Sica Cest.100103728

SNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
CON ELEVACION DEL ST
Presenta: Daniel Magos Rodrguez R2MI
DOLOR TORCICO
Historia Clnica y examen fsico
Electrocardiograma
Marcadores cardiacos
Dolor torcico no cardiaco

Angina inestable
Infarto Agudo al miocardio
INTRODUCCIN
TEORA
MANEJO AGUDO
Definicin Universal
Manejo Farmacolgico
Epidemiologia
Intervencin Coronaria Percutnea
Patologa
Fibrinolisis
Fisiopatologa
Complicaciones Inmediatas
Diagnstico
Arritmias
- Marcadores Bioqumicos
- Electrocardiograma
- Imagen
Lancet 2008; 372: 570-84
Lancet 2008; 372: 570-84
Definicin universal de
infarto agudo al miocardio
PATOLOGA
POLTICAS
PBLICAS
BIOQUIMICA
EKG
IMAGEN
ENSAYOS
CLNICOS
EPIDEMIOLOGA
Definicin de infarto al
miocardio
Muerte celular de los miocitos cardiacos
causada por isquemia
Demanda
Aporte
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction.
Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
AGUDO
EN EVOLUCION
RECIENTE
1. Deteccin de aumento o cada de marcadores cardiacos con al
menos un valor por encima del percentil 99th con evidencia de
isquemia miocrdica:
Sntomas de isquemia
Cambios en el EKG indicativos de isquemia
Desarrollo de ondas Q patolgicas en el EKG
Evidencia por imagen de nueva prdida de miocardio viable o
nueva anormalidad regional en la movilidad de la pared
2. Hallazgos patolgicos de un infarto agudo al miocardio

Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of
Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
EN RESOLUCIN
RESUELTO
1. Desarrollo de nuevas ondas Q patolgicas
El paciente puede o no recordar los sntomas previos
Los marcadores bioqumicos se han normalizado
2. Hallazgos patolgicos de un infarto al miocardio en resolucin

o resuelto
Definicin de infarto al
miocardio
CLASIFICACIN CLNICA
Tipo 1
Espontneo
Tipo 2
Secundario a desequilibrio ente demanda y aporte
Tipo 3
Muerte cardiaca sbita
Tipo 4 a
Asociado a PCI
Tipo 4 b
Asociado a trombosis del stent
Tipo 5
Asociado a CABG
CLASIFICACIN CLNICA
TIPO 1
Deteccin de aumento o cada de marcadores cardiacos con al

menos un valor por encima del percentil 99th con evidencia de
isquemia miocrdica:
Sntomas de isquemia
Desarrollo de ondas Q patolgicas en el EKG
Evidencia por imagen de nueva prdida de miocardio viable o
nueva anormalidad regional en la movilidad de la pared
CLASIFICACIN CLNICA
TIPO 2
Secundario a isquemia por desequilibrio entre demanda y aporte

Anemia
Hipotensin
Arritmia
Espasmo arterial
CLASIFICACIN CLNICA
TIPO 3
Muerte cardiaca sbita, inesperada:

Sntomas sugestivos de isquemia
Evidencia de trombo fresco en angiografia o autopsia
Antes de la toma de muestras o elevacin de biomarcadores
CLASIFICACIN CLNICA
TIPO 4a
Relacionada a PCI
Trop I
3x
Inmediatamente
6 12 hrs
18 24 hrs
Inicio
Post - cateterismo
CLASIFICACIN CLNICA
TIPO 4b
Trombosis del Stent

Espontneo
Trombosis verificada
Trop I
CLASIFICACIN CLNICA
TIPO 5
Durante la CABG
Mal pronostico
Elevacin de marcadores cardiacos

Cambios electrocardiogrficos (Onda Q, BRIHH)
Evidencia angiogrfica
Evidencia por imagen
Trop I
5x
Primeras
72 horas
PATOGNESIS
PATOGNESIS
LA PLACA
La ruptura refleja un desequilibrio
Fuerzas que afectan la capa

