Anda di halaman 1dari 89

membaca

elektrokardiograf

dr Budi Enoch SpPD


UPF Penyakit Dalam
RSUD dr Abdul Aziz
Singkawang

Pendahuluan
Buku panduan ini dimaksudkan untuk membantu dokter umum, terutama
yang bertugas di rumah sakit dr Abdul Aziz Singkawang, agar dapat membaca
grafik elektrografi. Elektrokardiografi sudah jamak dilakukan di semua rumah
sakit, termasuk di rumah sakit dr Abdul Aziz dan merupakan standard pada UPF
Penyakit Dalam untuk dilakukan pada pasien diatas usia lebih 40 tahun. Hal ini
penting untuk melacak adanya kelainan ritme jantung dan adanya penyakit
jantung koroner.
Oleh karena itu, dipandang perlu membuat buku panduan ini agar semua
dokter umum yang bertugas di rumah sakit dr Abdul Aziz dapat memahami dan
bisa menginterpretasikan grafik elektrokardiografi, terutama bagi para dokter
umum yang bertugas di ruang IGD. Di ruang IGD, para dokter umum kerap kali
berhadapan dengan pasien gawat darurat kardiologi sehingga dengan bisa
membaca elektrokardiografi suatu tindakan darurat dan cepat dapat
dilaksanakan tanpa menunggu hasil konsul dari dokter ahli penyakit dalam.
Buku panduan ini dibuat ringkas, jelas dan disertai dengan gambar grafik
elektrokardiografi sehingga lebih mudah dipelajari dan dipahami oleh para
sejawat dokter umum. Di akhir buku panduan ini ada contoh-contoh grafik
elektrokardiografi sehingga sejawat dokter umum dapat cepat melihat grafik
elektrokardiografi dengan cepat.
Mudah-mudahan buku panduan ini dapat berguna bagi sejawat dokter
umum agar dapat menambah ilmu dan khazanah dibidang ilmu penyakit dalam.
Singkawang, Juni 2009
Dr. E. Budi Enoch SpPD
Ka UPF Penyakit Dalam
RSUD dr Abdul Aziz, Singkawang

Bab I
Dasar Elektrofisiologi Jantung
Pengertian
Dalam setiap denyut jantung terjadi arus listrik yang diproduksi
oleh jantung (SA node) dan menyebar keseluruh jantung
Arus listrik menyebar juga kedalam jaringan sekitar jantung dan
sebagian kecil menyebar ke semua arah permukaan tubuh.
ECG/EKG adalah suatu pencatatan grafis (graphic recording)
dari elektro-potentials yang dibuat oleh jantung
Sinyal listrik itu ditangkap oleh elektrode yang dipasang pada
berbagai bagian tubuh
Keuntungan klinik EKG ialah prosedur yang cepat, murah, non
invasif dan sangat informatif, yang berarti sangat menunjang
dalam penanganan pasien dengan keluhan jantung
Selain untuk jantung, EKG berguna untuk mendeteksi kelainan
elektrolit (kalium, kalsium dll) serta meramal akan sudden
cardiac death
EKG hanya suatu alat bantu diagnosa, diperlukan pemeriksaan
klinis menyeluruh dari pasien untuk menegakan diagnosa
penyakit jantung. Penegakan diagnosa hanya dari EKG saja
akan sangat menyesatkan

Gambar diatas agalah gambaran skematis dari jantung dan perangkat pengantar
listrik dari jantung

Letupan listrik dimulai dari nodus sino-atrial (SA node), suatu kelompok kecil otot
jantung yang telah dimodifikasi menjadi sel-sel pencetus arus listrik. Letak SAN
pada suatu cekungan atrial persis dibawah muara vena cava.

Arus listrik menyebar keseluruh atrium dan merangsang nodus atrio-ventrikular


pada batas atrium ventrikel. Arus listrik dari atrium tidak dapat merangsang
ventrikel langsung karena dihalangi jaringan ikat isolator (annulus fibrosis)

Selanjutnya dari AVN impuls mengaktivasi septum interventrikuler dari arah kiri
kekanan, dilanjutklan aktivasi daerah otot mioardium daerah antero-septal.
Kemudian terjadi aktivasi dari daerah endokardium ke epikardium jantung
sehingga terjadi kontraksi ventrikel. Terakhir akitivasi bagian posterobasal
ventrikel kiri, konus pulmonalis dan bagian atas septum interventrikel.

Gambaran skematis sistim penyaluran listrik ventrikel. Dimulai dari AVN,


diteruskan menjadi Bundle of His, kemudian bercabang dua menjadi cabang
kanan dan cadang kiri. Cabang kiri terbagi menjadi serabut kiri depan dan
serabut kiri belakang. Akhirnya semua berakhir pada benang Purkinye
diendokardium yang akan merangsang miokardium.

Arus listrik jantung seperti yang tercatat pada EKG


Sewaktu arus listrik berjalan melalui jantung, arus listrik
menyebar juga kedalam jaringan sekitar jantung dan sebagian
kecil menyebar ke semua arah permukaan tubuh
Bila elektroda ditempatkan pada permukaan tubuh, arus listrik
yang lemah ini dapat direkam, dan rekaman ini dikenal sebagai
elektrokardiogram
Kalau jumlah arus (resultante) listrik itu berjalan menjauhi
elektroda, maka akan terekam positif (alias pada elektroda
terdapat gambaran keatas), sedangkan kalau arus mendekati
elektroda maka gambarannya negatif (alias kebawah)
Kemudian gambaran pada elektroda itu diterjemahkan kesuatu
kertas yang berjalan sehingga kita mempunyai gambaran
resultante arah arus listrik jantung pada suatu tempo/waktu

Gambaran skematis otot jantung. Terlihat sistim miofibril, banyak mitokhondria


sebagai sumber energi dan dinding sel. Dinding sel menjadi krusial dalam
penghantaran arus listrik jantung, seperti terlihat pada gambar dibawah

Kalau otot istirahat, tak ada arus listrik, tidak ada tanda defleksi pada EKG, tetapi
kalau sel terangsang terjadilah aliran listrik pada permukaan sel dan ini akan
merangsang kontraksi sel

Arus listrik ini terekam pada elektroda. Arus menuju elektroda akan
menyebabkan defleksi positif (keatas) dan arah arus menjauh defleksinya negatif
atau kebawah.

