Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

REAKSI KUSTA

PEMBIMBING

DISUSUN OLEH :
M. Ikhsan S. Ked
1102008345

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KULIT DAN KELAMIN


FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI
RS M. RIDWAN MEURAKSA
JAKARTA APRIL 2015
1

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena rahmat dan
karunia-Nya lah saya dapat menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul REAKSI
KUSTA.
Tujuan dari pembuatan refrat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan di
Departemen Ilmu Kulit dan Kelamin M. Ridwan Meuraksa Jakarta serta untuk menambah
wawasan kami sebagai coass di bagian Ilmu Penyakit Dalam dan sebagai calon dokter umum
mengenai REAKSI KUSTA.
Dalam penyusunan referat ini jauh dari kata sempurna, oleh karena itu saran dan kritik
yang membangun sangat saya harapkan, agar dapat memberikan karya yang lebih baik lagi di
masa yang akan datang.
Harapan saya semoga referat berjudul REAKSI KUSTA ini dapat bermanfaat bagi
penyusun dan setiap pembacanya.

Jakarta, April 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
2

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN.......

I. 1 Definisi. 1
I. 2 Etiologi. 1
I. 3 Klasifikasi. 1
I. 4 Diagnosis.. 2
I. 5 Gambaran Klinis 3
I. 6 Imunologi.. 3
BAB II REAKSI KUSTA....

II. 1 Definisi ..........

II. 2 Klasifikasi Reaksi Kusta....

II. 3 Keterlibatan syaraf pada kusta

II. 4 Kecacatan Kusta.

10

BAB III PENATALAKSANAAN.....

13

III. 1 Penatalaksaan...

13

III. 2 Terapi Reaksi Kusta.

15

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
3

PENDAHULUAN
1.1 Defenisi
Penyakit kusta merupakan penyakit infeksi kronis yang disebabkan Mycobacterium
leprae (M.leprae) yang pertama menyerang syaraf tepi selanjutnya menyerang kulit dan jaringan
lainnya kecuali susunan syaraf pusat.1
Penyakit kusta dikenal juga dengan nama Morbus Hansen atau lepra. Istilah kusta berasal
dari bahasa sansekerta, yakni kushtha yang berarti kumpulan gejala-gejala kulit secara umum. 1
Penyakit kusta adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium
leprae yang pertama kali menyerang susunan saraf tepi, selanjutnya menyerang kulit, mukosa
(mulut) saluran pernafasan bagian atas, sistem retikulo endotelial, mata, otot, tulang dan testis.
Penyakit kusta adalah salah satu penyakit menular yang menimbulkan masalah yang sangat
kompleks. Masalah yang dimaksud bukan hanya dari segi medis, tetapi meluas sampai masalah
sosial, ekonomi, dan psikologis. 1
1.2 Etiologi
Penyebab kusta adalah M. leprae, yang ditemukan pada tahun 1873 oleh G.Amauer
Hansen di Norwegia. Kuman bersifat tahan asam, berbentuk batang dengan ukuran 1-8 m, lebar
0,3 m dan bersifat obligat intraselluler. Kuman kusta tumbuh lambat, untuk membelah diri
membutuhkan waktu 12-13 hari dan mencapai fase plateau dari pertumbuhan pada hari ke 20-40.
Tumbuh pada tempratur 27-30oC (81-86oF). 1
1.3 Klasifikasi
Menurut kepentingannya, penyakit kusta mempunyai beberapa jenis klasifikasi yang
telah umum digunakan yaitu: 1
1. Klasifikasi International: Klasifikasi Madrit (1953)
Indeterminate (I)
Tuberkuloid (T)
Borderline Dimorphous (B)
Lepromatosa (L)
2. Klasifikasi untuk kepentingan riset:
4

Klasifikasi Ridley-Jopling (1962).


