Anda di halaman 1dari 26

Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Kebun Jeruk Jakarta Barat


Mata Ujian : ILMU PENYAKIT DALAM
Hari / Tanggal Ujian : Kamis, 11 Juni 2015
Rumah Sakit Imanuel Way Halim Bandar Lampung

Nama Mahasiswa : Jordy

Tanda Tangan

Nim

......................

: 112014223

Dr. Pembimbing / Penguji: dr. Fajar Raditya, Sp.PD

......................

PENDAHULUAN
Pada kesempatan ini akan diajukan sebuah kasus: seorang perempuan berusia 50
tahun datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak satu hari sebelum masuk Rumah Sakit.
Pasien dirawat selama 7 hari di Rumah Sakit dan pulang dengan keluhan nyeri ulu hati yang
berkurang.
Pertanyaan pada kasus ini adalah:
1.
2.
3.
4.

Pendekatan Klinis Anemia


Penyebab, Tanda, dan Gejala Anemia
Perbedaan Ulkus dengan Keganasan dari Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Penanganan Anemia pada Pasien

IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap

: Ny. S

Jenis Kelamin

: Perempuan

Tanggal lahir

: 23 Maret 1965 (50 tahun)

Suku Bangsa

: Jawa

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam
1

Pekerjaan

: Petani

Pendidikan

: SD

Alamat

: Marga Agung Jati Agung

No RM

: 169374

A. ANAMNESIS
Diambil dari : AutoanamnesisTanggal : 9 Mei 2015
Jam : 11.00
Keluhan utama :
Nyeri ulu hati sejak satu hari sebelum masuk Rumah Sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Satu hari sebelum masuk Rumah Sakit, pasien nyeri ulu hati. Nyeri ulu hati tidak
menjalar ke tempat lain. Nyeri biasanya timbul terutama setelah pasien makan. Nafsu makan
dan berat badan pasien turun. Tidak ada sesak pada pasien. Tidak ada kesulitan menelan pada
pasien. Perut pasien terasa kembung dan terdapat mual-mual pada pasien. Tidak ada muntah
pada pasien. Tidak ada gangguan buang air kecil pada pasien. Tidak ada buang air besar
berwarna hitam pada pasien. Tidak ada riwayat sakit kuning dan penyakit hati pada pasien.
Pasien tidak minum-minuman beralkohol dan tidak merokok. Pasien mengkonsumsi jamujamu herbal. Pasien memiliki riwayat maag sejak 1 bulan yang lalu. Tidak ada riwayat kanker
pada keluarga pasien.
Tiga hari sebelum masuk Rumah Sakit, badan pasien lemah, lesu, dan cepat lelah.
Lemah, lesu, dan cepat lelah tidak dipengaruhi oleh aktivitas fisik. Kepala pasien pusing.
Pusing dirasakan bergoyang dan tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi tubuh. Mata pasien
berkunang-kunang dan telinga pasien tidak berdenging. Pasien sudah tidak menstruasi. Tidak
ada riwayat perdarahan pada pasien. Tidak ada riwayat penyakit kelainan darah pada keluarga
pasien. Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka waktu yang lama seperti
kloramfenikol dan sulfa. Lima hari sebelum masuk Rumah Sakit, pasien sudah mulai lemah
dam lesu, namun tidak ada pusing. Dua minggu sebelum masuk Rumah Sakit, pasien sudah
berobat ke Rumah sakit dengan keluhan yang sama, yaitu nyeri ulu hati. Pasien rawat jalan
dan diberikan obat. Semenjak berobat jalan, keluhan nyeri ulu hati pada pasien berkurang,
namun sekarang timbul lagi.
Penyakit Dahulu :
(-) Cacar
(-) Cacar Air
(-) Difteri
(-)Batuk Rejan
(-) Campak
(-) Influenza
(-) Tonsilitis
(-) Korea
(-) Demam Rematik Akut
(-) Pneumonia

(-) Malaria
(-)Disentri
(-) Hepatitis
(-) Tifus Abdominalis
(-) Skrofula
(-) Sifilis
(-) Gonore
(-) Hipertensi
(-) Ulkus Ventrikuli
(-) Ulkus Duodeni

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Batu Ginjal/Saluran Kemih


Burut (Hemia)
Penyakit Prostat
Wasir
Diabetes
Alergi
Tumor
Penyakit Pembuluh
Pendarahan Otak
Psikosis
2

