Anda di halaman 1dari 28

REFERAT RADIOLOGI

KANKER PARU

Disusun Oleh:
Teresa Nadia (07120110050)
Pembimbing:
dr. Mira Yuniarti, Sp. Rad

Kepaniteraan Klinik Ilmu Radiologi


Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
Siloam Hospitals Lippo Village
Rumah Sakit Umum Siloam
Periode: 18 Mei 6 Juni 2015
Tangerang, 2015

TINJAUAN PUSTAKA

LATAR BELAKANG
Penemuan dini kanker paru berdasarkan keluhan saja jarang
terjadi. Keluhan yang ringan biasanya terjadi pada mereka yang telah
memasuki stadium II. Kasus kanker paru di Indonesia terdiagnosis ketika
penyakit telah berada pada stadium lanjut. Penemuan kanker paru stadium
dini akan sangat membantu penderita. Penemuan diagnosis dalam waktu
yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualiti hidup yang
lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat
menyembuhkannya.
Lebih dari 90 % tumor paru-paru primer merupakan tumor ganas,
dan sekitar 95 % tumor ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik.
Kebanyakan tumor ganas primer dari saluran nafas bawah bersifat epiteliel
dan berasal dari mukosa percabangan bronkus. Kanker paru mencakup
keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru
(metastasis tumor di paru). Keganasan di paru dapat berasal dari saluran
pernapasan itu sendiri, baik itu berasal dari sel-sel bronkus atau alveolus
ataupun dari sel-sel yang memproduksi mukus yang mengalami degenerasi
maligna, atau dari jaringan

di luar saluran pernapasan.. Kanker paru

merupakan diagnosis kanker tersering di dunia ini, dan merupakan


penyebab kematian terbesar di seluruh dunia.

EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun terdapat lebih dari 1.3 juta kasus kanker paru dan
bronkus baru di seluruh dunia, menyebabkan kira-kira 1.1 juta kematian
tiap tahun.Di Eropa, diperkirakan terdapat 381.500 kasus kanker paru baru
tahun 2004 dengan angka kematian berkisar 342.000, atau 936 kematian
setiap hari. Kanker paru dilaporkan sebagai kanker penyebab kematian

terbesar di dunia, dan bertanggung jawab atas 18.7% kematian akibat


kanker serta kanker pembunuh terbanyak di Eropa.
Survei kanker global 2002 di Indonesia, juga menunjukkan, insiden
kanker paru mencapai 28 per 100 ribu populasi, kanker payudara 26 per
100 ribu populasi, kanker colorectum 23 per 100 ribu populasi, kanker
leher rahim 16 per 100 ribu populasi dan kanker hati 13 per 100 ribu
populasi. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65 %) dengan life
time risk 1 : 13 dan pada perempuan 1 : 20.

ETIOLOGI
Seperti kanker lainnya penyebab pasti dari kanker paru belum
diketahui, tetapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang
bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di samping
adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain.
Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok dan polusi
udara. Merokok merupakan faktor risiki utama dari sekitar 90% kasus
kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak
jumlah rokok yang dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker
paru-paru.

FAKTOR RESIKO
1.

Merokok
Lebih dari 80% dari kanker paru-paru adalah akibat dari merokok.
Perokok memiliki risiko sepuluh kali lipat lebih besar untuk menderita kanker
paru dibandingkan non perokok. Setiap tahunnya, 3000 orang dewasa yang
merupakan perokok pasif meninggal karena kanker paru7. Orang yang sudah
berhenti merokok memiliki resiko yang lebih rendah terkena kanker paru
dibandingkan dengan perokok aktif, tetapi orang dengan riwayat perokok
mempunyai faktor resiko lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak

mempunyai

riwayat

merokok.

