BAB I

PENDAHULUAN
I.1 Latar belakang
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif tersering ke-dua
setelah penyakit Alzheimer.1 Penyakit Parkinson menyerang jutaan penduduk di dunia
atau sekitar 1% dari total populasi dunia. Penyakit tersebut menyerang penduduk dari
berbagai etnis dan status sosial ekonomi.2
Penyakit Parkinson diperkirakan menyerang 876.665 orang Indonesia dari total
jumlah penduduk sebesar 238.452.952. Total kasus kematian akibat Penyakit Parkinson
di Indonesia menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia, dengan
prevalensi mencapai 1100 kematian pada tahun 2002. 3 Etiologi Penyakit Parkinson
belum diketahui. Penyakit ini dipercaya berkaitan dengan faktor usia, genetik, dan
lingkungan.4
Proporsi penduduk Lanjut Usia ( 60 tahun) di Indonesia semakin bertambah,
yaitu 5,4 % pada tahun 1980 menjadi 6,1% pada tahun 1995. 5 Proporsi penduduk Lanjut
Usia di Propinsi Jawa Tengah tahun 2000 6,1 % dan 6,3% pada tahun 2001. Peningkatan
ini antara lain karena keberhasilan program pembangunan nasional khususnya
pembangunan kesehatan sehingga berhasil meningkatkan angka harapan hidup, dari usia
52,41 tahun pada tahun 1980 menjadi usia 67,97 tahun pada tahun 2000.6
Peningkatan proporsi penduduk lanjut usia mempunyai konsekuensi tersendiri,
sebagai akibat menurunnya fungsi tubuh menyebabkan makin tingginya penyakit
degeneratif pada kelompok usia tersebut. Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif
yang paling lazim setelah penyakit Alzheimer, dengan insiden di Inggris kira-kira
20/100.000 dan prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1 % pada umur
65 tahun dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun. 7-9
Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung
maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.
Penyakit ini dapat menyebabkan pasien mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda
khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia,
dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi
neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit
motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi

kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit ini menyebabkan penderita
tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.7-9
Pengobatan Penyakit Parkinson saat ini bertujuan untuk mengurangi gejala
motorik dan memperlambat progresivitas penyakit. Tetapi selain gangguan motorik
penyakit Parkinson juga mengakibatkan gejala non motorik seperti depresi dan
penurunan kognitif, disamping terdapat efek terapi obat jangka panjang. Hal tersebut
tentu saja mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson. Peningkatan kualitas hidup
adalah penting sebagai tujuan pengobatan.7-9
I.2 Tujuan Penulisan
Refarat ini dibuat untuk membahas aspek defenisi, epidemiologi, klasifikasi,
gambaran klinis, patogenesis, penatalaksanaan, serta terapi rehabilitasi medik pada
pasien-pasien Parkinson .
I.3. Manfaat Penulisan
Dengan adanya refarat ini diharapkan dapat diperoleh penjelasan mengenai
defenisi, epidemiologi, klasifikasi, gambaran klinis, patogenesis, penatalaksanaan dan
terapi rehabilitasi medik pada pasien-pasien penyakit Parkinson sehingga dapat
dilakukan penatalaksanaan yang maksimal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Sejarah
Parkinsons Disease (Penyakit Parkinson) adalah penyakit neurodegeneratif yang
bersifat kronis progresif, dan merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia
Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik
langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun
keluarga.6 Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James
Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang
mengalami ganguan pergerakan.7
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya; resting tremor,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut
merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada sistem nigrostriatal.
Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien
sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.8
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit Gejala awalnya muncul sebelum usia
40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,
pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa,
meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.8,9
II.2. Definisi
Parkinsons Disease (Penyakit Parkinson) merupakan suatu penyakit karena
gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine
deficiency).10

Parkinsons Disease adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan

erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari
neuron dopaminergik substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi
intraplasma

yang

terdiri

dari

protein

yang

disebut

dengan

Lewy

Bodies.

Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pada daerah otak lain termasuk lokus
ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipotalamus, korteks cerebri, motor
nukelus dari saraf kranial, serta sistem saraf otonom.11
II.3. Prevalensi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit Parkinson, gejala awalnya
muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.
Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan
1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia
85 89 tahun.12
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson. Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia sesuai
dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa; 18
hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri,
lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan, dengan perbandingan 3:2, dengan
alasan yang belum diketahui.13
II.4. Klasifikasi
Parkinsonism dapat dibagi atas 3 bagian besar, yaitu :14
a. Primer atau idiopatik : Penyakit Parkinson, Juvenile Parkinsonism
b. Sekunder atau simtomatik : berhubungan dengan infeksi, obat, toksin, penyakit
vaskuler, trauma, dan tumor otak.
c. Parkinson plus (disebut juga sebagai paraparkinson) : progressive supranuclear
palsy, degenerasi kortikobasal ganglionik, kelainan herediter seperti penyakit
Wilson, penyakit Huntington, dan lain-lain.