Tuberkuloid (TT)
Boderline tuberculoid (BT)
Mid-borderline (BB)
Borderline lepromatous (BL)
Lepromatosa (LL)
3. Klasifikasi untuk kepentingan program kusta:
Klasifikasi WHO (1981) dan modifikasi WHO (1988).
Pausibasilar (PB)
Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan basil tahan asam (BTA)
negatif menurut kriteria Ridley dan Jopling atau tipe I dan T menurut klasifikasi
Madrid.
Multibasilar (MB)
Termasuk kusta tipe LL, BL, BB dan sebagian BT menurut kriteria Ridley dan
Jopling atau B dan L menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan BTA positif.
1.4 Diagnosis
Keakuratan mendiagnosis penyakit kusta merupakan suatu dasar yang sangat penting
yang berkaitan dengan epidemiologi kusta, pengobatan dan pencegahan kecacatan pada pasien
kusta. Diagnosis yang tidak adekuat (under-diagnosis) akan menyebabkan penularan kuman
kusta berlanjut serta penyakit kusta pada pasien kusta bertambah parah sedangkan jika diagnosis
yang dilakukan terlalu berlebihan (over-diagnosis) akan mengakibatkan pemberian pengobatan
menjadi tidak tepat contohnya pemberian antibiotika yang terlalu banyak. Keadaan ini dapat
menyebabkaan pengumpulan data statistik dari epidemiologi pasien kusta menjadi tidak akurat.
Diagnosis pasien kusta berdasarkan tiga penemuan tanda kardinal (tanda utama) yaitu: 1
1. Bercak kulit yang mati rasa
Bercak hipopigmentasi atau erimatosa, mendatar (makula) atau meninggi (plak). Mati
rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu dan rasa
nyeri.

2. Penebalan saraf tepi


5

Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang
terkena, yaitu:
a. Gangguan fungsi sensoris: mati rasa
b. Gangguan fungsi motoris: paresis atau paralisis
c. Gangguan fungsi otonom: kulit kering, retak, edema dan pertumbuhan rambut yang
terganggu
3. Ditemukan BTA
Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telingadan lesi kulit pada bagian yang
aktif.Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit atau syaraf. Untuk menegakkan
diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda kardinal.
1.5 Gambaran klinis
Tabel 1.1 Perbedaan tipe PB dan MB menurut klasifikasi WHO 1
Gambaran
PB
Lesi kulit (makula yang datar, - 1-5 lesi

MB
- >5 lesi

papul

- distribusi lebih simetris

yang

meninggi, -hipopigmentasi/eritema

infiltrat, plak eritem, nodus)


KKerusakan
(menyebabkan

pada

distribusi tidak simetris

saraf - hilangnya sensasi yang jelas


hilangnya - hanya satu cabang syaraf

sensasi/kelemahan otot yang

- hilangnya sensasi kurang


jelas
- banyak cabang syaraf

dipersyarafi oleh syaraf yang


terkena)

1.6 Imunologi
Respon imun terhadap kuman M.leprae terjadi pada dua kutub, dimana pada satu sisi
akan terlihat aktifitas Th-1 yang menghasilkan imunitas seluler dan sisi yang lain terlihat aktifitas
Th-2 yang menghasilkan imunitas humoral. 2
Pada kusta tipe tuberkuloid, ditandai dengan cell-mediated immunity yang tinggi dengan
tipe respon imunitas seluler yaitu Th-1. Kusta tipe tuberkuloid menghasilkan IFN-, IL-2,
6

lymphotoxin- pada lesi dan selanjutnya akan menimbulkan aktivitas fagositik. Makrofag yang
mempengaruhi sitokin terutama TNF bersama dengan limfosit akan membentuk granuloma. Sel
CD4+ ( T helper cell) dominan ditemukan terutama di dalam granuloma dan sel CD8+ (cytotoxic
T cell) dijumpai di daerah sekitarnya. Sel T pada granuloma tuberkuloid menghasilkan protein
antimikroba yaitu granulysin. 2
Pada kusta tipe lepromatous, ditandai dengan cell-mediated immunity yang rendah
dengan tipe respon imunitas humoral yaitu Th-2.Kusta tipe lepromatous mempunyai
karakteristik pembentukan granuloma yang sedikit.mRNA memproduksi terutama sitokin IL-4,
IL-5 dan IL-10. IL-4 menyebabkan penurunan peranan TLR2 pada monosit sedangkan IL-10
akan menekan produksi dari IL-12. Dijumpai sel CD4+ berkurang, sel CD8+ yang banyak dan
dijumpai foamy makrofag.
Spektrum imunologi kusta tipe tuberkuloid dan lepromatous tetap berada pada kedua
kutub masing-masing, namun pada kusta tipe borderline (BT, BB, BL)spektrum imunologi kusta
bersifat dinamik (unstable) yang bergerak diantara ke dua kutub. 2

