insidennya mencapai 3-10%, terdapat
juga pada mulipara dalam jumlah yang lebih sedikit. Insiden preeklampsi sangat dipengaruhi
oleh ras dan etnik atau genetik. Menurut penelitian Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU)
pada 2400 nullipara, insiden prekelampsia terjadi sebanyak 5% pada ras kulit putih, 9% hispanik,
dan 11% pada wanita African-America. Faktor risiko lainnya seperti lingkungan, sosiekonmi
dan pengaruh musim juga dapat meningkatkan insiden preeklampsi.
Obesitas, kehamilan multipel, usia kehamilan, hiperhmocysteinemia dan sindroma
metabolic diketahui merupakan faktor resiko. Terdapat peningkatan insiden eklampsia sebanyak
4,3% pada wanita dengan BMI <20 kg/m 2 menjadi 13,3% pada wanita dengan BMI >35kg/m 2.
Presentase hipertensi gestasional wanita dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan yang
hamil tunggal adalah 13 berbanding 6%. Serupa dengan pada kejadian preeclampsia lebih
banyak pada kehamilan kembar yaitu 13 berbanding 5%.
Faktor risiko preeklampsia adalah:
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Diabetes mellitus gestasional
7. Adanya trombofilia
18

8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

Wanita dengan preeclampsia pada kehamilan pertama memiliki risiko lebih besar pada
kehamilan kedua dibandingkan wanita dengan yang pada kehamilan pertamanya memiliki
normotensive. Perburukkan preeclampsia menjadi eklampsia dalam beberapa tahun terakhir telah
mengalami penurunan, seriring dengan fasilitas kesehatan yang lebih memadahi untuk selama
masa prenatal. Berdasarkan RCOG tahun 2006, hanya terdapat 1 dari 2.000 kelahiran dengan
eklampsia di UK.
D. PATOFISIOLOGI(5)
Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai pada saat ini masih belum diketahui
dengan jelas. Banyak teori yang telah dijelaskan berhubung terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan namun tidak satu pun teori tersebut yang mutlak benar. Teori yang sekarang banyak
dianuti adalah.
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Teori kelainan vaskularisasi placenta

Teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Teori intolerance imunologik antara inu dan janin
Teori adaptasi kardiovaskuler
Teori defesiensi gizi
Teori inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi placenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari arteri uterine dan
arteri ovarika. Kedua pembuluh darah menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri
arkuata member cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis dan arteri basalis member cabang arteri spiralis
Pada kehamilan normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasive trofoblas kedalam
lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Invasive trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga
jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan
dilatasi. Distensi dan dilaatasi arteri spiralis ini memberikan dampak terhadap penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Akibatnya
aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan meningkat sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin yang baik, proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis

19

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak tejadiinvasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot
arteri spiralisdan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap keras dan
kaku sehingga lumen lumen arteri tidak memungkinkan terjadi dilatasi dan distensi. Akibatnya,
arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak
iskemik plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis
HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada
preeclampsia rata 200 mikron. Pada hamil bormal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat
meningkatkan 10 kali aliran darah uteroplasenta

Gambar I. Invasi trofoblas yang abnormal pada preeclampsia6

Teori iskemik plasenta radikal bebas dan disfungsi endotel

iskemik plasenta dan pembentukan radikal bebas/oksida

sebagaimana yang dijelaskan dalam teori sebelumnya, akibat gagalnya terjadi remodeling arteri
spiralis terjadilah iskemik plasenta. Plasenta yang mengalami iskemik dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan(disebut juga radikal bebas)
oksidan atau radikal bebas adalah senyawa yang menerima electron atau atom/molekul yang
mempunyai electron yang tidak berpasangan.
20

Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemik adalah radikal hidroksil yang sangat
toksik, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan
pada masnusia adalah suatu proses normal, keranan oksidan memang dibutuhkan dalam tubuh
manusia. Adanya oksidan hidroksil yang beredar dalam darah menyebabkan dahulunya dikenal
sebagai toxaemia. Radikal hidroksil akan merosakan membrane sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selaian akan merosak
membrane sel juga akan merosak nucleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh
bersifat toksik selali diimbangi dengan produksi antioksidan

Peroksida lemak sebagai oksida pada hipertensi dalam kehamilan

pada kehamilan dengan hipertensi telah terbukti bahawa kadar oksidaan khususnya peroksida
lemak meningkat, sedangkan antioksidan misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan
menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksik inin akan beredar didalam
seluruh darah dan merosakan semua endotel pembuluh darah. Membrane sel endotel lebih
mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubung dengan
aliran darah dan mengandungi benyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat
rentan terhadap oksidan radikal hidroksil yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi endotel