II.5. Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah; infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.11
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang
tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu terjadi belum jelas benar.
Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:11
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra.
2. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada Parkinsons
Disease. Yaitu mutasi pada gen sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1)
pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal
resesif, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom.
Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.15
Adanya riwayat Parkinsons Disease pada keluarga meningkatkan faktor resiko
menderita Parkinsons Disease sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8
kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh
keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di
USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.
Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.
Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena
kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.13
3. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
mitokondria.

b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intra-utero diduga turut menjadi faktor predesposisi
Parkinsons Disease melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada Parkinsons Disease. Sebaliknya, kopi
merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan Parkinsons Disease, meski
mekanismenya masih belum jelas benar.
f. Stres dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stres dihubungkan dengan Parkinsons Disease karena pada stres
dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres
oksidatif.
II.6. Patofisiologi 11
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada
penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1. Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal,
karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun
ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada
usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi
pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun
rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang
6

diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan
balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah
mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan
melakukan

pembetulan

kesalahan

yang

terjadi

seaktu

program

gerakan

diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan

involunter.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen,
palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus
seruleus).
Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai
berikut :
1) Piramidal: kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek
superfisial yang abnormal
2) Ekstrapiramidal: didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3) Serebelar: ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
4) Neuromuskuler: kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang
menurun
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui
pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin
dan noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai
inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus
basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus
central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada
otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara
50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada
nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber
utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di
nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%),
hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus,
52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di
nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis,
serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik
seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.
7

Perubahan

neurotransmiter

dan

neuropeptida

menyebabkan

perubahan

neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem

transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons
terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement.
Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada
penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan
anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya
peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap
pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk
berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan
terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya
perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk
mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan
kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan
melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem
serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas
agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur,
kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan
konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan
gambaran dari sindrom klasik depresi.11
Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson
Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson

Deplesi biokimiawi korteksdan ganglia basalis

Penurunan reward mediation, ketergantungan

terhadap lingkungan, dan respons
terhadap stres yang tidak adekuat

Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna

Tidak ada harapan, putus asa

8

II.7. Gejala Klinis

Gejala klinis yang sering timbul adalah :
1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Gejala Parkinsons Disease sering luput dari pandangan awam, dan
dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri
khas dari Parkinsons Disease adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang
beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut
tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu
tidur.13
Tremor

terdapat

pada

jari

tangan,

tremor

kasar

pada

sendi

metakarpofalangeal, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau

gerakan memilin (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut
membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat
dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).10
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi
pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan,
kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas
(tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya
tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa
terjadi pada kedua belah sisi.13
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang
tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu
pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang
bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di
tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan
itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku
membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat
tetapi pendek-pendek.13
9

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh

gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya
fenomena roda gigi (cogwheel phenomenon).10
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga
tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat.
Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang
semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret.
Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres)
karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata
berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering
keluar air liur.13
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak
asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat
mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata
berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari
mulut.10
d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit.
Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.13 Bradikinesia mengakibatkan
kurangnya ekspresi muka serta mimik muka. Disamping itu, kulit muka seperti
berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan
ludah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa
kasus hal ini merupakan gejala dini.10

f. Langkah dan Gaya berjalan (sikap Parkinson)

10

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat

(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu
membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.10

(1) tubuh condong ke depan, (2) bahu abduksi, (3) siku fleksi 90, (4) pergelangan
tangan ekstensi, (5) Hip dan lutut semifleksi.
g. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton
dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.10
h. Gangguan Behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah
takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan
lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal
diberi waktu yang cukup.10
i. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas
pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)10

2. Gejala non motorik16

11

a. Disfungsi otonom
-

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

Pengeluaran urin yang banyak

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, dan orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi, seperti :
-

kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan

warna.

penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

ortostatik,

suatu

kegagalan

sistemsaraf

otonom

untuk

melakukan

penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).

Hal yang termasuk dalam pemeriksaan koordinasi: 17

-

Lenggang

Bicara : berbicara spontan, pemahaman, mengulang, menamai

Menulis : mikrografia

Percobaan apraksia : ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang

terampil: mengancing baju, menyisir rambut, dan mengikat tali sepatu

Mimik wajah

Tes telunjuk : pasien merentangkan kedua lengannya ke samping sambil

menutup mata. Lalu mempertemukan jari-jarinya di tengah badan
12

Tes telunjuk-hidung : pasien menunjuk telunjuk pemeriksa, lalu menunjuk

hidungnya

Disdiadokokinesia : kemampuan melakukan gerakan yang bergantian secara

cepat dan teratur

Tes tumit-lutut : pasien berbaring dan kedua tungkai diluruskan, lalu pasien
menempatkan tumit pada lutut kaki yang lain.

II.8. Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis, dapat melihat dari derajat berdasarkan kriteria
Hoehn and Yahr (1967), yaitu: 18
Stadium 1 :

Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi belum menimbulkan kecacatan, biasanya
terdapat tremor pada satu anggota gerak.

Stadium 2 :

Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan

terganggu

Stadium 3 :

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

Stadium 4 :

Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor
dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

Stadium 5 :

Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri

dan berjalan walaupun dibantu.