(-) Pleuritis
(-) Tuberkulosis
Riwayat Keluarga :
Hubungan

(+) Maag
(-) Batu Empedu

Umur
(Tahun)

Jenis Kelamin

(-) Neurosis
(-) Operasi

Keadaan
Kesehatan

Penyebab Meninggal

Ayah

80

Laki-laki

Meninggal

Sakit tua

Ibu

70

Perempuan

Sehat

Kakak

55

Perempuan

Sehat

Adik

48

Perempuan

Meninggal

Tidak tahu

Adik

45

Laki-laki

Sehat

Adik

40

Laki-laki

Sehat

Anak

34

Laki-laki

Sehat

Anak

31

Perempuan

Sehat

Anak

28

Perempuan

Sehat

Anak

24

Laki-laki

Sehat

Adakah Kerabat yang Menderita :


Penyakit

Ya

Tidak

Alergi

Asma

Tuberkulosis

Artritis

Rematisme

Hipertensi

Jantung

Ginjal

Lambung

Hubungan

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(-) Bisul
(-) Kuku
Kepala
(-) Trauma
(-) Sinkop
Mata
(-) Nyeri
(-) Sekret
(-) Kuning/Ikterus
Telinga
(-) Nyeri
(-) Sekret
Hidung
(-) Trauma
(-) Nyeri
(-) Sekret
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir kering
(-) Gangguan pengecapan
(-) Selaput
Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorokan
Leher
(-) Benjolan
Dada ( Jantung / Paru paru )
(-) Nyeri dada
(-) Berdebar
(-) Ortopnoe
Abdomen ( Lambung Usus )
(+) Rasa kembung
(+) Mual
(-) Muntah
(-) Muntah darah
(-) Nyeri menelan
(+) Nyeri ulu hati
(-) Perut membesar
Saluran Kemih / Alat Kelamin
(-) Disuria
(-) Stranguri
(-) Poliuria
(-) Polakisuria
(-) Hematuria
(-) Kencing batu
(-) Ngompol (tidak disadari)

(-) Rambut
(-) Kuning/Ikterus

(-) Berkeringat
(-) Sianosis

(-) Sakit kepala


(-) Nyeri pada sinus
(-) Radang
(+) Berkunang-kunang
(-) Ketajaman penglihatan menurun
(-) Tinitus
(-) Gangguan pendengaran
(-) Kehilangan pendengaran
(-) Gejala penyumbatan
(-) Gangguan penciuman
(-) Pilek
(-) Lidah kotor
(-) Gusi berdarah
(-) Stomatitis
(-) Perubahan suara
(-) Nyeri leher
(-) Sesak napas
(-) Batuk darah
(-) Batuk
(-) Wasir
(-) Mencret
(-) Tinja darah
(-) Tinja berwarna dempul
(-) Tinja berwarna ter
(-) Benjolan
(-) Kencing nanah
(-) Kolik
(-) Oliguria
(-) Anuria
(-) Retensi urin
(-) Kencing menetes
(-) Penyakit prostat
4

Saraf dan Otot


(-) Anestesi
(-) Parestesi
(-) Otot lemah
(-) Kejang
(-) Afasia
(-) Amnesia
(-) Lain-lain
Ekstremitas
(-) Bengkak
(-) Nyeri

(-) Sukar mengingat


(-) Ataksia
(-) Hipo / Hiper-esthesi
(-) Pingsan
(-) Kedutan (Tick)
(+) Pusing
(-) Gangguan bicara (Disartri)
(-) Deformitas
(-) Sianosis

BERAT BADAN
Berat badan rata rata (kg)
Berat tertinggi kapan (kg)
Berat badan sekarang (kg)

: 44kg
: 45 kg
: 42 kg

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)


Tetap
Turun
Naik

(-)
(+)
(-)

RIWAYAT HIDUP
Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir : (+) Di rumah (-) Rumah Bersalin
( ) R.S Bersalin
Ditolong oleh : (-) Dokter
(-) Bidan
(+) Dukun
( ) Lain lain
Riwayat Imunisasi
(-) Hepatitis
(-) BCG
(-) Campak
(-) DPT
(-) Polio
(-) Tetanus
*Pasien tidak pernah mendapatkan imunisasi sebelumnya
Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari
: Tiga kali makan besar / hari
Jumlah / kali
: Satu piring setiap kali makan
Variasi / hari
: Bervariasi (nasi, ikan, ayam, telur, susu, sup)
Nafsu makan
: Kurang
Pendidikan
(+) SD
( ) SLTP
(+) SMA
(-) Sekolah Kejuruan
() Akademi
( ) Universitas
( ) Kursus
( ) Tidak sekolah
Kesulitan
Keuangan
: Tidak ada
Pekerjaan
: Tidak ada
Keluarga
: Tidak ada
B. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: Sakit sedang, tampak lemah