Kita melihat defleksi positif atau negatif, tergantung dari rresultante


arah arus listriknya contohnya pada elektroda yang terpasang didada

5 garis besar vertikal menandakan 1 detik, sedangkan 1 garis besar


horizontal menyatakan kekuatan arus 1 millivolt. Gambaran ini adalah
gambaran normal EKG yang diambil pada satu bagian elektroda

Dimulai dengan huruf P yang bererti pre-sistol. Maksudnya


pada saat ini atrium mengalami depolarisasi sehingga ada arah
arus tetapi belum ada sistol (alias kontraksi ventrikel), selanjutnya
setiap ada gambaran/gelombang naik atau turun sesudah ini diberi
nama seterusnya Q-R-S-T-U. gelombang Q adalah gelombang
negatif pertama sesudah gelombang P, gelombang R adalah
gelombang positif sesudah Q, S adalah gelombang negatif
sesudah R dan T adalah gelombang positif sesudah S. U adalah
gelombang sesudah T yang tidak selalu ada.
Gelombang QRS menunjukan depolarisasi ventrikel, mulai
terangsangnya ventrikel. Pada waktu otot ventrikel mengalami
polarisasi lengkap dan depolarisasi lengkap tidak ada aksi
potensial yang terekam di EKG dan saat ini jantung sedang
berkontraksi. Jadi waktu sistol ditunjukan oleh panjang segmen ST
dan gelombang T menunjukan repolarisasi ventrikel. Gambaran T
secara normal harus positif karena resultante arus sewaktu
repolarisasi ventrikel adalah dari basis jantung ke arah apex
jantung.
Interval PR atau PQ menandakan beda waktu kontraksi atrium
dan permulaan kontraksi ventrikel, normalnya 0,16 detik. Interval
QT adalah waktu kontraksi ventrikel, normalnya 0,3 detik.

Sadapan EKG
12 grafik konvensional EKG mencatat perbedaan potensial
listrik diantara 2 elektrode. Kita mendapatkan banyak grafik
karena kita menyadap melalui 10 elektroda yang dipasang
ditubuh
6 untuk elektroda yang dipasang diekstremitas (limb/extremity
lead) dan 6 untuk elektroda yang dipasang didada (chest lead)
Limb lead mencatat perbedaan potensial listrik secara berdepanan
(frontal plane)

10

Frontal plane direpresentasikan dalam diagram hexoaxial, tiap lead


mempunyai orientasi pandangan dan polaritas (kutub positif)
tersendiri. Kutub (+) ditera dalam garis solid, kutub (-) dalam garis
putus-putus. Karena itu itu kita dapat menentukan axis dari jantung

11

Dengan menghitung jumlah arus pada kompleks QRS di lead I dan


dibandingan dengan jumlah arus pada kompleks QRS di lead II kita
bisa
menentukan
axis
jantung
(cardiac
vector)
secara pastinya axis ini bisa dihitung dengan memakai daftar

12

Menentukan axis jantung


1. Aljabarkan tinggi R dan S di lead I, positif atau negatif ? Plot jumlah ini di
axis lead 1.

13

2. Aljabarkan tinggi R dan S di lead III, positif atau negatif ? Plot jumlah ini di
axis lead 3.
3. Tarik garis tegak lurus dari kedua plot ini, ketemu dimana ?
4. Dari pusat diagram buat garis ke pertemuan plot tadi, dan arahkan ke
derajat axis jantung yang dilingkaran luar
5. Pertemuan garis pusat dengan point dilingkaran luar itulah axis jantung

Chest lead (V1 sd V6) mencatat perbedaan potensial listrik secara


horizontal (horizontal plane) potongan melintang

14

Grup sadapan 1, ekstremitas standard

Sadapan ini dikenal sebagai sadapan I, II dan III. Atau Lead I, lead II dan
lead III
Kalau jantung diproyeksikan dalam bidang datar maka ada 3 arah dimana
kita bisa melihat jantung. Arah itu ditunjukan dalam garis segitiga yang
dikenal sebagai segitiga Einthoven
Lead I : elektroda yang dipasang melalui tangan kanan (ujung negatif
elektroda) dan tangan kiri (ujung positif elektroda), kalau diresultantekan
seperti pada gambar disebelah maka lead ini seolah-oleh melihat
resultante impuls aksi potensial jantung dari arah cranial/atas, yaitu dari
garis Einthoven sebelah atas.
Lead II : ujung negatif elektroda pada lengan kanan dan ujung positif
elektroda pada tungkai kiri, maka arah arus listrik jantung seolah terlihat
dari sisi kanan, yaitu melihat dari garis Einthoven sebelah kanan
Lead III : ujung negatif elektroda pada lengan kiri dan ujung positif pada
tungkai kiri, sehingga arah arus listrik jantung terlihat dari sisi kiri, dari
segitiga Einthoven sebelah kiri
Karena elektrodanya 2 (kutub + dan -) disebut juga bipolar lead
Ternyata sadapan pada Lead I,II dan III sangat mirip, semua merekam
gelombang P positif, gelombang T positif dan bagian utama QRS juga
mirip

15

Grup sadapan 2, Lead penguatan (augmented unipolar lead)

Sadapannya dikenal dengan AVR (augmented right), AVL (augmented


left) dan AVF (augmented left lead)
AVR adalah lead dimana hanya elektroda postif pada lengan kanan
sedangkan elektroda lain indeferen (unipolar lead)
AVL elektrodanya pada lengan kanan
AVF elektrodanya pada kaki kiri
Maksud dari lead ini adalah untuk melihat resultante arus listrik jantung
langsung dari arah kanan atas (AVR), dari arah kiri atas (AVL) dan dari
bawah atau dinding inferior jantung (AVF)