Gambar 1.1 Karakteristik klinis dan spektrum imunologi kusta

BAB II
REAKSI KUSTA
7

2. 1 Definisi
Reaksi kusta adalah suatu episode akut di dalam perjalanan klinik penyakit kusta yang
ditandai dengan terjadinya reaksi radang akut (neuritis) yang kadang-kadang disertai dengan
gejala sistemik.Reaksi kusta dapat merugikan pasien kusta, oleh karena dapat menyebabkan
kerusakan syaraf tepi terutama gangguan fungsi sensorik (anestesi) sehingga dapat menimbulkan
kecacatan pada pasien kusta. Reaksi kusta dapat terjadi sebelum mendapat pengobatan, pada saat
pengobatan, maupunsesudah pengobatan, namun reaksi kusta paling sering terjadi pada 6 bulan
sampai satu tahun sesudah dimulainya pengobatan. 2
2. 2 Klasifikasi Reaksi Kusta
Reaksi kusta dapat dibagi atas dua kelompok yaitu:
2. 2. 1. Reaksi kusta tipe 1 (Reaksi Reversal = RR)
Reaksi imunologik yang sesuai adalah reaksi hipersensitivitas tipe IV dari Coomb & Gel
(Delayed Type Hypersensitivity Reaction). Reaksi kusta tipe 1 terutama terjadi pada kusta tipe
borderline (BT, BB, BL) dan biasanya terjadi dalam 6 bulan pertama ataupun sedang mendapat
pengobatan.Pada reaksi ini terjadi peningkatan respon kekebalan seluler secara cepat terhadap
kuman kusta dikulit dan syaraf pada pasien kusta.Hal ini berkaitan dengan terurainya M.leprae
yang mati akibat pengobatan yang diberikan. 3
Antigen yang berasal dari basil yang telah mati akan bereaksi dengan limfosit T disertai
perubahan imunitas selular yang cepat. Dasar reaksi kusta tipe 1 adalah adanya perubahan
keseimbangan antara imunitas selular dan basil. Diduga kerusakan jaringan terjadi akibat
langsung reaksi hipersensitivitas seluler terhadap antigen basil.24 Pada saat terjadi reaksi,
beberapa penelitian juga menunjukkan adanya peningkatan ekspresi sitokin pro-inflamasi seperti
TNF-, IL-1b, IL-6, IFN- dan IL-12 dan sitokin immunoregulatory seperti TGF- dan IL-10
selama terjadi aktivasi dari makrofag. Aktivasi CD4+ limfosit (Th-1) menyebabkan produksi IL2 dan IFN- meningkat sehingga dapat terjadi lymphocytic infiltration pada kulit dan syaraf.
IFNdan TNF- bertanggung jawab terhadap terjadinya edema, inflamasi yang menimbulkan
rasa sakit dan kerusakan jaringan yang cepat. 3
Tabel 2.1 Gambaran reaksi kusta tipe 1
8

Organ

yang Reaksi ringan

diserang
Kulit

Reaksi berat

- Lesi kulit yang telah ada - Lesi yang telah ada menjadi
menjadi lebih eritematosa

eritematosa
- Timbul lesi baru yang
kadang-kadang disertai panas

Syaraf tepi

dan malaise
- Membesar, tidak ada nyeri tekan - Membesar, nyeri tekan dan
syaraf dan gangguan fungsi

gangguan fungsi.