Fortaleza mecnica de la capa
La inflamacin regula el
metabolismo del
colgeno
The molecular mechanisms of the thrombotic complications of atherosclerosis. Libby P. J Intern Med 263:517, 200
PATOGNESIS
LA PLACA DE ALTO RIESGO
Las asociadas a oclusin trombtica son
generalmente mas complejas e irregulares que las
no asociadas al IAM CEST
Macrfagos activados
Clulas cebadas
Proteinasas
Estrs intraluminal
Tono vasomotor
Taquicardia
Tensin arterial
Viscosidad sangunea
T-PA activador
Niveles de PAI-1
Niveles de cortisol
Niveles de adrenalina
Pathophysiology of coronary artery disease. Libby P. Circulation
111:3481, 200
Ritmo circadiano
PATOGNESIS
LA PLACA
La ruptura refleja un desequilibrio
Fuerzas que afectan la capa

Fortaleza mecnica de la capa
La inflamacin regula el
metabolismo del
colgeno
The molecular mechanisms of the thrombotic complications of atherosclerosis. Libby P. J Intern Med 263:517, 200
PATOGNESIS
SNDROME CORONARIO
AGUDO
Disrupcin de la placa
Formacin de trombo
Circulacin colateral
Bayes de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, et al: A new terminology for the left ventricular walls and location of myocardial
infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 114:1755, 2006
PATOGNESIS
Progresin de la necrosis
miocrdica
PATOGNESIS
PATOGNESIS
1. Ruptura o fisura
2. Erosin Ulceracin
3. Hemorragia
Cambio sbito en la placa ateromatosa
Activacin y agregacin plaquetaria
Vasoespasmo por liberacin de citocina
El factor tisular activa la va de la coagulacin
Trombo con oclusin del lumen
PATOLOGA
Muerte de miocitos
Necrosis con coagulacin
Necrosis en bandas de contraccin
reas en parche de miocitolisis en la periferia del infarto
Apoptosis
1. Transmural
2. No transmural
-Subendocrdico
- Intramural
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010
PATOLOGA
Secuencia de cambios
PATOLOGA
PATOLOGA
Descenlaces potenciales
PATOLOGA
Descenlaces potenciales
CAMBIOS BIOQUIMICOS
Segundos
Inicio de la deplecin de ATP
< 2 min
Prdida de contractilidad
10 min
Reduccin del ATP a 50% de lo normal
40 min
Reduccin del ATP a 10% de lo normal
20-40 min
> 1 hr
Dao celular irreversible

Dao microvascular
PATOLOGA
PATOLOGA
Caractersticas
microscpicas
Infarto y su reparacin
PATOLOGA
Caractersticas
microscpicas
Infarto y su reparacin
PATOLOGA
Complicaciones
Sndromes de ruptura cardiaca
PATOLOGA
Complicaciones
FISIOPATOLOGA
FUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
Funcin sistlica
Miocardio
infartado
1.
2.
3.
4.
Dao isqumico
importante
Disincronia
Hipocinesia
Hipoconesia
Discinesia
Funcion de bomba
Gasto cadiaco
Tensin arterial
Aumento de
volumen
telesistlico
Miocardio
normal
1. Hipercinesia
Elongacin
Dilatacion
Rigidez
FISIOPATOLOGA
FUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
Sin repercusin
hemodinmica
Rigidez
Ventricular diastlica
Disnea
Anormalidad en la
contraccin
15%
Anormalidad en la
contraccin
25%
Choque
Cardiognico
Anormalidad en la
contraccin
40%
FISIOPATOLOGA
FUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
Funcin diastlica
Miocardio
infartado
1.
2.
3.
4.
Dao isqumico
importante
Disincronia
Hipocinesia
Hipoconesia
Discinesia
Funcion de bomba
Gasto cadiaco
Tensin arterial
Aumento de
volumen
telesistlico
Miocardio
normal
1. Hipercinesia
Elongacin
Dilatacion
Rigidez
FISIOPATOLOGA
FUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
Remodelacin
ventricular
Cambios
Tamao del VI
Forma del VI
Grosor del VI
Dilatacin
Hipertrofia
Sobrecarga del ventriculo

Irrigacin arterial
FISIOPATOLOGA
Dilatacin aguda y adelgazamiento del infarto
no explicada por necrosis miocrdica adicional
Expansin del
infarto
Deslizamiento entre las fibras

Reduccin del nmero de miocitos del area infartada
Disrupcin de los miocitos normales
Prdida de tejido del rea infartada
Ecocardiograma: Elongacin de la regin no
contrctil del ventrculo
Dilatacin
ventricular
Comienza inmediatamente
Desplazamiento de la curva presin-volumen a la
derecha
Mecanismo compensatorio para mantener el gasto
Responsable de la mejora hemodinmica
CUADRO CLNICO
FACTORES
PREDISPONENTES
DOLOR
ANGINOSO
OTROS
SNTOMAS
CAMBIOS ELECROCARDIOGRFICOS
Elevacin del
ST
Nueva elevacin del punto J