Kriteria Hughes (1992) :

Possible

: didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

Probable

: didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

Definite

: didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

II.9. Pemeriksaan penunjang10

-

EEG
Biasanya terjadi perlambatan yang progresif

CT Scan kepala
13

Biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulkus-sulkus melebar

II.10. Tatalaksana Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan
secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk
menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang
timbul.16
Pengobatan penyakit Parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan
yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru
dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.17
Perawatan pada penderita penyakit Parkinson bertujuan untuk memperlambat
dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan
pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien
diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.16
1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit Parkinson:16
a. Antikolinergik
Benzotropine, trihexypheni. Berguna untuk mengendalikan gejala dari Parkinsons
Disease. Untuk memperhalus pergerakan.
b. Levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk Parkinsons Disease. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada
neuron

dopaminergik

oleh

L-aromatik

asam

amino

dekarboksilase

(dopa

dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron

dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan LDopa endogen. Karbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.18
14

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita

Parkinsons Disease ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini
diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek
sampingnya.19
Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960-an, levodopa dianggap merupakan obat yang
paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung
pengobatan Parkinsons Disease. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat
kembali beraktivitas secara normal.19
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang
dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi
dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan
memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.
Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.19
c. COMT inhibitors
Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan.
Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.20
d. Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol
(Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin,
akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif
yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.19
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi
fluktuasi gejala motorik.18
e. MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
Parkinsons Disease karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
15

waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari Parkinsons Disease. Yaitu untuk
mengaluskan pergerakan.20
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine
oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan
oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and Lmethamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat
meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.
Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.19
f. Amantadine
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.16
g. Inhibitor dopa-dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka
levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud
ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa
tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang
dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di
otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan
oleh levodopa.16
2. Deep Brain Stimulation (DBS)17
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda
yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi
ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang
dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk
mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi
elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan
wilayahsubthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi
elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.

16

Kini DBS menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan
kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan Parkinsons Disease. DBS
direkomendasikan bagi pasien dengan Parkinsons Disease tahap lanjut (stadium 3 atau
stadium 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.
Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS
mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar
diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan
untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.
Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan
kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
3. Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.
Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan
petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada Parkinsons
Disease merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan
hambatan lainnya.16
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat
dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of
motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi,
mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.16
4. Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya
levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana
terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi
thalamik.20
5. Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
17

apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic

agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan
complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.16

6. Nutrisi
Beberapa nutrien telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan
secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang
merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam
mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis
L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.16
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim
dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding LTyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat
mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut
diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan
anion superoxide yang dapat merusak sel.16
Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang
mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki
struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.16
II.11. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena
parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.16
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian.18
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan
pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala
terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.19

18

Parkinsons Disease (PD) sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal,
tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada
umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD
dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat
menyebabkan kematian.20
Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan terapi
yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
diagnosis.19
II.12. REHABILITASI MEDIK
Peranan rehabilitasi medik pada penyakit Parkinson adalah :
-

Mencegah kontraktur oleh karena rigiditas, dengan gerakan pasif perlahan namun
full ROM.

Meningkatkan nilai otot secara general dengan fasilitasi gerak yang dimulai dari
sendi proximal, misalnya dengan menggunakan PNF, NDT atau konvensional.

Meningkatkan fungsi koordinasi.

Meningkatkan transfer dan ambulasi disertai dengan latihan keseimbangan.

II.12.1. Terapi Fisik 21

Rehabilitasi sebaiknya adalah terapi yang ditujukan khusus melatih keterampilan
dan fungsional training. Terapi seharusnya diberikan dengan intensitas yang cukup
untuk mencapai keterampilan yang diperlukan. Teori latihan rehabilitasi utama
diantaranya:

Terapi Range of Motion (ROM), penguatan, mobilisasi dan tekhnik kompesatori.

Neurodevelopmental Treatment (NDT) Bobath-Training

Pola otot, tidak mengisolasi gerakan, digunakan untuk pergerakan.

19

Ketidakmampuan untuk memberikan impuls langsung pada otot dalam

kombinasi yang berbeda oleh orang dengan susunan saraf pusat yang
utuh.

Pola otot yang abnormal ditekan sebelum pola otot yang normal muncul.

Reaksi asosiasi: sinergi massa dihindari karena dapat memperburuk

kelemahan otot dan otot yang tidak berserpon (penguatan yang abnormal
akan meningkatkan tonus dan spastisitas)

Pola penghambat reflex digunakan untuk mencegah reaksi postural yang

abnormal; juga untuk memfasiliitasi gerakan involunter.

Pola yang abnormal dimodifikasi pada titik kunci proksimal sebagai

control (misalnya leher, tulang belakang, bahu atau pelvis)

Proprioceptif Neuromuscular Facilitation (PNF)

Stimulasi dari saraf, otot, reseptor sensorik untuk menghasilkan respon

melalui rangsangan manual untuk meningkatkan kemudahan pergerakan
dan meningkatkan fungsi otot.

Mekanise neuromuskular yang normal memberi kemampuan untuk

melakukan aktifitas motorik yang luas dengan struktur anatomis yang
terbatas. Hal ini terintegrasi dan efisien tanpa mempengaruhi aksi
motorik, aktifitas reflex dan reaksi lainnya.

Mekanisme neuromuskular yang tidak lengkap tidak cukup memenuhi

untuk hidup sehari-hari karena kelemahan, ikoordinasi, spasme otot atau
spastisitas.

Keperluan khusus diberikan oleh terapis fisik dan terapis okupasional

memfasilitasi efek dari mekanisme neuromuskular dan mengembalikan
keterbatasan pasien.