Grup sadapan 3, lead dada (chest lead)

Elektroda positif diletakan pada dinding dada tepat diatas jantung,


sedangkan elektroda negatif adalah gabungan dari lengan kiri kanan dan
tungkai kiri sehingga elektrodanya disebut elektroda indeferen
Sadapan ini dikenal sebagai sadapan V1 sampai V6
Karena sadapan ini sangat dekat sekali dengan dada maka sadapan ini
dapat merekam potensial aksi persis didaerah tersebut, sehingga kelainan
relatif kecil didaerah ventrikel itu, terutama dinding depan/anterior, sering
menyebabkan perubahan yang jelas pada rekaman EKG
Lead V1 dan V2 terutama untuk melihat ventrikel kanan, lead V2 dan V3
untuk melihat kelainan septum interventrikulare dan daerah anterior
jantung (antero-septal), sedangkan lead V4, V5, V6 untuk melihat dinding
lateral kiri dari ventrikel kiri (antero-lateral)

Jadi pada kita telah mengenal 12 lead EKG yaitu lead I, II, III yang disebut
sadapan kaki atau limb lead. AVR,AVL dan AVF yaitu sadapan penguatan yang
dikenal dengan augmented lead dan sadapan dada yang dikenal sebagai
precordial lead V1 sampai V6

16

Dengan adanya pandangan frontal dan horizontal kita bisa melihat


resultante arus listrik jantung secara 3 dimensi
Tiap lead diibaratkan kamera yang meliput suatu objek (katakanlah mobil)
pada satu saat. Kamera depan bisa melihat lampu depan, grill,wiper
depan. Kamera lain melihat mobil dengan pandangan berbeda yang tidak
terlihat oleh kamera depan, tapi sebaliknya kamera ini tidak dapat
memandang bagian yang terlihat kamera depan
Dengan demikian kalau ada kelainan lokal (seperti infark) kita harus
mencari pada lead yang merepresentasikannya yang mungkin tidak akan
terekam pada lead lain

konfigurasi

EKG biasanya direkam pada kecepatan 25 mm/detik sehingga jarak


antara 2 garis besar berdiri adalah 0,2 detik yang berisi 5 garis berdiri
yang lebih halus. Akibatnya jarak antara tiap garis halus berdiri adalah
0,04 detik

Cara termudah untuk menghitung frekwensi jantung adalah bagikan 300


dengan jumlah jarak diantara 2 garis besar berdiri pada 2 irama jantung
yang berurutan
Frekwensi jantung : Jumlah dari segi-empat besar diantara 2 komplex
yang berurutan
300 x/mnt
1 (300/1)
150 x/mnt
2 (300/2)
100 x/mnt
3 (300/3)
75 x/mnt
4 (300/4)
dan seterusnya.

17

18

Mengukur HR dengan memakai mistar HR

19

Huruf kapital (Q,R,S) gelombang relatif besar, > 5 mm, huruf kecil (p, q, s)
gelombang kecil < 5 mm
Gel P/p : defleksi karena depolarisasi atrium
Q/q : defleksi negatif karena depolarisasi ventrikel, mendahului defleksi
positif pertama (R)
R/r : defleksi positif pertama, hasil dari depolarisasi ventrikel
S/s : defleksi negatif kedua, depolarisasi ventr
T : defleksi positif kedua, hasil repolarisasi ventr
U : defleksi sesudah gel T, biasanya positif. Tidak selalu ada, mungkin
disebabkan oleh repolarisasi pelan dari serabut Purkinye di ventrikel
R/r dan S/s : timbul biasanya kalau ada blok dalam perjalanan impuls
listrik

Nilai normal interval

R-R interval : jarak antara 2 gelombang R, untuk melihat HR per menit


P-R int : waktu konduksi AV, waktu yang diperlukan untuk depolarisasi
atrium sampai repolarisasi atrium dimana akan dimulai depolarisasi ventr
dalam bentuk komplek QRS (ditambah dengan perlambatan AVN
sebanyak 0,07. Harga normal 0,12 0,20. Makin pelan HR, makin
panjang PR int
QRS int : waktu total depolarisasi ventrikel. Adanya gel Q-R-S karena
vektor listrik yang berbeda pada waktu eksitasi AVN, bundle His dan
serabut Purkinye. Normal upper limit 0,1 dtk, kadang2 di chest lead bisa
0,11 dtk
VAT (ventricular activation time) : waktu yang diperlukan impuls untuk
menyebrang miokardium dari endo ke epikardium (permukaan jantung).
Dimulai dari awal Q sampai puncak R. terbaik diukur pada chest lead.
Harga normal 0,03 dtk di V1-2 dan 0,05 dtk di V5-6
Q-T int : mulai dari gel Q sampai akhir gel T, ini adalah waktu sistol
elektris. Nilai QT bervariasi dengan HR, karena itu harus dikoreksi
memakai normogram (QTC). Harga normal QTC tidak boleh melebihi
0,42 dtk pada laki dan 0,43 pada wanita

20

Bab II
Grafik Normal
Hubungan antara kejadian listrik dan kejadian mekanis pada jantung :
Suara jantung, tekanan pada aorta, tekanan pada isi ventrikel yang
menyatakan keadaan sistol ventrikel, grafik EKG, terlihat bersamaan
1. Q-S2 sistol, elektro-mekanikal total. Diukur dari mulainya gel Q sampai
suara kedua jantung (katup aorta menutup)
2. LVET waktu ejeksi ventrikel kiri, S1 adalah penutupan katup mitral
3. PEP (preejection period) diukur dari Q-S2 kurang LVET

21

Kompleks atrial
Gel P disemua lead harus lamanya < 0,11 dan tingginya < 2,5
mm
+ di I, II, aVF dan V1-2
- atau inverted/terbalik di aVR, kadang2 di V1
mungkin +, flat, inverted di III dan aVL
Perubahan ini adalah variasi normal, tergantung dari resultante
arus yang dipengaruhi oleh posisi jantung (axis)

