Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan
peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein
yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer).
Gejala dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang
dengan cepat menyebar menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan
segera dengan tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar
sembuh sempurna.6
Guillain-Barre mungkin dipicu oleh Paling sering, infeksi dengan
campylobacter, jenis bakteri yang sering ditemukan dalam makanan matang,
khususnya unggas, Virus Epstein-Barr, Penyakit Hodgkin, Mononucleosis, HIV,
virus penyebab AIDS, Jarang, rabies atau imunisasi influenza.2
Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris
tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga
muka. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang
sel saraf. Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat
naik ke arah kranial (Ascending Paralysis) dengan karakteristik adanya kelemahan
arefleksia yang bersifat progresif dan perubahan sensasi sensorik. Gejala sensorik
muncul setelah adanya kelemahan motoric. 95 % pasien dengan GBS dapat
bertahan hidup dengan 75 % diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau
gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih mungkin terjadi pada
sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 %
pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.

Definisi syndrome Guillain Barre


Syndrome Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang
menimbulkan peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri
dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar
beberapa jenis serat saraf perifer). Gejala dari penyakit ini mula-mula
adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat menyebar
menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan segera dengan
tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar sembuh
sempurna. 6

2.

Klasifikasi
Berikut terdapat klasifikasi dari SGB, yaitu: 4,6,7
2.1 Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut
saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi.
2.2 Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer
antibody gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita
tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe
demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.
2.3. Miller Fisher Syndrome
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang
meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna
terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
2.4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal

2.5. Acute pandysautonomia


Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe GBS yang jarang
terjadi.

3.

Etiologi
Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh
penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi
yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus,
influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitis virus, dan HIV.
Selain virus,

penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang disebabkan

oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis, Mycoplasma


pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan , Mycobacterium
Tuberculosa. Vaksinasi. Infeksi ini biasanya terjadi 2 4 minggu sebelum
timbul GBS.6

4.

Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan
antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi
diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini
mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi
autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan
autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan
sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda
asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan
kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang.
Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan
kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. Destruksi pada
myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal
secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon
perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari

seluruh bagian tubuh. 3

5.

Gejala klinis
GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa
baal, parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke
empat ekstremitas yang bersifat asendens. Parestesia ini biasanya bersifat
bilateral. Refleks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama
sekali. Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah
dan menyebar secara progresif , dalam hitungan jam, hari maupun minggu,
ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini
bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan
quadriplegia flaccid. 1

6.

Diagnosis 7
6.1 Anamnesis

Factor pencetus missal infeksi virus ( infeksi saluran nafas


bagian atas dan bagian cerna ) suntikan , dsb

Penyakit berjalan mendadak, progresif , naik dari tungkai


bawah ke anggota gerak atas

6.2 Pemeriksaan neurologi

Kelumpuhan tipe flasid mengenai otot proksimal dan


distal

Gangguan rasa raba, rasa getar, dan rasa posisi lebih


terkena dibandingkan rasa nyeri dan rasa suhu

Gangguan syaraf otak terutama n.VIII perifer , gangguan


menelan ( n IX,X ) serta kadang disertai gangguan otot
ekstra ocular.

6.2 Pungsi Lumbal

Didapatkan disosiasi sitoalbumin( kenaikan kadar protein tanpa


diikuti kenaikan sel ) pada minggu kedua. Pada minggu pertma
kadar protein masih normal.

6.3 Elektrodiagnostik

AIDP
Konduksi sensoris sering nihil , bila muncul latensi
distal memanjang, kecepatan hantar syaraf sangat
lambat , dan amplitudo rendah.
Konduksi motoris, distal latensi sangat memanjang, dan
kecepatan hantar saraf sangat lambat. Bila didapatkan
blok konduksi atau disperse temporal pada stimulasi
proksimal.
F wafe dan H reflex sangat memanjang dan nihil

AMSAN
Konduksi sensoris nihil atau amplitude rendah dengan
distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal
Konduksi motor nihil, atau amplitude rendah , dengan
distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal

AMAN
Pemeriksaan konduksi saraf sama dengan AMSAN ,
kecuali konduksi sensoris normal.