Dos o mas derivaciones contiguas
HOMBRES: 0.2 mV en V2, V3
MUJERES: 0.15 mV en V2, V3
0.1 mV en las dems derivaciones
Normal
Lesin subepicrdica
Ondas Q
Ondas Q
Menor lesion
Ondas T
Ondas Q
Ondas T
Ondas Q
Cara Inferior
Cara anterior
Anterio Extenso
Lateral bajo
Lateral alto
Septal
Apical
Anterio extenso con
extensin lateral
Infero Lateral
DII, DII, aVF

V1 V4
V1 V6
V5, V6
DI, aVL
VI, V2
V3, V4
V1 V6, D1, aVL
DII, DIII, aVF, V5, V6
SX DE WELLENS: Ondas T negativas simtricas en derivaciones precordiales
MANEJO AGUDO
ENZIMAS CARDIACAS
1.
2.
3.
CINTICA
MECANISMOS DE ELEVACIN
ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD
MANEJO AGUDO
ENZIMAS CARDIACAS
PESO
MOLECULAR
TIEMPO DE
ELEVACIN
TIEMPO PARA
VALOR PICO
TIEMPO PARA
RETORNO A
NORMALIDAD
TROP I
23 500 Da
3 12 hrs
24 hrs
5 10 d
TROP T
33 000 Da
3 12 hrs
12 hrs 2 d
5 14 d
CK-MB
86 000 Da
3 12 hrs
24 hrs
48-72 hrs
MIOGLOBINA
17 800 Da
1 4 hrs
6 7 hrs
24 hrs
BIOMARCADOR
MANEJO AGUDO
ESTRATIFICACIN DEL
RIESGO
-Sin terapia fibrinoltica concomitante

TIMI RISK SCORE
- Efectiva para mantener la permeabilidad vascular

- Sin riesgos de la fibrinolisis
- Manejo preferido para choque cardiognico
ESCALA DE KILLIP
- Permite estratificar el grado de insuficiencia

cardiaca debido al dao miocrcio
MANEJO AGUDO
TIMI RISK SCORE
ESTRATIFICACIN DEL
RIESGO
MANEJO AGUDO
ESCALA
DE
KILLIP
ESTRATIFICACIN DEL
RIESGO
CLASE I
- Sin estertores
- Sin S3
CLASE 2
-Congestin pulmonar
- Estertores en < 50% de campos
pulmonares
- S3
CLASE 3
-Edema pulmonar
- Estertores en > 50% de campos
pulmonares
CLASE 4
- Choque cardiognico
PRONSTICA
Mortalidad
intrahospitalaria
Fibrinolisis
PCI
MANEJO AGUDO
CHOQUE CARDIOGENICO
Estado de hipoperfusin
TAS: < 90 mmHg
IC: < 1.8 L/min/m2
Necesidad de inotrpicos o balon de contrapulsacin para
mantener TAS > 90 mmHg
Hay que excluir otras casuas de disminucin del gasto

Se puede llevar a PCI o revascularizacin
PRDIDA EXTENSA
DE TEJIDO
MIOCRDICO
MANEJO AGUDO
Caso clnico facilito
Jorge de 68 aos d edad que acude por presentar dolor precordial de 45 min de
evolucin, intenso hasta 8/10 irradiado a mandbula y brazo izquierdo, acompaado
de diaforesis profusa y sensacin de evacuar.
APNP: Sedentario , consumo de tabaco durante los ultimos 50 aos, con 20 cig x da
APP:
1. Diabetes Mellitus 2: De diex aos de diagnstico, en manejo con Glibenclamida y
metformina
2. Dislipidemia: en manejo con atorvastatina
3. Obesidad: Actualmente con peso de 95 kg, talla 170 cm. IMC: 32.9
MANEJO AGUDO
Abordaje .......
SIGNOS VITALES
ESTUDIOS DE
GABINETE
LABORATORIOS
FC: 90 lpm
FR: 25 rpm
TA: 130/80 mmHg
Temp: 37o
Sat: 90%
Dolor: 9/10
Llenado capilar: 2-3 seg
Estado de despierto: alerta
EKG, RX DE TORAX
BH, QS, ES, ENZIMAS CARDIACAS, PERFIL DE LIPIDOS
MANEJO AGUDO
MANEJO AGUDO
MANEJO AGUDO
Abordaje .......
BIOMETRIA HEMATICA
Hgb:12 Hct: 45, Plt 200 mil, Leuc 7 mil
QUIMICA SANGUINEA
Gluc 125, BUN 18, Creat 0.75
LABORATORIOS
ELECTROLITOS SERICOS:
Na 135, K 4, Cl 110, Ca 8.5, P 4.5, Mg 1.98
ENZIMAS CARDIACAS:
CPK:
CPK-MB:
MIO:
TROP I: 3.5
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Indicaciones
Oxgeno
Contra-Indicaciones
A todos con Sat < 90%
Administracin excesiva puede
A todos con SICA CEST
causar vasocontriccin perifrica
1. O2 POR PUNTAS NASALES A 2-4 LT/MIN
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Indicaciones
Nitratos
Dilatador venoso y arterial

