Contenido
RESPIRATORIO..................................................................................................... 1
ABSCESO PULMONAR....................................................................................... 2
BACILOSCOPIA Y CULTIVO DE KOCH DE EXPECTORACION................................4
BRONQUITIS AGUDA........................................................................................ 5
CNCER PULMONAR......................................................................................... 6
TRAUMA TORCICO.......................................................................................... 8
SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL.............................................................11
SUPURACIN PULMONAR............................................................................... 14
HIDATIDOSIS PULMONAR............................................................................... 16
HEMOPTISIS MASIVA...................................................................................... 17
COR PULMONAR CRNICO............................................................................. 20
CRISIS GRAVE DE ASMA BRONQUIAL..............................................................21
DERRAMES PLEURALES.................................................................................. 23
DERRAMES PLEURALES PARANEUMNICOS...................................................25
DERRAME PLEURAL NEOPLASICO...................................................................26
DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS........................................................26
SINDROME DE APNEA DEL SUEO.................................................................27
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO.........................................................28
EMBOLIA PULMONAR...................................................................................... 29
EMBOLIA PULMONAR MASIVA.........................................................................32
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.......................................33
HIPERTENSION PULMONAR............................................................................. 34
INFECCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES..............................................36
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA........................................................................37
INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO...............................................41
MANIOBRA DE HEIMLICH CUERPO EXTRAO EN VA AREA........................42
METASTASIS PULMONARES............................................................................ 43
NEUMOCONIOSIS........................................................................................... 44
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS..............................46
NEUMONIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS............................................................48
NEUMONIAS NOSOCOMIALES EN ADULTOS....................................................49
NEUMOTORAX HIPERTENSIVO........................................................................51
PRICK TEST.................................................................................................... 51
QUISTE HIDATDICO PULMONAR.....................................................................52
RADIOGRAFIA DE TORAX................................................................................ 53
TABAQUISMO.................................................................................................. 55
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADA (TAC) DE TRAX........................................57
TORACOCENTESIS.......................................................................................... 57
VACUNACIN ANTI TUBERCULOSIS, INFLUENZA Y NEUMOCOCO....................58
VENTILACIN MECNICA................................................................................ 60
ASMA BRONQUIAL LEVE, MODERADA Y GRAVE*............................................61
BRONQUITIS CRONICA*.................................................................................. 63
CANCER BRONQUIAL PRIMARIO*....................................................................64
COMPLICACIONES VENTILATORIAS DE LAS DEFORMACIONES TORCICAS*.. .66
ECOGRAFA PLEURAL*.................................................................................... 66
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA LEVE, MODERADA Y
AVANZADA*.................................................................................................... 67
EXAMEN MICROBIOLGICO DE EXPECTORACIN...........................................71
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA*.......................................................71
NEUMOTRAX*.............................................................................................. 72
PREVENCIN DE DAO PULMONAR POR INHALANTES DOMSTICOS Y
LABORALES*.................................................................................................. 74
TUBERCULOSIS PULMONAR / TUBERCULOSIS PULMONAR (FRACASO DE
TRATAMIENTO)*.............................................................................................. 76
ABSCESO PULMONAR
DIAGNSTICO
Cavidad pulmonar localizada, generalmente >2cm, que contiene pus, resultado de la
necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Puede ser
nico o mltiple
Se define como primario, cuando es causado por un proceso localizado en el pulmn y
se denomina secundario cuando es la complicacin de otras causas por ej: embolia
sptica vascular o por rotura de otro absceso de localizacin extrapulmonar en el
parnquima pulmonar.
EPIDEMIOLOGA
con extensin del proceso o una obstruccin aguda, por lo que su indicacin es
controvertida.
El tto atb de eleccin es clindamicina 600 mg/8 hr ev y luego 300-450 mg cada 8 h vo;
ampicilina 2 g/6 hr ev o amoxicilina 750 mg/8 hr vo ms metronidazol 500 mg/6 hr vo;
ampicilina/sulbactam o amoxicilina/c. clavulnico. El tratamiento suele ser
prolongado, 2 a 4 meses para lograr la cura y evitar la recada, o hasta que se
estabilicen los signos radiolgicos (lo que puede ser posterior).
El drenaje transcutneo (transtorcico) se realizar en caso de que un absceso no se
resuelva a pesar de tto medico ptimo, de empiema, cavidad en crecimiento,
necesidad de ventilacin mecnica. Actualmente, dada la eficacia de los
antimicrobianos no suele indicarse el drenaje transtorcico del absceso ni su reseccin
quirrgica.
BRONQUITIS AGUDA
DEFINICIN
Inflamacin aguda y difusa de la mucosa bronquial que se traduce en un cuadro agudo
o subagudo de tos, con o sin expectoracin, que habitualmente dura menos de tres
semanas y que suele acompaarse de sntomas de vas areas superiores y sntomas
constitucionales.
EPIDEMIOLOGA
Se estima una incidencia de 50-60 casos por 1.000 habitantes/ao y afecta a todos los
rangos de edad. Ms frecuente en nios y en fumadores. Puede aparecer en cualquier
poca del ao pero su mayor frecuencia se registra en invierno (asociado a la epidemia
de infecciones virales). La hospitalizacin por BA es excepcional (0,25% de los casos
diagnosticados).
AGENTES CAUSALES
Entre el 50% y el 90% de los casos son de origen viral. Los virus ms frecuentes son:
parainfluenza (tipos 1 y 3), influenza (tipos A y B), virus respiratorio sincicial (VRS) y
adenovirus. Los rinovirus, coronavirus, enterovirus, y los virus del sarampin y la
rubola son agentes etiolgicos ms raros.
Menos del 10% de los casos de BA son causadas por microorganismos diferentes a los
virus, entre los cuales slo se han podido establecer claramente como agentes
etiolgicos de BA a M. pneumoniae, C. pneumoniae y Bordetella pertussis. Tambin se
pueden diagnosticar BA en pacientes con enfermedades preexistentes y tras
producirse lesiones focales del epitelio respiratorio despus de una infeccin viral. En
estas circunstancias los organismos implicados suelen ser S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae y M. catarrhalis. Una BA tambin puede desarrollarse tras la exposicin a
txicos, irritantes o contaminantes atmosfricos.
PRESENTACIN CLNICA
No hay caractersticas clnicas inequvocas que permitan diferenciar la BA de otros
procesos inflamatorios de las vas areas.
Suele presentarse como un cuadro catarral de vas areas superiores con fiebre,
mialgias, CEG y tos seca. A los 3-4 das, la tos comienza a ser productiva, con esputo
claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La tos permanece de
dos a tres semanas en la mayora de los casos, y en un 1/4 de los pacientes puede
persistir ms de un mes (sndrome de hiperrespuesta bronquial post viral).
CNCER PULMONAR
INTRODUCCIN
Es de las causas ms comunes de muerte en hombres y mujeres. Mayormente
causados por el tabaco y otros inhalantes ambientales (radn y aldehdos). No presenta
signos ni sntomas propios que permitan su deteccin en etapas precoces, por lo que
se suele diagnosticar tardamente (etapas III B o IV), por lo que la prevencin y el
diagnstico precoz siguen siendo la clave de un manejo exitoso. Los nuevos
quimioterpicos y nuevas tcnicas de radioterapia han mejorado la sobrevida
(actualmente a 5 aos es de 5-15%) y la calidad de vida en pacientes con enfermedad
localmente avanzada. Es una enfermedad de gran trascendencia por su creciente
incidencia y alta mortalidad, adems de ser evitable mediante el control del
tabaquismo. El screening radiogrfico y citolgico no ha reducido la mortalidad, por lo
que no se recomiendan
Al momento del diagnstico 50% de los pacientes son operables, 50% con propsito
curativo (25% del grupo original). Es una enfermedad agresiva que produce metstasis
tempranas, determinando que la sobrevida a un ao sea inferior al 20%.
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA
A nivel mundial, es el cncer ms frecuente en hombres y el 5 en mujeres. En Chile, es
el 3 en frecuencia en hombres y 4 en mujeres; la tasa de mortalidad ha ido en
aumento en las ltimas dcadas (igual que otros pases en desarrollo), llegando a
13,8/100.000 (6 personas al da) en 2004 (1.9x frecuente en hombres que en mujeres).
Antecedentes tabquicos
Incidencia por 100.000
habitantes
No fumadores
3,4
10 a 20 cigarrillos/da
60
21 a 40 cigarrillos/da
217
El humo de cigarrillo (activo y pasivo) es responsable del 85-90% de forma dosis
dependiente de todos los cnceres pulmonares y larngeos, entre otros (cncer oral,
esofgico y vesical). Este humo tiene sustancias cancergenas como benzopirenos,
nitrosaminas y antracenos, las que inducen la proliferacin, crecimiento y diseminacin
tumoral. El riesgo de cncer por fumar aumenta 17x en hombres y 11x en mujeres. Un
40% del Ca en no fumadores se debe a inhalacin pasiva.
El riesgo para el ex fumador disminuye a la a los 5 aos de abstencin y a un a los
10 aos, persistiendo siempre mayor que el resto de la poblacin. Por ello hay que
evitar el inicio y la mantencin de la adiccin. Hay factores genticos relacionados,
aumentando el riesgo en 2.4x en parientes de primer grado.
ANATOMA PATOLGICA
En general derivan del epitelio bronquial. La OMS distingue 4 tipos principales:
carcinoma
epidermoide
(1333%),
adenocarcinoma
(3234%),
carcinoma
indiferenciado de clulas grandes (526%) y carcinoma indiferenciado de clulas
pequeas (1321%). Constituyen el 95% de los cnceres pulmonares, ya sea puros o
mixtos.
En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo al
comportamiento biolgico y respuesta a tratamiento:
1) Ca de clulas pequeas (CCP)Sx generales: baja de peso, anorexia, metstasis,
fiebre, diseminacin, sd. paraneoplsico.
2) Ca No clulas pequeas (CNCP) Sx locales
Los Ca escamosos y CCP (mal pronstico) predominan en bronquios gruesos (hiliar),
mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los Ca indiferenciados de clulas
grandes, se originan en bronquios menores (perifricos). Por esto CA epidermoide
tiende a presentar sntomas y complicaciones por obstruccin bronquial ms
precozmente.
CLNICA
Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y derivan de:
1. Efectos locales en el pulmn: Tos (75%), sospechar frente a cambios de
carcter de tos previa, puede tener expectoracin mucosa y desgarro hemoptoico
(50%) estudiar si fumador >30aos. Obstruccin bronquial, atelectasia,
neumona (neumonitis obstructiva ATL + neumona). Disnea (30-60%) por
obstruccin, ATL, neumona, derrame, parlisis diafragmtica (compromiso
frnico), etc.
2. Compromiso de estructuras vecinas: Dolor por compromiso pleural e
intercostal (dolor al brazo y hombro por compromiso de plexo braquial, Sd de
Pancoast), derrame (sobreinfeccin, estasis linftico, invasin pleural), voz bitonal
(laringeo recurrente), compromiso simptico cervical (enoftalmo-ptosis-miosis
Sd. de Claude Bernard Horner), Sd vena cava superior, pericarditis/derrame
pericrdico (irritacin/invasin tumoral), disfagia, etc.
3. Compromiso metastsico: (adeno CA, CCP), la clinica vara segn el sitio,
siempre buscar metas cerebrales.
f)
TRATAMIENTO
La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones:
a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicacin
universal.
b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia del
tratamiento: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin, etc.
c) Condiciones del paciente: funcin cardiopulmonar, heptica, renal, nutricin, CEG,
morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.
Tratamiento quirrgico: De eleccin en CCNP. Clsicamente se indica ciruga en los
pacientes en etapa I, II y IIIA (paciente operable). Radioterapia: Se utiliza con
propsitos curativos, paliativos y adyuvante. Es el tratamiento de eleccin en el CNCP
localmente avanzado. En CCP se suele usar QMT y RT, con un 50% de respuesta parcial
y 30% remisin completa.
La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces (esofagitis), y tardas
(neumonitis actnica), con fibrosis pulmonar secundaria cuyos sntomas se inician
meses despus.
TRAUMA TORCICO
INTRODUCCIN
Presentacin variada que va desde equimosis y dolor local hasta insuficiencia
respiratoria. Frecuentemente se asocia a trauma de alta energa con prdida de
conciencia concomitante, por lo cual se carece de la informacin que aportan los
sntomas y no se sabe cual era el estado previo del aparato respiratorio. Patologa
grave.
ETIOLOGA: Por su estructura semielstica, el trax se lesionada slo ante
traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energa. En
nuestro medio, el 76% corresponde a accidentes del trnsito y el resto a cadas de
altura, aplastamientos, agresiones, etc.
Es importante un completo examen de trax (inspeccin, palpacin, percusin y
auscultacin). Evaluar: posicin de traquea, fracturas, mv. Simtricos de trax,
enfisema subcutneo, RxTx y Sat O2.