7.

Penatalaksanaan

Observasi tanda tanda vital

Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi


tanpa diberikan medikamentosa.

Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat `


memperpendek amanya paralisa dan mepercepat terjadinya
penyembuhan.

Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat


menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan
produksi auto antibodi tersebut

Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan


dan fleksibilitas otot setelah paralisa.

8.

Komplikasi
Komplikasi dari sindrom Guillan-Barre dapat termasuk:2
.Kesulitan bernapas.
Sisa mati rasa atau sensasi lainnya.

9.

10.

Diagnosis banding

Hypokalemia

Myasthenia gravis

Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 %

diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot
dan postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini
juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh
gagal napas dan aritmia. 3

BAB III
LAPORAN KASUS
ANAMNESA ( 30 JANUARI 2015 )
Diperoleh dari penderita dan keluarganya
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: sdr. Ismail

Umur

: 20 tahun

Alamat

: Mulyo 03/04 Kejayan Pasuruan

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Pekerja disebuah pabrik kayu

Masuk RS

: 27 januari 2015

No CM

: 00-24-98- 96

Ruang / Kelas

: A4 / III

Kelompok

: UMUM

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015, pukul 12.30 WIB
Keluhan Utama :
Kedua kaki lemas
Riwayat Penyakit Sekarang: (allo anamnesa dan auto anamnesa )
Sdr. I datang ke IGD ( 27 /02/ 2015 ) dalam keadaan sadar dengan keluhan
lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua kaki lemas sejak
pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-jari tangan
terasa kaku. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti
kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan
secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan
istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum tersedak dan
sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien
tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun semingguan ini

, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS. Pasien baru pertama
kali mengalami keluhan seperti ini.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat trauma sebelumnya disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat sakit kencing manis disangkal

Riwayat stroke disangkal

Riwayat flu 2 minggu sebelum MRS

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat sakit kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi

Pasien tinggal dirumah beserta kedua orangtuanya, dengan jumlah 4 orang


penghuni di rumah

Pasien seorang pekerja disebuah pabrik

Untuk pengobatan biaya ditanggung oleh orang tua, orang tua bekerja
sebagai kuli batu dan ibu bekerja sebagai ibu rumah tangga.

Anamnesis Sistem:
Sistem serebrospinal
Sistem kardiovaskuler
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem musculoskeletal
Sistem integumentum
Sistem urogenital

:
:
:
:
:
:
:

Tidak ada keluhan


Tidak ada keluhan
Tidak ada keluhan
Tidak ada keluhan
Kedua tungkai tidak bisa digerakkan
Sensasi peraba berkurang pada kedua tungkai
Tidak ada keluhan

III. PEMERIKSAAN (Dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015 )


Status Generalis
Keadaan Umum

: Lemas
Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6
: Tekanan darah
: 120/80 mmHg

Tanda Vital

Nadi

: 72x/menit

Nafas

: 22x/menit

Suhu
: 36,2oC
: Mesosephal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

Kepala

ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+,


reflek kornea +/+
: Pembesaran kgb - , peningkatan jvp : Paru : sonor, vesikuler diseluruh lap. paru, suara

Leher
Dada

tambahan (-).
Jantung : SI- S II tunggal, murmur - , gallop : Inspeksi : flat

Abdomen

Auskultasi : bising usus (+) normal


Perkusi

: thimpany seluruh lapang abomen

Palpasi

: Supel, nyeri tekan - , hepar dan lien tak

teraba
: Edema (-), atrofi otot ( + )

Ekstremitas
Status Neurologis:
Keadaan umum

: lemas

Kesadaran

: compos mentis , gcs 456

a. Meningeal Sign
Kaku kuduk (-)
lasegue sign (-)
brudzinski 1 ( - )
brudzinski 2 ( - )

b. Refleks Fisiologis:
Bisep +2 / +2
Trisep + 1 / +1
Patella + 1 / +1
Achilles +1/+1
Brachioradialis +1/+1
c. Refleks Patologis:
Babinski: -/Chadodock: -/Oppenheim -/Trommer -/d. Pemeriksaan motorik
4