Hasil

statistik

dan

observasi

klinik

menunjukkan adanya hubungan positif antara rokok dan kanker paru. Bukti
statistik menunjukkan bahwa 87 % kanker paru terjadi pada perokok aktif
ataupun yang baru berhenti. Pada sejumlah studi retrospektif, beberapa hal
yang mempengaruhi frekuensi terjadinya kanker paru diantaranya jumlah
konsumsi rokok tiap harinya, kecenderungan untuk menghisap dan lamanya
kebiasan merokok tersebut.
Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik, menempel pada
mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan
sel epitel : silia epitel menghilang, sel cadangan hiperplasia dan mengalami
metaplasia sel skuamos. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk
displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe
histopatologi.
2. Marijuana
Marijuana mengandung tar dalam jumlah yang lebih banyak daripada
rokok. Karena penggunaan marijuana dilakukan dengan cara menghisap
dalam, maka tar yang dihisap akan semakin banyak dibandingkan dengan
menghisap rokok sehingga tar tersebut akan semakin bertahan lama di dalam
paru-paru.

3.

Bahan industri
Beberapa

paparan

zat

industri

tertentu

meningkatkan

risiko

berkembangnya kanker paru. zat-zat terkait dengan kanker paru-paru


diantaraya uranium, arsenic, vinyl chloride, chromates nikel, batu bara produk,
mustard gas, kloromethyl ethers, bensin, dan solar. Radiasi ion pada pekerja
tambang uranium dengan dosis tinggi merupakan karsinogenik. Paparan
terhadap asbes adalah faktor risiko yang signifikan untuk suatu jenis kanker

paru-paru. Pekerja asbes yang merokok memiliki resiko 50-100 kali menderita
kanker paru-paru. Asbestos sering menimbulkan mesothelioma

4. Penyakit paru-paru
Beberapa penyakit paru-paru, seperti TBC, meningkatkan kemungkinan
terjadinya kanker paru, terutama di daerah paru yang telah mengalami fibrosis.
Seseorang yang telah mendapatkan pengobatan kanker paru lebih besar
kemungkinan untuk menjadi kanker paru berulang.
5. Diet
Diet juga dapat menjadi faktor risiko untuk kanker paru-paru. Beberapa
laporan telah menunjukkan bahwa diet rendah dalam buah-buahan dan
sayuran dapat meningkatkan kesempatan mendapatkan kanker.
6. Faktor Genetik.
Risiko kanker paru-paru mungkin akan lebih tinggi jika orang orang tua,
saudara kandung, atau anak-anak telah terkena kanker paru-paru. Factor ini
bisa datang dari satu atau banyak hal, seperti kebiasaan merokok dalam
keluarga dimana situasi yang seperti ini dapat menjadikan anggota keluarga
yang tidak merokok menjadi seorang perokok aktif. Pada beberapa orang ada
juga yang mendapatkan warisan gen kanker dari orangtuanya.
Kanker paru secara klinis dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu :
Karsinoma sel kecil dan karsinoma non sel kecil. Onkogen-onkogen yang
terlibat dalam proses terjadinya kanker paru diantaranya c-MYC, K-RAS,
EGFR dan HER-2/neu. Tumor suppressor genes yang paling sering
terinaktivasi meliputi p53, RB, p16INK4a, and multiple loci on chromosome 3p.
Mutasi dari p53 merupakan hal yang paling sering terjadi pada baik karsinoma
sel kecil ataupun karsinoma non sel kecil. Pada karsinoma sel kecil, sering

terjadi perubahan pada c-MYC dan RB, sedangkan pada karsinoma non sel
kecil berhubungan dengan mutasi pada RAS dan p16INK4a.