Slo un 10% se presenta como lesin nica. 30 % involucra otro rgano, 30% 2 rganos
30 % >2 rganos afectados
Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones de otros parnquimas en los
siguientes porcentajes:
Traumatismo encfalo craneal
Fracturas de extremidades
Fracturas de columna vertebral
Lesiones abdominales
Fracturas de pelvis
Fracturas de crneo y cara
PRONOSTICO
72%
33%
30%
17%
14%
10%
precoz, ya que mejora el pronstico. Manejo: drenaje quirrgico del cuello o trax,
medidas de soporte, antibiticos y nutricin parenteral total.
Contusin y ruptura miocrdica y de grandes vasos: Se produce por golpes en la
cara anterior del trax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomtica o
causar dolor precordial. Diagnstico: antecedentes + alteraciones ECG. Manejo: similar
a un IAM derivar a una unidad coronaria con recursos quirrgicos. Las rupturas,
suelen provocar la muerte en el lugar del accidente (salvo orificio pequeo +
taponamiento de estructuras vecinas). Las lesiones articas se producen por
desaceleracin, suele afectar la aorta torcica (adyacente a la insercin del lig.
Arterioso) y la mayora de los pacientes muere de inmediato. Sospechar cuando la Rx
Tx muestra ensanchamiento de mediastino superior, confirmar con angiografa o TAC.
Se debe operar rpidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o
tardos (hasta 3 semanas).
Fractura costal simple: Frecuentes, las ms afectadas son de la 4 a la 9. Clnica:
dolor, respiracin superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminacin de
secreciones (riesgo de atelectasia y neumona). En enfermos con LCFA puede
desencadenar insuficiencia respiratoria. Si dolor importante anestesia local del nervio
intercostal correspondiente.
Hematoma pulmonar: Complicacin tarda (>48 horas) Rx: sombra irregularmente
redondeada, homognea y de unos 3 a 4 cm. de dimetro. Se produce por sangrado de
un vaso mediano que se acumula en el intersticio hasta que la tensin bloquea la
hemorragia. Puede persistir por semanas y an meses.
CONDUCTA DIAGNSTICA GLOBAL
El mdico general debe evaluar, estabilizar y trasladar de forma oportuna y optima al
paciente a un centro especializado.
Examinar peridicamente la pared y el contenido del trax. La indemnidad o la escasez
de lesiones parietales externas no excluyen la posibilidad de lesiones internas graves.
No debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede
ser fuente de complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfuncin
respiratoria.
Tcnica: Por dorsal, anestesia local, un espacio bajo el lmite clnico del derrame,
puncionar el borde superior de la costilla (los vasos intercostales van por el borde
inferior de la costilla). En derrames importantes, realizar toracocentesis evacuadora o
teraputica, insertando un tubo pleural (drenar <1000 cc evitar el edema pulmonar
ex vacuo). Si se requiere mantener la pleura libre (empiema, hemo/quilotorax) se
conecta a una trampa de agua (el cabo distal debe quedar bajo el nivel de agua del
frasco).
Complicaciones: dolor, neumotrax, infeccin,
reflejo vagal (bradicardia e
hipotensin grave, puede evitarse premedicando con atropina y con una muy buena
anestesia de la pleura); etc.
El aspecto del lquido extrado puede dar alguna orientacin diagnstica inmediata:
Exmenes bioqumicos, diferenciacin entre transudados y exudados:
Es el primer paso del estudio del lquido: transudado dirigirse a otros sistemas.
Exudado identificar la etiologa.
Protenas: Son un marcador de permeabilidad capilar aumentada (exudado).
LDH: Indicador de alteracin pleural, asociado a la acumulacin de clulas
inflamatorias o tumorales en la pleura.
Ninguno de los marcadores tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados en
combinacin tienen un buen rendimiento. Se interpretan segn los criterios de Light
1. Exudado: protenas del lquido/ protenas del plasma> 0,5; LDH del lquido/LDH del
plasma superior> 0,6; [LDH] pleural> 2/3 del lmite superior normal del suero (225
460 U/L segn laboratorio). Si el lquido no presenta ninguna de estas alteraciones es
un transudado.
Colesterol: Si >45mg/Dl. tiene buena sensibilidad para determinar que se trata de
un exudado. Si se considera este parmetro + LDH pleural (>88% del lmite normal
superior del suero). Tienen una sensibilidad de 99% y la especificidad de 98%.
Otros indicadores
o Glucosa: Valores <60mg/Dl. pueden deberse a metabolizacin: 80% de los
empiemas, 30% de las neoplasias (de mal pronostico), y en el 20% de las TBC.
El 85% de derrames por AR tiene glucosa normal.
o pH: Los transudados suelen tener >7,4 y los exudados > 7,3. Si el pH ms
bajo (Sin de acidosis sistmica) considerar: Empiema y AR (pHbajo es casi
constante), neoplasias (30-40%), TBC (10-20%) y LES (30%). En las infecciones
y neoplasias, se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y
de lactato. La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta
anaerobiosis, transportarse en hielo y procesarse rpido.
o Lactato: Indica metabolizacin anaerbica de glucosa. Diferencia entre
derrames paraneumnicos simples (sin invasin bacteriana pleural,
Lactato<5mMol/L), y complicados o infectados. Puede medirse en muestras
corrientes, no anaerbicas.
o Adenosindeaminasa (ADA): Se eleva en los linfocitos T activados: Bajo 30
U/L: TBC MUY improbable. 30-80 U/L: Evaluar segn la prevalencia y valor
pretest de TBC, >80 U/L: TBC, empiema, artritis reumatoide y linfoma.
o Amilasa: Si >2 veces [plasmtica] sospechar: Pancreatitis aguda (10%) y
pseudo quiste pancretico. Neoplasias. (10%, adenocarcinomas bronquiales).
Ruptura del esfago: amilasa salival + empiema anaerobio. (Dg: pH <7 y
amilasa elevada)
o Marcadores inmunolgicos: El nico especfico: clulas de lupus. El FR, ANA
y C son sugerentes pero no especficos.
o Triglicridos: Si >110mg/ml=quilotrax (Especificidad de 99%; bajo 50
mg/ml, es slo de 5%).Quilomicrones=quilotrax.
Citolgico:
o Leucocitos:
El
predominio
PMN=
procesos
agudos:
derrames
paraneumnicos, TEP, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresa
tuberculosa. El predominio linfocitario= transudados y caracterstico en TBCy
neoplasias de evolucin crnica.
o Eritrocitos: Si >100.000 GR/mm3sin trauma: neoplasia, TEP, TBC, Sd. postinjuria cardaca y pleuresa por asbesto.
o Clulas neoplsicas: Sensibilidad 50-90% (segn experiencia), Indica
invasin tumoral directa de la pleura. Debe evitarse la formacin de cogulos
(atrapan las clulas), usando 10 UI de heparina por ml de muestra.
Microbiolgico:
o Gram: Rpido, orienta al antibitico. Poco sensible. Cultivos: De mayor
sensibilidad, especificidad es absoluta.
o Baciloscopa y cultivo: Su especificidad es absoluta pero su sensibilidad es
baja (40-70%) y los resultados lentos.
HISTOLOGA
Biopsia pleural por aguja: Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y
neoplasias.
Biopsia toracoscpica: Permite evaluar la pleura y tomar biopsias dirigidas, mejorando
el rendimiento.
Biopsia quirrgica: Ultimo recurso, Su usa cuando ha fracasado todo el estudio anterior
y hay necesidad de un diagnstico.
SUPURACIN PULMONAR
INTRODUCCIN
La supuracin pulmonar es una causa poco frecuente de infeccin crnica pulmonar,
puede reflejar complicaciones de neumona, sin embargo tambin pueden ocurrir en
b.
c.
d.
e.
EXAMEN FSICO
Variable segn la causa.
RX DE TRAX
Variable segn la causa.
Abscesos pulmonares: hay una gran cavidad, suele estar parcialmente llena con
pus (nivel hidroareo).
Neumonas necrotizantes: Tanto la bronconeumona como la neumona pueden
evolucionar hacia la excavacin, formando una gran cavidad dentro de la
condensacin (formando un absceso pulmonar) o mltiples pequeas cavidades en
la condensacin (neumona necrotizante) Si hay lquido en el interior, se ve un
nivel hidroareo. Rx Tx condensacin pulmonar con mltiples cavidades.
Bronquiectasias: El proceso que se auto perpeta al existir colonizacin
bacteriana, dificultad para eliminar secrecin e infecciones recurrente. En la Rx Tx
suelen existir alteraciones inespecficas de la Rx de trax. En estos casos, la
dilatacin y deformacin de los bronquios es evidente en la TAC.
ESTUDIO FUNCIONAL
Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber obstruccin bronquial
difusa.
TRATAMIENTO
Manejo antibitico prolongado (8 semanas) + drenaje. Si no hay buena respuesta, se
procede a neumonostoma con sonda, neumonotoma, reseccin pulmonar.
HIDATIDOSIS PULMONAR
INTRODUCCIN
Los parsitos que pueden afectar al pulmn son numerosos. Muchas de estas
enfermedades presentan un determinado patrn geogrfico (endmica). En nuestro
pas, los parsitos que comprometen el pulmn principalmente 2, el quiste hidatdico
pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un
sndrome de Loeffler.
EPIDEMIOLOGA
En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales (incidencia: 2,38 por
100.000 habitantes), con una letalidad cercana a un 8%. La distribucin geogrfica
aumenta a medida que se avanza hacia el sur. Las regiones ms afectadas son la XI y
XII, debido a la abundancia de ganado ovino.
CICLO VITAL
El hombre puede ser husped intermediario o incidental del Equinococcus granulosus,
cuyo husped definitivo es el perro (intestino). Perrodeposicionespastoganado. La
infeccin del hombre se produce por contacto directo o indirecto con perros infectados,
ingestin de huevos comida o agua contaminada. Los huevos tambin pueden ser
inhalados. El parsito pasa al torrente sanguneo y se localiza en las vsceras del
husped intermediario y el ciclo se cierra cuando el perro ingiere vsceras de animales
que contienen los quistes ("bolsas de agua"). No se transmite de humano a humano
porque se requieren 2 especies de mamfero para completar el ciclo.
Huevos ingeridos larvas en el intestinomigran por la circulacin portal hgado y
pulmn (25%, parnquima (lbulo inferior derecho), pleura, mediastino o diafragma).
En algunas ocasiones se pueden localizar en: rin, bazo, cerebro o huesos. Si bien
muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a
un quiste que crece lentamente. Con menor frecuencia se puede ver compromiso por
otros patgenos de la misma familia: E. multilocularis (equinococosis alveolar), E.
vogeli y E. oligarthrus (equinocococis poliquistica, muy raro)
EVALUACIN
Casi siempre existe el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto
estrecho con perros que se alimentan con deshechos de la matanza de animales.
CLNICA
Los sntomas son escasos, inespecficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente
puede dar sntomas por compresin de estructuras torcicas. El sntoma caracterstico
se produce cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran
cantidad de lquido claro (vmica). En la expectoracin que sigue a la vmica pueden
reconocerse esclices al microscopio, o a simple vista, membranas de vesculas hijas
que semejan hollejos de uva (el quiste tiene una pared bilaminar: membrana
germinativa interna y adventicia externa + reaccin fibrosa del husped, lo que le da
un aspecto trilaminar). Adems, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin
por anafilaxis.
IMGENES
Suele ser un hallazgo en la Rx Tx. Se observa una masa de 1-20 cm. de dimetro
(crece a una taza de 1-5 cm/ao), bordes bien delimitados, forma esfrica u ovalada
(puede tener lobulaciones, rara vez se calcifica, a diferencia del quiste heptico). La
naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la un TAC (Se pueden ver
uniloculares o multiloculares con tabiques). La ruptura del quiste a la va area produce
imgenes caractersticas:
Neumoperiquiste: Tejido pulmonar colapsado (periquiste), entra aire entre ste y el
quiste, observndose un halo perifrico (Signo de Cumbo). Nenfar o flor acutica: Se
flotan las
DIAGNSTICO
Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante la
sospecha, el diagnstico puede confirmarse mediante la intradermoreaccin de Cassoni
o serologa (requiere reaccin antgeno-anticuerpo, vale decir, exposicin previa al
contenido del quiste). Ninguna de las tcnicas permite por s sola establecer el
diagnstico de certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas.
Inmunoelectroforesis: Exmen de uso frecuente, fcil, muy especfico, pero poco
sensible ((-) no descarta el diagnstico).
Hemoaglutinacin: sensibilidad de 80% en lesiones hepticas y 65% en lesiones
pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.
ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y
valor predictivo positivo elevado.
A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente (15% requiere contacto
con material antignico). Siempre buscar quistes hepticos. Debido al riesgo de ruptura
y reaccin anafilctica, no se debe intentar una puncin del quiste con propsitos
diagnsticos.