4-

Atrofi otot + / +
Tonus otot + /+

e. Pemeriksaan sensorik
Sensasi nyeri +
-

+
-

Sensasi suhu tidak dilakukan


Sensasi getar tidak dilakukan

Nervi Cranialis
NI
Daya Penghidu
N II
Daya Penglihatan
Medan Penglihatan
Pengenalan warna
N III
Ptosis
Gerakan Mata
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Refleks Cahaya
Refleks Akomodasi
N IV
Strabismus Divergen
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah
Strabismus Konvergen
NV
Menggigit
Membuka Mulut
Sensibilitas Muka
Refleks Cornea
Trismus
N VI
Gerakan Mata Ke Lateral
Strabismus Konvergen
Diplopia
N VII
Kedipan Mata
Lipatan Nasolabial
Sudut Mulut
Mengerutkan Dahi
Mengerutkan Alis
Menutup Mata
Meringis
Menggembungkan Pipi
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan

Kanan
N
N
N
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
Simetris
Simetris
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak

Kiri
N
N
N
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)

N VIII

Mendengar Suara Berbisik

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Mendengar Detik Arloji

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak

Nervi Cranialis

N IX

NX

N XI

N XII

Tes Rinne

Kanan
dilakukan
Tidak

Kiri
dilakukan
Tidak

Tes Weber

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Tes Schwabach

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Arkus Faring

dilakukan
N

dilakukan
N

Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang

Tidak

Tidak

Refleks Muntah
Suara Sengau
Tersedak
Denyut Nadi

dilakukan
(+)
(-)
(+)
72 x / menit

dilakukan
(+)
(-)
(+)
72 x / menit

Arkus Faring
Bersuara
Menelan

N
N
(+)

Memalingkan Kepala

susah
(+)

susah
(+)

Sikap Bahu
Mengangkat Bahu

N
(+)

N
(+)

Sikap Lidah

Ditengah

Tremor Lidah
Menjulurkan Lidah

(-)
Simetris

Pemeriksaan Penunjang
1. Darah lengkap tanggal 27/01/2015
WBC

8,3 x 103 (N: 4000- 11000/mm3)

Lym

1,3 x 103 (N: 1,2 - 3,4 x 103)

RBC

5,46 x 106 (N: 3,90-5,60 jt/mm3)

HB

15,9 g/dl (N : 12,0-15,0 g%)

N
N
sedikit (+)sedikit

HCT

45,3 % (N: 35,0-47,0 %)

MCV

83,8 fl (N: 76,0-96,0 fl)

MCH

29,1 pg (N : 27,0-32,0 pg)

MCHC
RDW

35,1 g/dl (N : 29,0-36,0 g/dl)


11,3 % (N: 11,60-14,80 %)

PLT

416 x 103 (N : 150-400 x 103/mm3)

MPV

6,0 fL (N : 7,8-11,0 fL)

2. BUN & Serum Kreatinin 27/01/2015


BUN

: 10 mg/dl (nilai normal : 6-20 mg/dl)

Serum Kreatinin : 0,9 mg/dl (nilai normal L/P : <1,3 mg/dl)


3. Glukosa darah tanggal 27/01/2015
Glukosa darah Sewaktu

: 90 mg/dl (Normal : <200 mg/dl))

4. Serum elektrolit sebelum MRS


Dengan hasil Kalium 4.006
Serum elektrolit 27/01/2015
K

4.006

Na

139,7

Cl

100.0

iCa

1.248

nCa

1.248

Tca

2.097

Ph

7.402

5. Urine lengkap tanggal 13/02/2015


Bilirubin

: Negatif

Urobillin

: positif 1

Keton

: Negatif

SG

: 1,015

Blood

: positif

PH

: 6,5

Protein

: negatif

Nitrit

: negatif

sedimen

: Negatif

epitel

: 2-3 plp

lekosit

: 2-3 plp

eritrosit

: 18-20 plp

Diagnosis Klinik

tetraparese acute progresif

parestesia dari distal ke proksimal

stocking & glove

Disfagia

Gangguan N IX & X

Atrofi otot +/+

Motorik 4

4-

Atrofi otot + / +
Tonus otot + /+
Sensasi raba

Diagnosis topic
Diagnosis etiologic

:
:

Radiks sentralis atau dorsalis


Guillain-Barre Syndrome dd hipokalemi

Penatalaksanaan
Pdx : DL , GDA , SE , Bun / Sk , EMG, pungsi lumbal.
Ptx :
1.