22

Kompleks ventrikuler

Kompleks epikardial ventrikel kiri, kalau kita melihat arus listrik ,


katakanlah dari V3 V4
Kompleks epikardial ventrikel kanan, kalau kita melihat arus listrik ,
katakanlah dari V1
Kompleks ruang ventrikel kanan, aVR, berarti kita melihat jantung dari
dalam ruangan jantung
Ingat, yang dicatat elektroda adalah resultante dari arus listrik

Kompleks
epikardial
ventrikel

kiri

23

Kompleks epikardial ventrikel kanan

24

Frontal plane

Precordial plane

25

Grafik EKG normal


Ritme sinus, HR 75x/mnt, PR int 0,16, QRS int 0,08, QT int 0,36, QTc 0,4,
axis QRS kira2 700, progresi di precordial baik dengan transisi di V3 (gel R
dan S sama tinggi)

26

variasi normal

Bayi 3 hari : Lead standard deviasi axis kekanan (+130 o), posisi jantung vertikal
ditandai dengan R tinggi di AVR, pada prekordial seperti pembesaran jantung kiri
ditandai dengan gel S tinggi mulai S3

Anak usia 8 thn, T inverted di V1-3, menandakan iskhemik koroner kalau pada
dewasa. Ini adalah gambaran normal pada anak usia 8 thn

27

Laki kulit hitam, 24 thn, tidak ada bukti penyakit jantung : axis 750, posisi jantung
vertikal, gel T di prekordial inverted dalam V1-2. Mungkin abnormal pada dewasa
tua, tapi bisa normal pada dewasa muda

Elevasi segmen ST dan inversi T pada laki hitam tanpa penyakit jantung. Elevasi
ST di V2-3, T inverted yang signifikan di V5-6, T bifasik di V6 dan AVF. Tidak ada
keluhan jantung, dan gambaran ini menetap selama 6 tahun. Kelainan ST tidak
dipengaruhi istirahat, latihan moderat, hiperventilasi atau obat blok vagal.
Moderate exercises (Master two step) EKG tetap tak berubah dan maximal
exercises (treadmill) hanya merubah sedikit gambaran EKG menuju pattern
normal. Orang ini sampai menjalani thorakotomi eksploratif dan biopsi perikardial
gara2 gambaran EKG, dan semuanya normal.

Bab III
28

Grafik EKG hipertrofi


Hipertrofi Atrial

A. Normal, dinding kedua atrium tipis, LV paling tebal


B. Hipertrofi LA dan RV, mitral stenosis
C. Hipertrofi RA dan RV, penyakit paru kronis

Tall and peaked P wave


Or broad and biphasic

29

LA hypertrophy : P lebar, notched di lead standard dan ekstremitas, V5-6


V1 diphasic dengan komponent negatif
Mitral stenosis

Hipertrofi RA :

tall and peaked P di II,III,aVF


Inverted dalam di V1

30

Kelainan QRS & T menandakan RVH (COPD berat)

Hipertrofi ventrikel
Grafik EKG berubah karena ketebalan otot ditandai dengan kenaikan R atau S ,
terhambatnya konduksi ditandai dengan pelebaran QRS, perubahan
endokardium ditandai dengan depresi ST (mungkin karena iskhemik atau fibrotik)
dan perubahan repolarisasi yang mungkin ditandai perubahan T
Kriteria
Mungkin akan didapati
Tall R wave
Slight prolonged QRS interval
Prolonged VAT
ST segment depression (konveks)
Inverted T wave

31

32

33

Ventricular strain

Kelainan EKG hanya segmen ST dan gel T


Biasanya keadaan akut dan mungkin reversibel

34

A. Normal
B. LVH
C. LV strain
LV hypertrophy
Precordial : gel R di V5 atau V6 > 27 mm, S di V1 + R di V5/ V6 > 35 mm,
VAT > 0,05 di V5/ V6,, QRS di V5/ V6 bisa > 0,1, depresi segmen ST di
V5/ V6
Lead ekstremitas
jantung horizontal : R > 13 mm di aVL
VAT,QRS, ST-T sama, jantung vertikal : R > 20 mm di aVF
Lead standard sama seperti ekstremitas
Kriteria minimal : R di aVL>13 mm, atau R di V5/ V6 > 27 mm, atau S di
V1 + R di V5/ V6 > 35 mm

LVH pada horizontal heart


Frontal plane : axis -200 , RI + S3 = 38 mm, T inv di I
E\lead ekstremitas : horizontal heart position, R di aVL 18 mm, T inv di
aVL
Precordial : SV1 + RV5 49 mm, depresi ST dan T di V5/ V6

35

Klinis HHD

RV hypertrophy
Kriteria sama, tetapi pada kompleks RV, yaitu aVR, V1 sampai V3
Lead standard : mungkin deviasi axis kekanan, axis >1100 pada dewasa
merupakan indikasi kuat adanya RVH, tall R + ST depresi di II & III
Lead ekstremitas : tall R di aVR, bisa ada grafik QR/qR/R di aVR,
mungkin di aVF ada q/tall R/depresi ST/T inv
Lead prekordial : V1 dan mungkin sampai V34 terlihat tall R, VAT sampai
0,03, pelebaran QRS tapi jarang >0,12, depresi ST dan T inverted

36

RVH karena emphisema pulmonum

37

Bab IV
Intraventricular Conduction Defect
Intraventricular conduction defect adalah kelainan sebagai akibat
keabnormalan konduksi dari sistim konduksi jantung dibawah bundle of His

dari

Klasifikasi
1. Bundle Branch Block (BBB)
- RBBB (Complete & Incomplete)
- LBBB (Complete & Incomplete)
2. Peripheral LV Conduction defect
- Left anterior fascicular block
- Left posterior fascicular block
- Left septal block
- Peri-infarction block
3. Billateral BBB
4. Trifascicular block
5. Indeterminate
BBB
Istilah EKG, bukan diagnosa klinis
Grafik EKG sebagai hasil dari kegagalan konduksi melalui RBB atau LBB
(main devision of BB)
Bisa diperkirakan melalui PD dari suara jantung melalui fonokardiogram
Kriteria EKG
Konfigurasi QR abnormal sebagai hasil dari penyebaran eksitasi yang
terhambat, gambarannya bukan QRS tapi rSR
QRS interval melebar menjadi > 0,12
VAT melebar
ST depresi dan T inverted pada gambaran EKG yang berbentuk rSR
Pada incomplete, hanya gambaran rSR tanpa pelebaran QRS dan VAT