TRATAMIENTO = CIRUGA
Reseccin del quiste, (aislado o lobectoma). Existe el riesgo de ruptura (el quiste tiene
presin elevada) con diseminacin en la cavidad pleural, un eventual shock anafilctico
y muerte. Para evitar la diseminacin se puede inyectar formalina, yodo, solucin
hipertnica o alcohol en su interior, con lo que se produce la muerte de las esclices
(requiere exposicin 15 minutos). La ciruga pierde eficacia en caso de quistes
mltiples (25-30% de los casos). Tiene una tasa de recidiva de hasta 10%, mortalidad
que vara entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctan entre 25-40%. En casos
de siembra pleural o peritoneal, pacientes de elevado riesgo quirrgico o ruptura
espontnea/iatrognica del quiste, se recomienda utilizar benzoimidazoles:
mebendazol (40-50 mg/kg/da dividido en 3 dosis pro 3-6 meses (dosis max 6 gr/da) y
albendazol (10-15 mg/kg/da en 2 dosis, por 3 a 6 meses. Tiene mejor biodisponibilidad
que el mebendazol) son drogas antihelmnticas que inhiben la incorporacin de la
tubulina dentro de los microtbulos (NO en paciente embarazada) y de esta manera
bloquean la captacin de glucosa por parte del parsito, interfiriendo con ello en su
homeostasis.
PREVENCIN:
Consiste en romper el ciclo biolgico del parsito.
Desparasitando los perros peridicamente. Evitando perros vagos.
Medidas higinicas bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, etc.
Evitar que los perros y otros canidos ingieran las vsceras de los animales
faenados.
Evitar mataderos clandestinos. Eliminacin apropiada de vsceras.
HEMOPTISIS MASIVA
INTRODUCCIN
Es le eliminacin por boca de sangre que previene de la va area subgltica. Se habla
de hemoptisis masiva cuando conlleva riesgo vital (por convencin, 600 ml/16 hrs.).
Es un diagnstico operacional y no etiolgico. Corresponde aproximadamente al 5% de
las hemoptisis. El manejo de urgencia es de resorte de especialista, lo que se ver
reflejado en las tasas de letalidad (10% en centro especializado, 50% en centro no
especializado). El pulmn posee una doble irrigacin, por el sistema pulmonar (de baja
MANEJO DEFINITIVO
Eventualmente se requerir intubacin y ventilacin selectiva del pulmn no sangrante
con un tubo de single (recomendado, es de manejo fcil manejo) o doble lumen. De
persistir sangrando profusamente, realizar una broncoscopa (clave para orientarse en
el origen del sangrado pulmn lbulo) para planear el tratamiento.
La broncoscopa rgida permite mejor succin de cogulos, buena visualizacin de
bronquios fuente, buena ventilacin y control de va area, pero debe realizarse en
pabelln. Para hemoptisis de menor cuanta, la broncoscopa flexible puede realizarse
en la cama del enfermo o en la UCI, permite mejor visualizacin de bronquios de
lbulos superiores (de donde proviene la mayora de las hemoptisis masivas) y de la
anatoma subsegmentaria. La hemoptisis masiva suele recurrir, de forma abrupta,
siendo en ocasiones fatal. En lesiones localizadas y con buena funcin pulmonar la
ciruga es la terapia ms efectiva.
ALTERNATIVAS AL MANEJO QUIRRGICO
Tcnicas endobronquiales, taponamiento por baln, instilacin de trombina o
fibringeno/trombina, lavado con cristaloides fros y embolizacin de arteria bronquial
(No han sido evaluadas en ensayos clnicos controlados). Seran tiles para ganar
tiempo hasta lograr un tratamiento definitivo.
Embolizacin de arteria bronquial: inicialmente usada para pacientes con fibrosis
qustica, actualmente se usa en otras enfermedades. Esta tcnica canula la arteria
bronquial del rea sangrante y procede a embolizar. El mayor riesgo es el dao de
medula espinal por embolizacin de la arteria espinal anterior (deriva de la bronquial
en el 5% de los pacientes) riesgo que ha disminuido con la embolizacin sper
selectiva. Su efectividad a corto plazo alcanza el 90%. El resangrado precoz se debe a
embolizacin incompleta y el sangrado tardo a formacin de colaterales (10-20% de
los pacientes a un ao plazo). Este mtodo es til sobretodo en pacientes que no son
candidatos a ciruga y en aquellos con enfermedad pulmonar difusa. Dado la tasa
significativa de recurrencia, no debe ser considerada como tratamiento definitivo (en
pacientes candidatos a ciruga)
GRAVE
En reposo apoya
EESS.
Palabras
a menudo sobre
30
habitual
Presente
>120
Frecuente
>25 mmHg
Intensas o
ausentes
<50%
<60 mmHg
<90%
>45 mmHg
En servicio de urgencia:
1) O2:-Con bigotera o mascarillas, para mantener Sat O2 > 90%
- Si no se dispone de monitorizacin no invasiva, administrar 2-3 L/min de O2 al
35%
- Tomas Gases Arteriales al ingreso y a los 30 min de tratamiento.
2) Broncodilatadores: b2 adrenergicos/ Salbutamol u otros de accin rpida: NBZ v/s
PUFF son igualmente efectivos.
- Dar: 1 puff (0,1mg) c/1 min x 8 veces,
luego 2puff c/5min
Evaluar respuesta con PEF (llegar a 70% del terico o del mejor del paciente). Si no
hay respuesta, subir dosis,
monitorizando efectos adversos.
- En caso de NBZ:
Diluir 0,5-1ml de salbutamol (5mg/ml) (o su equivalente) en 3ml de SF y
administrar a flujo alto 5L/min
Cada NBZ dura 10-15 min, se puede repetir en intervalos de 20 min, si es grave
tambin se puede dar NBZ continua
3) Corticoides
- VO: Prednisona 60 mg/da
- IV: Hidrocortisona 300mg, se prefiere esta va: pacientes con crisis graves
generalmente presentan vmitos, problemas de absorcin o no presentan VO segura.
4) Hidratacin: Recordar perdidas por fluidos, diaforesis, baja ingesta y necesidad de
fluidificar secreciones.
5) Otros:
- ATB: Recordar que frecuentemente el desencadenante es la infeccin de las vas
respiratorias, usar macrlidos.
- Aminofilina: No disminuye obstruccin bronquial, si disminuye hospitalizacin y
nuevas consultas a SU.
En pacientes que no la utilizan normalmente se debe dar dosis de carga 5mg/Kg IV va
lenta y luego mantencin 0,3-0,9mg/Kg/hora, ajustar. En pacientes que la utilizan
normalmente se debe medir teofilina en sangre y se da dosis de carga solo a aquellos
con <8mg/L.
HOSPITALIZACIN
Los factores que deben ser empleados para decidir la hospitalizacin son los
siguientes:
1- Hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de ventilacin
mecnica.
2- Antecedentes de asma grave en tratamiento.
3- Crisis prolongada antes de consultar al SU.
4- Crisis que amenazan la vida.
5-Respuesta inadecuada despus de 1 - 2 horas de tratamiento en Urgencia.
6-Persistencia de la obstruccin bronquial evaluada con PEF menor del 60% terico o
el mejor del individuo.
7-Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
8-Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
DERRAMES PLEURALES
DEFINICIN
La pleura puede afectarse por diversas enfermedades, directa o indirectamente,
mediante trastornos del equilibrio hdrico. La principal manifestacin de stas es el
derrame pleural, que es la acumulacin de lquido en el espacio pleural. Para
determinar el origen del derrame se realiza la distincin entre transudados y exudados.
ETIOPATOGENIA
Para que exista acumulacin de lquido en el espacio pleural debe haber aumento de la
entrada de lquido a ms de 30 veces lo normal (para sobrepasar el drenaje linftico),
la salida debe disminuir, o ambos.
Un transudado se forma por aumento de la ultrafiltracin a nivel capilar por aumento
de la presin hidrosttica o disminucin de presin coloidosmtica intracapilar. Tiene
una concentracin baja de protenas (menos de la mitad del plasma) y carece de
indicadores de inflamacin. La alteracin de base ac no reside en la pleura, que se
encuentra indemne. En la ascitis tambin existe paso de transudado peritoneal por los
linfticos o por pequeos orificios diafragmticos.
Un exudado resulta de una mayor permeabilidad capilar, con salida de protenas
sanguneas, que alcanzan concentraciones superiores a la mitad de la del plasma,
adems de haber una concentracon de LDH sobre los 2/3 superiores al lmite superior
en plasma o mayor a 0.6 veces la plasmtica, explicada por aumento de la
permeabilidad y liberacin local por clulas inflamatorias. La presencia de sangre
corresponde a un hemotrax, por ruptura de vasos sanguneos de la pleura. La
acumulacin de quilo se denomina quilotrax, por lesiones del conducto torcico, por
trauma, infiltracin tumoral u otras.
. Los transudados corresponden a cuadros de ICC, Sndrome nefrtico, cirrosis heptica
con ascitis, dilisis peritoneal, TEP, sarcoidosis y mixedema. Los exudados pueden
tener causas infecciosas, neoplsicas, por TEP, por extensin de enfermedades
digestivas (pancreatitis, absceso subfrnico, absceso heptico, perforacin esofgica),
enfermedades del colgeno (AR, LES), Drogas (por NTF, antineoplsicos) y otros, como
el Sndrome post pericardiotoma o post infarto (Sd de Dressler), Asbestosis, Uremia, Sd
de Meiggs, Sarcoidosis, Radioterapia, etc.
PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas ms tpicos son dolor torcico pleurtico, tos y disnea. Al exmen fsico es
posible detectarlo si hay ms de 300 mL de derrame, percutindose matidez en las
bases pulmonares, ngulo costofrnico posterior y lateral y que es ms alta en la zona
axilar. (curva de Damoisseau), adems de silencio respiratorio, que se desplazan con
los cambios de posicin. Esto no se cumple si existen adherencias pleurales. Tambin
puede auscultarse egofona y un soplo espiratorio en el borde superior del derrame.
DIAGNSTICO
El derrame se confirma mediante Rx de trax que muestra ocupacin de los ngulos
costo-frnicos. A medida que el derrame aumenta por sobre los 300 mL, la opacidad
adopta un lmite superior cncavo. Esta disposicin puede alterarse por tabicamiento.
En cuadros de ICC es frecuente ver aumentos de la cisura menor (cisuritis). La
ecografa es ms sensible para la pesquisa de derrames pequeos y sirve de gua para
su puncin.
Un espesor de 10 mm en la Rx en decbito lateral es suficiente como para permitir una
puncin diagnstica. La TAC da informacin sobre el parnquima, la pleura y el espacio
pleural, y est indicada en casos complejos de resorte del especialista.
1. Estudio del lquido pleural
Se obtiene una muestra de lquido por toracocentesis. Cuando el diagnstico es
claro, como en la ICC, es posible omitir la puncin y tratar la condicin basal, salvo
que se sospeche otra enfermedad sobreagregada. La principal contraindicacin es
una coagulopata (debe corregirse an transitoriamente antes de la puncin) y la
piel infectada en el sitio de puncin.
No debe evacuarse ms de 1000 mL o hasta -20 cm H20 de presin intratorcica,
por el riesgo de edema exvacuo. Complicaciones de la toracocentesis son dolor por
anestesia inadecuada, neumotrax, reflejo vagal con bradicardia e hipotensin.
a. Aspecto Macroscpico
Los transudados y la mayora de los exudados son citrinos y transparentes. Un
color turbio o lechoso sugiere infeccin (empiema) o quilotrax, en este ltimo
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
El tratamiento es sintomtico y depende del pronstico de la neoplasia que lo provoca.
Son alternativas posibles la observacin, la realizacin de toracocentesis evacuadoras
y la ciruga (sellamiento pleural). El pronstico es malo en general: se describe, por
ejemplo, 20% de sobrevida a 3 aos si la causa es cncer de mama, y menos de 6
meses promedio si la causa es cncer de pulmn.
PRONSTICO
El pronstico de los pacientes con SDRA ha mejorado en el tiempo relacionado a los
cambios en la medicina intensiva.
EMBOLIA PULMONAR
DEFINICIN
Embola pulmonar es la oclusin vascular patolgica del lecho pulmonar, dada por
partculas solidas que se forman o ingresan al sistema venoso perifrico, y que en
condiciones normales son lisadas por el sistema fibrinoltico del individuo. Los
materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas,
fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos,
clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La embola trombtica es la ms frecuente
de ellas.
ETIOLOGA
El 90% se origina de las TVP de las EEII. En las venas distales a la popltea se generan
trombos de tamao reducido, pero en 15% stos se extienden a proximal. En las venas
del muslo e ilacas se forman trombos grandes cuyos fragmentos ocluyen grandes
ramas de la arteria pulmonar.
Las trombosis venosas son favorecidas por tres factores que conforman la trada de
Virchow: Estasia venosa, dao de la ntima y estados de hipercoagulabilidad.
Existen factores de riesgo elevado para tromboembolismo (RR de 20): Ciruga
(abdominal-pelviana, cadera, post-operatorio en UCI), Obsttricos (embarazo tardo,
cesrea, puerperio), Patologa de EEII (fracturas, vrices), Cncer (abdomino-pelviano,
avanzado, metasttico), movilidad reducida, eventos previos.
