Anda di halaman 1dari 15

RETINOPATI HIPERTENSI

I.PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan tekanan yang tinggi dalam arteri dengan tingkat yang melebihi
140/90 mmHg yang dikonfirmasikan pada berbagai kesempatan (Gardner, 2007). Menurut
World Health Organization (WHO) tekanan darah yang masih dianggap normal adalah
140/90 mmHg, tekanan darah 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi dan tekanan
darah diantara normotensi dan hipertensi disebut Garis Batas Hipertensi (Udjianti, 2010).
Sementara menurut American Society of Hypertension (ASH) dalam Umar (2012),
menyatakan bahwa hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala yang berasal dari
jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler) yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain
yang kompleks dan saling berhubungan.(1)
Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di
seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung
terhadap sistem organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik
perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama
kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi
dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar
secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina
dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun
1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk
memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.(1)
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok
populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa
kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi
bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan
oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.(1)
Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan
pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik(NEJM, 2004). Pada penelitian yang dilakukan
pada masyarakat Amerika Serikat, didapatkan insidensi 3 tahun dari retinopati hipertensi
adalah 2.9%-4.3% (Wong TY et al, 2007).(1)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA


Bola mata orang dewasa normal hampir bulat dengan diameter anteroposterior sekitar
24,2mm. Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang
membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan permukaan
anterior sklera (konjungtiva bulbaris). Konjungtiva bersambungan dengan kulit pada tepi
palpebra (suatu sambungan mukokutan) dan dengan epitel kornea di limbus.(2)
Lapisan luar mata adalah sklera (sclera), suatu lapisan opak jaringan ikat padat. Sklera
sebelah dalam terletak berbatasan dengan koroid.lapisan ini mengandung berbagai jenis
serat jaringan ikat dan sel jaringan ikat, termasuk makrofag dan melanosit. Di sebelah
anterior, sklera mengalami modifikasi menjadi kornea yang transparan, tempat lewatnya
cahaya masuk ke mata. Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 550 m di pusatnya
(terdapat variasi menurut ras) diameter horizontalnya sekitar 11,75 mm dan vertikalnya
10,6 mm. Dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda-beda :
lapisan epitel, lapisan bowman, stroma, membran descemet, dan lapisan endotel.sumbersumber nutrisi untuk kornea adalahpembuluh-pembuluh darah limbus, humor aqueous,
dan air mata. Saraf-saraf sensorik kornea didapat dari cabang pertama (opthalmicus)
nervus kranialis V (trigeminus).(2,3)
Disebelah dalam sklera yaitu lapisan tengah atau vaskular (uvea). Lapisan ini terdiri
dari tiga bagian : suatu lapisan berpigmen padat yaitu iris, badan siliar, dan koroid.iris
adalah perpanjangan corpus ciliare ke anterior. Iris terletak bersambungan dengan
permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata depan dari bilik mata belakang, yang
masing-masing berisi aqueous humor. Didalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot
dilator. Perdarahan iris didapat dari circulus major iris. Iris mengendalikan banyak cahaya
yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan
antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis
III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. Badan siliar membentang ke
depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Corpus ciliare terdiri atas
zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2 mm), dan zona posterior yang datar,
pars plana (4 mm). Processus ciliare dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai
pembentuk aqueous humor. Koroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan
sklera. Di koroid terdapat banyak pembuluh darah yang memberi makan sel fotoreseptor
di retina dan struktur bola mata.(2,3)
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir
transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4mm dan diameternya 9mm. Lensa tergantung pada
2