- Berlangsung kurang dari 6 - Berlangsung lebih dari 6


Kulit dan syaraf

minggu
minggu
- Lesi yang telah ada akan - Lesi kulit yang eritematosa
menjadi lebih eritematosa, nyeri disertai ulserasi atau edema
pada syaraf

pada tangan/kaki

- Berlangsung kurang dari 6 - Syaraf membesar, nyeri dan


minggu

fungsinya terganggu
Berlangsung lebih dari 6
minggu

2. 2. 2. Reaksi tipe 2 (Reaksi Eritema Nodosum Leprosum=ENL)


Reaksi kusta tipe 2 terutama terjadi pada kusta tipe lepromatous (BL, LL).Diperkirakan
50% pasien kusta tipe LL Dan 25% pasien kusta tipe BL mengalami episode ENL. 3
Umumnya terjadi pada 1-2 tahun setelah pengobatan tetapi dapat juga timbul pada pasien
kusta yang belum mendapat pengobatan Multi Drug Therapy (MDT). ENL diduga merupakan
manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada pembuluh darah.Termasuk reaksi
hipersensitivitas tipe III menurut Coomb & Gel. 3
Pada pengobatan, banyak basil kusta yang mati dan hancur, sehingga banyak antigen
yang dilepaskan dan bereaksi dengan antibodi IgG, IgM dan komplemen C3 membentuk
kompleks imun yang terus beredar dalam sirkulasi darah dan akhirnya akan di endapkan dalam
berbagai organ sehingga mengaktifkan sistem komplemen Berbagai macam enzim dan bahan

toksik yang menimbulkan destruksi jaringan akan dilepaskan oleh netrofil akibat dari aktivasi
komplemen. 3
Pada ENL, dijumpai peningkatan ekspresi sitokin IL-4, IL-5, IL 13 dan IL-10 (respon
tipeTh-2) serta peningkatan, IFN- danTNF-. IL-4, IL-5, IFN-,TNF- bertanggung jawab
terhadap kenaikan suhu dan kerusakan jaringan selama terjadi reaksi ENL. 3
Reaksi ENL cenderung berlangsung kronis dan rekuren. Kronisitas dan rekurensi ENL
menyebabkan pasien kusta akan tergantung kepada pemberian steroid jangka panjang.

Gambar 2. 1 Spektrum reaksi kusta RR dan ENL 3


Keterangan gambar:
Gambaran tipe reaksi yang terjadi dan hubungannya dengan tipe imunitas dalam spektrum
imunitas pasien kusta menurut Ridkey-Jopling
Reaksi tipe 1 diperantarai oleh mekanisme imunitas seluler
Reaksi tipe 2 diperantarai oleh mekanisme imunitas humoral

Tabel 2.2 Gambaran reaksi kusta tipe 2 3


Organ

yang Reaksi ringan

Reaksi berat

diserang
Kulit

- Nodus sedikit, dapat ulserasi

-Nodus banyak, nyeri,berulserasi


10

Syaraf tepi

Organ tubuh

- Demam ringan dan malaise


- Membesar

- Demam tinggi dan malaise


- Sangat membesar

- Tidak ada nyeri tekan syaraf

- Nyeri tekan

- Fungsi tidak ada gangguan


- Gangguan fungsi
- Tidak ada gangguan organ- - Terjadi peradangan pada:
organ dari tubuh

mata: nyeri, penurunan visus,


merah sekitar limbus
-Testis:

lunak,

nyeri

dan

membesar
2.3 Keterlibatan syaraf pada kusta

Gambar 2.2 Keterlibatan Syaraf pada kusta


2.3.1 Kerusakan syaraf tepi
Syaraf tepi yang terserang akan menunjukkan berbagai kelainan yaitu:
N.fasialis: lagoftalmos, mulut mencong
N.trigeminus: anestesi kornea
N.aurikularis magnus
N.radialis: tangan lunglai (drop wrist)
11