Factores de riesgo bajo (RR 2 a 4) son: enfermedades CV (malformaciones, ICC, HTA,
trombosis superficial, CVC), derivados de estrgenos (ACO, THR), y otras como EPOC,
enfermedad neurolgica, neoplasia oculta, enfermedades pro-trombticas, viajes
prolongados y obesidad.
PATOGENIA
Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar
(alvolos sin perfusin siguen ventilando), broncoconstriccin (por mediadores
liberados de las plaquetas del trombo), taquipnea (multifactorial, gatillada por
estimulacin de receptores J y yuxtacapilares, hipercarbia en casos graves) e
hipoxemia (la que no es constante, multifactorial, dada por sobreperfusin de otros
territorios alveolares y aparicin de zonas con relacin V/Q baja, reduccin del GC por
IC derecha, atelectasias por menor surfactante y apertura del foramen oval y
cortocircuito derecha a izquierda en cuadros con HTP significativa). Ms tardamente,
perdida regional de surfactante e infarto pulmonar, este ltimo es infrecuente debido a
las mltiples vas de irrigacin del pulmn.
Los efectos hemodinmicos dependern del tamao del mbolo y la condicin
cardiopulmonar previa. Obstrucciones mecnicas leves a moderadas del lecho vascular
no modifican la resistencia, pero cuando se excede el 30 a 50% existe un brusco
aumento de resistencia vascular y presin en el territorio pulmonar. Se debe considerar
adems el efecto vasoconstrictor por las aminas liberadas de las plaquetas del trombo.
El ventrculo derecho se dilata y aumenta su capacidad contrctil, a costa de aumentar
su consumo de oxgeno. Al dilatarse el VD, se desplaza el septum interventricular hacia
el VI, con lo que se disminuye la precarga con riesgo de shock cardiognico y muerte.
De acuerdo a la respuesta hemodinmica es posible distinguir la embola masiva (con
shock) de la submasiva (sin shock). La mayora de los cuadros no son masivos y tienen
un bajo riesgo de muerte si son pesquisados y tratados a tiempo.
En los pacientes tratados con heparina, existe una disminucin de los defectos de
perfusin de 40% a los 7 das, de 50% entre las 2 a 4 semanas y resolucin completa a
los 6 meses en un 75%. Con muy escasa frecuencia los trombos se organizan,
ocasionando oclusin vascular e HTP crnica secundaria.
PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas son de baja sensibilidad y especificidad. Existen 4 sndromes clnicos
donde debe considerarse este diagnstico. Los sntomas pueden presentarse en forma
aislada o en conjunto:
Disnea aguda de causa desconocida, con taquipnea, taquicardia, auscultndose
ocasionalmente sibilancias por la broncoconstriccin.
Hemoptisis con o sin dolor pleurtico: sndrome de infarto pulmonar. Se puede
asociar a fiebre, frotes pleurales, leucocitosis y a un infiltrado radiogrfico,
plantendose el diagnstico diferencial con neumona.
Shock en paciente previamente sano, manifestacin de la embola pulmonar
masiva, con disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un IAM,
acentuacin del segundo ruido cardaco y signos de shock.
Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa, lo que limita la reserva
cardaca y/o respiratoria, con resultados que pueden ser catastrficos an con
pequeas embolas.
DIAGNSTICO
Existen exmenes generales que permiten estimar, junto al cuadro clnico, la
probabilidad de que el paciente tenga una embola y excluir diagnsticos alternativos.
La Rx Tx usualmente es normal y cuando existen hallazgos son inespecficos:
disminucin del volumen pulmonar con ascenso diafragmtico o desplazamiento de
cisuras, opacidades reversibles por atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame
pleural, ensanchamiento de los hilios o interrupcin brusca de alguna arteria, zonas de
hipovascularizacin, crecimiento de cavidades derechas. El signo de Westermark,
debido a vasoconstriccin, tiene una baja sensibilidad pero es especfico de TEP. Los
gases arteriales muestran un aumento de la diferencia alvolo-arterial en un 90% de
los casos, no necesariamente coexistiendo con hipoxemia. Esta ltima es til para
valorar gravedad: < 60 mmHg en ausencia de enfermedad previa es probable que se
trate de una embola de magnitud considerable. El ECG muestra frecuentemente una
taquicardia sinusal. Dependiendo de la magnitud del cuadro puede haber un bloqueo
completo de rama derecha, T invertidas en V1 a V4 que sugieren sobrecarga derecha.
Es muy infrecuente el tpico patrn S1Q3T3.
Los exmenes diagnsticos especficos deben usarse de acuerdo a la probabilidad
clnica de que el cuadro sea un TEP, y existe varios algoritmos que permiten calcular
puntajes de riesgo, como los criterios de Wells que consideran: clnica de TVP, TEP
diagnstico principal, FC >100, inmovilizacin o ciruga reciente, TEP o TVP previa,
hemoptisis y neoplasias, dando lugar a probabilidades altas, medias y bajas.
En casos de alta probabilidad de embola un angioTAC (+) o una cintigrafa pulmonar
de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnstico. Si estos exmenes
son normales, no permiten descartar con certeza una embolia y en este caso debe
buscarse una TVP profunda con ecografa doppler de EEI o incorporando el estudio del
sistema venoso en la angioTAC.
En casos de baja probabilidad de embola un resultado negativo de dmero-D es
suficiente para descartar embolia. Lo mismo con una cintigrafa pulmonar normal pero
este examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si el dmero-D se
encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta probabilidad, no puede
confirmarse el diagnstico de embolia sin exmenes adicionales. Esta indefinicin
diagnstica es relevante si se consideran los riesgos no despreciables de un
tratamiento anticoagulante injustificado.
En probabilidad intermedia de embola se deben combinar los exmenes disponibles.
Un dmero-D o una cintigrafa normales permiten excluir el diagnstico de embolia,
mientras que una angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son
suficientes para confirmarlo.
MANEJO
El manejo parte con la prevencin de las trombosis venosas, identificando los pacientes
en riesgo. El manejo especfico de la embola est dirigido a evitar su recurrencia
mediante la anticoagulacin.
La heparina no acta directamente sobre la embola pero previene el crecimiento del
trombo, lo que es crucial ya que el material recin formado es el que suele embolizar a
distal. En los pacientes sin embola masiva la heparina no fraccionada es igual de
eficaz que las heparinas de bajo peso molecular. La primera requiere de un bolo inicial
y posteriormente una infusin continua con control seriado del TTPA para ajuste de
dosis. Las HBPM son ms simples de usar pues tienen vida media ms larga y se
administran dos veces al da por va subcutnea. La dosis se ajusta por peso del
paciente y no requieren de monitorizacin de la anticoagulacin.
La anticoagulacin oral puede iniciarse simultneamente con la heparina, pero se
recomienda una sobreposicin con heparina durante 5 das debido a que su efecto
anticoagulante tarda das en lograrse. El tratamiento se prolonga por 3 a 6 meses, pero
la duracin puede modificarse de acuerdo a evidencias de recuperacin de la TVP y a
cesacin/persistencia de los factores de riesgo. El objetivo es mantener un INR entre 2
y 3.
El tratamiento tromboltico est restringido a la embola pulmonar masiva. Adems, el
tratamiento quirrgico con embolectoma se reserva para pacientes con embola
masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante ste se
agravan. Su mortalidad es elevada, reflejando probablemente la gravedad del cuadro
ms que las complicaciones del procedimiento.
De mediar una contraindicacin para el tratamiento anticoagulante, o, si a pesar de
ste existen recurrencias, se debe recurrir a la interrupcin mecnica de la vena cava
inferior a travs de un filtro.
PRONSTICO
Depende de las medidas de prevencin, el diagnstico precoz y el tratamiento
apropiado. La mortalidad de la embola pulmonar no tratada es de 30% y se reduce a
2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la recurrencia de la
embola. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulacin
efectiva dentro de las primeras 24 horas.
OTRAS EMBOLAS
1. Embolia sptica: No son frecuentes y se producen por mbolos infectados
secundarios a endocarditis bacteriana de la vlvula tricuspdea o de la mitral, en
casos con comunicacin interventricular. Tambin pueden provenir de venas
perifricas infectadas. El germen ms frecuente es el S. aureus.
2. Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con
fracturas graves. El cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares, signos de CID y
compromiso del SNC por paso de gotas de grasa a la circulacin sistmica.
Generalmente aparecen 1 a 2 das despus del accidente que produjo las fracturas.
3. Embolia de lquido amnitico: Ocurre durante el parto o inmediatamente
despus de ste. Se produce por la entrada a los vasos venosos de lquido
amnitico con clulas descamadas, lanugo y meconio. Se produce obstruccin de
vasos pulmonares con HTP, IC derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del
GC. Tambin se agrega EPA por aumento de permeabilidad capilar y CID con
hemorragias, especialmente internas. Tienen una letalidad elevada.
HIPERTENSION PULMONAR
DEFINICIN
Se considera que existe hipertensin pulmonar (HP) cuando la presin sistlica
pulmonar excede persistentemente de los 35 mmHg o la presin media de arteria
pulmonar (PAPm) est sobre los 25 mmHg en reposo a sobre 30 mmHg durante el
ejercicio. Esta condicin conduce eventualmente a la insuficiencia cardaca derecha
secundaria. Su diagnstico y manejo se realiza en centros especializados; el clnico
general debe plantear la sospecha diagnstica.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia en la poblacin general es desconocida. Depende de la causa, con
variaciones en distintas poblaciones.
ETIOPATOGENIA
La circulacin pulmonar normal se caracteriza por sus altos flujos y bajas presiones, de
hecho la PAPm a nivel del mar vara entre los 12 a 16 mmHg y nunca sobre 20 mmHg.
Estas bajas presiones se explican por la baja resistencia vascular pulmonar. Los
factores que influyen sobre la PAPm son la RVP, el GC y la presin de capilar pulmonar
(PCP). Es por ello que, al aumentar el GC como en el ejercicio, la PAPm puede elevarse
algo, aunque en condiciones normales existen mecanismos de compensacin como
disminucin de la RVP que la mantienen en rangos estrechos.
La HP puede ser primaria (0,1% del total) si se desconoce su causa o secundaria si son
parte o complicacin de otras enfermedades. La HP primaria es la nica con un dao
primario de la arteria, con un pronstico especialmente ominoso.
Los mecanismos causales son mltiples y pueden asociarse:
1. Obstculo del retorno sanguneo pulmonar al corazn: enfermedad mitral,
enfermedad veno-oclusiva
2. Aumento del flujo sanguneo pulmonar con shunts debidos a defectos septales
auriculares y ventriculares
3. Obstruccin en arterias pulmonares por enfermedad trombo-emblica
4. Estrechamiento por engrosamiento parietal de los vasos pulmonares de pequeo
calibre: HP primaria, vasculitis secundarias a enfermedades del colgeno
5. Vasoconstriccin hipxica: EPOC, fibrosis pulmonar
6. Otras condiciones: enfermedades hepticas, infeccin por VIH, SAHOS.
PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas y signos pueden ser difciles de detectar cuando sta es parte de una
enfermedad con clnica similar.
Los pacientes experimentan disnea de esfuerzos y fatigabilidad de las EEII por
incapacidad del GC de aumentar con el ejercicio. Con la IC derecha concomitante
puede haber ngor y sncope durante el ejercicio y edema de EEII, adems de anorexia
y dolor en el hipocondrio derecho por congestin heptica. Existen sntomas menos
frecuentes como la tos, hemoptisis y disfona (por compresin del nervio larngeo
recurrente debido a dilatacin de la arteria pulmonar).
Al examen fsico se constata aumento del componente pulmonar del segundo ruido
cardiaco, que puede llegar a ser palpable, adems de un soplo sistlico de eyeccin y
en fases ms avanzadas aparece un soplo diastlico de regurgitacin pulmonar.
Cuando aparece IC derecha se evidencia ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edema
perifrico y ascitis.
DIAGNSTICO
Se sospecha el diagnstico en pacientes con disnea de esfuerzos no explicada
claramente, o bien como hallazgos a la radiografa de trax o ECG rutinarios. La RxTx
puede mostrar dilatacin de las arterias pulmonares principales, pero ms frecuente
son las manifestaciones de la enfermedad causal. En el caso de las cardipatias que
cursan con HP, existe estrechamiento de los vasos basales con redistribucin de flujo
sanguneo hacia lbulos superiores.
Los signos al ECG son variables, pudiendo ste ser normal o mostrar signos de
crecimiento auricular derecho con p pulmonar en DII, DIII y aVF, desviacin del eje
elctrico a la derecha, ondas S profundas en precordiales derechas o bloqueo completo
de rama derecha.
