Anda di halaman 1dari 12

UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SEMARANG

REFERAT GLAUKOMA ABSOLUT

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Kesehatan Mata
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Adhyatma, MPH

Diajukan Kepada :
dr. Sudarti, Sp.M

Disusun Oleh :
Alaa Ulil haqiyah

H2A009001

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Kesehatan Mata


FAKULTAS KEDOKTERAN Muhamadiyah Semarang
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Adhyatma, MPH
PERIODE 16 Desember 2013 11 Januari 2014

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh
meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang (Surya, 2010).
Glaukoma merupakan kelompok penyakit neurooptik yang biasanya memiliki satu
gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena
peningkatan tekanan intraokular, ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus optikus
yang khas , adanya ekskavasi glaukomatosa, serta gangguan lapang pandang dan kebutaan.
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal
dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala
karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat dikendalikan jika dapat
terdeteksi secara dini (Pertiwi; Friyeko, 2010).
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup. Dari semua jenis glaukoma di atas , glaukoma absolut
merupakan hasil atau stadium akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol, yaitu dengan
kebutaan total dan bola mata nyeri (Vaughan, 2007).
World Health Organization menyatakan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan
ketiga di dunia setelah katarak dan trakoma. Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.
Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena Glaukoma, dan diantara kasus-kasus
tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat (vaughan, 2010).
I.2 Rumusan Masalah

Apakah definisi dan etiologi dari Glaukoma absolut?

Bagaimana patologi terjadinya Glaukoma absolut?

Bagaimana gambaran klinis dan diagnosis dari Glaukoma absolut?

Apa saja pemeriksaan yang mendukung diagnosis Glaukoma absolut?

Bagaimana penatalaksaan dalam menangani Glaukoma absolut?

I.3 Tujuan
Penulisan makalah tinjauan kepustakaan ini bertujuan untuk memberikan informasi
mengenai etiologi, pemeriksaan dan penatalaksanaan dari Glaukoma absolut.
I.4 Manfaat
Hasil dari penulisan tinjauan pustaka ini dapat memberikan informasi mengenai
etiologi, pemeriksaan dan penatalaksanaan dari Glaukoma absolut. Selain itu, dapat juga
dijadikan sebagai bahan dasar pada penelitian selanjutnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma Absolut
2.1 Definisi
Glaukoma secara umun adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada sebagian kasus, glaukoma tidak disertai
dengan penyakit mata lainnya (Glaukoma primer) (Vaughan, 2010).
Glaukoma absolut adalah Stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak dioabti
ataupun gagal dalam pemberian terapi.

2.2 Epidemologi
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita (Vaughan,
2010).
Menurut Quigley H.A dan Broman A. T pada Journal The Number of People with
Glaukoma Worldwide in 2010 and 2020, terdapat 60,5 juta orang dengan OAG dan ACG
pada tahun 2010, meningkat menjadi 79.600.000 pada tahun 2020, dan dari jumlah ini, 74%
diperkirakan OAG. Perempuan menduduki 55% dari OAG, 70% dari ACG, dan 59% dari
semua jenis glaukoma pada tahun 2010. Terdapat 47% wanita Asia yang menderita
Glaukoma dan 87% dari mereka dengan ACG. Glaukoma Absolut terjadi pada 4,5 juta orang
dengan OAG dan 3,9 juta orang dengan ACG pada tahun 2010, diperkirakan meningkat
menjadi 5,9 dan 5,3 juta orang pada tahun 2020.

2.3 Patogenesis Glaukoma


Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan
dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui
anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm ( Pertiwi; Friyeko S, 2010).
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh
epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan ( Pertiwi;
Friyeko S, 2010) :
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.
2.

Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3.

Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya
tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar
dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata
depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,
keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera ( Pertiwi; Friyeko S, 2010).
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada

pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga
disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ). (Vaughan, 2010). Mekanisme utama
penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin (Vaughan, 2010).

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga


disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau
sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata
naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen (Vaughan, 2010).

Gambar 2.1 : Sistem aliran humor aquos yang normal

2.4 Manifestasi Klinis


Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni
yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II
dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma
lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif.
Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma
absolut. (Ilyas 2013)
Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun
demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat
diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala
dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga. (Ilyas,
2013)