zonula dibelakang iris, zonula menghubungkannya dengan corpus celiare. Lensa


merupakan elemen refraktif terpenting kedua pada mata, kornea, dengan film air matanya
merupakan elemen terpenting pertama. Lensa tergantung pada zonula di belakang iris,
zonula menghubungkannya dengan corpus ciliare. Di sebelah anterior lensa terdapat
aqueous humor, disebelah posteriornya vitreus. Terdiri dari kapsul kolagen di bagian luar
yang dibawah bagian anteriornya terletak lapisan sel epitel satu lapis.(2,4)
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata
belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan. Aqueous humor
dibentuk dalam mata dengan rata-rata 2 sampai 3 mikroliter tiap menit.pada
dasarnya,seluruh cairan ini dibentuk oleh prosessus siliaris, yang merupakan sebuah
lipatan linier yang menonjol dari badan siliar keruang belakang iris tempat ligamenligamen lensa dan otot-otot siliaris melekat pada bola mata.(2,6)
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang
melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata.retina bertanggung jawab
untuk mengubah cahaya menjadi sinyal listrik. Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi
dalamnya, adalah sebagai berikut : (1) vitreous, (2) membran limitan interna, (3) lapisan
serabut saraf, (4) lapisan sel ganglion,(5) lapisan pleksiform dalam, (6) lapisan nekleus
dalam, (7) lapisan pleksiform luar, (8) lapisan nukleus reseptor membran limitan eksterna,
(9)segmen fotoreseptor dalam dan luar, (10) EPR, (11) koroid.(2,4)
Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus berfungsi
sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu tranduser yang
elektif. Sel sel batang dan kerucut di lapisan foto reseptor mampu mengubah rangsang
cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui
saraf optikus dan pada akshirnya ke koretks penglihatan.(2)
Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan
cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui
saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk
ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar
selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara
fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin
penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel
ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari
susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral
3

dan warna (penglihatan fototopik), sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar
terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam
(skotopik).(2)
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada retina
sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses
penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang merupakan suatu
pigmen penglihatan fotosensitif. Rodopsin adalah suatu glukolipid membran yang separuh
terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.
Penyerapan cahaya puncak pada rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm,
yang terletak di daerah biru hijau spektrum cahaya.(2)
Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada
bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam macam nuansa abu-abu, tetapi
warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah berdapatasi sepenuhnya, sensitivitas
spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsi 500 nm ke sekitar 560 nm, dan
muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut mengandung
fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu dan secara selektif memantulkan
atau menyalurkan panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400 700
nm). Penglihatan siang hari terutama oleh fotoreseptor kerucut, sore atau senja
diperantarai oleh kombinasi sel batang dan kerucut, dan penglihatan malam oleh
fotoreseptor batang. Warna retina biasanya jingga.(2)
Vitreous merupakan gel jernih yang menempati dua pertiga bola mata. Vitreus
mengandung air sekitar 99%. Sisa 1% meliputi dua komponen, kolagen dan asam
hialuronat, yang memberi bentuk dan konsistensi mirip gel pada vitreus karena
kemampuannya mengikat banyak air. Permukaan luar vitreous, dikenal sebagai korteks,
berkontak dengan lensa (korteks vitreous anterior) dan memiliki daya lekat yang berbedabeda ke permukaan retina (korteks vitreus posterior). Proses penuaan, perdarahan,
peradangan, trauma, miopia, dan proses-proses lain sering menyebabkan kontraksi matriks
kolagen vitreus.korteks vitreus posterior kemudian memisahkan diri dari retina pada
daerah-daerah yang perlekatannya lebih kuat. Sebenarnya, vitreus tidak pernah lepas dari
basisnya. Vitreus juga melekat pada nervus optikus dan dengan keeratan yang kurang,
pada makula dan pembuluh-pembuluh retina. (2,4)

Gambar 1. Anatomi mata.(8)

Gambar 2. Funduskopi retina normal. (8)

Gambar 3.lapisan-lapisan retina.(4)


III.DEFINISI RETINOPATI HIPERTENSI
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina
akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan
pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat
pada retina, edem retina dan perdarahan retina.(5)
IV. EPIDEMIOLOGI RETINOPATI HIPERTENSI
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok
populasi penuduk yang menunjukan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa
kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas. Kadar prevalensi bervariasi antara
2%-15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi
epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang

mendapatkan hasil

prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensitivitas alat yang
semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.
Prevalensi yang lebih tinggi jug ditemukanp ada orang berkulit hitam dibandingkan orang
kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang
berkulit hitam.(7)
6

V. ETIOLOGI
Penyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi. Kelainan
pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh
darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.(5)
Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai :
1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat
2. Percabangan arteriol yang tajam
Bila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai :
1.
2.
3.
4.
5.