Un vez que existe sospecha diagnstica de HP se debe realizar un ecocardiograma que
permite estimar las presiones de arteria pulmonar de manera no invasiva y mostrar
signos de HP como insuficiencia tricuspidea o hipertrofia ventricular derecha. Cuando
ste es compatible con HP se debe derivar a un centro especializado para realizar
exmenes adicionales que descarten o confirmen enfermedades capaces de producir
HP, los que son solicitados caso a caso. Pueden incluir pruebas de funcin pulmonar,
polisomnografa, cintigrafa pulmonar o angioTAC y exmenes de laboratorio como
serologa autoinmune, VIH, pruebas de funcin heptica. Cuando los exmenes no
permiten identificar etiologa, se presume el diagnstico de HP idioptica.
La confirmacin diagnstica requiere de cateterismo cardaco derecho, lo que a su vez
permite descartar cortocircuitos intracardacos de izquierda a derecha, determinar
reactividad vascular pulmonar a un vasodilatador de accin corta y establecer la
gravedad de la enfermedad.
MANEJO
El manejo depende de la enfermedad causal. En el tratamiento de la HP primaria se
utilizan vasodilatadores como prostanoides, antagonistas del receptor de endotelina,
del calcio e inhibidores de la fosfodiesterasa.
En la HP asociada a enfermedades del colgeno y de base autoinmune, el tratamiento
de stas con corticoides combinados u otros agentes inmunosupresores puede ser til.
En la HP asociada a TEP el tratamiento se basa en la anticoagulacin, mientras que en
las enfermedades cardacas el manejo es especfico con ciruga de malformaciones y
con el tratamiento de la insuficiencia cardaca izquierda.
En las enfermedades respiratorias es til la oxigeno terapia por su rol vasodilatador de
arteriolas contradas por hipoxia alveolar, y en el caso de SAHOS es til el CPAP. En
muchas enfermedades difusas del parnquima pulmonar, el transplante pulmonar
puede ser la nica solucin posible.
PRONSTICO
El pronstico depende de la severidad de la alteracin hemodinmica y de la respuesta
a terapia con vasodilatadores. La sobrevida es de aproximadamente 3 aos entre
aquellos pacientes que no reciben tratamiento, siendo menor en aquellos con
enfermedad severa y desarrollo de IC derecha.
Proceso inflamatorio que afecta a las mucosas de uno o ms senos paranasales y que
generalmente es precedida de un catarro comn con infeccin bacteriana secundaria.
Las infecciones virales de las vas areas superiores producen una inflamacin de la
mucosa nasal y de los senos paranasales y, a menudo, preceden a la rinosinusitis
bacteriana aguda (RSBA).
Alrededor del 10-15% de la poblacin general sufre un cuadro de rinosinusitis cada ao.
Agentes causales: S. pneumoniae en un 20-43%, H. influenzae en un 22-35%, y M.
catarrhalis en un 2-10%, junto con otras especies estreptoccicas, S. aureus y
organismos anaerobios en porcentajes inferiores. La mayora de las infecciones
rinosinusales son de origen viral y ocasionalmente sufren sobreinfecccin bacteriana.
Diagnstico: la probabilidad de que se haya desarrollado sobreinfeccin bacteriana es
mayor cuando un cuadro catarral no mejora tras 10 das de evolucin o empeora a los
5-7 das del diagnstico. Sntomas acompaantes: rinorrea purulenta, congestin
nasal, dolor a la presin en puntos faciales, descarga posterior, hiposmia o anosmia,
fiebre, tos, disnea, sensacin de plenitud tica y dolor maxilar, frontal o periocular.
Sinusitis crnica es cuando dura ms de 12 semanas o hay ms de 4 episodios al ao.
La endoscopia nasal y las tcnicas de imagen permiten evaluar la gravedad y
extensin de la enfermedad y, generalmente, no es necesario recurrir a la puncin y
lavado de los senos.
El mejor examen para explorar los senos paranasales es el TAC, donde se puede ver
una mucosa engrosada y/o una opacificacin o un nivel hidroareo en los senos, o
anomalas estructurales subyacentes. Se solicita en casos graves, refractarios a
tratamiento, sospecha de sinusitis crnica o sospecha de causa secundaria.
Tambin puede ser til la realizacin de tests cutneos (alergenos ambientales),
determinacin de IgE y otras inmunoglobulinas, estudios microbiolgicos si no hay
respuesta al tratamiento atb, si se sospecha una enfermedad de Wegener es preciso
solicitar los anticuerpos anticitoplasmticos de los neutrfilos (ANCA).
Manejo: Cuando se sospecha sobreinfeccin bacteriana, antibiticos durante 10 a 14
das (14-21 das si los sntomas son muy importantes), de eleccin es la amoxicilina en
dosis de 50-80 mg/kg./da en los nios fraccionado cada 8 horas. En los adultos se
recomienda 750mg cada 8 h, de segunda lnea es amoxicilina + cido clavulnico o
cefuroxima o fluoroquinolonas como levofloxacina o moxifloxacina. Descongestionantes
tpicos (oximetazolina, fenilpropanolamina) slo por 5 das para evitar efecto de
rebote. Descongestionantes orales: en el caso de pacientes muy congestionados, y
asociados a algn antialrgico si existen antecedentes atpicos. Mucolticos (ambroxol
o acetilcistena) en general no parecen tener efecto. Antialrgicos: indicados slo en
pacientes con antecedentes de cuadros alrgicos, por al menos 3 semanas. Corticoides
tpicos (budesonida 240 mcg/da o mometasona 200 mcg/da) por su efecto
antiinflamatorio, Lavados con soluciones salinas nasales disminuyen la magnitud de los
sntomas y la inflamacin de la mucosa.
Indicaciones quirrgicas: complicaciones spticas, orbitales o endocraneales, o la
sospecha de una tumoracin maligna.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICIN
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O 2 y CO2
adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se acepta 60 mmHg como
lmite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como lmite superior para la P aCO2. Por debajo
de este, la saturacin de O2 cae acentuadamente, por lo que una pequea reduccin
adicional de la puede producir una gran cada del contenido. La cifra PaCO2 tiene
connotaciones funcionales similares.
CLASIFICACIN
CLNICA:
AGUDAS
SDRA
EPA cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso
CRNICAS
LCFA
Fibrosis pulmonar difusa
Intoxicacin centros
respiratorios
Traumatismo
enceflico
Sndrome Guillain Barr.
Miastenia gravis
Curare
y
rganofosforados
Botulismo
Porfiria
aguda
intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Toracoplasta
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin
alveoal
primaria
Esclerosis
lateral
amiotrfica
Distrofias musculares
o
o
o
-
Si
o
o
o
o
o
o
De pie o arrodillado detrs de nio, apoyrselo sobre una rodilla y rodearlo con
los brazos bajo las axilas
Apoyar una mano empuada y cubierta por la otra bajo el apndice xifoides y
realizar compresin seca hacia adentro y arriba (no comprimir apfisis xifoides).
Repetir series de 5 hasta que el nio expulse el cuerpo extrao o pierda la
conciencia.
no responde:
Acostar al nio en el suelo.
Revisar la boca y sacar lo que est en el anterior.
Posicionar va area y verificar si ventila.
Si no ventila, ponerse a horcajadas sobre el nio y poner el taln de una mano
cubierta por la otra bajo el apndice xifoides.
Realizar series de 5 compresiones hacia ceflico hasta que el nio elimine el
cuerpo extrao o pase 1 minuto.
Si sigue sin ventilar, intentar reanimacin bsica por 1 minuto y activar el
sistema de emergencia.
METASTASIS PULMONARES
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
El pulmn es un sitio comn de metstasis de neoplasias pulmonares o
extrapulmonares. Su relevancia clnica y pronstico dependen del comportamiento
biolgico del tumor. Ocurren en un 30 a 40% de pacientes con cncer, las de mayor
incidencia en autopsias: mama, prstata, melanoma, Linfoma de Hodgkin, tiroides,
coriocarcinoma, carcinoma de clulas renales, testicular y sarcomas.
PATOGENIA Y DISEMINACIN
Hematgena: Angiognesis con un potencial variable de invasin; ms frecuentes:
sarcomas, carcinomas de clulas renales, neoplasias trofoblsticas gestacionales,
tiroides y de mama.
Linfgena: Invasin a travs del ducto torcico, vena cava superior y el lecho vascular
pulmonar; en neoplasias de clulas germinales testiculares, o invasin retrgrada
desde ndulos hiliares o mediastnicos, como en linfomas.
Invasin directa, desde sarcomas de la pared torcica o tumores mediastnicos y
abdominales.
Diseminacin intrabronquial, mecanismo postulado para neoplasias del tracto
aerodigestivo superior.
PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas son variables. El exmen fsico debe ser completo, y se deben buscar
signos de derrame pleural, obstruccin de la va area y de compresin de la vena cava
superior.
Compromiso de la mucosa de la va area: Tos, hemoptisis, sntomas obstructivos
con sibilancias o estridor, neumonitis obstructiva, atelectasias, disnea. Tambin el
cuadro puede ser asintomtico.
Invasin parenquimatosa: Malestar torcico, sensacin de pecho apretado, tos y
disnea, dolor torcico y derrame pleural.
Masa mediastnica: Disfona por compromiso del nervio larngeo recurrente y
sndrome de vena cava superior. Menos frecuentes es la disfagia por compresin
esofgica o el taponamiento pericrdico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
RxTx: Derrame pleural, masas, relleno alveolar, atelectasias, adenopatas hiliares y
mediastnicas.
Diseminacin linftica con un patrn lineal intersticial. Metstasis, como ndulos,
masas cavitadas o slidas, con o sin calcificacin.
TAC de trax: til para definir la extensin intratorcica. El TAC helicoidal tiene cerca
de 100% de sensibilidad para masas de 6 mm o ms.
MANEJO
Debe ser realizado por un equipo multidisciplinario.
La mayora de los pacientes con metstasis pulmonares son incurables, y se debe
ofrecer terapia paliativa. En casos seleccionados, el manejo mdico puede consistir en
quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia o inmunoterapia, pudiendo ser empleadas
con niveles de toxicidad aceptable y mejora temporal, incluso con mejora de
sobrevida en algunos casos. Para el tratamiento sintomtico pueden emplearse
radioterapia selectiva, tratamiento esteroidal, derivados de opiceos y oxigenoterapia
para el dolor y disnea, adems de soporte social, emocional y de rehabilitacin fsica.
NEUMOCONIOSIS
DEFINICIN
Grupo de enfermedades ocupacionales producidas por la acumulacin de polvo de
distintos tipos de minerales en tejido pulmonar y la posterior reaccin tisular a su
presencia, siendo la fibrosis pulmonar la reaccin ms importante. Dentro de este
grupo se considera la silicosis, asbestosis, y otras derivadas de exposicin a carbn,
kaolin, talco, mica y berilio. Se excluye de esta definicin a otras condiciones que
pudiesen coexistir en estos pacientes, como asma bronquial, EPOC y neumonitis por
hipersensibilidad, en las que no se requiere acumulacin de polvo.
PATOGENIA COMN
El depsito de partculas minerales en los pulmones depende del equilibrio entre
depsito y clearance. Adems, la respuesta biolgica est dada por la cantidad,
duracin de la exposicin y naturaleza de las partculas. Se ha descrito una relacin
directa entre exposicin y respuesta pero no aplicable a todos los casos por existir
adems una modulacin intrnseca.
Las respuestas estereotipadas del parnquima ms importantes incluyen fibrosis
nodular, como ocurre en la silicosis y fibrosis difusa, como en la asbestosis.
ENFRENTAMIENTO CLNICO
Al evaluar un caso de neumoconiosis, se debe precisar el sitio de compromiso,
extensin y las repercusiones clnicas que pueda tener, en particular de ndole laboral.
Esta evaluacin se basa en sntomas y medicin de funcin pulmonar en reposo y
durante el ejercicio. De forma especial se debe preguntar por la historia ocupacional
del paciente. Las neumoconiosis pueden exhibir tanto patrones obstructivos,
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico-radiolgico. La radiografa de trax puede mostrar nodulillos
de 1 a 2 mm de dimetro, distribuidos simtricamente en las zonas medias, que
pueden aumentar de tamao y por coalescencia formar masas irregulares. Pueden
haber elementos de peribronquitis y enfisema, as como compromiso por TBC. La TAC
de trax es til en visualizar etapas ms precoces que la radiografa convencional.
El estudio funcional puede ser normal en las fases nodulares, en las que hay gran
cantidad de parnquima respetado. Con la confluencia aparecen trastornos de tipo
restrictivo. Sin embargo, las alteraciones ms frecuentes y ms incapacitantes son las
obstructivas, derivadas del dao bronquiolar y del enfisema. En etapas puede
demostrarse una reduccin en la capacidad de difusin. La legislacin chilena
indemniza la prdida de capacidad de ganancia, basada en la etapa radiogrfica,
complementada con una valoracin de la capacidad funcional.
MANEJO, SEGUIMIENTO Y CONTROL
La silicosis, en s misma es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo tiene el
paciente silictico, cuya calidad de vida puede mejorar considerablemente con el
tratamiento adecuado de su LCFA concomitante. Se debe evitar la progresin y
complicaciones, indicando la suspensin de la exposicin al polvo de slice siempre que
esto sea posible. Se deben pesquisar y controlar a tiempo las infecciones por
micobacterias concomitantes. Estos pacientes deben controlarse en centros
especializados de salud ocupacional. Dado el mal pronstico a largo plazo de la
patologa, es que en casos de pacientes jvenes se debiera considerar el transplante
pulmonar.