5

Kesadaran
: Compos Mentis
Tinggi Badan
: 144 cm
Berat Badan
: 42,5 kg
Keadaan Gizi
: Normal (IMT: 20,49)
Status Hidrasi
: Baik, tidak ada tanda dehidrasi
Tekanan Darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 80 kali/menit, reguler, ekual, isi cukup
Suhu
: 36,1oC
Pernapasan (Frekuensi dan tipe) : 20 kali/menit, reguler, torakoabdominal
Sianosis
: Tidak ada
Udema umum
: Tidak ada
Habitus
: Astenikus
Cara berjalan
: Tidak dinilai
Mobilitas (Aktif / Pasif)
: Pasif
Umur menurut taksiran pemeriksa : Sesuai
Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku
: wajar / gelisah / tenang / hipoaktif / hiperaktif
Alam Perasaan
: biasa / sedih / gembira / cemas / takut / marah
Proses Pikir
: wajar / cepat / gangguan waham / fobia / obsesi
Kulit
Warna
:Sawo matang, pucat
Effloresensi
: Tidak ada
Jaringan Parut
: Tidak ada
Pigmentasi
: Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Merata
Pembuluh darah : Tidak tampak kolateral
Suhu raba
Keringat

: Normal
: Umum : Setempat : : Merata

Lembab/Kering
Turgor
Ikterus
Edema

Lapisan lemak
Kelenjar Getah Bening
Submandibula
: Tidak teraba perbesaran
Supraklavikula
: Tidak teraba perbesaran
Lipat paha
: Tidak teraba perbesaran
Kepala
Ekspresi wajah
Simetri muka
Rambut
Pembuluh darah temporal

: Lembab
: Normal
: Tidak ada
: Tidak ada

Leher : Tidak teraba perbesaran


Ketiak : Tidak teraba perbesaran

: Tampak lemah
: Simetris
: Hitam
:Teraba pulsasi

Mata
Exophthalmus
Enopthalmus
Kelopak
Lensa
Konjungtiva
Visus
Sklera
Gerakan Mata
Lapangan penglihatan
Tekanan bola mata

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ptosis, tidak ada bekas luka
: Jernih
: Anemis
: Normal
: Tidak ikterik
: Tidak terhambat
: Normal ke segala arah
: Normal
6

Deviatio Konjugae
: Normal
Nistagmus
:Tidak ada
Telinga
Tuli
: Tidak
Selaput pendengaran : Intak
Lubang
: Lapang
Penyumbatan
: Tidak ada
Serumen
: Ada
Pendarahan
: Tidak ada
Cairan
: Tidak ada
Mulut
Bibir
: Tampak pucat
Mukosa mulut
: Pucat
Tonsil
: T1-T1, tidak hiperemis
Langit-langit
: Tidak hiperemis
Bau pernapasan
: Tidak ada
Gigi geligi
: Teratur
Trismus
: Tidak ada
Faring
: Tidak hiperemis
Selaput lendir
: Tidak ada
Lidah
: Normal, tidak ada atrofi papil lidah
Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP)
: 5-2 cmH2O
Kelenjar Tiroid
: Normal, tidak ada perbesaran
Kelenjar Limfe
: Tidak ada perbesaran
Dada
Bentuk
: Simetris, tidak terlihat adanya lesi kulit, tidak ada siper nevi
Pembuluh darah : Tidak terlihat
Buah dada
: Normal, tidak membesar
Paru Paru
Paru-paru
Inspeksi