Reduccin de la precarga y
poscarga
Vasodilatador coronario
Actividad antiplaquetaria
Contra-Indicaciones
Hipotensin
Bradicardia
Uso de inhibidores de 5 FD
En sospecha de Infarto de VD
1. ISORBID (Nitroglicerina) SUBLINGUAL 5 MG DU
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Indicaciones
Analgesia
Efectos analgsicos y ansioliticos

Vasodilatador venoso
Contra-Indicaciones
1. GRATEN(Morfina) IV 2-4 MG c/5 15 min
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Indicaciones
BBLOQUEADOR
Efectos anti-isqumico,
antihipertensivo y antiarritmico
ISIS-1 : Atenolol - Reduccin del
15% de mortalidad relativa y 0.7%
de la absoluta
TIMI II: Metoprolol Reduccin
en las tasas de re-infarto e
isquemia recurrente
1. Atenolol
2. Metoprolol
Contra-Indicaciones
Bradicardia
Hipotensin
Insuficiencia cardiaca
Choque cardiognico
Bloqueos AV
Asma no controlada
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Heparina No Fraccionada
Heparina de bajo peso molecular
TERAPIA
ANTITROMBOTICA
50%
SICA CEST
HNF: Administrada en aquellos que se llevan a terapia fibrinoltica

HBPM: < 75 aos, funcin renal conservada
ASSENT-3 TRIAL: Enoxaparina superior a HNF
ENTIRE-TIMI 23 TRIAL: Enoxaparina superior a HNF
1. HEPARINA NO FRACCIONADA
- Bolo inicial: 60 U/Kg (hasta 4000 U)
- Infusin a 12 U/kg/hr (hasta 1000 U/hr)
2. ENOXAPARINA
- 1 mg/kg c/12 hrs
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
TERAPIA
ANTIPLAQUETARIA
ASPIRINA: Dosis dependiente

ISIS-2 TRIAL: Aspirina 162 mg igual de eficaz que
ESTREPTOCINASA
CLARITY TIMI TRIAL: Muerte, reinfarto u oclusin (15 vs 21.7%)
PCI CLARITY : Muerte, reinfarto o EVC (7.5 vs 12%)
COMMIT - : Descenlaces isqumicos(9.2 vs 10.1%)
1. ASPIRINA
- 162 325 mg VO
2. CLOPIDOGREL
- 300 mg VO
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Abciximab
Tirofibn
Eptifibatide
INHIBIDORES
GP IIB-IIIA
Las guias limitan su uso como terapia adjunta a la PCI

El ms estudiado: ABCIXIMAB
Disminuye la mortalidad y la recurrencia del IAM
Falta de beneficio en la terapia fibrinoltica
50%
SICA CEST
MANEJO AGUDO
1. Dolor
2. Disnea
3. Ansiedad
Morfina
Dolor
Disnea
Ansiedad
Dosis inicial: 2 4 mg
Dosis adicionales: 2 mg
Oxgeno
2 4 Lts/min
1C
1C
IIa C
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation.
Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Indicada en todos los pacientes con:
- Historia de dolor torcico < 12 hrs de evolucin

- Elevacin del segmento ST
- Nuevo BRIHH
1A
Debe ser considerada:
- Evidencia clnica o por EKG de isquemia en curso

- Inicio de sintomas > 12 horas antes
IIa C
Uso de PCI puede ser considerado:

- Pacientes estables
- Inicio de sntomas > 12 - 24 hrs
PCI de una arteria infartada ocluida totalmente
- Inicio de sntomas > 24 hrs
- Paciente estable sin datos de isquemia
IIb C
III B
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Tratamiento preferido
- Equipo con experiencia

- Tan rpido como sea posible despus del FMC
1A
Tiempo del FMC al baln
- Menor de 2 hrs en cualquier caso

- Menor de 90 minutos en pacientes con < 2 hrs de inicio y
con infartos extensos y bajo riesgo de sangrado
IB
Indicada independientemente del tiempo de retraso

- Pacientes en choque
- Contraindicaciones para terapia fibrinoltica
II B
MANEJO AGUDO
Antiagregantes plaquetarios
MANEJO AGUDO
Ensayo clnico aleatorizado

Prospectivo
Doble ciego
Placebo-control
MANEJO AGUDO
Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Chen
ZM, Jiang LX, Chen YP and COMMIT. Lancet. 2005 Nov 5;366(9497):1607-21.
MANEJO AGUDO
ESTRATEGIAS DE
REPERFUSIN
MANEJO AGUDO
Secuencia de eventos
MANEJO AGUDO
ESTRATEGIAS DE
REPERFUSIN
FIBRINOLISIS
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
EVC Hemorrgico
EVC isqumico en los 6 meses
previos
Trauma o neoplasia de SNC
Trauma o ciruga mayor en las
ultimas 3 semanas
Sangrado GI en el ultimo mes
Diseccin artica
Punciones no compresibles
Trastorno de sangrado
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
Ataque Isqumico Transitorio en
los ltimos 6 meses
Terapia anticoagulante
Embarazo o una semana postparto
Hipertensin refractaria
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa
Enfermedad ulcerosa pptica
activa
Resuscitacin refractaria
MANEJO AGUDO
MANEJO AGUDO
ESTRATEGIAS DE
REPERFUSIN
INTERVENCIN
CORONARIA
PERCUTANEA
Es una angioplasta con o sin colocacin de stent
-Sin terapia fibrinoltica concomitante

PRIMARIA
- Efectiva para mantener la permeabilidad vascular

- Sin riesgos de la fibrinolisis
- Manejo preferido para choque cardiognico
- Tratamiento de reperfusin farmacolgica
FACILITADA
indicado previo a una PCI planeada
- No recomendado
- Aumenta el riesgo de sangrado
MANEJO AGUDO
ESTRATEGIAS DE
REPERFUSIN
INTERVENCIN
CORONARIA
PERCUTANEA
- Coronaria ocluida a pesar de la terapia fibrinoltica
DE RESCATE
- Criterios de fibrinolisis fallida

- REACT: Disminuye los desenlaces cardiovasculares
(insuficiencia cardiaca, reinfarto)
STENTS MEDICADOS
STENTS NO
MEDICADOS
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Terapia conjunta antiplaquetaria
Aspirina
IB
AINES y COX-2
III B
Clopidogrel
IC
Antagonistas GP IIb/IIIa
- Abciximab
- Tirofibn
- Eptifibatide
IIa A
IIb A
IIb C
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Terapia antitrombina
Heparina
IC
Bivalirudina
IIa B
Fondaparinux
III B
Aspiracin de trombo
IIb B
Dispositivos adjuntos
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Terapia antitrombina
Heparina
IC
Bivalirudina
IIa B
Fondaparinux
III B
Aspiracin de trombo
IIb B
Dispositivos adjuntos
MANEJO AGUDO
TERAPIA FIBRINOLTICA
- En ausencia de contraindicaciones
- Si la PCI no puede ser llevada a cabo en el tiempo
recomendado
1A
- Dar un agente especfico de fibrina
IB
- Inicio pre-hospitalario de la terapia fibrinoltica
IIa A
Co-terapia antiplaquetaria
- Uso previo de aspirina y si no dar, ms
- Clopidrogrel, dosis de carga 75 aos
- Si > 75 aos, dar dosis de mantenimeinto
IB
IB
IIa B
MANEJO AGUDO
TERAPIA FIBRINOLTICA
Co-terapia antitrombina
Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa
- enoxaparina bolo I.V., seguido 15 min despus por dosis S.C.
- Si > 75 aos, comenzar con dosis s.c.
- No enoxaparina, bolo de HNF seguido de infusin y control
con TTP
Con estreptocinasa
- bolo I.V. de fondaparinux seguido de dosis S.C. 24 hrs
despus
- enoxaparina I.V. en bolo seguido 15 min despus por dosis
S.C.
IA
IA
MANEJO AGUDO
COMPLICACIONES
ARRITMIAS
20%
FV TV
Pueden ser la 1ra manifestacin de isquemia