7. Polusi udara
Polusi udara juga berperan penting dalam meningkatnya insiden kanker
paru saat ini.Polusi udara tidak hanya didapat dari outdoor melainkan indoor
juga sangat berpengaruh. Polusi udara indoor diantaranya disebabkan oleh
radon.
Mekanisme patogenesisnya melalui proses inhalasi dan deposisi pada
bronkus. Pada beberapa negara, polusi udara meningkatkan risiko kanker
paru-paru. Tetapi risiko ini jauh lebih sedikit daripada yang disebabkan oleh
merokok.
PATOGENESIS
Sama halnya dengan kanker pada tempat-tempat lain, karsinoma paru
didasari oleh adanya abnormalitas genetik yang menyebabkan berubahnya epitel
bronkus menjadi jaringan neoplasma. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker
apabila oleh berbagai sebab yang menyebabkan ketidakseimbangan antara fungsi
onkogen dengan gen tumor supresor dalam proses tumbuh dan kembangnya
sebuah sel. Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya
hiperekspresi onkogen dan atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor supresor
menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan
dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis.
Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heteroginiti kromosom atau LOH
juga diduga sebagai mekanisme ketidaknormalan pertumbuhan sel pada sel
kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang
berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras.
Sedangkan kelompok gen tumor supresor antara laingen p53, gen rb.

MANIFESTASI KLINIS
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala berarti
dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:
a. Lokal (tumor tumbuh setempat):
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Atelektasis.

b. Invasi lokal:
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke pericardium terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena kava superior
Sindrom horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf
simpatis servikalis.
c. Gejala metastasis:
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula

d. Sindrom
terdapat

paraneoplastik

pada 10 % kanker

paru, dengan
gejala:
Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi osteoartropati
Neurologic: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati
Endokrin: sekresi berlebihan hormone paratiroid
Dermatologic: eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
Renal: SIADH (syndrome of inappropriate andiuretic hormone).
e. Asimtomatik dengan gejala radiologis
Sering pada perokok dengan PPOK yang terdeteksi secara radiologis
Kelainan berupa nodul soliter

DETEKSI
Deteksi

DINI
kanker

paru
biasanya dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta

pemeriksaan penunjang. Diteksi dini dilakukan pada subyek dengan resiko


tinggi.

Laki-laki , dengan usia lebih dari 40 tahun , perokok


Paparan industri tertentu.
dengan satu atau lebih keluhan : batuk darah, batuk kronik, berat badan
menurun, nyeri dada.
Golongan yang perlu diwaspadai adalah perempuan perokok pasif dengan

gejala-gejala diatas dan riwayat tentang anggota keluarga dengan penyakit


paru bisa dijadikan pertimbangan yang berarti.
National Cancer Institute (NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan
setiap 4 bulan dan terutama ditujukan pada laki-laki >40 tahun, perokok >1
bungkus per hari dan atau bekerja di lingkungan berpolusi yang
memungkinkan terjadinya kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes, dll).
Gambar Alur Diagnosis Deteksi Dini Kanker Paru

DIAGNOSIS

a. Keluhan utama:

Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)


lebih dari 3 minggu

Batuk darah

Sesak napas

Suara serak

Nyeri dada yang persisten

Sulit / sakit menelan

Benjolan di pangkal leher

Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan


dengan rasa nyeri yang hebat.
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah keluhan akibat metastasis di

luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak,
pembesaran hepar atau patah tulang. Ada pula keluhan yang tidak khas
seperti :

Berat badan berkurang

Nafsu makan hilang

Demam hilang timbul

Sindrom

paraneoplastik,

seperti

hypertrophic

pulmonary

osteoartheopathy, trombosis vena perifer dan neuropatia.


Keluhan ringan terjadi pada mereka yang masih dalam stage dini
yaitu stage I dan II. Data di Indonesia maupun laporan negara maju
kebanyakan kasus kanker paru terdiagnosis ketika penyakit telah berada
pada stage lanjut (stage III dan IV). (IPD)
b. Pemeriksaan penunjang
a) Foto rontgen dada dapat mendeteksi 61 % tumor paru. Pada
kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga
untuk menilai doubling time-nya. Kebanyakan kanker paru
mempunyai doubling time antara 37 465 hari. Bila doubling time
> 18 bulan, berarti tumor benigna. Tanda-tanda tumor benigna