20

Pola pergerakan-massa digunakan sesuai dengan aksioma Beevor (bahwa

otak tidak tahu tentang aksi dari otok tertentu tapi tahu tentang
pergerakannya)

Brunnstrom: Fasilitasi sentral menggunakan pemulihan Twitchell dimana

meningkatkan sinergi tertentu melalui stimulus proprioseptif pada kulit.
Dengan menambahkan breating retraining (BRT) dan inspiratory mucle training

(IMT) pada program rehabilitasi pasien Parkinsons Disease menghasilkan perbaikan

fungsi otot pernafasan, kapasitas latihan, dan kualitas hidup menurut Sutbeyaz dkk. Pada
studi ini pasien diberikan BRT dan IMT selama setengah jam sehari, 6 kali seminggu.
II.12.2. Terapi Sinar Infra Red
II.12.2.1. Pengertian Sinar Infra Red dan Prinsipnya 22-24
Sinar infra red merupakan suatu gelombang yang mempunyai pancaran
gelombang yang mempunyai elektromagnetik dengan panjang gelombang 7.700
4.000.000 Amstrong.
Sinar infra red ini selain berasal dari matahari, dapat pula diperoleh dengan cara
buatan dari bantalan listrik, lampu luminous infra red gelombang panjang dan pendek.
Berdasarkan panjang gelombangnya infra red dapat dibedakan sebagai berikut:
Gelombang Panjang
Gelombang panjang ini diatas 12.000 A sampai dengan 150.000 A. Penetrasi
sinar ini hanya sampai pada lapisan superficial epidermis, yaitu sekitar 0,5 mm.
Gelombang Pendek
Panjang gelombang ini antara 7.700 A sampai dengan 12.000 A. Daya penetrasi
ini lebih dalam dari gelombang panjang, yaitu sampai jaringan subcutan darah
kapiler, pembuluh lymph, ujung-ujung saraf dan jaringan lain dibawah kulit.
Berdasarkan tipe sinar infra red dapat dibedakan sebagai berikut:

Tipe A: panjang gelombang 780 15000 mm, penetrasi dalam

Tipe B: panjang gelombang 1500 3000 mm, penetrasi dangkal

Tipe C: panjang gelombang 3000 10.000 mm, penetrasi dangkal

21

II.12.2.2. Efek sinar infra red 22

A. Efek Fisiologis
Pengaruh sinar infra red jika sinar infra red diabsorbsi oleh kulit, maka panas
akan timbul pada tempat sinar tadi diabsorbsi. Dengan adanya panas ini temperature
naik dan pengaruh-pengaruh lain akan terjadi antara lain adalah:
Meningkatkan proses metabolisme
Vasodilatasi pembuluh darah
Pigmentasi
Pengaruh terhadap jaringan otot
Menaikkan temperatur tubuh
Mengaktifkan kerja kelenjar keringat
B. Efek Terapeutik
Relaksasi otot
Meningkatkan suplai darah
II.12.2.3. Prosedur Pemberian Sinar Infra Red22,23
Agar hasil terapi dengan sinar infra red mempunyai hasil yang maksimal, maka
perlu memperhatikan faktor-faktor sebagai berikut:
1. Persiapan Alat
Sebelum pemberian terapi harus diperhatikan:

Sinar infra red dalam keadaan nol

Menyiapkan kaca mata pelindung

Jaraknya diatur sekitar 35 45 cm

2. Persiapan Pasien
Pasien dipersiapkan antara lain:

Sebelum diberikan terapi, pasien terlebih dahulu diberikan penjelasan mengenai

efeknya, cara kerja, dan kontra indikasinya

Posisi pasien dalam keadaan tidur terlentang dengan menggunakan kaca mata
pelindung

Daerah yang akan diterapi bebas dari pakaian

Sinar infra red diarahkan tegak lurus pada daerah yang akan diterapi

3. Dosis
22

Intensitas

Durasi

Frekwensi

4. Hal-hal yang perlu diperhatikan, yaitu:

Sebelum terapi
Perhatikan daerah yang akan diterapi, apakah ada bengkak atau tidak, suhunya
normal atau tidak, jika ada bengkak ataupun suhu tidak normal maka sinar infra
red jangan mengenai daerah tersebut.
Pada saat terapi
Apabila pasien merasakan pusing, mual, menggigil, keringat dingin, maka terapi
segera dihentikan.
Setelah terapi
Setelah terapi, pasien dianjurkan tidak segera bangun dari tempatnya dan bagian
yang sudah diterapi diperiksa kembali dan kemudian peralatan dirapikan kembali
seperti semula.
II.12.3. Terapi Okupasi 21
Kebanyakan pasien yang mengalami kelainan neurologis seperti pada
Parkinsons Disease sangat tergantung kepada orang lain untuk melakukan ADL dasar
(seperti mandi, berpakaian, makan, ke toilet, bersih-bersih, berpindah tempat).
Kemampuan individu untuk melakukan aktivitas ini biasanya dinilai dengan disability
rating scale seperti Fungsional Independence Measure. Hampir semua pasien
menunjukan peningkatan ADL ketika pemulihan terjadi.
Laporan dari kemandirian fungsional level yang dicapai pada pasien Parkinsons
Disease setelah perbaikan bervariasi dari satu penulis dengan yang lainnya. Variabilitas
ini mungkin akibat perbedaan antara populasi penelitian, metode rehabilitasi, follow up
dan pelaporan data. Dalam kebanyakan laporan, 47-76% pasien mencapai kemandirian
parsial atau total dari ADL. Kebanyakan peneliti berusaha meneliti faktor mana yang
bisa memprediksi fungsional ADL outcome dengan menggunakan multivariate analysis.
Berbagai variabel di uji, daftar dibawah ini dilaporkan memiliki pengaruh yang paling
besar. Bagaimanapun semua faktor tersebut ditunjukkan untuk memprediksi outcome
dalam setiap studi. Faktor yang memprediksi ADL outcome yang jelek adalah :
23

Usia tua
Adanya komorbiditas
Myocardial infarction
Diabetes mellitus
Parkinsons Disease yang berat
Kelemahan yang berat
Skor awal ADL yang rendah
Penundaan dalam memulai rehabilitasi sejak onset