Akibat daripada sel endotel yang terpapar dengan peroksida lemak, maka terjadi kerosakan sel
endotel, yang kerosakan dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel
mengakibatkan terganggu fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh membrane endotel. Keadaan
ini disebut endhotelial disfunction pada waktu terjadi kerosakan sel endotel terjadi:
Gangguan metabolism prostaglandin yaitu menurunnya produksi prostaksiklin suatu
vasodilator kuat
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerosakan. Agregasi ini
akan menutupi lapisan-lapisan yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan(TXA2) suatu vasokonstriksor kuat
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin/tromboksan lebih tinggi kadar
prostaksiklin. Padzva preeklampsi kadar tromboksan leboh tinggi dari kadar prostaksiklin
sehingga terjadi vasokonstriski dengan terjadi kenaikan tekanan darah
Perubahan khas dari pada sel endotel pembuluh darah glomerulus
21

 Peningkatan permeabilitas kapilar

Peningkatan bahan0bahan vasopresor yaitu endotelin kadar NO(vasodilator) menurun ,
sedangkan endothelian meningkat
Peningkatan factor koagulasi
Teori intolernesi immunologic antara ibu dan janin
Dugaan bahawa factor immunologic berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut:
o Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida
o Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya
o Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saar kehamilan inalah makin lama
periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang
berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu menolak hasil konsepsi(plasneta).
Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural
Killer(NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudahkan invasi trofoblast ke dalam jaringan
desida ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam
kehamilan terjadinya penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidual daerah
plasenta menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua. Invasi trofoblast sangat penting agzr
jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon sehingga memudahkan terjadi reaksi
inflamasi. Kemungkinan terjadi immune-maladaption pada preeclampsia
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kencendrungan terjadi
preeclampsia ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah di banding pada
normotensif

Teori adaptasi kardiovaskuler

22

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter,
berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar
vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal
terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh
adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini, dibuktikan bahawa daya
refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesis inhibitor(bahan
yang menghambat prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah prostasikli.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refraksi terhadap bahan konstriktor, dan
ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan bahan vasopressor. Artinya daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat
peka terhadapt bahan vasopresor. Banyak peniliti telah meniliti membuktikan bahawa
peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor oada hipertensi dalam kehamilan sudah
menjadi pada trimester I. peningkatan kepekaan pada kehamilan akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada usia 20 minggu. Fakta inin dapat
dipakai sebagai prediksi akan terjadinyanya hipertensi dalam kehamilan.

Teori genetic
Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan

terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin.
Telah terbukti bahawa pada ibu yang memiliki preeclampsia , 26% anak perempuanya akan
mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeclampsia.
Defisiensi Gizi
Beberapa penilitian membuktikan bahawa gizi yang kurang berperan terhadap terjadinya
preeclampsia. Penilitian yang penting yang pernah dilakukan di inggeris tentang hubungan antara
gizi dan terjadinya preeclampsia pada waktu sebelum perang dunia ke dua, suasana serba sulit
mendapat kan gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi
dalam kehamilan
Penilitian terakhir membukti kan bahawa minyak ikan termasuk hati halibut, dapat
mengurangi resiko preeclampsia
Minyak ikan mengandungi asam lemak tidak jenuh yang dapat mengahambat
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencehah vasokonstriksi pembuluh darah
23

Beberapa peneliti telah mencoba memakai minyak ikan dalam kehamilan untuk mencegah
terjadinya preeclampsia. Hasil sementara menunjukan bahawa penilitian ini berhasil baik dan
mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin
Beberapa penilitian juga menganggap defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil
mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia/eklampsia.