Kiri

Depan

Belakang

Simetris saat statis dan

Simetris saat statis dan dinamis

dinamis
Kanan

Simetris saat statis dan

Simetris saat statis dan dinamis

dinamis
Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Kiri

Tidak ada penonjolan iga


Fremitus taktil kanan = kiri

Tidak ada penonjolan iga


Fremitus taktil kiri = kanan

Kanan

Tidak ada penonjolan iga


Fremitus taktil kanan = kiri

Tidak ada penonjolan iga


Fremitus taktil kanan = kiri

Kiri

Sonor di seluruh lapang paru

Sonor di seluruh lapang paru

Kanan

Sonor di seluruh lapang paru

Sonor di seluruh lapang paru

Kiri

Suara vesikuler

Suara vesikuler
7

Tidak terdengar ronki dan


wheezing
Kanan

Lain lain

Tidak terdengar ronki dan


wheezing

Suara vesikuler
Tidak terdengar ronki dan

Suara vesikuler
Tidak terdengar ronki dan

wheezing

wheezing

Batas paru hati dan peranjakannya: midclavicula kanan ICS V, peranjakan


paru hati 2 cm di atasnya

Jantung
Inpeksi

Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

Auskultas

Batas kanan jantung

Linea sternalis kanan

Batas kiri jantung

Linea midclavicula kiri

Batas atas jantung

ICS II kiri

Katup aorta

A2 > A1 reguler murni


Tidak ada murmur dan gallop

Katup pulmonal

P2 > P1 reguler murni


Tidak ada murmur dan gallop

Katup mitral

M 1 > M2 reguler murni


Tidak ada murmur dan gallop

Katup trikuspid

T1 > T2 reguler murni


Tidak ada murmur dan gallop

Pembuluh Darah
Arteri Temporalis
: Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Arteri Karotis
: Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Arteri Brakhialis
: Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Arteri Radialis
: Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Arteri Femoralis
: Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Arteri Poplitea
: Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Arteri Dorsalis Pedis
: Teraba pulsasi di kanan dan kiri
Perut
Inspeksi
: Perut datar, simetris, tidak ada pergerakan peristaltik dan caput medusa
Palpasi
Dinding perut : Terdapat nyeri tekan epigastrium
Hati
: Tidak teraba perbesaran hati
Limpa
: Tidak teraba perbesaran limpa
8

Ginjal
Perkusi

: Ballotement (-)
: Timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-), nyeri

ketok CVA (-)


Auskultasi
: Bising usus (+), peristaltik normal
Ekstremitas
Kedua telapak tangan pucat, tidak ada koilonychia, tidak ada palmar eritema
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan alat kelamin
Anggota Gerak
Lengan
Kanan
Kiri
Otot
Tonus
:
Normal
Normal
Massa
:
Normal
Normal
Sendi
:
Normal
Normal
Gerakan
:
Normal
Normal
Kekuatan
:
Normal
Normal
Lain-lain
:
Normal
Normal
Tungkai dan Kaki
Kanan
Kiri
Luka
:
Tidak ada
Tidak ada
Varises
:
Tidak ada
Tidak ada
Otot Tonus
:
Normal
Normal
Massa
:
Tidak ada
Tidak ada
Sendi
:
Normal
Normal
Gerakan
:
Normal
Normal
Kekuatan
:
+5
+5
Edema
:
Tidak ada
Tidak ada
Refleks
Kanan

Kiri

Refleks Tendon

Bisep

Trisep

Patela

Achiles

Kremaster

Refleks kulit

Refleks patologis

Colok Dubur
Tidak dilakukan pemeriksaan colok dubur

Diagnosis Klinis
Sindrom Dispepsia tipe Ulkus
Dasar yang mendukung diagnosis: pada anamnesis didapatkan nyeri ulu hati pada
pasien yang berusia 50 tahun. Nyeri terutama timbul setelah makan. Nafsu makan dan berat
badan pasien turun. Perut pasien kembung dan mual-mual. Pasien mengkonsumsi jamu-jamu
herbal. Ada riwayat maag sebelumnya pada pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri
tekan epigastrium.
Anemia Suspek Perdarahan GIT
Dasar yang mendukung diagnosis: pada anamnesis didapatkan badan pasien lemah,
lesu, dan cepat lelah. Kepala pasien pusing seperti bergoyang. Mata pasien berkunangkunang. Pasien tampak lemah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis. Kulit,
bibir, dan mukosa mulut tampak pucat. Kedua telapak tangan pasien pucat
Diagnosis Banding
Gastritis
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung. Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai
muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan gastritis.
Pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
histopatologi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flaterosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae.
Ulkus Duodenum
Dari anamnesis akan didapatkan keluhan berupa sindrom dispepsia, dengan periode
remisi dan eksasebrasi. Keluhan dispepsia terdiri dari rasa mual, muntah, kembung, nyeri ulu
hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang. Keluhan nyeri ulu hati dan muntah
lebih menonjol. Nyeri epigastrik pada ulkus duodenum biasanya menghilang setelah makan
atau pemberian antasida (hunger pain food relief). Pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak
memberikan gambaran yang khas. Sebagaimana pada gastritis, pemeriksaan penunjang yang
penting untuk menegakkan diagnosis adalah endoskopi SCBA dan biopsi untuk histopatologi.
Gastropati OAINS
Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan
reversibel. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahan saluran
cerna, dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan efek samping OAINS tidak sama untuk
semua orang. Faktor risiko yang penting adalah: usia lanjut, digunakan bersama-sama dengan
steroid, riwayat pernah mengalami efek samping OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebih
10