10

lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid, dan adanya


kalsifikasi yang tegas. Pemeriksaan foto rontgent dada dengan cara
tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan adanya tumor
Pola Foto Rontgen Dada Berdasarkan Gambaran Histologi
Squamous
Small Adeno
Large
cell
cell
carcinoma cell
carcinoma
Masa
hilar 40 %
78 % 17 %
32 %
atau perihilar
Lesi
parenkim
9%
21 % 45 %
18 %
< 4 cm
19 %
8%
26 %
41 %
> 4 cm
Obstruksi,
pneumonitis,
kolaps, atau 31 %
32 % 74 %
65 %
konstriksi
daerah
peripleural
Mediastinal
2%
13 % 3 %
10 %
enlargement
memastikan keberadaan tumor.

paru,
bila
dengan
cara
foto
dada
biasa
tidak
dapat

11

Pemeriksaan
CT scan

pada

torak

lebih

sensitif

daripada

pemeriksaan

foto dada

biasa,

karena bias mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3


mm, walaupun positif palsu untuk kelainan sebesar itu mencapai 25 60
%. Bila fasilitas ini memungkinkan, pemeriksaan CT scan dapat digunakan
sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa.
b) Sitologi sputum menemukan sel kanker pada sputum atau dahak
penderita, hasil positif biasanya ditemukan jika kanker ada di
dalam saluran napas. Kepositfan pemeriksaan ini < 10% dan sangat
bergantung pada tehnik pasien membantukkan dahak yang akan
diperiksa. Dahak yang diperiksa harus dahak segar pagi hari dan
segera dibawa ke laboratorium patologi anatomi untuk diproses.
c) Bronkoskopi adalah pemeriksaan visual dari cabang-cabang
tenggorokan dan paru-paru yang dilakukan oleh spesialis penyakit
paru dengan menggunakan ruang lingkup yang fleksibel.

12

Bronkoskopi menggunakan sikat kecil untuk mengumpulkan selsel dari lapisan jaringan sistem pernafasan, bilasan dari jaringan
pernapasan untuk analisis sel, dan biopsi (pengangkatan dan
pemeriksaan dalam jumlah kecil jaringan). Jika bronkoskopi masih
unrevealing, atau "negatif," jarum biopsi dapat dilakukan.

d)

Biopsi
jarum, dengan panduan CT, dapat dilakukan pada area yang
mencurigakan pada paru-paru atau pleura. Aspirasi jarum halus
(FNA) menggunakan jarum, ramping berongga yang melekat pada
jarum suntik. Jarum dimasukkan ke dalam massa mencurigakan
dan itu mendorong maju mundur untuk membebaskan beberapa
sel, yang disedot (dibuat) ke dalam jarum suntik dan yang
dioleskan pada slide kaca untuk analisis. jarum besar, atau biopsi
inti, menggunakan besar lubang jarum untuk mendapatkan sampel

jaringan untuk analisis.


e) Bone scan juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan kecurigaan
metastasis ke tulang. Metastasis adalah proses dimana sel-sel
kanker melepaskan diri dari perjalanan, tumor asli, dan tumbuh
dalam bagian tubuh lainnya.
Tes pencitraan yang lebih baru, yang disebut CT / PET imaging fusi,
menggabungkan teknologi CT scan dengan teknologi PET (tomografi
emisi positif) scan. PET scan melibatkan suntikan gula berbasis