Teori stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahawa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah

merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses
apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif
Bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas yang wajar, sehingga batas
inflamasi masih dalam batas yg wajar. Berbeda dengan proses apoptosis yang terjadi dalam
preeclampsia dimana dalam preeclampsia terjadi stress oksidatif sehingga proses apoptosis dan
nekrotik trofoblas meningkat sehingga jumlah sisa trofoblas jugamenjadi jauh lebih besar, di
banding dengan kehamilan yang normal. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel dan
sel-sel macrophage yang lebih beasr pula sehingga terjadi reaksi sistemik sehingga timbul
preeclampsia.
E. MANIFESTASI KLINIS
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria,
merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti
oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan
tersebut biasanya sudah berat(7).
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan
tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal
dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap
menunjukan keadaan abnormal.
2. Kenaikan Berat badan
24

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia,
dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada
wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi
dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia
harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan
oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang
terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional
(vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya
minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya
dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan
dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus
yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak
sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan
eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering
ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan
ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.
Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital. Gangguan
penglihatan juga dapat disebabkan adanya retinopati.
F. KLASIFIKASI
Kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru
dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata
tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan
25

dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria,
gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.
Kriteria diagnostik untuk preeclampsia termasuk terjadinya hipertensi, yang didefinisikan
sebagai tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih yang persisten, atau tekanan diastolik 90
mmHg atau lebih.
Kriteria Diagnostik Preeklampsia(5)
Tekanan Darah
Tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90
mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak minimal 4 jam
pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu

dengan riwayat tekanan darah yang normal sebelumnya.

Tekanan sistolik 160 mmHg atau tekanan diastolik 110
mmHg, hipertensi dapat dikonfirmasi dengan interval yang
pendek

(hitungan

menit)

untuk

memulai

pemberian

antihipertensi.
Dan
Proteinuria

Didapatkannya protein dalam urin 300 mg dalam urin 24 jam

atau :
Ratio protein/keratinin 0,3
Dipstik ditemukan +1 (digunakan apabila metode kuantitaif
lain tidak tersedia)

atau apabila tidak didapatkan proteinuria, hipertensi onset pertama disertai dengan kelainan di
bawah ini dengan onset baru:
Trombositopenia

Renal insufisiensi

Jumlah platelet 100.000/L

Konsentrasi kreatinin serum 1,1 mg/dL atau peningkatan dua
kali lipat konsentrasi kreatinin serum tanpa kelainan ginjal lain

Fungsi

hati

yang

terganggu

Peningkatan konsentrasi enzim transaminase hepar dalam

darah dua kali lipat dari konsentrasi normal.

Edema pulmonal
Gejala
cerebral

gangguan
atau

penglihatan

26

Menurut American College Of Obstetricians and Gynecologists keadaan Pre-Eklampsia

yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah disertai cukup satu gejala
atau tanda seperti yang disebut dalam tabel, atau cukup dengan peningkatan tekanan sistolik
160 mmHg atau tekanan diastolik 110 mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak
minimal 4 jam saat pasien sedang dalam istirahat (5).

Gambar II. Tanda dan gejala yang berat pada preeclampsia(5)

Eklampsia
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya
gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium,
dan hiperefleksia.
Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:
1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa
melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke
kanan atau ke kiri.
2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah
kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan
berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.

27

3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulangulang dalam tempo yang cepat.
4. Tingkatan koma.
G. PENATALAKSANAAN
Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu
dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin
persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress
fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh
darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum
diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan
persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional
merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat
ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin. Pada
ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus
dirawat(8).
Manajemen umum perawatan preeclampsia berat
Perawatam pereklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, dibagi
menjadi dua unsur(7):
Sikap terhadap penyakitnya yaitu pemberian obatan-obat atau terapi medisinalis
Sikap terhadap kehamilanya ialah:
o Aktif
o Ekspektatif
Sikap terhadap penyakit: pengobatan medikamentosa
Penderita preeclampsia berat harus segera masuk ke rumah sakit untuk dirawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi(kiri).
Perawatan yang penting pada preeclampsia berat ialah pengelolaan cairan karena
penderita preeclampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan
oliguria. Sebab terjadinya kedua keaadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat
menentukan terjadinya edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel
endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure.

28

Oleh karena itu, monitor input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output
cairan(melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tezdpa
berapa jumlah cairan yang masuk dan jumlah cairan yang keluar melalui urin. Bila terjadi tandatanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang dapat diberikan berupa a) 5 %
ringer-dekstrose atau garam faali jumlah tetesan:<125 cc/jam atau b) infuse dekstrose 5% yang
tiap liternya diselangi dengan infuse ringer laktat(60-125 cc/ jam) 500cc(7).
Dipasang foley catheher untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi
urin <30cc/jam dalam 2-3 jam atau 500cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam
lambung sehingga jika terjadinya kejang dapat menghindari terjadinyanya aspirasi. Diet yang
cukup protein rendah kabohidrat, lemak dan garam.(7)
Pemberian anti kejang adalah:
Obat antikejang adalah:
MgSo4
Contoh obat lain
o Diazepam
o Fenitoin
Difenilhidantoizn obat antikejang untuk epilepsy telah banyak dicoba

pada penderita eklampsia

Beberepa penilitian telah memakai bermacam-macam regimen. Fenitoin
sodium mempunyai khasiat stbilisasi membrane neuron cepat masuk
jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi
intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15mg/kg berat
badan dengan pemberian intravena 50mg/menit. Hasilnya tidak lebih
dari magnesium sulfat. pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa
senter di dunia masih sedikit.

Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin,

berdasarkan Cochrane Review terhadap enam uji klinis yang melibatkan 897 penderita
eklampsia.
Obat antikejang yang paling sering dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat,
kerjanya menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
menghambat trasmisi neuromuskular. Trasmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada
sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat magnesium akan mengeser calcium sehingga aliran
29

rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibitor antara ion kalsium dan ion magnesium).
Kadar ion kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada
preeclampsia dan eklampsia. Banyak cara pemberian magnesium sulfat.
Cara pemberian
Magnesium sulfat regimen:
Loading dose initial dose
4 gram MgSo4: intravena (40% Dalam 10cc) selama 15 menit
Maintenance dose
Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam atau diberikan sebanyak 4 atau 5 gram IM.
Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam.
Syarat pemberian

harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu kalsium glukonas 10%=1 gr diberikan iv 3 menit
reflex patella (+) kuat
frekuensi pernapasan > 16x/menit dan tidak ada tanda-tanda distress pernapasan
Produksi urin >100 -200cc dalam 4 jam sebelumnya

Magnesium sulfat di berhentikan bila:

ada tanda-tanda intoksikasi
setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang
dosis trapeutik dan toksis MgSo4

dosis terapeutik
hilang reflex tendo
terhenti napas
terhentinya jantung

4-7 mEq/liter
10mEq/liter
15 mEq/liter
>30 mEq/liter

4,8-8,4 mg/dl
12 mg/dl
18 mg/dl
>36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat menurunkan angka kematian ibu namun memberikan efek flushes
(rasa panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat
berikut: thiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin. Diuretikum tidak
diberikan secara rutin kecuali bila ada edema paru-paru payah jantung kongesti dan anarsaka.
Diuretikum dapat merugikan yaitu memperberatkan hipovolemia, memperburukan perfusi
uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan
menurunkan berat janin(8).
30

Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa Negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan
darah, untuk pemberian hipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah
160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Menurut The National Insttute for Health and Clinical
Excellence guidelines, pemberian antihipertensi deiberikan apabila tekanan sistolik 150 mmHg
atau tekanan diastolik 100mmHg, atau keduanya(9).
Antihipetensi lini pertama(7)
Nifedipine
Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 20 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua(7)
Sodium nitroprusside: 0,25 microgram iv/ kg/ menit infuse ditingkatkan 0,25 microgram iv/kg/ 5
menit
Diazokside: 30-60 mg iv/5 menit atau infuse 10 mg/menit/dititrasi
Antihipertensi sedang dalam penilitian
Calcium channel blocker: isradipin nimodipin
Serotonin reseptor antagonis: ketan serin
Jenis yang dipakai di Indonesia adalah nifedipine
Dosis awal: 10-20 mg diulangi 20 menit bila perlu. Dosis maksimum 120/24 jam
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di amerika adalah hidrazalalin, suatu vasodilator
langsung pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardi peningkatan cardiac output, sehingga
memperbaiki perfusi uteroplacenta. Obat antihipertensi lain adalah labetolol injeksi suatu beta
blocker non selektif. Obat antihipertensi yang injeksi tersedia di Indonesia ialah
kloninde(catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc
Klonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan.
Edema paru
Pada preeclampsia berat, dapat terjadi edema paru akibat paru kardiogenik (payah
jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel
endoter pembuluh darah kapiler paru)