ASBESTOSIS
ETIOLOGA
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio que tiene la
particularidad de ser el nico mineral fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos
qumicos, tiene un amplio uso industrial en tejidos incombustibles, aislamiento trmico,
productos de asbesto-cemento, balatas para frenos, etctera.
PATOGENIA
Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son envueltas en un material proteico,
constituyendo los cuerpos de asbesto. Estos usualmente tienen el aspecto de un
fsforo con 2 cabezas y representaran una tentativa de neutralizar el material
inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la expectoracin y otras penetran al
intersticio, iniciando una reaccin inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia
compromete la pleura en forma de placas de paquipleuritis localizadas.
PRESENTACIN CLNICA
La enfermedad se manifiesta por tos con o sin expectoracin y disnea de esfuerzo
progresiva. Las alteraciones funcionales suelen preceder a las radiogrficas y consisten
en reduccin de la capacidad vital y disminucin de la capacidad de difusin.
DIAGNSTICO
La radiografa de trax se altera tardamente, produciendo un aumento reticular de la
trama, zonas con aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de bordes cardacos. Un
ndice muy especfico de exposicin son las placas pleurales, que se ven como
engrosamientos localizados de la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es
ms sensible y est indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin slo indica exposicin al
riesgo. La base del diagnstico est en los antecedentes ocupacionales junto a las
alteraciones funcionales descritas y una radiografa o TAC compatible.
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
La asbestosis tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria. El cncer
bronquial complica con frecuencia a esta afeccin, sobre todo si existe la
concomitancia con tabaquismo. Especial importancia tiene su asociacin con el
mesotelioma pleural, que se observa no slo en los obreros expuestos, sino que en el
vecindario de las industrias con alta contaminacin ambiental, como son los grandes
astilleros, donde se emplea asbesto molido como aislante.
MANEJO
La medida ms importante es la profilaxis del riesgo, ya que el tratamiento es
solamente sintomtico.
NAC tipo I: Edad menor de 65 aos, sin comorbilidad y sin criterios de gravedad.
NAC tipo II: Edad mayor de 65 aos y/o con comorbilidad, sin signos de gravedad.
NAC tipo III: Cualquier edad, con signos de gravedad.
NAC de tipo IV: Presencia de signos de gravedad para manejo en unidad de
cuidados intensivos (necesidad de ventilacin mecnica, presencia de shock,
hipotensin arterial, otros generalmente incluidos en los anteriores).
NEUMONIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS
DEFINICIN
Infeccin pulmonar que se presenta personas cuya capacidad para combatir la
infeccin est enormemente deteriorada.
CAUSAS
Las personas IC tienen una respuesta inmunitaria defectuosa y, debido a esto, son
susceptibles a las infecciones por grmenes oportunistas. Del mismo modo son ms
vulnerables a las causas usuales de neumona, que puede afectar a cualquier individuo.
La inmunosupresin puede ser causada por diversas etiologas, ya sea VIH, leucemia,
trasplante de rganos, trasplante de mdula sea y drogas anticancerosas,
determinando distintos tipos de trastorno inmunitario: disminucin de granulocitos,
disminucin de monocitos, macrfagos, linfocitos T y dficit de anticuerpos.
AGENTES CAUSALES
Existe una amplia gama de grmenes que pueden causar neumonas en pacientes
inmunosuprimidos, tanto oportunistas como grmenes comunes:
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Bacilos gram
negativos, Staphylococcus aureus, Legionella spp., Nocardia asteroides.
Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare.
Virus: Citomegalovirus, Herpes simple, Adenovirus, Varicela zoster.
Hongos: Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Candida spp., Mucor, Histoplasma
spp., Pneumocystis jiroveci.
PRESENTACIN CLNICA
Tos seca o con expectoracin mucopurulenta, escalofros, fiebre, fatigabilidad y CEG,
puntada de costado, cefalea, prdida de apetito, nuseas y vmitos, disnea. Tambin
pueden presentar rigidez articular, mialgias, adenopatas y sudoracin. Tener en cuenta
el estado basal del paciente y la causa de la inmunosupresin.
Se pueden escuchar crepitaciones u otros ruidos respiratorios anormales a la
auscultacin. La ausencia de sonidos respiratorios puede ser un signo importante.
DIAGNSTICO
Se har con el cuadro clnico, junto con exmenes de laboratorio segn necesidad.
Los exmenes a solicitar son: Rx Tx, hemograma y vVHS, gases arteriales, gram y
cultivo de expectoracin (adems de otras tinciones especiales segn el caso) y en
ciertos casos, FBC con LBA, TAC de trax y biopsia de pulmn.
El diagnstico diferencial es muy amplio: causas infecciosas, toxicidad por drogas
antineoplsicas, neumonitis actnica, compromiso neoplsico, hemorragia pulmonar,
TEP, atelectasias, derrame pleural, EPA, SDRA, enfermedad injerto contra husped,
neumonitis inespecfica,
obliterante.
neumona
en
organizacin
criptognica,
bronquiolitis
MANEJO
Es extremadamente complejo ya que, por una parte, los microorganismos capaces de
producir infeccin pulmonar son muy numerosos, y por otra el diagnstico diferencial
es muy amplio. Incluye antibiticos de amplio espectro y antimicticos.
Dada la enorme cantidad de grmenes probables es muy difcil plantear una terapia
emprica racional, por lo cual el uso de exmenes invasivos (como lavado
bronquioalveolar o biopsia de pulmn para diferenciar causas de infiltrados
pulmonares) parece ms justificado en estos pacientes.
La responsabilidad del clnico general es detectar que un paciente tiene alguna de las
condiciones que pueden comprometer gravemente el sistema inmune y obtener ayuda
especializada para manejar al enfermo. Estudio diagnstico complejo, tratamiento
antimicrobiano amplio, elevado riesgo de complicaciones y letalidad.
ANEXO
MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO
INMUNITARIO
Mecanismo
Enfermedad o condicin Microorganismo
Disminucin
granulocitos
de
Leucemias
Ciclofosfamida
drogas
otras
Disminucin
de
monocitos,
macrfagos, linfocitos
T
Enf.
Hodgkin
SIDA
Corticoides
Ciclosporina
Insuficiencia renal
Dficit de anticuerpos
Mieloma
mltiple
Leucemia linftica aguda y
crnica
Corticoides
Antineoplsicos
Staphylocccus
aureus
Bacilos
gram
negativos
Apergillus
spp.
Candida spp.
Pneumocystis
jiroveci
Micobacterias
Nocardia spp.
Candida
spp.
Virus herpes-CMV
S.
pneumoniae
Haemophilus spp.
P.
aeruginosa
Bacilos
gram
negativos
NEUMOTORAX HIPERTENSIVO
DEFINICIN
Neumotorax: Presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una
lesin en el parnquima pulmonar, lo que conlleva un colapso de este parnquima en
mayor o menor grado.
El neumotrax hipertensivo es una forma especial de presentacin en la cual debido al
mecanismo de produccin de la lesin pulmonar se produce un efecto de vlvula que
perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presin del espacio pleural lo
que comprime ms el pulmn afectado. Esta entidad es una EMERGENCIA respiratoria.
EPIDEMIOLOGA
Este trastorno suele darse durante la ventilacin mecnica o con los esfuerzos de
reanimacin.
FISIOPATOLOGA
Se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo que adems de
comprimir el pulmn contralateral, desva las estructuras vasculares, lo que con lleva a
una disminucin de la ventilacin, aumenta el shunt V/Q, disminuye la oxigenacin,
disminuye retorno venoso y el gasto cardaco pudiendo llevar a un colapso
hemodinmico brusco.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico es alarmante con disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis,
cianosis e hipotensin, que aumentan rpidamente. Los signos fsicos de neumotrax
extenso son evidentes: hemitorax agrandado, sin sonidos respiratorios e
hipertimpnico y se agregan indicadores de desviacin mediastnica, como cambios de
posicin del corazn y desviacin de la trquea de la lnea media.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
El tratamiento debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografas o en bsqueda de
especialistas. Todo mdico debe estar preparado para drenar un neumotrax a tensin
como mnimo, mediante la insercin de una aguja gruesa o un catter dentro del
espacio pleural en el segundo espacio intercostal, con lo cual se comunica la cavidad
con la atmsfera, transformndose la situacin en un neumotrax abierto. Si salen por
la aguja grandes cantidades de gas, despus de la insercin, se confirma el
diagnstico. Este carece de los efectos hemodinmicos mencionados y da tiempo para
instalar un drenaje pleural apropiado y tratar la causa del neumotrax.
PRICK TEST
CONCEPTO
El prick test (o scratch test) es un examen usado para buscar hipersensibilidad a
alergenos en pacientes con sntomas respiratorios sospechosos (asma, rinitis alrgica,
etc.). Se basa en la previa sensibilizacin de los pacientes, que logra la reaccin de IgE
con el antgeno depositado, lo que promueve la degranulacin de mastocitos,
vasodilatacin y generacin de los cambios cutneos que el examen objetiva.
Entre los alergenos frecuentemente utilizados estn pastos, malezas, rboles, hongos,
caspas de animales y caros (Dermatofagoides).
REALIZACIN
El examen se realiza sobre una superficie poco velluda, idealmente el antebrazo o la
espalda. Todo prick test debe tener un control positivo y uno negativo, donde se
inyecta histamina que siempre debera causar una reaccin cutnea y suero fisiolgico
que no debera reaccionar, respectivamente. Se debe evitar los antihistamnicos tres
das previo al examen.
INTERPRETACIN
Un control positivo sin reaccin debe hacer sospechar el uso de antihistamnicos. Si
ante un alergeno ocurre una reaccin tres milmetros sobre el control negativo, la
respuesta cutnea es positiva y el paciente est sensibilizado. Tener en cuenta que en
nios ms pequeos, la reaccin positiva podra ser menor.
Se debe tener en cuenta eso s, que un 30% de los pacientes normales reaccionan ante
alergenos en el prick test. A su vez, un 70% de los asmticos lo hacen. Por ello la
interpretacin de un examen positivo debe ir de la mano de la clnica (ej. Paciente con
respuesta positiva a polen de rboles asociado a una rinitis estacional primaveral). Una
prueba positiva cutnea no significa necesariamente que exista sensibilizacin de las
vas areas. A su vez, la sensibilidad del examen tampoco es perfecta, y algunos
alergenos que estimulan la va area pueden no causar reaccin cutnea.
RADIOGRAFIA DE TORAX
INTERPRETACIN
Es un examen diagnstico visual bidimensional, fcil, rpido, barato, reproductible y
prcticamente inocuo. Su principal limitacin es la superposicin de estructuras
dispuestas en distintos planos, y las imgenes se pueden ocultar por superposicin o
se pueden crear falsas imgenes por sumacin.
La proyeccin ms utilizada es la pstero-anterior (PA) y lateral izquierda en
inspiracin. Si se sospecha un neumotrax pequeo, se pide en espiracin.
CALIDAD DE LA PLACA
Debe incluir la totalidad del trax y las escpulas deben estar desplazadas fuera de los
campos pulmonares.
Bien centrada para evitar errores del tamao de rganos y estructuras torcicas.
Adecuada dureza o penetracin para evitar imgenes patolgicas donde no las hay y
viceversa en placas muy blandas o muy duras.
En inspiracin profunda para evitar sombras inexistentes o modificar imgenes
presentes.
ESQUEMA DE INTERPRETACIN:
1. Paredes del trax: Columna vertebral, costillas, esternn, clavcula, escpula,
diafragma, partes blandas parietales.
2. Contenido torcico: Traquea, bronquios principales, mediastino, parnquima
pulmonar (tamao pulmonar, grado de transparencia, anomalas presentes), hilios
pulmonares, pleuras, corazn (tamao cardaco, cavidades y arcos).
15. Bulas: reas localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos
de 1 mm de espesor que se forma por destruccin y colapso del parnquima
alveolar.
16. Patrones radiolgicos pleurales: La pleura en condiciones normales no es
visible en la radiografa, sin embargo, se puede evidenciar en patologas como
neumotrax (el aire en la cavidad pleural produce una retraccin del pulmn y la
formacin de una cmara area, que se ve como un rea sin dibujo pulmonar; la
pleura visceral es visible como una fina lnea con el aire del neumotrax por un
lado y el del pulmn por el otro, puede haber desviacin ipsilateral del mediastino);
derrame pleural (velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la fuerza
de gravedad, borra el contorno del diafragma, puede haber desviacin
contralateral del mediastino; cuando hay simultneamente aire dentro de la pleura
(hidroneumotrax) se forma una interfase aire-lquido que permite que el lmite del
lquido superior se vea horizontal (imagen hidroarea); engrosamiento pleural
(imgenes gruesas, irregulares localizadas en pared torcica o en vrtices,
generalmente de tipo fibrtico o calcificadas, a veces de tipo tumoral).