38

RBBB
Penyebabnya macam2, mulai dari variasi normal (terbanyak) sampai pada CAD,
HHD, konggenital (kelainan septum) dan penyakit infeksi

Grafik EKG pada RBBB

Aktivasi dari SAN ke AVN normal dalam waktu dan bentuk


Grafik EKG yang terlihat pada V1 (komplek epikardial kanan) dan V6
(komplek epikardial kiri)

Aktivasi sept normal, dari arah kiri kekanan


V1 gel r
V6 gel q

39

Terjadi blok pada cabang kanan


Maka ventrikel kiri yang teraktivasi lebih dulu
V1 gel S
V6 gel R

Aktivasi yang erlambat terjadi pada ventrikel kanan sebagai hasil


perluasan gelombang listrik dari venrikel kiri
V1 gel R
V6 gel S

Depolarisi komplit
Kedua kompleks menuju titik isoelektrik

40

Repolarisasi komplit

41

RBBB inkomplit
QRS int normal
Bentuk QRS di V1-2 terlihat rSR
II,III,aVF terlihat depresi ST dan inv T
aVR gambaran QR dan inv T

LBBB

Hampir selalu abnormal, bukan variasi normal


Terjadi pada CAD, LVH, kelainan septum konggenital, HHD, kelainan
katup aorta

42

QRS melebar, pada V5-6 terlihat QRS yang selain melebar ada RSr dan ST
depresi dan inverted T, V1-4 terlihat gelombang r (poor progresion R wave, ini
mungkin OMI anterior kalau tak ada pelebaran QRS), RsR di I dan AVL

Bab V

43

Coronary Artery Disease

The ECG is a cornerstone in the diagnosis of acute and chronic ischemic


heart disease
The findings depend on several key factors: the nature of the process
[reversible (i.e., ischemia) versus irreversible (i.e., infarction)], the duration
(acute versus chronic), extent (transmural versus subendocardial), and
localization (anterior versus inferoposterior), as well as the presence of
other underlying abnormalities (ventricular hypertrophy, conduction
defects).
Ischemia exerts complex time-dependent effects on the electrical
properties of myocardial cells
Severe, acute ischemia lowers the resting membrane potential and
shortens the duration of the action potential. Such changes cause a
voltage gradient between normal and ischemic zones. As a consequence,
current flows between these regions.

Iskhemi miokardium
Disebabkan oleh kekurangan suplai oksigen ke jantung secara temporer,
bisa tejadi spontan atau diinduksi seperti pada test latihan (Master Two
step test atau treadmill)
Penyebab tersering adalah penyempitan sistim koroner. Yang lain adalah
LVH, stenosis aorta, polisitemia, anemia, hipertiroid atau rapid paroxysmal
arrhytmia
Karena perubahan EKG yang terjadi hanya pada ST dan T, maka jangan
mendiagnosa iskhemi hanya pada EKG saja
Kelainan EKG akan sama dengan keadaan LVH, efek obat, hipokalemi,
perikarditis atau miokarditis
Sekali lagi, lihat klinis pasien, lihat perubahan EKG pada stress test
Karena iskhemi koroner bisa menyebabkan sudden death, jangan
overconfidence. Tapi jangan pula menyebabkan pasien jadi invalid
karena mereka tetap bisa produktif bertahun tahun tanpa gejala serius
dengan penanganan yang benar
Adanya angina pada orang yang sebelumnya tak pernah, harus curiga
infark yang mengancam, sebaiknya tangani orang ini seperti infark
Mekanisme
Kelainan ST karena otot yang sakit menjadi relatif negatif dibanding otot
normal, sehingga waktu otot istirahatpun posisinya akan diawah atau
diatas garis isoelektrik (tergantung elektrodanya)
Secara praktis, ST segmen pada elektroda yang langsung merekam
daerah iskhemi akan elevasi, sedangkan elektroda berlawanannya akan
depresi
T inverted akan terekam pada daerah ST depresi

44

Jantung pada keadaan istirahat, trlihat bahwa garis EKG istirahat tidak
persis pada garis isoelekris
Daerah iskhemik pada ventrikel kiri
Elektroda pda aVR / aVL dan yang satunya pada V2

Karena konduksi SAN ke AVN dan konduksi septal normal, gambaran


EKG normal walau dibawah/diatas garis isoelektrik

45

Depolarisasi otot (mural) dimulai

Depolarisasi komplit
Tidak ada perbedaan potensial antara otot iskhemik dan oot normal
sehingga arah rus terekam pada garis isoelektrik

Repolarisasi komplet
Arus yang memperlihatkan iskhemi terlihat berupa depesi/elevasi ST

46

Ischemia exerts complex time-dependent effects on the electrical


properties of myocardial cells. Severe, acute ischemia lowers the resting
membrane potential and shortens the duration of the action potential.
Such changes cause a voltage gradient between normal and ischemic
zones. As a consequence, current flows between these regions. These
currents of injury are represented on the surface ECG by deviation of the
ST segment (Fig. 221-11).
When the acute ischemia is transmural, the ST vector is usually shifted in
the direction of the outer (epicardial) layers, producing ST elevations and
sometimes, in the earliest stages of ischemia, tall, positive so-called
hyperacute T waves over the ischemic zone.
With ischemia confined primarily to the subendocardium, the ST vector
typically shifts toward the subendocardium and ventricular cavity, so that
overlying (e.g., anterior precordial) leads show ST-segment depression
(with ST elevation in lead aVR).
Multiple factors affect the amplitude of acute ischemic ST deviations.
Profound ST elevation or depression in multiple leads usually indicates
very

severe ischemia.