13

radiofarmaka, yang berjalan melalui tubuh dan mengumpul di organ dan


jaringan. PET scan digunakan untuk mendeteksi sel-sel kanker dalam
tubuh dan CT scan memberikan gambar detail yang dapat menentukan
lokasi dan ukuran kanker. Bila hasil tes ini "melebur" (dibawa bersamasama), gambar yang memberikan informasi diagnostik yang lebih lengkap.
CT / PET pencitraan fusi dapat digunakan untuk membantu mendiagnosis
beberapa bentuk kanker paru-paru.
Jika tidak ada bukti dari metastasis, pasien mungkin akan mengalami
mediastinoscopy, inspeksi bedah mediastinum (jaringan dan organ dari
tengah dada, seperti jantung, pembuluh besar, dan tenggorokan). Dalam
prosedur ini, sebuah perangkat yang fleksibel kecil dengan kamera, yang
disebut endoskop, dimasukkan ke dada melalui sayatan di bagian atas
sternum, dan rongga dada kemudian diperiksa.
Kelenjar getah bening mediastinum biasanya dikeluarkan selama
prosedur ini. Jika kelenjar getah bening mediastinal adalah "negatif" (tidak
mengandung sel-sel kanker), pasien mungkin menjadi kandidat untuk
operasi. Namun, jika kelenjar getah bening mediastinum adalah "positif"
(mengandung sel kanker) atau normal besar pada pencitraan (yang
menunjukkan keterlibatan tumor), pasien tidak dianggap sebagai calon
bedah.
f) Tes darah dapat dilakukan untuk mencari "penanda kanker paruparu"-yaitu, unsur-unsur dalam darah yang berkaitan dengan
adanya kanker paru-paru. Sebagai contoh, kanker paru-paru dapat
diindikasikan oleh kelainan pada berikut ini.
I.
PTH (hormon paratiroid) tingkat PTH atau terkait PTH
protein dapat membantu untuk membedakan kanker paru-paru
II.

dari kanker pleura atau penyakit lainnya.


CEA (Carcinoma Embryonic Antigen)

protein

sistem

kekebalan tubuh yang ada dalam adenocarcinoma, termasuk


adenokarsinoma paru-paru. Peningkatan tingkat preoperative
CEA biasanya menunjukkan prognosis yang buruk. Tingkat

14

CEA lebih besar dari 50 dapat menunjukkan kanker paru


III.

stadium lanjut dan harus mencegah perawatan oleh reseksi.


CYFRA21-1 (cytokeratin fragmen 19) protein kanker paruparu.

KLASIFIKASI
Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cell Lung
Cancer (SCLC) dan Non Small Cell Lung Cancer (NCLC).
1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total kejadian
kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan agresif. Apabila tidak
segera mendapat perlakuan maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.
2. Non Small Cell Lung Cancer
80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC. Secara garis besar
dibagi menjadi 3 yaitu:
a. Adenokarsinoma, jenis ini adalah yang paling banyak ditemukan (40%).
b. Karsinoma Sel Skuamosa, banyaknya kasus sekitar 20 30%.
c. Karsinoma Sel Besar, banyaknya kasus sekitar 10 15%.
Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (7080%) sudah dalam
stadium lanjut III IV. Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter
spesialis

Patologi

Anatomi

mengalami

kesulitan

menetapkan

jenis

sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis


terapi, minimal harus ditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel
kecil (KPKSK atausmall cell lung cancer, SCLC) atau kanker paru jenis
karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung cancer, NSCLC)

PENDERAJATAN (STAGING) KANKER PARU

15

Penderajatan untuk KPKBSK ditentukan menurut International System For Lung


Cancer (1997), berdasarkan sistem TNM. Pengertian T adalah tumor yang
dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk keterlibatan kelenjar getah bening
(KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3, sedangkan M adalah menunjukkan
ada atau tidaknya metastasis jauh.

16

Tumor Primer

To

Tidak ada bukti ada tumor primer. Tumor


primer sulit dinilai, atau tumor primer
terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada
sekret bronkopulmoner tetapi tidak
tampak secara radilogis atau bronkoskopik.

Tx

Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer


terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada
sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak
secara radilogis atau bronkoskopik.

Tis

Karsinoma in situ T1 Tumor dengan garis


Tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,
dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura
viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak
lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke bronkuslobus
(belum sampai ke bronkus utama). Tumor
supervisial sebarang ukuran dengankomponen
invasif terbatas pada dinding bronkus yang
meluas ke proksimal bronkus utama

T2

Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai


berikut :

Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm

Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih


distal dari karina mengenai pleura viseral

Berhubungan dengan atelektasis atau

pneumonitis obstruktif yang meluas ke


daerah hilus, tetapi belum mengenai
seluruh paru.
T3

Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan


langsung pada dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior), diafragma, pleura
mediastinum atau tumor dalam bronkus
utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah
distal karina atau tumor yang berhubungan
dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif
seluruh paru.