N.ulnaris: anestesi dan paresis/paralisis otot tangan jari V dan sebagian jari IV
N.medianus: anestesi dan paresis/paralisis otot tangan jari I, II, III, dan sebagian jari IV.
Kerusakan N.ulnaris dan N.medianus menyebabkan jari kiting (clow toes) dan tangan
cakar (claw hand)
N.peroneus komunis: kaki semper (drop foot)
N.tibialis posterior: mati rasa telapak kaki dan jari kiting (claw toes)19
2.3.2 Tingkat kerusakan syaraf
Sebagian besar masalah kecacatan pada kusta ini terjadi akibat penyakit kusta yang
menyerang syaraf perifer. Menurut Srinivasan, syaraf perifer yang terkena akan mengalami
beberapa tingkat kerusakan yaitu:
1. Stage of involvement
Pada tingkat ini syaraf menjadi lebih tebal dari normal (penebalan syaraf) dan mungkin
disertai nyeri tekan dan nyeri spontan pada syaraf perifer tersebut, tetapi belum disertai gangguan
fungsi syaraf, misalnya anestesi atau kelemahan otot.
2. Stage of damage
Pada stadium ini syaraf telah rusak dan fungsi syaraf tersebut telah terganggu.Kerusakan
fungsi syaraf, misalnya kehilangan fungsi syaraf otonom, sensoris dan kelemahan otot
menunjukkan bahwa syaraf telah mengalami kerusakan (damage) atau telah mengalami
paralisis.Diagnosis stage of damage ditegakkan, bila syaraf telah mengalami paralisis yang tidak
lengkap atau syaraf batang tubuh telah mengalami paralisis lengkap tidak lebih dari 6-9 bulan.
Penting sekali untuk mengenali tingkat damage ini karena dengan pengobatan pada tingkat ini
kerusakan syaraf yang permanen dapat dihindari. 4
3. Stage of destruction
Pada tingkat ini syaraf telah rusak secara lengkap.Diagnosis stage of destruction
ditegakkan, bila kerusakan atau paralisis syaraf secara lengkap lebih dari satu tahun. Pada tingkat
ini walaupun dengan pengobatan, fungsi syaraf ini tidak dapat diperbaiki.4
2.4 Kecacatan Kusta
12

2.4.1 Batasan istilah dalam cacat kusta


1. Impairment: segala kehilangan atau abnormalitas struktur atau fungsi yang bersifat
patologik, fisiologik atau anatomic misalnya ulkus, claw hand, absorbs jari.
2. Disability: segala keterbatasan atau kekurangmampuan (akibat impairment) untuk
melakukan kegiatan dalam batas-batas kehidupan yang normal bagi manusia contohnya
memakai baju sendiri.
3. Deformity: kelainan struktur anatomis. 4
2.4.2 Jenis cacat kusta
Cacat yang timbul pada penyakit kusta dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok,
yaitu:
1. Kelompok cacat primer
Kelompok cacat primer adalah kelompok cacat yang disebabkan langsung oleh aktifitas
penyakit, terutama kerusakan akibat respons jaringan terhadap M. leprae.Termasuk cacat primer
adalah:
a. Cacat pada fungsi syaraf sensorik, misalnya anestesi; fungsi syaraf motorik, misalnya
claw hand, drop foot, claw toes, lagoftalmos dan cacat pada fungsi otonom dapat
menyebabkan kulit menjadi kering, elastisitas berkurang, serta gangguan refleks
vasodilatasi.
b. Infiltrasi kuman pada kulit dan jaringan subkutan menyebabkan kulit berkerut dan
berlipat-lipat (misalnya fesies leonina, blefaroptosis, ektropion). Kerusakan folikel
rambut menyebabkan alopesia atau madarosis, kerusakan glandula sebasea dan
sudorifera menyebabkan kulit kering dan tidak elastik.
c. Cacat pada jaringan lain akibat infiltrasi kuman kusta dapat terjadi pada tendon,
ligamen, sendi, tulang rawan, testis, tulang, dan bola mata. 4
2. Kelompok cacat sekunder
Kelompok cacat sekunder ini terjadi akibat cacat primer, terutama akibat adanya
kerusakan syaraf (sensorik, motorik, otonom). Anestesi akan memudahkanterjadinya luka akibat
trauma mekanis atau termis yang dapat mengalami infeksi sekunder dengan segala akibatnya.