Hasta en un 20% de los pacientes
Fibrilacin
Auricular
Hasta el 20% de los casos

Mas prevalentes a mayor edad
Aumenta el riesgo de EVC
Aumenta la mortalidad
Bradicardia
Sinusal
Del 9-25% en la 1ra hora

Infarto posterior
MANEJO AGUDO
COMPLICACIONES
Hasta el 7% de los casos
ARRITMIAS
Bloqueos
AV
Si se asocia a bloqueo de rama

izquierda puede ser de mal pronstico
Aumenta la mortalidad
Arritmias
ventriculares
Causa de muerte sbita

Hasta en 20%
Aumentan la mortalidad
intrahospitalaria
Han disminuido con el uso de BBloqueadores y terapia de reperfusion
MANEJO AGUDO
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
MECNICAS
RUPTURA
CARDIACA
REGURGITACION
MITRAL
Ruptura de la pared libre aguda

- Colapso cardiovascular
- Disociacin electromecnica
- Fatal
Ruptura de la pared libre sub-aguda
-Puede simular un reinfarto
- Un trombo o adherencia sella
- Manejo quirrgico
Ruptura del septum ventricular
- Deterioro hemodinmico
- Manejo quirrgico
Ocurre durante los primeros dias
Dilatacin del anillo valvular
Disfuncin del musculo papilar
Ruptura del musculo papilar
Causa de choque cardiognico y edema
pulmonar
Fin.

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SNDROMES CORONARIOS

Presenta: Daniel Magos Rodrguez R2MI

Dolor torcico no cardiaco

Intervencin Coronaria Percutnea

Lancet 2008; 372: 570-84

Lancet 2008; 372: 570-84

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

nueva anormalidad regional en la movilidad de la pared

2. Hallazgos patolgicos de un infarto agudo al miocardio

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

2. Hallazgos patolgicos de un infarto al miocardio en resolucin

Secundario a desequilibrio ente demanda y aporte

Muerte cardiaca sbita

Asociado a trombosis del stent

Deteccin de aumento o cada de marcadores cardiacos con al

Secundario a isquemia por desequilibrio entre demanda y aporte

Muerte cardiaca sbita, inesperada:

Antes de la toma de muestras o elevacin de biomarcadores

Trombosis del Stent

Elevacin de marcadores cardiacos

La ruptura refleja un desequilibrio

Fuerzas que afectan la capa

La ruptura refleja un desequilibrio

Fuerzas que afectan la capa

Cambio sbito en la placa ateromatosa

Activacin y agregacin plaquetaria

Vasoespasmo por liberacin de citocina

El factor tisular activa la va de la coagulacin

Trombo con oclusin del lumen

Inicio de la deplecin de ATP

Reduccin del ATP a 50% de lo normal

Reduccin del ATP a 10% de lo normal

Dao celular irreversible

Sobrecarga del ventriculo

Deslizamiento entre las fibras

Nueva elevacin del punto J

DII, DII, aVF

SX DE WELLENS: Ondas T negativas simtricas en derivaciones precordiales

-Sin terapia fibrinoltica concomitante

- Efectiva para mantener la permeabilidad vascular

- Permite estratificar el grado de insuficiencia

Hay que excluir otras casuas de disminucin del gasto

A todos con Sat < 90%

Administracin excesiva puede

A todos con SICA CEST

causar vasocontriccin perifrica

1. O2 POR PUNTAS NASALES A 2-4 LT/MIN

Dilatador venoso y arterial

1. ISORBID (Nitroglicerina) SUBLINGUAL 5 MG DU

Efectos analgsicos y ansioliticos

1. GRATEN(Morfina) IV 2-4 MG c/5 15 min

HNF: Administrada en aquellos que se llevan a terapia fibrinoltica

ASPIRINA: Dosis dependiente

Las guias limitan su uso como terapia adjunta a la PCI

Falta de beneficio en la terapia fibrinoltica

- Historia de dolor torcico < 12 hrs de evolucin

Debe ser considerada:

- Evidencia clnica o por EKG de isquemia en curso

Uso de PCI puede ser considerado:

- Equipo con experiencia

Tiempo del FMC al baln

- Menor de 2 hrs en cualquier caso

Indicada independientemente del tiempo de retraso