Ring As 2 flash/ 24 jam

2.

Inj. Alinamin F 2 x 1

3.

Inj. Kalmeco 1 x 1

4.

Inj. Ranitidine 2 x 1

5.

Po : sundimon 50 mg 2 x 1

6.

Po : neurodex 2 x 1

7.

Ada gangguan pernafasan pro ICU

Prognosis
Death
Disease
Disability
Discomfort
Dissatisfaction
Distitution

:
:
:
:
:
:

Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Sdr. I 20 tahun datang ke IGD ( 27/01/15 ) dengan keadaan
sadar dengan keluhan lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua
kaki lemas sejak pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jarijari tangan terasa kaku dan kebal. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada
kedua kaki. Seperti kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas.
Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak
berkurang dengan istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum
tersedak dan sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan.
Pasien tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun
semingguan ini, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS
Pada pemeriksaan fisik status interna dalam batas normal. Pada
pemeriksaan (kekuatan motorik atas 4/4 bawah 4-/4- ) ditemukan atrofi otot , tonus
otot kuat .Pada pemeriksaan reflex fisiologis menghilang dan reflex patologis dalam
batas normal. Pada pemeriksaan sensoris ditemukan sensasi perabaan masih teraba
tetapi area pola kaos kaki dan kaos tangan tidak teraba.
Pada data diatas, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini
mengarah pada pada sindrom gullain barre menurut penelitian kasus terjadi sindrom
tersebut tidak memandang usia , usia muda bahkan usia lebih tua bisa terjangkit
sindrom tersebut. Ditemukannya pada pasien kelemahan otot , yang ditandai dengan
kelemahan secara tiba-tiba bersifat akut yang disertai dengan kedua tangan kaku dan
baal. Yang diikuti dengan parastesia pada bagial distal yang diikuti secara cepat ke
bagian proksimal bersifat progresif atau yang disebut dengan paralisys ascending.
Pada sindrom guillain barre terjadi kerusakan saraf motoric maupun
sensoric biasanya dimulai dari ekstremitas bawah menyebar secara progresif , dalam
hitungan jam , hari, maupun minggu , pada pasien ini terjadi hanya dalam waktu
beberapa jam saja. Dan kerusakan saraf motoric nya bisa bervariasi mulai dari
kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flaccid. Tetapi pada pasien
ini belum sampai terjadi quadriplegia flaccid.

Ditemukannya tanda-tanda LMN mendukung untuk terjadinya sindrom


guillain barre sindrom, pada pasien ini ditemukan adanya tanda LMN yang
didapatkan atrofi otot + , adanya hipotoni , reflek fisiologis yang menghilang , dan
tidak adanya reflek patologis mendukung untuk terjadi sindrom guillain barre
sindrom.Setelah 2hari MRS pasien mengeluh setiap minum tersedak dan merasa
sedikit susah menelan , Antara minum dan makan lebih sering terasa tersedak saat
minum Dari yang dirasakan pasien lebih mengarah ke saraf nya terganggu , apabila
karena makan yang susah mengarah ke sakit THT. Karena merasa sering tersedak
dipasang sonde untuk membantu proses menelan.
Semakin hari pasien merasa memburuk 7 hari di ruangan merasa
semakin susah nafas , dan direncanakan masuk icu untuk dipasang ventilator
kelemahan otot pasien ini berlangsung cepat dan dengan cepat mempengaruhi otototot pengendalian pernafasan, dan harus dipasang ventilator mekanis untuk
membantu bernafas sampai bisa bernafas dengan sendirinya.
Pada sindrom ini merupakan penyakit imnunologis system saraf
perifer , juga bisa terjadi akibat didahului infeksi campylobacter jejuni , haemophilus
influenza, cytomegalovirus, Epstein barr virus, mycoplasma pneumonia , dsb . Pada
pasien ini terjadi antibody yang melawan agen infeksi mengadakan reaksi silang
( cross react ) dengan antigen spesifik pada sel schwan atau aksolemma.
Penyebab infeksi masih belum jelas dari mana kemungkinan awalnya
riwayat flu sekitar 2 minggu sebelum MRS ini yang menyebabkan infeksi , oleh
karena pasien merasakan selama ini tidak pernah merasakan sakit apa-apa , bahkan 1
minggu sebelum MRS pun merasa kesehatannya baik.
Didalam