13

Kelumpuhan motorik menyebabkan kontraktur sehingga dapat menimbulkan gangguan


menggenggam atau berjalan juga memudahkan terjadinya luka.Demikian pula akibat lagoftalmus
dapat menyebabkan kornea kering sehingga mudah timbul keratitis.
Kelumpuhan syaraf otonom menyebabkan kulit kering dan elastisitas berkurang.
Akibatnya kulit mudah retak-retak dan dapat terjadi infeksi sekunder. 4
2.4.3 Derajat cacat kusta
Mengingat bahwa organ yang paling berfungsi dalam kegiatan sehari-hari adalah mata,
tangan dan kaki, maka WHO (1988) membagi cacat kusta menjadi tiga tingkat kecacatan yaitu: 4
1. Cacat pada tangan dan kaki
Tingkat 0: tidak ada anestesi dan kelainan anatomis
Tingkat 1: ada anestesi, tanpa kelainan anatomis
Tingkat 2: terdapat kelainan anatomis
2. Cacat pada mata
Tingkat 0: tidak ada kelainan pada mata (termasuk visus)
Tingkat 1: ada kelainan pada mata, tetapi tidak terlihat, visus sedikit berkurang
Tingkat 2: ada lagoftalmus dan visus sangat terganggu (visus 6/60; dapat
menghitung jari-jari pada jarak 6 meter) 4
2.4.4 Karakteristik klinis kerusakan syaraf tepi
Berdasarkan klasifikasi dijumpai dua tipe kusta yang mempunyai karakteristik klinis
kerusakan syaraf tepi yang berbeda yaitu:
1. Tipe tuberkuloid
Awitan dini berkembang dengan cepat
Syaraf yang terlibat terbatas (sesuai dengan jumlah lesi), stadium awal mudah disembuhkan
Penebalan syaraf menyebabkan gangguan motorik, sensorik dan otonom

2. Tipe lepromatous
Kerusakan syaraf tersebar
Perlahan tetapi progresif
Beberapa tahun kemudian terjadi hipoastesi (bagian-bagian yang dingin pada tubuh)
14

Simetris pada tangan dan kaki yang disebut glove and stocking anaesthesia
Penebalan syaraf menyebabkan gangguan motorik, sensorik dan otonom
Keadaan akut jika terjadi reaksi kusta tipe 2
2.3.5 Patogenesis Cacat Kusta

Gambar 2.5 Patogenesis cacat pada kusta4

BAB III
PENATALAKSANAAN
3. 1 Penatalaksanaan
3. 1. 1 Terapi pada pasien PB:
15

Pengobatan bulanan: hari pertama setiap bulannya (obat diminum di depan petugas)
terdiri dari: 2 kapsul rifampisin @ 300mg (600mg) dan 1 tablet dapson/DDS 100 mg.

Pengobatan harian: hari ke 2-28 setiap bulannya: 1 tablet dapson/DDS 100 mg. 1 blister
obat untuk 1 bulan.

Pasien minum obat selama 6-9 bulan ( 6 blister).

Pada anak 10-15 tahun, dosis rifampisin 450 mg, dan DDS 50 mg. 5
3. 1. 1 Terapi pada Pasien MB:

Pengobatan bulanan: hari pertama setiap bulannya (obat diminum di depan petugas)
terdiri dari: 2 kapsul rifampisin @ 300mg (600mg), 3 tablet lampren (klofazimin) @
100mg (300mg) dan 1 tablet dapson/DDS 100 mg.

Pengobatan harian: hari ke 2-28 setiap bulannya: 1 tablet lampren 50 mg dan 1 tablet
dapson/DDS 100 mg. 1 blister obat untuk 1 bulan.

Pasien minum obat selama 12-18 bulan ( 12 blister).