T4

Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau

17

jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus


vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura
ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang
sama dengan tumor primer.
N

Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx

Kelenjar getah bening tak dapat dinilai

No

Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1

Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial


dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara
langsung

N2

Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum


ipsilateral dan/atau KGB subkarina

N3

Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau


KGB skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateral

Metastasis (anak sebar) jauh.

Mx

Metastasis tak dapat dinilai

Mo

Tak ditemukan metastasis jauh

M1

Ditemukan metastasis jauh. Metastastic tumor nodule(s)


ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai
M1

18

PENGOBATAN KANKER PARU


Tujuan pengobatan tumor
Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan
meningkatkan angka harapan hidup pasien.
Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik
maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
Suportif : menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti
pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factor obat
anti nyeri dan obat anti infeksi.
Terdapat beda fundamental perangai biologi Non Small Cell Lung Cancer
(NSCLC) dengan Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatannya harus
dibedakan :

NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer)

Staging TNM yang didasarkan ukuran (T) kelenjar getah bening yang terlibat (N)
dan ada tidaknya metastase bermanfaat sekali dalam penentuan tata laksana
NSCLC ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti
dengan perhatian khusus pada keadaan sistemik, kardio pulmonal, neurologi, dan
skeletal. Hitung jenis sel darah tepi dan pemeriksaan kimia darah diperlukan
untuk mencari kemungkinan adanya metastase ke sumsum tulang, hati dan
tengkorak.

19

Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan pertama pada stadium I atau II
pada pasien dengan yang adekuat sisa cadangan parenkim parunya. Reseksi paru
biasanya ditoleransi baik bila prediktif post reseksi Fevi yang didapat dari
pemeriksaan spirometri peroperatif dan kuantitatif ventilasi perfusi scanning
melebihi 1000 ml. Luasnya penyebaran intra torak yang ditemui saat operasi
menjadi pegangan luas prosedur operasi yang dilaksanakan. Lobektomi atau
pneumonektomi tetap sebagai standar di mana segmentektomi dan reseksi baji
bilobektomi atau reseksi sleeve jadi pilihan pada situasi tertentu.

Survival pasien yang di operasi pada stadium I mendekati 60%, pada stadium II
26-37 % dari IIa 17-36,3 %. Pada stadium III A mendekati masih ada kontroversi
mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding
torak terdapat metastasis.
Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined modality therapy yaitu
gabungan radiasi, kemoterapi dengan operasi (dua atau tiga modalitas) dilaporkan
memperpanjang survival dari studi-studi yang masih berlangsung.
Radioterapi
Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengobatan
kuratif dan bisa juga sebagai terapi ajuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi
seperti mengurangi efek obstruktif/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus.

20

Efek samping yang sering adalah disfagia karena esofagitis post radiasi,
sedangkan pneumonitis post radiasi jarang terjadi (<10%). Radiasi dengan dosis
paruh yang bertujuan kuratif secara teoritis bermanfaat pada kasus yang
inoperabel tapi belum disokong data percobaan klinis yang sahih. Keberhasilan
memperpanjang survival sampai 20% dengan cara radiasi dosis paruh ini didapat
dari kasus-kasus stadium I usia lanjut, kasus dengan penyakit penyerta sebagai
penyulit operasi atau pasien yang menolak dioperasi.
Pasien dengan metastasis sebatas N1-2 atau saat operasi terlihat tumor sudah
merambat sebatas sayatan operasi maka radiasi post operasi dianjurkan untuk
diberikan. Radiasi preoperasi untuk mengecilkan ukuran tumor agar misalnya
pada reseksi lebih komplit pada pancoast tumor atau stadium III b dilaporkan
bermanfaat dari beberapa sentra kanker. Radiasi paliatif pada kasus sindrom vena
cava superior atau kasus dengan komplikasi dalam rongga dada akibat kanker
seperti hemoptisis, batuk refrakter, atelektasis, mengurangi nyeri akibat metastasis
kranium dan tulang, juga amat berguna.
Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 6000 cGy, dengan cara
pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.
Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :
1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.000/mm3
3. Leukosit > 3000/dl