17. Calcificaciones: Lesiones granulomatosas, hamartomas, con la excepcin de
metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones neoplsicas no calcifican.
18. Hipertranslucencia: Zonas mas negras por aumento del contenido areo o
disminucin de vasos. Aumento del contenido areo localizado: Las circunscritas
por un lmite denso, forman cavidades; las sin lmite preciso y localizadas se
producen por obstruccin bronquial (mecanismo valvular que hiperinsufla al
territorio correspondiente) y por hiperdistensin compensatoria de reas
pulmonares sanas por la disminucin de volumen de zonas enfermas o extirpadas
quirrgicamente. Aumento del contenido areo difuso: en la obstruccin bronquial
difusa del asma. Disminucin del dibujo vascular: localizada (embolias, secuelas
obstructivas e hipoplasia de vasos) o generalizadas (destruccin de tabiques
alveolares en enfisema, vasoconstriccin en hipertensin pulmonar primaria).
19. Patrn destructivo: consecuencia de la destruccin de estructuras
parenquimatosas del pulmn, formndose cavidades ocupadas por aire, lquido o
ambos. Pueden darse de forma difusa o de forma localizada. Patrn destructivo
difuso: enfisema pulmonar (signos de hiperinsuflacin, arcos costales
horizontalizados, aumento de los espacios intercostales, aplanamiento de los
hemidiafragmas). Localizados: abscesos pulmonares (pared delgada y fina, bien
delimitada, con nivel hidroareo), cavernas tuberculosas (pared gruesa e irregular,
puede haber nivel hidroareo, bronquio zonal de drenaje), bulas enfisematosas
(imgenes areas redondeadas mal delimitadas, pared muy fina y apenas
perceptible).
20. Otras alteraciones: Enfisema subcutneo, tumoraciones de partes blandas y
seas, fracturas costales, destrucciones vasculares.
TABAQUISMO
PREVENCIN
Reducir la oferta de tabaco a los nios y adolescentes.
Limitar la publicidad y la promocin de tabaco.
Medidas dirigidas a los fabricantes de tabaco.
Implementar campaas antitabaco y campaas de cesacin del tabaquismo.
Proteger contra el tabaquismo pasivo.
Educar acerca de los efectos nocivos del tabaco.
Otras medidas (subir los precios y los impuestos).
CESACIN
TORACOCENTESIS
INDICACIONES:
Diagnstica coleccin pleural origen desconocido, Teraputica aliviar insuficiencia
respiratoria o malestar ocasionado por derrames pleurales importantes.
TCNICA
Sitio segn localizacin de la coleccin.; Paciente sentado, ligeramente inclinado
hacia delante. Se entra en el trax posteriormente, 4-6 cm lateral a la columna
vertebral y 1 a 2 espacios intercostales por debajo de donde cesa el frmito tctil y
donde la percusin es mate. Las colecciones loculadas segn ubicacin con
ecografa. Tcnica asptica, Infiltracin con lidocana 1% del tejido subcutneo que
cubre la costilla por debajo del interespacio en que se va a pinchar. Se infiltra hasta el
periostio de la costilla. Ejerciendo presin negativa sobre la jeringa, se avanza esta
sobre el borde superior de la costilla (OJO con paquete neurovascular borde inferior
de la costilla). Se avanza la jeringa hasta que se aspira lquido pleural. Cantidad de
lquido a retirar segn indicacin de toracocentesis. diagnstico: 20-30 mL lquido
pleural, realizar Rx trax post procedimiento
COMPLICACIONES
Contraindicada en pacientes con VIH o SIDA, recin nacidos con peso menor de 2 kg.,
pacientes inmunocomprometidos (congnitos o adquiridos), durante la fase aguda de
enfermedades anergizantes, afeccin cutnea grave.
A partir de la 2da semanas comienza a desarrollarse en el lugar un pequeo ndulo que
llega a su mximo tamao (10 mm aprox) hacia la 4 ta semana, en la que aparece una
costra que luego se desprende dejando una pequea lcera. Esta puede supurar hasta
dos o tres meses, al cabo de los cuales queda una cicatriz plana y blanquecina,
ligeramente deprimida, de 4 a 7 mm de dimetro que permite identificar a los
vacunados.
La lesin normal puede sufrir variaciones molestas pero inofensivas: lcera grande y/o
persistente y absceso; adenopatas locales (pueden ser axilares y/o supraclaviculares,
del mismo lado de la vacunacin); cicatriz queloide (dura y prominente). La mayora se
resuelven espontneamente.
Las complicaciones son regresivas, sin secuelas. Los factores ms frecuentemente
responsables de estas complicaciones son: mayor profundidad de la inyeccin o exceso
de dosis.
VENTILACIN MECNICA
OBJETIVOS
Mejorar el intercambio gaseoso, disminuir trabajo respiratorio, permitir la recuperacin
de la enfermedad causante de la insuficiencia respiratoria.
INDICACIONES
Pacientes con alteraciones neuromusculares:
Funcionamiento anormal del fuelle toracopulmonar, la indicacin se basa en
parmetros que miden este aspecto: Capacidad vital menor a 15ml/kg; PIM <20 cm
H2O;
FR >35 x min
La hipercapnia es indicacin absoluta de ventilacin mecnica, pero es un fenmeno
muy tardo
Pacientes con descompensacin de insuficiencia respiratoria crnica:
La hipercarbia en s misma, si no est condicionando una acidosis respiratoria, no es
indicacin de VM en estos enfermos, ya que suelen presentar retencin de CO 2. Las
indicaciones son: la presencia de hipoxemia grave, generalmente asociada con
acidemia, que no puede corregirse con oxigenoterapia, y la aparicin de signos de
fatiga muscular inspiratoria. Contribuyen a tomar esta decisin la presencia
concomitante de inestabilidad hemodinmica, arritmias grave o compromiso progresivo
del sensorio.
Pacientes con extensa ocupacin y/o colapso de espacios alveolares:
La indicacin aceptada es la imposibilidad de mantener una PaO2 > 60 mmHg con una
FIO2 de 50%. Taquipnea sobre 35 rpm, el uso marcado de los msculos inspiratorios
auxiliares y el reclutamiento espiratorio de los msculos abdominales son evidencias
clnicas riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Por lo tanto, si no existe la expectativa
de disminuir a corto plazo este trabajo excesivo, estos signos son tambin indicacin
de VM.
El propsito de VM en ellos, es reabrir las zonas no ventiladas o pobremente ventiladas.
Uso de PEEP.
Pacientes con asma bronquial grave:
Debe plantearse cuando la evolucin es hacia una agravacin progresiva pese a la
terapia adecuada. La mantencin de una taquipnea sobre 35 rpm con uso de msculos
accesorios de la inspiracin; el paso de la hipocapnia usual del asma a una
normocapnia como preludio de una hipercapnia progresiva, acidosis metablica,
compromiso hemodinmico y, evidentemente, la aparicin de signos de fatiga
muscular, son indicaciones razonables de ventilacin mecnica en este grupo de
enfermos.
Pacientes con colapso cardiocirculatorio
o con el tratamiento, pero que puede evoluciona a irreversible en relacin con una
remodelacin de las vas areas.
EPIDEMIOLOGA
4 - 5% de la poblacin adulta, + del 10% de la poblacin infantil.
AGENTES CAUSALES
Inflamacin de la va area: De la interaccin de factores genticos y ambientales
resulta una inflamacin bronquial crnica. En ella participan mastocitos, linfocitos T y
eosinofilos, que activados por estmulos especficos e inespecficos liberan distintos
mediadores que amplifican y perpetan la inflamacin. Los leucotrienos estn
importantemente involucrados.
Hiperreactividad de la va area.
Estmulos:
a. Inespecficos (producen obstruccin en la mayora de los asmticos):
i. Aire fro y ejercicio
ii. Sustancias qumicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustin
intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminacin atmosfrica, solventes y
qumicos domsticos.
iii. Infecciones respiratorias, especialmente por micoplasma y clamidia, son la
causa ms frecuente de crisis obstructivas.
iv. Drogas: agonistas colinrgicos, morfina, codena.
b. Especficos (producen obstruccin en algunos asmticos):
i. Alergenos(alergia tipo I o atopia): plenes, dermatofagoides, polvo de
habitacin, caspa de animales, hongos.
ii. Hipersensibilidad tipo III, el antigeno mas frecuente es aspergillus fumigatus.
iii. AINEs.
iv. Colorantes (tartrazina) y preservantes de alimentos
v. Reflujo gastroesofgico (RGE)
vi. Factores psicolgicos
vii. Sustancias qumicas de accin especfica.
PRESENTACIN CLNICA
Lo ms frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el
adulto joven. Sin embargo, el asma tarda no es excepcional. El sntoma ms
importante del asma es la disnea paroxstica que en un alto nmero de casos se
acompaa de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este sntoma es descrito
como "pecho apretado", "pecho tapado". La tos es un sntoma frecuente,
especialmente durante los episodios moderados o graves. Una caracterstica de los
pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias
predominantemente matinales, al despertar. Se ha demostrado que existe una baja
correlacin entre la intensidad de los sntomas y la magnitud de la obstruccin
bronquial, medida objetivamente.
DIAGNSTICO
Anmnesis: Antecedentes familiares, sibilancias, disnea, tos seca o con expectoracin
difcil, opresin torcica, estmulos especficos e inespecficos desencadenantes.
Signos: Normal en intercrisis, signos de obstruccin bronquial tpicos, uso musculatura
accesoria, cianosis, signos de fatiga en crisis severa.
Lab: Espirometra basal y postBD con patrn obstructivo y reversibilidad; RxTx; Prick
Test; Test Metacolina (cada 20% VEF1 con dosis 8mg/ml); Prueba de ejercicio (ms
en nios) (cada 15% PEF o VEF1)
MANEJO
Lograr y mantener la mejora de los sntomas
INTERMITE Intermitentes,
NTE
leves,<1/mes
Asint. entre episodios
PERSISTEN Exacerbaciones
TE
frecuentes, Sntomas
diarios, nocturna
GRAVE
frecuente, Actividad
fsica limitada
FUNCION TRATAMIENTO
TRATAMIEN
PULMONA ANTIINFLAMATORI TO
R
O
SINTOMATI
CO
PEF o
PRIMER ESCALON
-B-agonista
VEF1>80% Ninguno
inh PRN
Variabilida
-B-agonistas
d <20%
o
cromoglicato
pre ejercicio
o exp.
antgeno
PEF o
SEGUNDO ESCALON Beta
VEF1>80% Corticoide
agonista
Variabilida inhalatorio
inhalatorio
d 20-30%
200 a 500 g; o
PRN
cromoglicato
PEF o VEF1 TERCER ESCALON
B-agonista
60-80%
Corticoide
inh PRN
Variabilida inhalatorio
+
d >30%
500 a 1000 ug
Teofilina oral
CUARTO ESCALON
o
Corticoide
B-agonista
inhalatorio
inh larga dur.
1000 a 1500 g
o
Bromuro de
ipratropio
PEF o VEF1 QUINTO ESCALON
B-agonista
<60%
Corticoide
inh PRN
Variabilida inhalatorio
+
d >30%
2000 g +
Teofilina oral
corticoides orales
o
cada 24-48 horas
B-agonista
inh larga dur.
o
Bromuro de
ipratropio
SEGUIMIENTO
Evaluacin de respuesta al tratamiento: debe ser objetivada, idealmente con PEF
domiciliario, 2 veces/da. En casos leves y moderados, debido a falta de disponibilidad
en nuestro medio, pueden usarse otros ndices clnicos (sntomas, consumo de BD, PEF
en consulta). Evaluar terapia segn grado de severidad. Manejo de sntomas de
importancia.
DERIVACIN
BRONQUITIS CRONICA*
DEFINICIN
Presencia de tos con expectoracin en la mayora de los das por ms de 3 meses al
ao por 2 o ms aos consecutivos.
EPIDEMIOLOGA
Presente en el 15% de los fumadores sin enfisema y en un 80% de los con enfisema.
AGENTES CAUSALES
En la enorme mayora de los casos la bronquitis crnica es causada por el tabaco. Con
menor frecuencia se observa hipersecrecin crnica en relacin con exposicin a
partculas e irritantes, especialmente en ambientes laborales o por contaminacin
intradomiciliaria importante, existiendo tambin casos sin una causa claramente
definible. Es posible que la polucin ambiental tenga algn un rol en la patogenia, pero
ste no ha sido claramente cuantificado. Las infecciones que frecuentemente se
agregan son consecuencia de la bronquitis crnica y no su causa.
PRESENTACIN CLNICA
La principal molestia que manifiestan estos enfermos, y de quienes los rodean, es la
presencia de tos y expectoracin persistentes. El examen fsico puede ser negativo o
pueden encontrarse roncus diseminados y algunas crepitaciones basales. La Rx Tx
debe ser normal, ya que una alteracin de esta obliga a descartar que la
hipersecrecin bronquial se deba a otra condicin patolgica. La espirometra es por
definicin normal. Si existen indicadores de obstruccin bronquial difusa lo ms
probable es que exista concomitancia de EPOC.