Glukorkotikoid

31

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Di berikan pada
kehamilan 32-34 minggu 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindroma HELLP(8).
Sikap terhadap kehamilan
Penilitian Duley, berdasarkan Cochrane review terhadap dua uji kinik terdiri atas 133 ibu dengan
preeclampsia berat hamil preterm, menyimpulkan bahwa belum ada cukup data untuk
memberikan rekomendasi tentang sikap terhadap kehamilan preterm.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama
perawatan maka sikap terhadap kehamilan di bagi menjadi:6
1) Aktif (aggressive management) : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi
bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa
2) Ekspektatif: berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa
Penatalaksanaan Aktif :
Pengeluaran janin adalah penyembuhan bagi wanita dengan preeklampsia. Apabila usia
kehamilan sudah 34 minggu dengan kondisi ibu dan janin tidak kurang baik berdasarkan usia
kehamilannya, disarankan untuk dilakukan persalinan setelah kondisi ibu lebih stabil. Nyeri
kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastirum merupakan petunjuk bahwa akan terjadi
kejang, dan oliguria adalah tanda buruk lainnya. Preeklampsia berat memerlukan antikejang dan
terapi antihipertensi yang diikuti oleh persalinan. Terapi serupa juga dilakukan pada pasien
dengan eklampsia. Tujuan utama adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial dan
kerusakan serius pada organ vital lain, serta melahirkan bayi yang sehat.
Bagi wanita yang kehamilannya menjelang aterm dengan serviks lunak sebagian telah
mendatar, bahkan preeklampsia derajat ringan pun menimbulkan risiko yang lebih besar pada ibu
dan janin-bayi daripada risiko induksi persalinan dengan oksitosin yang dipantau dengan ketat.
Namunm tidak demikian halnya apabila preeklampsianya ringan tetapi serviks kaku dan tertutup,
yang mengisyaratkan bahwa mungkin diindikasikan seksio sesarea apabila kehamilan akan
diterminasi. Bahaya seksio sesarea mungkin lebih besar daripada apabila kehamilan dibiarkan
berlanjut dengan pengawasan ketat sampai serviks lebih layak untuk diinduksi. Berdasarkan hal
tersebut dapat disimpulkan bahwa cara persalinan pada wanita dengan preeklampsia
dideterminasi oleh usia kehamilan, presenstasi janin, status serviks, dan kondisi ibu dan janin.
32

Pengelolaan Ekspektatif:
Terdapat beberapa kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum
cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm
mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu.
Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:
1. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi

syarat janin dapat dilahirkan.

2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan

ibu.
Pada wanita dengan preeklampsia berat dengan usia kehamilan 34 minggu dengan
kondisi ibu dan fetus yang stabil baik, direkomendasikan untuk melanjutkan kehamilan dengan
perawatan dan pengawasan yang intensif. Tatalaksana yang dilakukan antara tirah baring,
profilaksis dengan antikonvulsan, antihipertensi, dan pematangan paru. Terdapat kontraindikasi
untuk melanjutkan penatalaksanaan ekspektatif yaitu:
1. Eklampsia
2. Edema Pulmonal
3. DIC
4. PEB dengan tekanan darah tidak terkontrol
5. Janin yang nonviable
6. Hasil tes keadaan janin yang abnormal
7. Solusio placenta
8. Intrapartum fetal demise
Apabila ditemukan kelainan seperti yang disebut di atas persalinan harus segera
dilakukan, dengan syarat kondisi ibu stabil.
Pada wanita dengan preeklampsia berat belum cukup bulan sangat direkomendasikan
pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru. Pada keadaan tertentu misalnya ketuban pecah
dini pada preterm, trombositopenia, oligohdiramnion berat, pemberian kortikosteroid dianjurkan
selama 48 jam atau 2 hari diikuti persalinan.
Adapun indikasi terminasi kehamilan pada penatalaksanaan ekspektatif sebagai berikut:
1. Indikasi Maternal:
i. Hipertensi berat berulang
ii. Gejala perburukan preemklapsia yang berulang
iii. Insufisiensi renal yang progresif
iv. Trombositopenia persisten atau Sindrom HELLP
v. Edema pulmonal
33

vi. Eklampsia
vii. Suspek solusio placenta
viii. Ketuban pecah atau tanda persalinan yang progresif
2. Indikasi bayi
i. Usia kehamilan 34 minggu
ii. IUGR
iii. Oligohidramnion persisten
iv. IUFD
v. NST dengan variabel berulang atau deselarasi lambat
vi. Reversed end-diastolic flow pada arteri umbilikalis