21

Kemoterapi
Prinsip kemoterapi
Sel kanker memiliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi dibandingkan sel
normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proliferasi tinggi. Sitostatika
kebanyakan efektif terhadap sel bermitosis. Ada beberapa hal yang dapat
mempengaruhi kegagalan pencapaian target pengobatan antara lain:
a. Resistensi terhadap sitostatika
b. Penurunan dosis sitostatika di mana penurunan dosis sebesar 20% akan
menurunkan angka harapan sembuh sekitar 50%
c. Penurunan intensitas obat di mana jumlah obat yang diterima selama
kurun waktu tertentu kurang.
Untuk mengatasi hal tersebut di atas, dosis obat harus diberikan secara optimal
dan sesuai jadwal pemberian. Kecuali terjadi hal-hal yang jika diberikan
sitostatika akan lebih membahayakan jiwa.
Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi dengan
rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan
menggantikan sel induk darah akibat mieloablatif. Penilaian respons pengobatan
kanker dapat dibagi menjadi lima golongan seperti :
a. Remisi komplit, tidak tampak seluruh tumor terukur atau lesi terdeteksi
selama lebih dari 4 minggu.
b. Remisi parsial, tumor mengecil >50% tumor terukur atau >50% jumlah
lesi terdeteksi menghilang.
c. Stable disease pengecilan 50% atau <25% membesar.
d. Progresif tampak beberapa lesi baru atau >25% membesar.
e. Lokoprogresif : tumor membesar di dalam radius tumor (lokal).

22

Penggunaan kemoterapi pada pasien NSCLC dalam dua dekade terakhir ini sudah
di teliti. Untuk pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan secara terintegrasi
dengan modalitas pengobatan kanker lainnya pada pasien dengan penyakit
lokoregional lanjut.
Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari stadium IIIA
dan untuk pengobatan paliatif.
Kemoterapi adjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional
tumor dapat direseksi lengkap, cara pemberian diberikan setelah terapi lokal
definitif dengan pembedahan, radioterapi atau keduanya.
Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran
lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Terapi definitif dengan pembedahan,
radioterapi, atau keduanya diberikan di antara siklus pemberian kemoterapi.

Pemilihan obat
Regimen yang biasanya digunakan sebagai modalitas kemoterapi adalah :
1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)
3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin
4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin
5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin
Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan
tingkat respons antara 15-33%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal
tidak mencapai remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti
untuk meningkatkan tingkat respons yang akan berdampak pada harapan hidup.
Terapi Biologi

23

BCG, levamisole, interferon dan interleukin, penggunaannya dengan kombinasi


modalitas lainnya hasilnya masih kontroversial.
Terapi Gen
Akhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan gen (Chimeric) dengan cara
transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik.

SCLC (Small Cell Lung Cancer)

SCLC dibagi menjadi dua yaitu :


1. Limited-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi
kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20%
2. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka
respons terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respons terapi komplit
sebesar 20-30%. Angka median-survival time untuk limited-stage disease
adalah 18 bulan dan untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.

PENCEGAHAN
Cara utama untuk seseorang mengurangi

terkena kanker paru adalah

berhenti merokok. Seorang perokok yang telah berhasil berhenti 10 tahun lamanya
berarti telah dapat menurunkan risiko 30-50 persen untuk terkena kanker paru.
Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang
dikandung asap rokok bersifat karsinogenik. Secara epidemiologik juga terlihat
kaitan kuat antara kebiasaan merokok dengan insidens kanker paru, maka tidak
dapat disangkal lagi menghindarkan asap rokok adalah kunci keberhasilan
pencegahan yang dapat dilakukan. Keterkaitan rokok dengan kasus kanker paru
diperkuat dengan data bahwa risiko seorang perempuan perokok pasif akan
terkena kanker paru lebih tinggi daripada mereka yang tidak terpajan kepada asap
rokok. Dengan dasar penemuan di atas adalah wajar bahwa pencegahan utama
kanker paru berupa upaya memberantas kebiasaan merokok. Menghentikan