Meskipun bentuk awalnya berupa glaukoma terkompensasi ataupun glaukoma tak


terkompensasi, namun gambaran akhirnya sama.
Pada glaukoma absolut fungsi badan siliaris dalam memproduksi aqueous humor
normal, tetapi aliran keluar terhambat. Sehingga TIO meningkat dan menyebabkan nyeri dan
nyeri pada kebutaan. Mata terasa nyeri dan terdapat nyeri tekan, namun gambaran nyeri yang
menyiksa pada jenis akut tak terkompensasi tidak ada lagi. Terdapat hiperemia difus dari
pembuluh darah pada konjungtiva dan sklera. Kornea jarang keruh namun menjadi baal dan
mengalami variasi perubahan degeneratif, yang paling sering keratitis bulosa.
Bilik anterior menjadi sangat sempit dan terdapat adhesi anterior berbentuk cincin
yang merupakan adhesi antara permukaan posterior kornea dengan permukaan anterior iris,
umumnya melibatkan seluruh sekeliling sepertiga bagian tepi iris.
iris sangat atrofik dan mengandung banyak pembuluh datrah baru, baik radikal
maupun sirkular, pada stroma bagian superfisial dan profunda, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat terjadinya glaukoma hemoragik. Berkaitan dengan atrofi stroma, terdapat
kecenderungan derajat berat ektropion dari teoi pupil yang berpigmen. Adhesi antara iris dan
lensa kadang terjadi dan sering terbentuk pembuluh darah baru pada adhesi fibrin ke
permukaan anterior lensa.
Pupil sangat dilatasi, ireguler, dan imobil. Kekeruhan total lensa dapat terjadi, umunya
diikuti perubahan degeneratif calcareous (calcareous degenerativer changes).

2.5 Pemeriksaaan Fisik


1. Visus
Pemeriksaan visus bukan merupakan pemeriksaan khusus glaukoma. Pada glaukoma
absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan total papil
N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata
tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil
N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan.
2. Tonometri
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal
dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini
bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada
penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg (Vaughan, 2010).
3. Camera Oculi Anterior (dengan Penlight atau Gonioskopi)
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung
kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui kelainan tersebut.

Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien
seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka
mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight
COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup
iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai
kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang
terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat,
dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol
menunjukkan sudut mata sempit.
4. Optalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata. khususnya untuk memperhatikan papil syaraf optik. Pada
papil syaraf optik dinilai warna papil syaraf optik dan lebarnya ekskavasio.
Pada glaukoma absolut terjadi mikro-aneurisma yang berlebihan pada pembuluh
darah retina. Perubahan pada retinadan korpus vitreus sering terjadi.
Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D
ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5.
Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan
vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat
syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan
diskus neural rusak.
Gambar perubahan papil N.II dengan pemeriksaan funduskopi dapat dilihat pada
Gambar 2.2.

Gambar 2.2 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi

2.6. Penatalaksanaan Glaukoma Absolut (Olver, 2005)


Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika
terdapat sudut tertutup oleh karena total sinekia dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol,
maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut
dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Jika tak menimbulkan rasa sakit, dibiarkan saja. Pengobatan pada umumnya
simptomatis. Tekanan bola mata yang tinggi diturunkan denagn diamox, pilokarpin,
sedangkan untuk rasa sakitnya diberikan analgetika dengan sedativa. (wijana, 2007)
Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan
terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk
menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan
sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi
kornea kronis harus dipertimbangkan.

2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel
sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang
berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma
sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam
tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG.
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi
retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena
kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau
keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama
cyclocryotheraphy.
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang
dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih
dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak
trans-sklera dari prosesus siliaris.
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin
topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun
demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk
menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara
atau ophtalmoplegia eksternal.
4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi
dengan cara lainnya.

PERBEDAAN GLAUKOMA ABSOLUT DAN GLAUKOMA DEGENERATIF


Pembeda
Keluhan

Pemeriksaaan fisik

Absolut
Mata keras sekali seperti

batu
sering terasa sakit sekali
mata merah
penglihatan (-)
visus 0
Injeksi episklera dan injeksi

perikornea
kornea jernih atau kerih
pupil : sangat lebar, warna

kehijauan, reflek cahaya (-)


iris : atrofi, tipis, kelabu
COA : dangkal, flare (+)
TIO : sangat tinggi
fundus : penggaungan dan
atrofi dari papil saraf optik.

Degeneratif
nyeri pada mata, tetapi tidak
di karenakan oleh
peningkatan TIO

tidak ada gejala- gejala

glaukoma
pada sklera timbul stafiloma
sklera anterior, pada daerah
sklera antara kornea dan
ekuator bola mata, yang

berwarna biru.
kornea terdapat bula
keratopati bila pecah
ulkus kornea bila terdapat
infeksi sekunder terjadi
perforasi kornea,
iridosiklitis, endoftalmitis,
panoftalmia, berakhir dengan

Pengobatan

Ditentukan dari keluhan, antara

atrofi bulbi
Simptomatis

lain :

medikamentosa : miotikum,

analgesik
Prosedur Siklodestruktif
Injeksi alkohol
Enukleasi bulbi

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, S. 2013. Ilmu Penyakit Mata edisi 4. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran universitas
Indonesia : Jakarta
Olver, J. 2005. Ophthalmology at a Glance. Blackwell Publishing Company: USA
Pertiwi,

Dyah

A;

Friyeko,

Agus.

2010.

Glaukoma.

http://www.scribd.com/doc/46948174/glaukoma. Diakses 25 Desember 2013


Quigley, HA & Broman, TA. Journal The Number of People with Glaukoma Worldwide in
2010 and 2020. Br J Ophthalmol 2006; 90 : 262-267.
Surya, R. 2010. Glaukoma. http://www.scribd.com/doc/59441199/8/EPIDEMIOLOGI.
Diakses 25 Desember 2013
Vaughan, Daniel. 2010. Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC : Jakarta.
Wijana, Nana. 2007. Ilmu Penyakit Mata. EGC : Jakarta