satu macam OAINS dan disabilitas. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosierosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh
sendiri. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan
perforasi saluran cerna. Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial,
hiperplasi foveolar, edema lamina propria dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.
Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas.
Karsinoma Gaster
Karsinoma lambung yang terbanyak adalah jenis adenokarsinoma. Bakteri H.pylori
merupakan penyebab utama kanker gaster. H.pylori menginduksi terjadinya inflamasi kronis
yang bersifat karsinogenik karena meningkatkan stress oksidatif, pembentukan radikal bebas,
sitokin proinflamasi, pergantian sel, dan potensial terjadi perbaikan DNA yang tidak
sempurna. Makanan merupakan faktor predisposisi lainnya.
Diagnosis dini kanker gaster sulit ditegakkan karena sebagian besar tanpa keluhan,
atau bergejala yang tidak spesifik. Gejala umum yang ditemukan adalah penurunan nafsu
makan, rasa tidak nyaman di perut, penurunan berat badan, anemia yang bermanifestasi rasa
mudah lelah, mual muntah, dan melena. Selain itu dapati ditemukan kembung, cepat
kenyang, dan nyeri epigastrium. Gejala ini biasanya muncul pada stadium lanjut. Gejala
metastasis hati seperti nyeri abdomen kanan atas dan metastasis paru seperti batuk darah juga
dapat ditemukan. Pada pemeriksaan fisik bila stadium lanjut dapat diraba massa epigastrium.
Pada metastasis hati ditemukan ikterus. Pembesaran kelenjar getah bening dapat diraba pada
supraklavikula kiri dan periumbilikus. Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan
anemia. Pemeriksaan penunjang yang bermanfaat adalah EGD. EGD dapat diikuti oleh biopsi
untuk menegakkan diagnosis pasti. Rontgen thorax bermanfaat untuk menilai metastasis paru.
CT Scan abdomen dapat menilai metastasis di abdomen.
Usulan Pemeriksaan
CBC, GDS, urea, BUN, creatinin, urinalisis, SGOT, SGPT, EKG, endoskopi SCBA,
pemeriksaan histopatologi sudah dilakukan
Hitung retikulosit tidak dilakukan
C. HASIL LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA
Tanggal Pemeriksaan
Jenis Pemeriksaan

HEMATOLOGI
CBC
Hemoglobin
Hematokrit

8 Mei

9 Mei

10 Mei

12 Mei

13
Mei

7.5
25

6.3
21

10.2
31

9.6
30

12.7
37.9

Nilai Normal

L: 12-17 g/dl
37-54 %

11

Eritrosit
Trombosit
Lekosit
Segment
Limposit
Monosit
Eosin
MCHC
MCH
MCV
MPV
Gambaran
Eritrosit
Hipokromia
Anisositosis
Mikrositik
Makrositik
Poikilositosis
Trombosit

3.2
374
6 750
61
27
8
4
31
24
77
11

2.71
314
5 500
62
24
9
5
30
23
77
11

SEDIKI
T
SEDIKI
T
1+

BEBERA
PA
SEDIKIT

1+
SEDIKI
T
BANYA
K

4.1
309
7 600
88
7
3
2
33
25
76
11
NORMA
L

4.9
274
6 130
78
15
5
2
33.5
25.8
76.9
10.8
NORMA
L

3.5-5.5 jt/ul
150-350rb/ul
500010000/ul
50-70 %
25-40 %
2-8 %
2-4 %
31-36 %
27-32%
77-94 %
8-12 %