34

Gambar III. Pengelolaan PEB pada usia kehamilan 34 minggu5

35

H. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis diferensial pre-eklampsia:
1.Hipertensi kronis
2.Hipertensi gestational
3.Hipertensi superimposed dengan pre-eklampsia
Hipertensi Kronik
TD140/90 mm Hg sebelun kehamilan atau di diagnosis sebelum 20 minggu dan persisten
setelah 12 minggu postpartum
Hipertensi Gestational
TD 140/90 mm Hg pertama kali didalam kehamilan
Tidak di temukan protein di dalam urin
Tekanan darah normal setelah 12 minggu post partum
Diagnosis akhir ditegakkan setelah postpartum
Kemungkinan bisa ditemukan gejala pre eclampsia misalnya nyeri epigastrik atau
trombositopenia
Superimposed preeclampsia (pada hipertensi kronik)
Protein uria 300mg/24 jam pada wanita hamil yang mengalami peningkatan TD tapi tidak
ditemukan proteinuria sebelum 20 minggu kehamilan
Peningkatan proteinuria/ TD/ trombosit<100,000/mm3 secara tiba-tiba pada wanita hamil dengan
tekanan darah yang tinggi dan proteinuria sebelum 20 minggu kehamilan
I. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi
hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang dapat(7) :
1. Eclampsia
2. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
3. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
4. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
5. Sindroma HELLP
6. Kelainan ginjal
7. DIC.
8. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi
pada preeklampsia eklampsia berat.

Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma

36

HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian
ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden
terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi
preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga
post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah:

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia
-

Kelas 1: 50.000 / l

Kelas 2: > 50.000 100.000 / l

Kelas 3: > 100.000 150.000 / l

Disfungsi hemolisis - hepatis

LDH 600 IU / L
SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L
Ciri ciri tersebut harus semua terdapat
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete
-

Trombosit < 100.000 / l

LDH 600 IU / L

SGOT 70 IU / L

Parsial
-

Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

37

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang
secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan
temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar
dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai
persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan
2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan(6).
J. PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:
1.

Koma yang lama.

2.

Nadi > 120x/menit.

3.

Suhu > 40 C

4.

TD sistolik > 200 mmHg.

5.

Kejang > 10 kali.

6.

Proteinuria > 10 gr/dl.

7.

Tidak terdapat oedem.

*Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas
Suatu penelitian prospektif terhadap 500 wanita dengan riwayat preeklampsia saat

persalinan, terdapat kemungkinan berulang sebesar 23%(10).

BAB V
38

KESIMPULAN
Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB
dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin
Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. Pada penatalaksanaan
diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai
saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada pereklampsia atau eklampsia (7).
Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan antioksidan. Dilakukan restriksi cairan
untuk mencegah komplikasi edema pulmonal. Prognosis untuk kejadian preeclampsia berulang
kembali untuk kehamilan berikutnya sangat mungkin terjadi. Konseling prekonsepsi untuk ibu
dengan riwayat preeclampsia sebaiknya dilakukan untuk mencegah atau mengurangi risiko ibu.
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah suatu sindrom dengan yang
terutama didapatkan perjalanan new-onset hypertension pada usia kehamilan 20 minggu.
Keadaan Pre-Eklampsia yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah
disertai cukup satu gejala atau tanda seperti yang telah dibahas di atas, atau cukup dengan
peningkatan tekanan sistolik 160 mmHg atau tekanan diastolik 110 mmHg(5).
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang.
Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas
pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis,
perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu
haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit,
trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC
{disseminated intravascular coagulation}, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin
intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif
untuk mempertahankan kehamilan dan tindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan usia
kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservatif. Pada preeklampsia dan eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.
DAFTAR PUSTAKA
39

1. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan

reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.45
2. Report of the National Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Pressure In Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:81S1-S22.
3. Say L et al. Global Causes of Maternal Death: A WHO Systematic Analysis. Lancet.
2014.
4. Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN). 2013. Survey Demografi dan
Kesehatan Indonesia (SDKI) 2012. Jakarta: BKKBN
5. American College Of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy.2013
6. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 24st ed.
Prentice Hall International Inc. McGraw Hill. Connecticut. 2014. p728 - 70.
7. Prawirohardjo S.Buku ilmu kebidanan. Ed 4. Jakarta: PT. Bina pustaka sarwono
prawirohardjo; 2010; p.530-59.
8. B fortner ell, The John Hopkins Manual of gynecology and obstetric, 3 rd edition united
state, 2007.
9. National Instute for Health and Clinical Excellence. Hypertension in pregnancy: the
management of hypertension disorders during pregnancy. NICE Clinical Guideline 107.
London:NICE; 2010. Available at:http://www.nice.org.uk/guidance/cg107.
10. Bramham K, Briley AL, Seed P, et al: Adverse maternal and perinatal outcomes in
women with previous preeclampsia: a prospective study. Am J Obstet Gynecol
204(6):512.el, 2011

40