II.12.4. Latihan Keseimbangan dan Koordinasi25

1. Latihan keseimbangan
1) Posisi duduk
Pasien duduk di tempat tidur, terapis di belakang pasien dengan memegang salah
satu tangan pasien dan tangan yang lain memfiksasi pada bahu yang kontralateral. Lalu
terapis menarik tangan pasien secara perlahan ke arah samping secara perlahan dan
pasien di minta untuk mempertahankan keseimbangan agar tidak jatuh ke samping.
Setelah itu dilakukan pada tangan yang lain dengan prosedur yang sama.
2) Posisi berdiri
Pasien berdiri dengan tumpuan 10 cm, terapis memfiksasi pada pevis pasien, lalu
terapis menggerakkan ke depan, belakang, samping kanan dan samping kiri dan pasien
diminta agar menjaga keseimbangan agar tidak jatuh.
2. Latihan koordinasi
Dilakukan pada posisi berdiri maupun duduk untuk gerak jari ke hidung, jari
pasien ke jari terapis, jari ke jari tangan pasien, gerak oposisi jari tangan dan gerakan
lain yang ada pada pemeriksaan koordinasi non-ekuilibrium. Pasien duduk atau berdiri
dengan kedua lengan ke depan (fleksi sendi bahu 90) sehingga ke dua jari telunjuk
pasien dan terapis saling bersentuhan, lalu pasien di minta mempertahankannya setelah
itu pasien di minta mengikuti gerakan tangan terapis, usahakan jari telunjuk masih saling
bersentuhan selama pergerakan tangan terapis.
2.1. Frenkels exercise 27
Merupakan suatu bentuk latihan gerak untuk perbaikan koordinasi dengan
menggunakan indra yang lain (visual, pendengaran, reseptor). Program ini terdiri seri
latihan yang sudah terencana yang didesain untuk membantu mengkompensasi ketidak
24

mampuan dari lengan dan tungkai untuk melakukan gerakan yang terkoordinasi, yaitu
ketidak mampuan untuk meletakkan posisi dan mengatakan dimana posisi lengan dan
tungkai jika bergerak tanpa pasien melihat gerakan.
Dasar fisiologi Frenkels exercise sebagai berikut :
a. Perbaikan koordinasi melalui indra yang lain
b. Belajar kembali tentang fungsi dan pola fungsional yang hilang
Prinsip latihan antara lain sebagai berikut :
a. Tujuan latihan untuk melatih koordinasi bukan untuk tujuan penguatan otot.
b. Selama latihan harus diberikan instruksi dan aba-aba, suara yang lembut, dan
selama latihan harus dihitung.
c. Pasien diposisikan sedemikian rupa sehingga dapat dengan mudah melihat
gerakan yang dilakukan.
d. Untuk menghindari kelelahan setiap gerakan dilakukan tidak boleh lebih dari
empat kali dan diselingi istirahat diantara setiap gerakan.
e. Latihan dilakukan dalam ROM yang normal untuk menghindari over-streching
dari otot.
f. Latihan dimulai dari gerakan yang sederhana kemudian ditingkatkan pada pola
gerakan yang lebih sulit.
Gerakan dalam Frenkels exercise antara lain :
a. Fine motor, Gerakan halus yang memerlukan keterampilan dan koordinasi visual
yang prima serta melibatkan extremitas superior
b. Gross motor, gerakan kasar yang melibatkan aktivitas tungkai atau axtremitas
inferior.
Posisi latihan yang dapat dilakukan antara lain :
a. Posisi tidur terlentang (Lying)
Posisi awal : Tidur terlentang pada tempat tidur dengan permukaan yang lembut
sehingga lengan dan tungkai mudah digerakkan dan kepala lebih tinggi dengan disangga
bantal supaya pasien dapat melihat dengan jelas setiap gerakan yang dilakukan. Adapun
gerakan yang dilakukan sebagai berikut :
a) Tekuk satu lutut dan panggul dan geser tumit sepanjang tempat tidur, luruskan
kembali keposisi awal. Ulangi gerakan pada tungkai yang lain.
b) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul seperti pada posisi 1, geser ke
samping, kembali ketengah kemudian luruskan tungkai kembali ke posisi awal.
Ulangi gerakan pada tungkai yang lain.
c) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul dengan tumit terangkat dari tempat
tidur, luruskan kembali keposisi awal dan ulangi pada tungkai yang lainnya.

25

d) Tekuk dan luruskan satu tungkai pada lutut dan panggul dengan tumit digeser
pada tempat tidur kemudian berhenti jika diberi aba-aba. ulangi pada tungkai
yang lainnya.
e) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul dan letakkan tumit pada lutut tungkai
yang lain, kemudian geser kebawah sepanjang tulang kering kearah pergelangan
kaki dan kembali keatas kearah lutut, kembali keposisi awal. ulangi pada tungkai
yang lainnya.
f) Tekuk kedua lutut dan panggul, rapatkan kedua pergelangan kaki dan geser
kedua tumit sepanjang tempat tidur dengan kedua pergelangan kaki tetap rapat,
luruskan kedua pergelangan kaki tepat rapat, luruskan kedua tungkai dan
kembali keposisi awal.
g) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul bersamaan dengan satu tungkai yang
lain diluruskan seperti gerakan mengayuh sepeda.