Acute ischemia causes a current of injury


With predominant subendocardial ischemia (A), the resultant ST vector
will be directed toward the inner layer of the affected ventricle and the
ventricular cavity. Overlying leads therefore will record ST depression.
With ischemia involving the outer ventricular layer (B) (transmural or
epicardial injury), the ST vector will be directed outward. Overlying leads
will record ST elevation.

47

Iskhemia spontan
A EKG waktu bebas nyeri
B EKG waktu serangan angina; ST depresi pada II, aVF, V4-6 ; elevasi
ST di AVR
D/ : ASHD dengan angina

Iskhemi spontan
A waktu bebas nyeri, ada T inv di V3-6, klinis menderita OMI ant-septal
B anginal pain ; depresiST diV1-6 tetapi T menjadi positif. Adanya
perubahan mendadk gel T menandakan iskhemi (reverse pattern)
Sewaktu pasien bebas nyeri, EKG berubah balik seperti A lagi

Angina spontan dengan elevasi ST

48

A angina waktu bedrest di RS ; elevasi ST di V2-6 dan ST depresi di


aVF
B 30 kemudian pain-free, EKG nl
Klinis dan lab tak ada bukti infark, ini menandakan iskheminya akut, berat
tetapi reversibel

Angina
yang diinduksi oleh Master stress test
A EKG bebas nyeri, hampir normal, hanya ada flat T di aVL
B (+) stress test ; minimal elevasi ST di aVR, sedikit depresi dan T inv
di
aVL ; depresi 2
mm di V3-5

49

Iskhemia karena anemia akut ec perdarahan SMBA


A waktu anemia, kelainan di aVF dan V3-6
B 3 hari , sesudah transfusi hanya ada sedikit depresi ST di V5-6

infark miokard
Nekrosis otot jantung karena kekurangan suplai darah,
biasanya karena oklusi total
Terutama menyerang ventrikel kanan
Klinis, harus DD/ dengan emboli paru, hiatus hernia, aneurisma
desekan, redikulitis thorak, penyakt bilier, GI tract dan pankreas
Diagnosa MI jangan hanya dari EKG saja
Harus ada serial EKG
Mekanisme

Tanda khas terumum adalah gel Q patologis


Gambaran berbeda kalau infark pada endokardium, miokardium atau
epikardium
Kalau menyerang semua lapisan disebut infark transmural, ini yang paling
sering
Bisa juga terjadi infark transmural yang inkomplit dimana masih ada otot
jantung yang hidup. Gambaran EKG nya tergantung dari prosentasi yang
mati dan masih hidup
With infarction, depolarization (QRS) changes often accompany
repolarization (ST-T) abnormalities
Necrosis of sufficient myocardial tissue may lead to decreased R-wave
amplitude or abnormal Q waves in the anterior or inferior leads
Previously, abnormal Q waves were considered to be markers of
transmural myocardial infarction, while subendocardial infarcts were
thought not to produce Q waves
However, careful ECG-pathology correlative studies have indicated that
transmural infarcts may occur without Q waves and that subendocardial
(nontransmural) infarcts may sometimes be associated with Q waves.
Therefore, infarcts are more appropriately classified as "Q-wave" or "nonQ-wave."
Loss of depolarization forces due to posterior or lateral infarction may
cause reciprocal increases in R-wave amplitude in leads V1 and V2
without diagnostic Q waves in any of the conventional leads

50

Atrial infarction may be associated with PR-segment deviations due to an


atrial current of injury, changes in P-wave morphology, or atrial
arrhythmias.

Jantung normal, elektroda dipasang dengan memakai jarum pada otot


jantung
Kompleks depolariasi normal terlihat pada masing2 elektroda, mulai dari
rongga
jantung
sampai
pada
masing2
bagian otot
jantung

Infark pada endokardium


Gambaran grafik normal karena
electrocardiographycally silent

area

tersebut

adalah

51

Infark epikardium
Q pada semua elektroda

Infark transmural
Gambarannya sama seperti epikardial

Perubahan segmen ST

Perubahan terdini pada infark adalah segmen ST


Pada daerah infark akan terjadi elevasi konveks, sedangkan pada lead
yang berlawannya akan depresi (reciprocal)
Otot jantung yang mati tidak akan merubah segmen ST, karena itu
perubahan segmen ST diawal infark menyatakan bahwa masih ada
beberapa jarngan otot jantung yang masih hidup

52

Perubahan gel T

Pada awal beberapa jam akan terlihat giant T wave


Penyebabnya tidak diketahui jelas, diperkirakan keluarnya ion K dari
dalam sel ke ekstraseluler (hyperacute T)
Sesudah beberapa jam atau hari (sampai 2 minggu) gel ST isolektrik dan
terjadi perubahan T
T terbalik bisa dalam dan simetris abnormal

Sequence of depolarization and repolarization changes


(A) acute anterior and (B) acute inferior wall Q-wave infarctions
With anterior infarcts, ST elevation in leads I, aVL, and the precordial
leads may be accompanied by reciprocal ST depressions in leads II, III,
and aVF. Conversely, acute inferior (or posterior) infarcts may be
associated with reciprocal ST depressions in leads V1 to V3.