Refleks cooper wire


Refleks silver wire
Sheating
Lumen pembuluh darah yang ireguler
Terdapat fenomena crossing sebagai berikut:
- Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawah nya
- Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena
-

tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil


Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan
vena.

Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati
hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada
daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).(5)

VI. KLASIFIKASI RETINOPATI HIPERTENSI


Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith
Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat berdasarkan pada hubungan antara
temuan klinis dan prognosis yaitu terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi.
Table 1. Klasifikasi Keith Wagener Barker (1993) (5)
Stadium
Derajat I
Derajat II

Karakteristik
Penyempitan ringan pembuluh darah
Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter
7

Derajat III

berbeda-beda dan terdapat fenomena crossing


Tanda-tanda pada derajat 2 di tambah perdarahan retina dan cotton

wool spot
Derajat IV
Tanda-tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas
WHO membagikan Derajat I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
Derajat III dan IV sebagai malignant hipertensi

Tabel 2. Klasifikasi Scheie (1953) (5)


Stadium
Stadium I
Stadium II

Karakteristik
terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang
penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri
tegang, membentuk cabang keras.

Stadium III

lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang


terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat
keluhan berkurangnya penglihatan.

Stadium IV

seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira
150 mmHg.

Tabel 3. Klasifikasi dari retinopati hipertensi berdasarkan data populasi oleh NEW
England Journal of Medicine 2004. (7)

Retinopati

Deskripsi

Asosiasi sistemik
8

Mild

Satu atau lebih dari tanda berikut

Asosiasi ringan dengan

penyakit stroke, penyakit


jantung koroner dan

Penyempitan arteioler

mortalitas kardiovaskuler

menyeluruh atau fokal, AV


nicking, dinding arterioler lebih
padat (silver-wire)

Moderate

Retinopati mild dengan satu atau

Asosiasi berat dengan

lebih tanda berikut :

penyakit stroke, gagal


jantung, disfungsi renal

Perdarahan retina (blot, dot atau

dan mortalitas

flame-shape), microaneurysme,

kardiovaskuler

cotton-wool, hard exudates

Accelerated

Tanda-tanda retinopati moderate

Asosiasi berat dengan

dengan edema papil : dapat

mortalitas dan gagal

disertai dengan kebutaan

ginjal

Gambar 4 Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan

focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan
gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).

Gambar 5. . Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool
spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton
wool spot (panah putih) (B).
Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM (5)
1

Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan terdapat
pada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan

percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.
Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat pada orang
tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan

sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak edema papil.
Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arterio sklerosis, terdapat pada orang
muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,

perdarahan multipel, cotton wool patches, macula star figure.


Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool patches,
hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.

VII. PATOFISIOLOGI RETINOPATI HIPERTENSI


Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa perubahan
sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme
10

arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi
hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(7)
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autorrgulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan
funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan
tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh
darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi
penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang
dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya
arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal
sebagai copper wiring.(7)
Dinding arteriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah
darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai
garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol
diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah
secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan reflaksi cahaya yang tipis
menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding
pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan
menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi
arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding
pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan
kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah
dan lipid, dan iskemik retina.(7)
Perubahan-perubahan

ini

bermanifestasi

pada

retina

sebagai

gambaran

mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang
dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan
biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.
Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh membuat
postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina
setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan
edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan
transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam
jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
11