GBS

ini

dibagi

beberapa

klasifikasi

berupa

acute

inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy ( AIDP ) , Acute motor sensory


axonal neuropathy ( AMSAN ) , Acute motor axonal neuropathy ( AMAN ) ,
Sindrom Miller Fisher yang ditandai adanya ataksia , arefleksia , oftalmoplegia.
Pada pasien ini mengarah ke sindrom ke tipe AMSAN karena biasanya
pada tipe ini sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan
perbaikan yang lambat dan bisa terjadi perburukan .

Karena pada pasien ini terjadinya akut , mengenai motoric dan


sensoriknya bahkan berjalannya pengobatan pasien merasakan keluhan yang
lambat laun mulai dari gangguan menelan kemudian diikuti dengan susah
bernafas , yang akhirnya butuh ventilator untuk alat bantu pernafasan.
Untuk mendiagnosis yang pasti perlu diadakan juga pemeriksaan
pungsi lumbal , dan EMG yang diharapkan pada EMG tipe AMSAN ditemukan
konduksi sensoris nihil , atau amplitude rendah dengan distal latensi dan
kecepatan hantar saraf normal dan konduksi motoris nihil atau amplitude rendah
dengan distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal. Sakit yang diderita pada
pasien ini susah dibedakan dengan hipokalemi , menurut saya lebih mengarah ke
sindrom guillain barre karena pada hipokalemi didapatkan

Syndrom guillain bare

Hipokalemi

Gangguan pada saraf perifer

Sama

Ada riw. Infeksi sebelumnya

Sama

Penyakit autoimun

Kelemahan dari ext. bawah ke

Sama

Sama

Sama

ext. atas
-

Kelumpuhan LMN

Gangguan

sensorik

atau

motoric bahkan bisa duaduanya


-

Melibatkan syaraf kranial

Kalium dalam batas normal

Kalium turun

Dilihat dari diagnosis banding lebih mengarah syndrome guillain barre ,


dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini saat pemeriksaan laboratorium
serum elektrolit tanggal 26 /01/2015 sebelum MRS dengan hasil kalium 4,2 masih
dalam batas normal, bahkan waktu datang ke igd hasil kalium 4.006 . setelah 16 hari
post hcu pasien merasakan sering demam , setelah dicari focus infeksi nya ditemukan
dalam lab. Urin lengkap yang abnormal , kemungkinan terjadi infeksi saluran kemih
dan dikonsulkan ke bagian penyakit dalam.
Untuk penatalaksanaan terapi pada sindrom tersebut ada perawatan umum ,
dan pengobatan. Perawatan umumnya ditujukan pada pernafasan ( breathing ) ,
control tekanan darah ( blood ) , keseimbangan cairan dan elektrolit ( bladder ) ,
nutrisi dan vitamin ( bowel ) , perawatan body dan kulit ( body&skin care ) , mata
dan mulut.
Bila ada tanda-tanda kelumpuhan otot pernafasan harus secepatnya dirujuk /
dikonsulkan bagian anastesi . intubasi endotrakeal dikerjakan bila kapasitas vital
menurun 25 30 % normal.
Pengobatan dengan plasmaferesis dan imunoglobullin 7SIV .
Terapi pada pasien ini diberikan

Inj. Alinamin F 2 x1
Berisi vitamin B1 yang digunakan sebagai neuroprotector

Inj. Kalmeco 1 x 1
Berisi mecobalamin yang digunakan untuk indikasi neuro perifer

Inj. Ranitidine 2 x 1
Ranitidine diberikan sebagai gastroprotector dan mencegah efek samping dan
interaksi dari obat lain. Ranitidine adalah suatu antihistamin antagonis