53

Variability of ECG patterns with acute myocardial ischemia


The ECG also may be normal or nonspecifically abnormal. Furthermore,
these categorizations are not mutually exclusive. For example, a non-ST
elevation infarct may evolve into a Q-wave infarct; ST elevations may be
followed by a non-Q-wave infarct; or ST depressions and T-wave
inversions may be followed by a Q-wave infarct

54

Serial EKG pada anterior MI


A. Grafik normal
B. Early pattern, beberapa jam sesudah infark
C. Later pattern, beberapa jam sampai beberapa hari
D. Beberapa hari sampai minggu
E. Beberapa bulan sampai tahun

55

Infark anterior fase dini


Elevasi ST di V2-5, reciprocal ST depresi di II, III, aVF
D/ recent MI (6 jam)

Infark lama
QS di V1-4, T inv dalam simetris di I, aVL, V2-6
D/ : OMI (6 bulan)

56

1 jam sesudah nyeri dada

1 hari kemudian

Lead yang berdekatan dengan infark anterior

57

Infark lama high anterior dan lateral


Kelainan pada I, aVL (q lebar) dan sedikit di V6
Untuk
V3 di

Infark

lebih
jelas
letakkan elektroda
ICS 3

inferior
58

Lihat di II, III, aVF (Gelombang Q dan T inverted

59

Infark inferior stadium awal (24 jam)


ST depresi di II,III,aVF. Reciprocal di V4-6

60

Infark subendokardial

T inverted dalam (arrow head) di V2-V4, subendokardial wilayah septal

61

Differential Diagnosis of ST Segment Elevations

Ischemia/myocardial infarction
Noninfarction, transmural ischemia (Prinzmetal's angina, and possibly
tako-tsubo syndrome)
Acute myocardial infarction
Postmyocardial infarction (ventricular aneurysm pattern)
Acute pericarditis
Normal variant ("early repolarization" pattern)
Left ventricular hypertrophy/left bundle branch block

jarang
Brugada pattern (right bundle branch block-like pattern with ST elevations
in right precordial leads)
Class 1C antiarrhythmic drugs
DC/cardioversion
Hypercalcemia
Hyperkalemia
Hypothermia (J wave/Osborn waves)
Myocardial injury
Myocarditis
Tumor invading left ventricle
Trauma to ventricles

Differential Diagnosis of Q Waves


Physiologic or positional factors
Normal variant "septal" q waves
Normal variant Q waves in V1 to V2, aVL, III, and aVF
Left pneumothorax or dextrocardia: loss of lateral R-wave progression
Myocardial injury or infiltration
Acute processes: myocardial ischemia or infarction, myocarditis,
hyperkalemia
Chronic processes: myocardial infarction, idiopathic cardiomyopathy, myocarditis,
amyloid, tumor, sarcoid, scleroderma, Chagas' disease, echinococcus cyst
Ventricular hypertrophy/enlargement
Left ventricular (slow R-wave progression)
Right ventricular (reversed R-wave progression or slow R-wave progression,
particularly with chronic obstructive lung disease)
Hypertrophic cardiomyopathy (may simulate anterior, inferior, posterior, or
lateral infarcts)
Conduction abnormalities
Left bundle branch block (slow R-wave progression)
Wolff-Parkinson-White patterns

62

Bab VI
Arrhytmia
Irama jantung normal

Diagram dari aksi potensial otot jantung


MRP (membrane resting potential -90 mV). 0 depolarisasi. 1,2,3,
repolarisasi. 4 fase diastole

A ventricular action potential with a schematic of the ionic currents flowing during
the phases of the action potential. Potassium current (IK1) is the principal current
during phase 4 and determines the resting membrane potential of the myocyte.
Sodium current generates the upstroke of the action potential (phase 0),
activation of Ito with inactivation of the Na current inscribes early repolarization
(phase 1). The plateau phase (2) is generated by a balance of repolarizing
potassium currents and depolarizing calcium current. Inactivation of the calcium
current with persistent activation of potassium currents (predominantly IKr and
IKs) cause phase 3 repolarization.

63

Irama sinus reguler


R-R 0,96, rate 63. P inv normal di aVR dan positif normal di aVF

Sinus takhikardi, rate 125

Sinus bradikardi, HR 50

64

Sinus aritmia karena efek respirasi

Atrial premature beat, atau


Supraventricular premature beat, atau
Ekstrasistol atrium
Ada stimulus kedua yang berasal dari suatu tempat di kedua atrium
Akibatnya ada sistol kedua sebelum sistol atrium berikutnya yang normal (P)
Biasanya menyebabkan kontraksi ventrikel mendahului yang bentuk QRS nya
normal
Bentuk P ini berbeda dengandengan bentuk P yang normal
Untuk melihat keadaan gel P harus dilihat pada V1-2

High atrial ectopic focus, karena PR intervalnya panjang


Lihat P berbeda bentuk dengan P normal
Diikuti QRS normal

65

Low atrial ectopic focus, karena PR intervalnya pendek


2 suksesif SVES

SVES yang terblok karena keluarnya P terlalu cepat, tepat pada ARP
(absolute refractory period) AVN sehingga tidak bisa merangsangnya

66

Wandering pacemaker
Gel P ada dimana mana

67

Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT)

Konduksi normal
Mekanisme re-entry, impuls dari His masuk kembali
Aktivasi konduksi atrial retrograde

Impuls 1 dan 2 irama sinus normal


Impuls 3 dari tempat atrium lain kemudian diikuti re-entry

HR 215 x/mnt

68

Atrial flutter / kepak serambi

Impuls berasal dari satu tempat diluar SAN yang berlangsung cepat
Tidak semua konduksi diteruskan AVN
P terlihat seperti mata gergaji (saw-toothed) yang bentuknya beda kalau
berasal dari SAN

69

Getar serambi / fibrilasi atrial

Atrial fibrilasi dengan slow/normal ventricular response


Impuls berasal dari banyak area di atrium, memberikan gambaran
gelombang P yang bizarre (aneh-aneh)
Respons ventrikel bisa cepat (AF dengan RVR / rapid ventricular
response dimana frekwensi systole > 100 x /mnt) seperti gambar
bawah atau slow seperti diatas

70

AF dengan Ventricular Rate 120 x / mnt


Sesudah terapi digitalis, VR 50 x / mnt
Quinidine, flutter 300 dengan VR 75 x / mnt
Quinidin terus, flutter jadi 210 x / mnt
Qunidin terus, ritme sinus reguler 68 x / mnt

Atrioventricular block
Incomplete
1. First degree (delayed PR interval)
2. Second degree
a. Periodic AV block (Mobitz type II)
b. Constant AV block
c. Wenkebach AV block (Mobitz type I)
B. Complete (third degree)

71

Periodic second degree AV block

Second degree constant AV block

72

Second degree Wenkebach AV block


PR interval makin lama makin memanjang dan suatu saat tidak dapat
merangsang ventrikel, terjadi block