SEDIKI
T

BEBERA
PA
1+
SEDIKIT
CUKUP

3.83
309
5 400
47
31
10
6
32
25
78
11

CUKUP

CUKUP

CUKUP

Kesan: Terdapat anemia dengan penurunan Hb, Ht, dan eritrosit pada saat masuk ke RS.
Gambaran anemia mikrositik hipokrom.
Jenis Pemeriksaan

Tanggal Pemeriksaan
8 Mei

KIMIA DARAH
Diabetes
Glukosa Sewaktu
Ginjal - Hipertensi
Urea
BUN
Creatinin
Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Alkali Phosphalase
HEMATOLOGI
Hemostasis
Waktu pendarahan
Waktu pembekuan

Nilai Normal

10 Mei

97

700 -200 mg/dl

22
10
0.53

10- 50 mg/dl
6 20 mg/dl
L: <1.3 P: <1.1
19
10
74

L: <38 P: <32
L: 9-36 P: 9-43
(L: 53-128) (P: 42-98,>60

2
12

Duke 1 3 Ivy 1 5 menit


9 15

Kesan: Hasil pemeriksaan dalam batas normal

Jenis Pemeriksaan

Tanggal Pemeriksaan

Nilai Normal

12

8 Mei 2015
URINALISA
Urine Lengkap
Warna
Gula
Bilirubin
Keton
Berat Jenis
PH
Protein
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Lekosit
Sedimen/mikroskopi
Lekosit
Entrosit
Epithel
Squameus
Bakteri

KUNING/ JERNIH
NEGATIF
NEGATIF
NEGATIF
1. 005
5.0
NEGATIF
Ok
NEGATIF
NEGATIF
NEGATIF

negatif
negatif
negatif
1. 003 1. 030
58
negatif
< 1 EU/dl
negatif
negatif
negatif

0-3
0-1
BANYAK

3 5 / LBP
1 3 /LBP
/LPK

SEDIKIT

/LPB

Kesan: Hasil pemeriksaan dalam batas normal


Pemeriksaan EKG
Tidak menunjukkan adanya kelainan
Pemeriksaan Endoskopi SCBA (11 Mei 2015)

Esofagus

: Mukosa tidak tampak ulkus, erosi, massa atau kelainan vaskuler. GE Junction

tidak tampak mucosal break.


Gaster
: Tidak tampak Hiatal Hernia. a/r Corpus: Mukosa tampak Giant Ulcus dengan
dasar putih kekuningan, tepi edematous, hiperemis. Tidak tampak perdarahan aktif. a/r
Antrum: Mukosa tampak hiperemis, erosif, ada hematin.
Duodenum
: Mukosa tidak tampak ulkus, erosi, massa atau kelainan vaskuler pada
Bulbus, Pars I & II duodeni.
13

Dilakukan biopsi di 5 titik yaitu di daerah sekitar Giant Ulcus a/r Corpus Gaster untuk
diidentifikasi histopatologi dan H.pylori.
Kesimpulan: Ulcus Gaster: Forest Class III a/r Corpus DD/ Malignancy
Pemeriksaan Histopatologi (15 Mei 2015)
Asal organ
: Daerah sekitar giant ulkus
Makroskopis : Diterima satu botol jaringan identitas sesuai. Lima buah jaringan menempel
pada kertas saring, masing-masing diameter 0,2 cm, putih kecoklatan, kenyal, semua cetak
(A, B, C, D, E) lokasi daerah sekitar giant ulkus.
Mikroskopis : Sediaan menunjukkan:
A
: Jaringan mukosa gaster tipe fundic tanpa muskularis mukosa. Chronic
inflammation (+), neutrofil infiltration (++), lymphocyte agregat (-), atrophy
B

(-), intestinal metaplasia (-), dysplasia (-), surf epitelial deg. (-), H. Pylori (+).
: Sangat sedikit mukosa gaster tanpa kelenjar, hanya jaringan ikat, tanpa

muskularis mukosa dengan banyak sebukan sel neutrofil dan limfosit.


: Sangat sedikit jaringan mukosa gaster tipe fundic tanpa muskularis mukosa.
Chronic inflammation (+), neutrofil infiltration (++), lymphocyte agregat (-),
eritrosit (+), atrophy (-), intestinal metaplasia (-), dysplasia (-), surf epitelial

deg. (-), H. Pylori (+).