Pada anak 10-15 tahun, dosis rifampisin 450 mg, lampren 150 mg dan DDS 50 mg untuk
dosis bulanannya, sedangkan dosis harian untuk lampren 50 mg diselang 1 hari. 5
3. 1. 1 Dosis MDT pada anak <10 tahun dapat disesuaikan dengan berat badan:
1. Rifampisin: 10-15 mg/kgBB
2. Dapson: 1-2 mg/kgBB
3. Lampren: 1 mg/kgBB
Obat penunjang (vitamin/roboransia) dapat diberikan vitamin B1, B6, dan B12.
Tablet MDT dapat diberikan pada pasien hamil dan menyusui. Bila pasien juga
mengalami tuberkulosis, terapi rifampisin disesuaikan dengan tuberkulosis. Untuk pasien
yang alergi dapson, dapat diganti dengan lampren, untuk MB dengan alergi, terapinya
hanya 2 macam obat (dikurangi DDS).
Tabel 3.1 Efek samping obat dan penanganannya 1
Masalah

Nama Obat

Penanganan

Rifampisin

Reassurance (Menenangkan
penderita dengan penjelasan

Ringan
Air seni berwarna

16

Perubahan warna kulit Clofazimin


menjadi coklat
Masalah gastrointestinal
Semua obat (3 obat dalam
MDT)
Anemia

yang benar) Konseling


Konseling
Obat diminum bersamaan
dengan makanan (atau
setelah makan)

Dapson

Berikan tablet Fe dan Asam


folat

Ruam kulit yang gatal

Dapson

Hentikan Dapson, Rujuk

Alergi urtikaria

Dapson atau Rifampisin

Hentikan keduanya, Rujuk

Ikterus (kuning)

Rifampisin

Hentikan Rifampisin, Rujuk

Shock, purpura, gagal ginjal

Rifampisin

Hentikan Rifampisin, Rujuk

Serius

3. 2 Terapi Reaksi Kusta


Prinsip pengobatan Reaksi Kusta :
1.Immobilisasi / istirahat
2.Pemberian analgesik dan sedatif
3.Pemberian obat-obat anti reaksi
4.MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah
Terapi untuk reaksi kusta, dilakukan dengan pemberian prednison dengan cara
pemberian: 1
a. 2 Minggu pertama 40 mg/hari (1x8 tab) pagi hari sesudah makan
b. 2 Minggu kedua 30 mg/hari (1x6 tab) pagi hari sesudah makan
c. 2 Minggu ketiga 20 mg/hari (1x4 tab) pagi hari sesudah makan
d. 2 Minggu keempat 15 mg/hari (1x3 tab) pagi hari sesudah makan
e. 2 Minggu kelima 10 mg/hari (1x2 tab) pagi hari sesudah makan
2 Minggu Keenam 5 mg/hari (1x1 tab) pagi hari sesudah makan. Bila terdapat
ketergantungan terhadap Prednison, dapat diberikan Lampren lepas.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Buku pedoman nasional pengendalian penyakit kusta. Departemen Kesehatan RI
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, 2007: 37-46.
2. Amirudin MD, Hakim Z, Darwis E. Diagnosis penyakit Kusta. Dalam:Daili ESS,
Menaldi SL, Ismiarto SP, Nilasari H, editor. Kusta. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI, 2003: 1231.
18

3. Martodihardjo S, Sosanto SD. Reaksi Kusta dan Penanganannya. Dalam: Daili ESS,
Menaldi SL, Ismiarto SP, Nilasari H, editors. Kusta. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI, 2000: 7581.
4. Wisnu IM, Hadilukito G. Pencegahan cacat kusta. Dalam: Daili ESS, Menaldi SL,
Ismiarto SP, Nilasari H, editors. Kusta. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI, 2000: 83-92.
5. Tasuraya P. Reaksi Kusta. Dalam: Soewono JPH, Suparniati E, editor. Pedoman Standar
Pengobatan dan Pengelolaan Kusta. Rumah Sakit Sitanala Tangerang, 2000: 57-64.

19

Anda mungkin juga menyukai