terjadinya akumulasi protein. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik
hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan
pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial,
misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan
hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.(7)
VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis (riwayat
hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), gambaran fundus pada retinopati hipertensi
di tentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol-arteriol retina.
Pada hipertensi sistemik ringan sampai sedang, tanda-tanda pada retina tidak ketara. Salah
satu tanda paling awal adalah adanya penipisan (attenuation) setempat arteriol-arteriol
utama retina. Juga jadi penipisan arterio ldifus, meluasnya refleksi cahaya arteriol, dan
kelainan persilangan arteriovenosa. Namun, pada pasien berusia muda yang mengalami
hipertensi, dijumpai retinopati ekstensif, dengan perdarahan, infark retina (bercak cottonwool), infark koroid (bercak elschnig), dan kadang-kadang ablasio retina serosa. Edema
berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol dan dapat disertai dengan eksudat keras
(hard exudate) berbentuk macular star. Penglihatan mungkin terganggu dan bisa makin
memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat.
Pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi, angiografi fluoresein
memperlihatkan penipisan dan oklusi arteriol serta nonperfusi kapiler yang berhubungan
dengan bercak cotton-wool; bercak-bercak ini dikelilingi oleh kapiler-kapiler yang
melebar abnormal dan mikroaneurisma yang permeabilitasnya meningkat. Resolusibercakbercak cotton-wool dan perubahan-perubahan arteriol ditemukan pada terapi hipotensi
yang berhasil

12

Gambar 6. Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan
papiledema

VII. PENATALAKSANAAN

VIII.KOMPLIKASI
Pada pasien TB dapat terjadi beberapa komplikasi,baik sebelum pengobatan atau dalam
masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.1
Beberapa komplikasi yang mungkin timbul.

Batuk darah
Pneumothoraks
Gagal napas
Gagal jantung

IX. KESIMPULAN
Tuberkulosis Paru adalah suatu penyakit menular yang di sebabkan oleh basil
Mycobacterium tuberculosis.Tuberkulosis Paru merupakan salah satu penyakit saluran
pernafasan bagian bawah.Sebagian besar basil Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam
jaringan paru melalui airborne infaction.DimanaCara penularan TB melalui :
Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.
13

Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam
bentukpercikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar

3000percikan dahak.
Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada
dalamwaktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara
sinarmatahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan

selamabeberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.


Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya
yangdikeluarkan

dari

parunya.

Makin

tinggi

derajat

kuman

kepositifan

hasil

pemeriksaandahak, makin menular pasien tersebut.


Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan
olehkonsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

Gejala yang dapat ditimbulkan dari TB paru adalah:

Batuk > 2 minggu


Batuk darah
Sesak Nafas
Nyeri Dada
Demam
Gejala sistemik lain adalah malaise,keringat malam,anoreksia dan berat badan

menurun.
TB Paru dapat di tegakkan berdasarkan Gejala klinis,Pemeriksaan Fisik,Pemeriksaan
penunjang seperti pemeriksaan Bakteriologi dan Pemeriksaan foto thoraks.Penatalaksanaan
TB berdasarkan Kategori.
X. SARAN
Demikianlah refarat ini disusun serta besar harapan kami nantinya, refarat ini dapat
berguna bagi pembaca khususnya bagi mahasisiwa/i fakultas Universitas Islam Sumatera
Utara yang sedang menjalani kepaniteraan klinik di RSUD Kumpulan Pane.Dalam
menambah wawasan dan ilmu pengetahuan.Kami

terima kritik dan saran demi

kesempurnaan refarat yang telah kami susun.

XI. DAFTAR PUSTAKA


1. . Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy.
The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov

14

25

[cited

2008

May

21]:

[8

screens].

Available

from:

URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf

2. Vaughan.hal 5Daniel T, Harrison, Isselbacher, et al. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit


Dalam tuberculosis. Edisi: 13. Volume 2. Jakarta: EGC. 2000. Hal (799- 808).
3. Atlas difiore hal 505.Price, Sylvia A, and Wilson, Lorraine M. .Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit tuberculosis. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC. 2005.
Hal (852-861).
4. Oftalmologi bruce edisi kesembilanRetno asri werdhani. Patofisiologi, diagnosis, dan
klasifikasi tuberculosis. Adapted:http://www.staff.ui.ac.id>Patodiagklastb. 27 April
2015
5. Ilyas Jhon m. grange and alimuddin I. zurnia. (2008). Tuberculosis. Adapted:
http://www.us.elsevierhealth.com. 27 April 2015.
6. Guyton.
7. Bab2 pdf.
8. sobotta

15