24

seorang perokok aktif adalah sekaligus menyelamatkan lebih dari seorang perokok
pasif.
Usaha pencegahan kanker lainnya adalah denga menjaga daya tahan tubuh
melalui Pola Hidup Sehat, yaitu:
- Pola makan yang teratur dan diet yang sehat
- Menghindari pajanan zat-zat yang karsinogenik seperti asap rokok, asbes,
arsenik, kromium nikel, hidrokarbon aromatik, dan eter
- Olah raga secara teratur
- Hindari gaya hidup yang merusak kesehatan, seperti minuman keras, merokok,
makan makanan yang mengandung pengawet dan berlemak.
- Isilah waktu dengan kegiatan yang berguna dan menyenangkan, sehingga hidup
menjadi bebas stress

PROGNOSIS
Small Cell Lung Cancer (SCLC)
o Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini
kemungkinan hidup rata-rata yang tadinya < 3 bulan meningkat
menjadi 1 tahun.
o Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata naik
menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam
2 tahun.
o 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor
o 70% meninggal karena karsinomatosis
o 50% bermetastasis ke otak (autopsi)
Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
o Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan
stadium dari penyakit

25

o Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa


tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan
tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah
30%.
o Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma ;3540% pada stadium I ; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10%
pada stadium III
o 75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal,
25% karena ekstra torakal, 2% di antaranya meninggal karena
gangguan sistem saraf sentral.
o 40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat
komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal.
o 15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke
otak dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral.
o Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi,
dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat
tergantung pada : performance status (skala Karnofsky), luasnya
penyakit, adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir.

Performance Status Berdasarkan Skala Who Dan Skala Karnofsky


Performance Status

Skala WHO

Skala Karnofsky

Aktivitas normal

90-100

Keluhan (+), berjalan dan merawat diri sendiri

70-80

Aktivitas dalam waktu > 50%, kadang perlu bantuan

50-60

Aktivitas dalam waktu 50%, perlu bantuan

30-40

Di tempat tidur, perlu waktu

10-20

26

DAFTAR PUSTAKA
1.

Kanker Paru, Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.


Available at: http://agus34drajat.files.wordpress.com/2010/10/kankerparu.pdf.
Accessed on June 2nd, 2015.

2.

Fraumeni, J. F, Jr dan Blot, William. J. 1982. Cancer Epidemiology


And Prevention: Lung And Pleura. Press of W. B Saunders Company. United
States of America.

3.

Kemoterapi

Kanker

Paru.

Available

at:

http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Okto09JRI/Kemoterapi%20paru%20last
%20check10.pdf. Accessed on June 2nd, 2015.
4.

Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S,


Sutantio N. 2005. Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil. Pedoman
Nasional untuk diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia 2005. Ed. Jusuf
A, Syahruddin E. PDPI dan POI, Jakarta

27

5.

Pembahasan Penyakit Tidak Menular, Kanker Paru. Available at:


http://kesmas-unsoed.blogspot.com/2011/03/makalah-kanker-paru.html.
Accessed on June 2nd, 2015.

6.

Greene FL, Page DL, Fleming ID, Fritz AG, Balch CM, Haller
DG, et al. Cancer Survival Analysis. In : AJJ Cancer Staging handbook. 6th
ed, Springer, New York, 2002, p. 15-25

7.

Lembar

Informasi

Kanker

Paru.

Available

at:

http://www.roche.co.id/fmfiles/re7175008/Indonesian/media/lembar.informasi
/Onkologi/LC/Lembar.Informasi.Kanker.Paru.pdf. Accessed on June 2nd, 2015.

28