DIAGNSTICO
Para plantear el diagnstico de bronquitis crnica son indispensables dos elementos:
Uno positivo, de hipersecrecin bronquial con tos y expectoracin crnicas.
Otro negativo, consistente en la exclusin de otras causas de hipersecrecin crnica,
tales como asma bronquial, bronquiectasias, tuberculosis pulmonar, silicosis,
insuficiencia cardaca izquierda, descarga nasal posterior, etc.
TRATAMIENTO:
Cesacin del hbito tabquico,
Tratamiento antibitico precoz de las infecciones bronquiales con amoxicilina,
macrlidos y tetraciclinas. Est indicado si se presentan 2 de las siguientes:
Aumento de la cantidad de expectoracin.
Cambio en las caractersticas de las secreciones. Seromucosas Purulentas.
Fiebre.
Mucolticos y expectorantes. Uso controvertido. Se recomiendan slo si hay alivio
sintomtico.
EVOLUCIN
Los enfermos con bronquitis crnica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas
agudas con mayor frecuencia debido a la disfuncin del aparato mucociliar y a
cambios en la calidad de las secreciones, que favorecen una mayor frecuencia de
colonizacin por grmenes patgenos, especialmente neumococo, H. influenzae y
moraxela catarrhalis, debido a cambios en los receptores celulares de la mucosa
bronquial. Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de episodios de
bronquitis aguda purulenta y de neumonas por estos microorganismos. Por otra parte,
la velocidad de curacin de estas infecciones est retardada, tambin debido a las
fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la curacin y reparacin de las
lesiones. Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crnica significa
que ha existido una exposicin tabquica importante con el consiguiente obligacin de
investigar los dems riesgos del tabaco.
PREVENCIN
Abandono de tabaquismo. Manejo Ambiental.
ECOGRAFA PLEURAL*
DEFINICIN
El ultrasonido es un examen confiable, eficiente e informativo para una amplia
variedad de enfermedades torcicas; particularmente sensible en imgenes de la pared
torcica, pleura y espacio pleural debido a su localizacin superficial. Las mayores
ventajas son la ausencia de radiacin, bajo costo, disponibilidad, rapidez y portabilidad
del equipo en relacin con la TAC.
Adems de permitir la visualizacin de varias enfermedades pleurales, la
ecotomografa permite guiar procedimientos invasivos o intervencionales:
toracocentesis diagnsticas, instalacin de tubos para drenajes pleurales y biopsia
pleural con aguja. Las lesiones pueden ser visualizadas, localizadas y marcadas antes
de realizar el procedimiento, especialmente cuando son pequeas. La gua ecogrfica
incrementa el xito y disminuye las complicaciones del procedimiento. La principal
contraindicacin de estos procedimientos es la ditesis hemorrgica; otras
contraindicaciones es la falta de cooperacin (incapacidad de controlar la respiracin o
la tos).
Algunas aplicaciones de la ecografa pleural son:
Esclarecer la naturaleza de masas pleurales.
Etapa
Etapa
Etapa
Etapa
MANEJO
Los objetivos a lograr son: alivio sintomatolgico, prevenir progreso de la enfermedad,
mejorar la tolerancia al ejercicio, prevenir y tratar complicaciones y exacerbaciones,
reducir la mortalidad y prevenir o minimizar los efectos de los tratamientos.
Uno de los puntos ms importantes es la cesacin del tabaquismo. Para lograr los
objetivos planteados se debe:
Monitorear
la enfermedad:
buena
historia
(hospitalizaciones
pasadas,
comorbilidades, antec. familiares, medic. Actuales, limitacin de AVS) y examen
fsico y evaluacin de red de apoyo. Adems en Etapas II, III y IV se debe realizar
exmenes complementarios (Rx. Trax, GSA, prueba de reversibilidad con
broncodilatadores, y screening de -1 antitripsina)
Reducir factores de riesgo: Tabaquismo activo y pasivo, contaminacin ocupacional
y domiciliaria
Manejo de EPOC estable: depender de la etapa en que se encuentre el paciente.
(Fig. 1)
Manejo de las exacerbaciones: se define como un evento en el curso natural de la
enfermedad, caracterizado por un cambio, ms all de la variabilidad diaria, en la
disnea, tos y/o expectoracin del paciente, de instauracin aguda y que puede
requerir un cambio en la medicacin habitual. (Fig 2,3 y 4)
- Las causas ms comunes de una exacerbacin son las infecciones del rbol
traqueobronquial y la contaminacin ambiental, aunque en aproximadamente una de
cada tres exacerbaciones graves no puede llegar a identificarse la causa (Evidencia B).
- Los broncodilatadores inhalados (particularmente los agonistas beta-2 y/o los
anticolinrgicos) y glucocorticosteroides sistmicos por va oral, son eficaces para el
tratamiento de las exacerbaciones (Evidencia A).
- Los pacientes que presentan exacerbaciones con signos clnicos de infeccin de las
vas areas (p. ej., aumento del volumen o cambios en la coloracin del esputo y/o
fiebre) pueden beneficiarse del tratamiento antibitico (Evidencia B).
- En las exacerbaciones, la ventilacin no invasiva con presin positiva (VNI) mejora la
acidosis respiratoria, disminuye la necesidad de ventilacin invasiva y la intubacin,
reduce la PaCO2, la gravedad de la disnea, acorta el tiempo de hospitalizacin y
disminuye la mortalidad (Evidencia A).
- En el seguimiento debe considerarse, la administracin de medicacin y la educacin
del paciente para prevenir futuras exacerbaciones, ya que afectan a la calidad de vida
y el pronstico de los pacientes con EPOC.
EVOLUCIN
Es una enfermedad progresiva en la mayora de los casos. Se puede Intervenir en la
rapidez de la progresin adhiriendo a terapia ptima y disminuyendo las
exacerbaciones.
PREVENCIN
La principal forma de prevenir es actuando sobre los factores de riesgo de la
enfermedad, principalmente sobre el tabaquismo
NEUMOTRAX*
DEFINICIN
Es la presencia de aire en la cavidad pleural.
CLASIFICACIN
Segn su mecanismo causal se pueden clasificar en espontneos, iatrognicos o
traumticos. Los espontneos pueden ser primarios (pulmones sanos) o secundarios
(enfermedad pulmonar preexistente).
El neumotrax espontneo primario ocurre ms frecuentemente en hombres jvenes,
altos y delgados, sin una enfermedad pulmonar predisponente. Fumar aumenta el
riesgo hasta en 9 veces.
El neumotrax espontneo 2ario ocurre en personas con enfermedades pulmonares
subyacentes, siendo la ms frecuente la EPOC. Otras son asma, bronquiectasias,
fibrosis qustica, cncer pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial, neumona (S.
aureus o P. jiroveci), TBC, SDRA, sd de Marfan, sd de Ehlers Danlos, neumotrax
catamenial, AR y otras conectivopatas.
El neumotrax iatrognico ocurre ms frecuentemente por la instalacin de un CVC
(subclavio > yugular). Tambin se puede producir en una biopsia pleural,
toracocentesis, biopsia transbronquial y en pacientes en ventilacin mecnica con
presiones inspiratorias elevadas.
El neumotrax a tensin determina desplazamiento mediastnico y colapso CV. Puede
obedecer a cualquier causa. En personas con enfermedad pulmonar avanzada un
neumotrax pequeo puede determinar inestabilidad cardiovascular y una insuficiencia
respiratoria importante.
PRESENTACIN CLNICA
Dolor pleurtico y disnea de instalacin sbita. Los hallazgos al examen fsico varan
con la extensin del neumotrax y la reserva cardiorrespiratoria. Los signos incluyen
aumento de volumen del hemitrax comprometido con disminucin de la expansin
torcica, hipersonoridad a la percusin, disminucin de las vibraciones vocales,
transmisin de la voz y murmullo pulmonar. En un neumotrax a tensin se ve
desviacin de la trquea hacia el lado opuesto, taquicardia, taquipnea e hipotensin.
Un 75% de los pacientes presenta algn grado de hipoxemia. La PaCO2 es variable.
DIAGNSTICO
La Rx Tx muestra ausencia de intersticio pulmonar en la zona comprometida, aunque
se puede confundir con una bula o el borde de la escpula. En general no es necesario
solicitar una placa en espiracin, aunque las proyecciones laterales pueden ser tiles si
el diagnstico es poco claro. Otra alternativa es el TAC de trax, por ejemplo para
distinguir un neumotrax de una bula.
La radiografa es muy imprecisa en la evaluacin del tamao del neumotrax, pero se
puede estimar de acuerdo a la siguiente figura.
Por su parte, la BTS sugiere medir la distancia entre la pared torcica y el borde del
pulmn, siendo un neumotrax pequeo < 2 cm y grande 2 cm.
TRATAMIENTO
Depende de la severidad de lo sntomas, del tamao del neumotrax y de la presencia
de enfermedades pulmonares subyacentes.
La oxigenoterapia (FiO2 >28%) es til para mantener una oxigenacin adecuada y para
disminuir la presin parcial de nitrgeno, lo que puede acelerar la reabsorcin del
neumotrax.
Neumotrax espontneo primario Si es pequeo y con pocos sntomas no se
requiere una intervencin activa y puede manejarse ambulatoriamente con
indicaciones escritas de volver a consultar en caso de empeoramiento de la disnea o el
dolor pleurtico (siempre que haya acceso expedito al servicio de urgencia). Adems, se
debe realizar una radiografa de control 1-2 semanas despus.
En caso de un neumotrax moderado o grande, sintomtico, se recomienda drenaje
pleural de entrada. El drenaje pleural se instala en el 5 espacio intercostal en la lnea
medio axilar con el paciente sentado en 45, a menos que se trate de un paciente con
trauma torcico que deba estar inmovilizado. El drenaje se debe conectar a un sello de
agua.
Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin.
B: frasco con sello de agua. C: Frasco para regular
la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta
la bomba de aspiracin, debiendo mantenerse un
burbujeo constante. La presin de aspiracin es
igual a la longitud de la porcin sumergida en el
frasco C (22 cm ), menos la longitud sumergida en
el tubo B (2 cm ) La presin resultante de 20
cmH2O se mantiene constante aunque vaya
subiendo el nivel del lquido recolectado en el
Solicitar Rx Tx post instalacin para verificar la posicin del tubo. No se debe usar
aspiracin hasta 48 horas despus de instalado el drenaje, para evitar el edema
pulmonar por re-expansin brusca.
Para retirar el drenaje, debe haber re-expansin pulmonar en la radiografa y no haber
burbujeo en el drenaje por al menos 24 horas. El retiro se debe realizar en espiracin o
con Valsalva para evitar la re-entrada de aire.
Luego de un primer neumotrax espontneo primario la recurrencia es de un 20%, por
lo que, en general, no se recomienda un tratamiento quirrgico para prevenir la
recurrencia. Sin embargo, se debe considerar que la recurrencia tiende a ser ms
frecuente en mujeres, hombres altos y fumadores. Se debe derivar a pacientes con un
primer neumotrax espontneo y una profesin de riesgo (buceo, viajes en avin),
segundo neumotrax ipsilateral, neumotrax bilateral, hemotrax concomitante,
primer neumotrax contralateral y pacientes con burbujeo luego de 5 das de drenaje.
Neumotrax espontneo secundario: Si hay pocos sntomas se requiere
observacin por al menos 24 horas. Pacientes ms sintomticos requieren un drenaje
pleural, ya que la aspiracin con aguja es menos efectiva. En estos pacientes las
Asbesto
(asbestosis)
Oxido de Hierro
(siderosis)
Oxido de
Estao
(estaosis)
Algodn no
elaborado
(bisinosis)
Bixido de
Nitrgeno
(enfermedad
de los silos)
Berilio
(beriliosis)
Hongos
(pulmn de
granjero)
Gases
Irritantes
Amonaco,
cloro, fosgeno
xidos de
nitrgeno,
tetracloruro de
carbono, flor,
bixido
sulfuroso, etc.
(Rinitis,
traquetis,
bronquitis
neumonitis).
Protenas de
deposiciones
de aves
(alveolitis
alrgica
extrnseca)
- Ladrillos refractarios.
- Fogoneros: manipulacin de cenizas con slice, limpieza
interna de calderas.
- Manipulacin tierra de diatomceas: filtros. - jabones
abrasivos.
- Minera y molinos.
- Tejidos aislantes.
- Productos de asbesto-cemento: planchas de techos, tubos,
etc.
- Aislamiento de calefaccin, calderas, hornos.
- Balatas para frenos.
- Soldadores al arco.
- Pulidores de plata.
- Minera.
- Fundicines.
- Industria textil de algodn.
- Operarios de silos.
especiales
- Criadores de aves.
300 mg
800 mg
Rifampicina
600 mg
600 mg
Pirazinamida
1.500 mg
Etambutol
1.200 mg
600 mg
Pirazinamida
1.500 mg
600 mg