b. Posisi duduk
Posisi awal : Duduk tegak pada kursi dengan kedua kaki menempel dilantai.
Gerakannya :
a) Buatlah tanda, angkat sebatas tumit, kemudian tingkatkan gerakan dengan
mengangkat seluruh kaki dan letakkan kaki secara perlahan pada gambar telapak
kaki yang digambar dilantai.
b) Buat dua garis menyilang dilantai, secara bergantian geser kaki sepanjang garis
ke arah depan, belakang, kiri dan kanan.
26

c) Belajar untuk bangkit berdiri dan duduk kembali dengan hitungan gerakan :
Hitungan kesatu : tekuk kedua lutut geser kebelakang
Hitungan kedua : condongkan badan kedepan
Hitungan ketiga : angkat badan dengan meluruskan kedua tungkai dan luruskan
punggung
Ulangi proses ini untuk ke posisi duduk kembali.
c. Posisi berjalan
Posisi awal : Berdiri tegak dengan jarak kedua kaki 4-6 inchi. Gerakannya :
a) Berjalan ke samping dimulai dari setengah langkah ke kanan. Lakukan gerakan
ini dengan urutan hitungan.
Hitungan pertama
: Pindahkan berat badan pada kaki kiri
Hitungan kedua
: Letakkan kaki kanan 12 inchi kekanan
Hitungan ketiga
: Pindahkan berat badan kekaki kanan.
Hitungan keempat
: Angkat kaki kiri melewati kaki kanan.
Ulangi pada tungkai yang lainnya.
b) Berjalan kedepan diantara kedua garis sejajar dengan jarak 14 inchi, letakkan
kaki kanan disamping garis kanan, letakkan kaki kiri disamping garis kiri, dan
kemudian berjalan dengan koreksi pada langkah kaki. Istirahat setelah 10
langkah.
c) Berjalan kedepan dengan meletakkan setiap kaki pada gambar kaki yang sudah
digambar dilantai. Latihan dengan quarter steps, half steps, three quarter streps
dan full streps.

27

d) Berputar kekanan, dengan hitungan pertama : Angkat jari-jari kaki kanan dan
putar keluar, pivot pada tumit. Hitungan kedua : Angkat tumit kiri dan pivot pada
jari-jari kaki putar kedalam. Hitungan ketiga : Berputar penuh. Ulangi gerakan
untuk berputar kekiri.
e) Berjalan naik dan turun tangga. Berjalan satu langkah, letakkan kaki kanan
ditangga kemudian angkat kaki kiri letakkan disamping kaki kanan, kemudian
lanjutkan ke anak tangga selanjutnya dengan pola sama. Kemudian lanjutkan
latihan dengan melangkah bergantian dengan langkah biasa setiap anak tangga.
Awal latihan gunakan pegangan kemudian keseimbangan ditingkatkan tanpa
pegangan.
d. Latihan untuk ekstremitas atas.
a)
b)
c)
d)

Gerakan fleksi dan ekstensi bergantian

Gerakan abduksi dan adduksi bergantian
Satu lengan fleksi dan abduksi, lengan lain ekstensi da adduksi bergantian
Latihan dipapan tulis : merubah tanda minus menjadi plus dan mengkopi garis

lurus, silang, lingkar, dan lain-lain.

e) Latihan koordinasi mata tangan
f) Latihan menggunakan puzzle, balok susun, dan lain-lain.
II.12.5. Edukasi dan Home Program28
Edukasi dan home program prinsipnya adalah tindakan yang dapat dilakukan
oleh keluarga dan penderita untuk menunjang pemulihan kemampuan gerak dan fungsi.
Dengan melakukan program rumah ini akan sangat membantu proses perkembangan
motorik. Namun demikian, program latihan di rumah hendaknya dilakukan dengan
benar agar proses pembelajaran motorik yang diberikan oleh fisioterapis tidak
berlawanan dengan yang dilakukan di rumah.

28

a. Mengatur Posisi di Tempat Tidur

Umumnya penderita Parkinsons Disease akan mengalami imobilisasi atau kurang gerak
karena menurunnya kemampuan fungsional. Dengan kondisi tersebut, makan beberapa
komplikasi mungkin terjadi seperti pembentukan bekuan darah, dekubitus, pneumonia,
kontraktur otot, keterbatasan sendi, dan lain lain.
b. Pijatan pada Lengan
Pijatan yang diberikan pada penderita Parkinsons Disease bertujuan untuk
meningkatkan sirkulasi darah local pada area yang diberikan pijatan. Pada area lengan
maka arah pijatan dari distal ke area proksimal.

c. Latihan Mandiri (self exercise)

Pada dasarnya penderita Parkinsons Disease juga dapat melakukan latihan mandiri, hal
ini ditujukan untuk membantu proses pembelajaran motorik. Setiap gerakan yang
dilakukan hendaknya secara perlahan dan berkelanjutan dan anggota gerak yang
mengalami gangguan ikut aktif melakukan gerakan seoptimal mungkin.
d. Latihan Fungsional Tangan
Salah satu ciri khas dari Parkinsons Disease adalah tangan tremor

jika sedang

beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak
terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Fungsi
tangan begitu penting dalam melakukan aktivitas sehari-hari dan merupakan bagian
yang paling aktif.
Latihan fungsional tangan dapat berupa:

Membuka tangan.

Menutup jari-jari untuk menggenggam objek.

Menggeser engsel kunci pintu atau lemari.