Complete heart block (AV disosiasi)

73

Complete AV block
Terlihat QRS bentuk normal (karena impuls dari AVN) yang
iramanya tidak teratur tanpa didahului gelombang P
Gelombang P juga tanpa diikuti komplek QRS

74

Aritmia ventrikel

Unifocal ventricular premature beat


Impuls berasal dari satu daerah di ventrikel
Sesudah VES ada waktu kompensasi (compensatory pause, suatu waktu
yang 2x irama nomal karena waktu gel P datang ventrikel sedang masa
ARP

Multifocal ventricular premature beats


QRS bizarre yang tidak sama bentuknya, jadi berasal dari 2 fokus
ventrikel berbeda

75

VES bersama dengan AF

VES yang jatuh pada waktu vulnerable (R on T phenomena)


Sangat berbahaya karena dapat menimbulkan rangsanganyang repetitif
(fibrilasi atau takhikardi ventrikel)

76

VES bigemini
Walaupun frekwensinya lebih banyak, tidak seberbahaya R on T phenomena

VES yang terjadi bersama infark


Keadaan yang berbahaya karena bisa memicu fibrilasi/takhikadi ventrikel

77

Takhikardi ventrikel
Irama cepat ventrikel, bervariasi dari 140-220 x/mnt
Irama ireguler dengan bentuk QRS abnormal
Sering timbul bersama infark
Toksisiti digitalis dan quinidine bisa juga sebagai kausa
Jarang terlihat pada individu yang tidak memiliki penyakit jantung
Disebabkan ada satu fokus di ventrikel yang terus mengeluarkan impuls

Vitach (ada7 VES berurutan) dan VES


Bentuk vitach dan VES sama, jadi berasal dari satu fokus
biasanya gel P tak terlihat, tertutup oleh VES/vitach nya

Fibrilasi Ventrikel
Keadaan gawat darurat kardiologi, karena akan diikuti cardiac standstill
Perlu segera dialihkan ke irama sinus dengan melakukan DC
Sebab kematian dari Infark miokard akut

78

Fibrilasi ventrikel
Karena ada fibrilasi arus di suatu fokus ventrikel
Harus didiagnosa melalui EKG karena nadi tidak teraba

79

EKG pada keadaan diluar jantung

80

The earliest ECG change with hyperkalemia is usually peaking ("tenting") of


the T waves. With further increases in the serum potassium concentration, the
QRS complexes widen, the P waves decrease in amplitude and may disappear,
and finally a sine-wave pattern leads to asystole unless emergency therapy is
given

A variety of metabolic derangements, drug effects, and other factors may


prolong ventricular repolarization with QT prolongation or prominent U waves.
Prominent repolarization prolongation, particularly if due to hypokalemia,
inherited "channelopathies," or certain pharmacologic agents, indicates
increased susceptibility to torsades des pointestype ventricular tachycardia
(Chap. 226). Marked systemic hypothermia is associated with a distinctive
convex "hump" at the J point (Osborn wave, arrow) due to altered ventricular
action potential characteristics. Note QRS and QT prolongation along with sinus
tachycardia in the case of tricyclic antidepressant overdose

81

Bab VII
Beberapa Contoh Grafik EKG
Anterior wall ischemia
(deep T-wave inversions and ST-segment depressions in I, aVL, V3V6) in a
patient with LVH (increased voltage in V2V5)
Acute anterolateral wall ischemia with ST elevations in V4V6. Probable old
inferior MI with Q waves in leads II, III and aVF

82

Acute lateral ischemia with ST elevations in I and aVL with probable reciprocal
ST depressions inferiorly (II, III, and aVF). Ischemic ST depressions also in V3
and V4. Left atrial abnormality

Sinus tachycardia. Marked ischemic ST-segment elevations in inferior limb


leads (II, III, aVF) and laterally (V6) suggestive of acute inferolateral MI, and
prominent ST-segment depressions with upright T waves in V1V4 consistent
with acute posterior MI

83

Acute MI with marked ST elevations in I, aVL, V1V6 and small pathologic Q


waves in V3V6. Marked reciprocal ST-segment depressions in III and aVF

Acute anterior wall MI with ST elevations and Q waves in V1V4 and aVL and
reciprocal inferior ST depressions

84

NSR (normal systolic rate) with premature atrial complexes. RBBB; pathologic Q
waves and ST elevation due to acute anterior/septal MI in V1V3

Acute anteroseptal MI (Q waves and ST elevations in V1V4) with RBBB

85

Extensive old MI involving inferior-posterior-lateral wall (Q waves in leads II,


III, aVF, tall R waves in V1,V2, and Q waves in V5, V6). T-wave abnormalities in
leads I and aVL, V5, and V6

NSR with PR prolongation ("1st degree AV block"), left atrial abnormality, LVH,
and RBBB. Pathologic Q waves in V1V5 and aVL with ST elevations (a chronic
finding in this patient). Findings compatible with old anterolateral MI and LV
aneurysm

86

Old inferior-posterior MI. Wide (0.04 s) Q waves in the inferior leads (II, III,
aVF); broad R wave in V1 (a Q wave equivalent). Absence of right-axis deviation
and the presence of upright T waves in V1V2 are also against

NSR with RBBB (broad terminal R wave in V1) and left anterior hemiblock,
pathologic anterior Q waves in V1V3 with slow R wave progression. Patient had
severe multivessel coronary artery disease with echocardiogram showing
septal dyskinesis and apical akinesis

87

Acute pericarditis with diffuse ST elevations in I, II, III, aVF, V3V6, without Twave inversions. Also PR-segment elevation in aVR and PR depression in the
inferolateral leads

Sinus tachycardia; diffuse ST elevations (I, II, aVL, aVF, V2V6) with associated
PR deviations (elevated PR in aVR; depressed in V4V6); borderline low voltage.
Q-wave and T-wave inversions in II, III, and aVF.
Diagnosis is acute pericarditis with inferior Q wave MI

88

89