29

Membuka menutup kran air

Membuka dan mengancingkan baju, dll

e. Latihan pada Wajah dan Mulut

Salah satu mesalah yang sering muncul pada penderita Parkinsons Disease adalah
menurunnya kemampuan bicara dan ekspresi wajah. Latihan pada wajah dan mulut
antara lain, latihan tersenyum, memembentuk bibir menjadi huruf O dan lain lain.
II.12.6. Senam Parkinson29
Kemampuan gerak dan keseimbangan penderita parkinson akan menurun.
Gejalanya bisa tremor atau bagian tubuh tertentu sering gemetar. Otot dan anggota tubuh
menjadi kaku. Selain itu, penderita mudah lelah dan lupa. Penyakit ini tentu akan sangat
mengganggu kegiatan sehari-hari. Karena itu, diperlukan latihan untuk mencegah atau
memperbaiki otot-otot tubuh. Ada sebuah senam yang gerakannya khusus diciptakan
untuk menguatkan kerja otot dan membangun keseimbangan tubuh. Senam ini tepat
dilakukan oleh para penderita parkinson. Tapi, mereka yang tidak menderita penyakit ini
juga dapat melakukana sebagai tindakan pencegahan.
Senam Parkinson dapat meningkatkan kesiagaan tubuh atau body awareness. Hal
ini penting untuk menjaga agar penderita tidak sampai jatuh. Sebab, mereka yang sudah
terbiasa melatih keseimbangan secara refleks dapat menahan jika akan terjatuh.
Sebagai permulaan, sebelum melakukan senam, tetap harus ada pemanasan. Tujuannya,
meminimalkan cedera dan mempersiapkan rasa gerak otot.
Senam Parkinson tidak menjurus pada latihan kardiovaskuler. Berbeda dengan
aerobik yang bekerja pada bagian prime muscle, senam itu lebih bekerja pada core
muscle untuk stabilisator sendi. Senam ini juga mampu meningkatkan peredaran darah.
Tujuannya bukan untuk menambah massa otot. Gerakannya simultan berkesinambungan
seperti menari. Untuk mendapatkan hasil maksimal, perlu latihan rutin. Maksimal lima
kali seminggu, dan dalam tujuh hari tetap diberikan jeda istirahat total selama dua hari.
Hal ini berfungsi untuk proses pemulihan otot-otot yang telah dilenturkan.
Senam dianjurkan untuk penderita Parkinson karena gerakannya lambat.
Ketukan pada setiap gerakannya 80 kali per menit. Senam juga tidak membutuhkan
gerakan meloncat dan berputar. Seseorang tidak disarankan senam jika malam
30

sebelumnya tidak bisa tidur dengan lelap. Walaupun tidur lelap, namun bila badan terasa
tidak bugar, tidak disarankan senam, karena hal ini dapat menurunkan koordinasi
gerakan.
Gerakan 1: Melatih otot pelvis
Fungsi: Memfiksasi panggul supaya tidak mudah jatuh.
Cara: Duduk tegak di atas bola, kedua kaki agak terbuka. Jaga keseimbangan. Tegak dan
pertahankan dalam waktu 10 detik, rileks, ulangi lagi gerakan sebanyak 10 kali.
Gerakan 2: Memindahkan berat badan ke satu sisi
Fungsi: Melatih rasa gerak sendi panggul dan otot-ototnya agar siap menghadapi
perubahan posisi. Penting untuk mengatur strategi agar tidak jatuh terutama saat berdiri.
Cara: Posisi awal duduk tegak di atas bola. Kemudian, gerakkan bola dengan pantat ke
kanan. Tahan dengan kedua tangan dan sebagian badan digerakkan ke arah berlawanan.
Ini dilakukan untuk menahan berat badan jangan sampai jatuh menggelinding ke kanan.
Ulangi 10 kali dengan arah berlawanan secara bergantian.
Gerakan 3: Penguatan otot pinggang, perut, dan paha
Fungsi: Menguatkan otot pinggang, perut, dan paha yang merupakan bagian dari
penjaga keseimbangan.
Cara: Duduk tegak di atas bola. Kedua tangan saling bersentuhan. Angkat salah satu
kaki perlahan hingga lurus sejajar paha. Lakukan gerakan dengan kaki yang berbeda.
Ulangi 10 kali.
Gerakan 4: Melatih gerak sendi panggul
Fungsi: Menjaga keseimbangan.
Cara: Duduk tegak di atas bola. Kemudian gerakkan bola dengan pantat sedikit ke
belakang. Kedua tangan diluruskan ke depan untuk menahan berat badan agar tidak
jatuh ke belakang. Kembali lagi ke depan. Ulangi 10 kali.
Gerakan 5: Penguatan otot paha

31

Fungsi: Stabilisator sendi lutut. Mengurangi kemungkinan jatuh akibat kelemahan otot
paha. Mengurangi nyeri otot.
Cara: Berdiri tegap dengan bola di belakang punggung. Turunkan bola dengan
menggunakan tubuh bagian belakang. Turunkan hingga posisi kaki menekuk 90 derajat
seperti mau duduk. Saat turun tahan 5 detik. Kemudian naik ke posisi semula dan ulangi
lagi sebanyak 10 kali.
Gerakan 6: Melatih kelenturan otot punggung
Fungsi: Otot punggung menjadi lentur. Membuat gerak fleksibel, mengurangi risiko
jatuh dan mencegah kekakuan pada panggul.
Cara: Duduk tegap di atas bola. Kemudian gerakkan dan turunkan badan ke salah satu
sisi. Posisikan kedua tangan sejajar menyentuh lantai sesuai arah badan. Ulangi dengan
arah bergantian. Masing-masing arah (kanan-kiri) diulangi sampai lima.

Gerakan 7: Melatih kelenturan otot samping

Fungsi: Mencegah kekakuan dan nyeri pada punggung. Menjaga kelenturan otot-otot
punggung.
Cara: Berlutut dengan bola di samping badan. Gerakkan badan bersama kedua tangan ke
sisi yang terdapat bola. Saat miring ke kanan, tangan yang terdekat dengan bola
menyentuh bola. Lakukan dengan arah berbeda. Masing-masing arah lima repetisi.
Gerakan 8: Stretching otot dada
Fungsi: Meningkatkan ekspansi thorax atau dada. Sehingga, pengembangan paru lebih
bagus. Masukan oksigen juga lebih banyak.
Cara: Berlutut dengan bola di depan badan. Kemudian dorong bola ke depan dengan
kedua tangan. Dorong hingga tulang punggung dan tangan lurus.

32

BAB III
KESIMPULAN
Parkinsons Disease (Penyakit Parkinson) adalah penyakit neurodegeneratif yang
bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada
ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat,
ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk
210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan
secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk
menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang
timbul. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena
parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda33

berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang,

dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah.
Peranan rehabilitasi medik pada penyakit Parkinson adalah mencegah kontraktur
oleh karena rigiditas, dengan gerakan pasif perlahan namun full ROM, meningkatkan
nilai otot secara general dengan fasilitasi gerak yang dimulai dari sendi proximal,
dengan menggunakan PNF, NDT atau konvensional, meningkatkan koordinasi,
meningkatkan transver dan ambulasi disertai dengan latihan keseimbangan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dick, F.D. et al. 2007. Environmental Risk Factors for Parkinsons Disease and
Parkinsonism: the Geoparkinson Study on Behalf of the Geoparkinson Study
Group. Occup Environ Med. 64:666672.
2. Samii, A., Nutt J.G., Ransom B.R. 2004. Parkinsons Disease. Lancet. 363: 178393.
3. World Health Organization. Department of Measurement and Health Information.
December 2004. Estimated total deaths (2000), by cause and WHO Member State,
2002.
4. Leah, M..R. dan Salil K.D. 2007. Cigarette Smoking and Parkinsons Disease.
EXCLI Journal. 6:93-99.
5. Departemen Kesehatan RI : Profil Kesehatan Indonesia 1995.
6. Dinas Kesehatan Tingkat I Jawa Tengah : Profil Kesehatan Propinsi Jawa Tengah
tahun 2003.
7. Thomson F, Muir A, Stirton J et al. Parkinsons Disease . The Parmaceutical Journal
2001; Vol.267 : 600 612
8. Stephen K, Eeden VD, Caroline M. Incidence of Parkinsons Disease: Variation by
Age, Gender, and Race/Ethnicity. Am J Epidemiol, 2003; 157: 1015 22.

34

9.

Husni A: Parkinsons Disease, patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi.

Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI .
Semarang, 2002 .

10. Andi M, 2003. Parkinson. http://medlinux.blogspot.com/2008/03/parkinson.html. 3

Juni 2008.
11. Jankovic J, Tolosa E, 2002. Parkinsons Disease And Movements Disorders
4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-53
12. Clarke

CE,

Moore

AP.

Parkinsons

Disease.

http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, 3 Juni 2008.

13. Erik

Tapan,

2003.

Parkinson

http://www.suarapembaruan.com

/News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm. 3 Juni 2008.

14. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Editor: Hasan Sjahrir,
Darulkutni Nasution, Abdul Gofir. Cetakan pertama, Mei 2007. Penerbit : Pustaka
Cendikia Press. Yogyakarta
15. Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease. http://www. parkinsonindonesia.com/. 3 Juni 2008
16. Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com /parkinsonsdisease. 3
Juni 2008.
17. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2010/02/16/status-pemeriksaan-neurologi/
18. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D.,
Parkinsons

Disease:

Diagnosis

and

Treatment,http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, 15 Desember 2006.

19. Terapi

deep

brain

stimulation

bantu

kendalikan

Parkinsons

Disease.

2007.http://www.medicastore.com/med/index.php?
id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209
20. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victors Principles
Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)
21. Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D., 2006.
University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL. Parkinsons
disease.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000755.htm#Treatment
22. Lewis P. Rowland, 2000. Merritts Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley
Fahn and Serge Przedborski
35

23. Physical Therapy in Parkinsons Disease. Available at: http://www.emedicine.com

24. Lee JM. Prosedur-prosedur Termal, Listrik dan Manipulatif. Dalam: Segi Praktis
Fisioterapi. Edisi kedua. Jakarta: Binarupa Aksara. 1990.
25. Marques PAMC, Soares LGP, do Nascimento CM, Neto AAPV, Marques RC,
Pinheiro ALB. In : Laser phototherapy a case report.2010.
26. Teixeira LJ. Soares BGDO, Vieira VP. Physical therapy for Parkinsons Disease.
The Cochrane Collaboration. 2007. 2: 1-5.
27. Frenkels Exercise. Available at :
http://ipuy-fullmoon.blogspot.com/2009/07/frenkels-exercise.html.
28. Penatalaksanaan Terapi Latihan. Blog ortotis prostetis. Available at http://ortotikprostetik.blogspot.com/2009/02/penatalaksanaan-terapilatihanpada.html
29. Irfan M. Fisioterapi pada Parkinsons Disease. Graha Ilmu. Yogyakarta. 2010
30. Dikutip dari: Soetini N. Senam Parkinson, Latih Kesimbangan. Blog Fisioterapi
Praktis. Available at http://fisio-praktis.blogspot.com/2009/02/senam-parkinsonlatih-keseimbangan.html.

36