: Jaringan mukosa gaster tipe fundic tanpa muskularis mukosa. Chronic
inflammation (-), neutrofil infiltration (+++), lymphocyte agregat (-), atrophy

(-), intestinal metaplasia (-), dysplasia (-), surf epitelial deg. (-), H. Pylori (+).
: Jaringan mukosa gaster tipe antral tanpa muskularis mukosa. Chronic
inflammation (-), neutrofil infiltration (+++), lymphocyte agregat (-), atrophy

Kesimpulan

(-), intestinal metaplasia (-), dysplasia (-), surf epitelial deg. (-), H. Pylori (+).
Tidak didapat tanda ganas
: Gaster: moderate severe active gastritis, without atrophy, without intestinal

metaplasia, without dysplasia, without surf epitelial degenerasi, with H.pylori.


D. RESUME
Peremuan 50 tahun datang ke RS dengan nyeri ulu hati. Nyeri biasanya timbul
terutama setelah pasien makan. Nafsu makan dan berat badan pasien turun. Perut pasien
terasa kembung dan terdapat mual-mual pada pasien. Pasien mengkonsumsi jamu-jamuan
herbal. Pasien memiliki riwayat maag. Badan pasien lemah, lesu, dan cepat lelah. Kepala
pasien pusing bergoyang. Pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis. Kulit, bibir, dan
mukosa pucat. Kedua telapak tangan tampak pucat. Pada pemeriksaan palpasi abdomen
didapatkan nyeri tekan epigastrium.
Pada pemeriksaan didapatkan anemia berupa penurunan Hb, Ht, dan eritrosit.
Pemeriksaan endoskopi SCBA ditemukan ulkus gaster a/r corpus (Forest Class III).
Pemeriksaan histopatologi didapatkan moderate severe active gastritis, without atrophy,

14

without intestinal metaplasia, without dysplasia, without surf epitelial degenerasi, with
H.pylori.
E. DIAGOSIS KERJA
Ulkus Gaster a/r Corpus (Forest Class III) dan Anemia Mikrositik Hipokrom
Dipikirkan karena didapatkan adanya nyeri ulu hati. Nyeri terutama timbul setelah
makan. Nafsu makan dan berat badan pasien turun. Perut pasien terasa kembung dan terdapat
mual-mual pada pasien. Pasien mengkonsumsi jamu-jamuan herbal. Pasien memiliki riwayat
maag. Badan pasien lemah, lesu, dan cepat lelah. Kepala pasien pusing seperti bergoyang.
Pasien sudah pernah berobat ke Rumah sakit dengan keluhan yang sama, yaitu nyeri ulu
hati.Pasien tampak lemah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis. Kulit,
bibir, dan mukosa mulut pucat. Kedua telapak tangan pasien pucat. Pada pemeriksaan
abdomen terdapat nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan darah didapatkan penurunan
Hb, Ht, dan eritrosit. Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan ulkus Gaster a/r Corpus (Forest
Class III). Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan moderate severe active gastritis,
without atrophy, without intestinal metaplasia, without dysplasia, without surf epitelial
degenerasi, with H.pylori.
F. PENGELOLAAN

Rawat inap
Diet lambung I tanggal 8-10 Mei 2015
Diet lambung II tanggal 11-13 Mei 2015
Diet lambung III tanggal 14 Mei 2015
Infus RL 500 cc/8 jam
Inj. scelto 1 amp ketorolac
Inj. pantozol 1 x 40 mg iv pantoprazole
Kaltrofen supp I prn sakit ketoprofen
Inj. calgluc 1 amp
Tranfusi PRC 2 kolf tanggal 9 dan 12 Mei 2015
Drip pantozol 8 mg/jam tanggal 11 Mei 2015
Tab. fucoidan 1 x 1
Syr. taxilan 3 x 10 cc ac sukralfat
Tab. mucosta 3 x 1 rebamipide
Tab. acetram 1 tab tramadol + parasetamol
Pantozol 4 mg/jam tanggal 12 Mei 2015
Inj. narfoz 2 x 4 mg ondansentron
Tab. vometa 3 x 10 mg domperidon
Inj. pantozol 1 x 40 mg iv

15

G. KESIMPULAN DAN PROGNOSIS


Perempuan 50 tahun dengan ulkus gaster dan anemia. Pasien dirawat di Rumah Sakit
selama 14 hari. Pasien pulang dengan keluhan nyeri ulu hati yang berkurang dan tidak lemas.
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
H. FOLLOW UP
Tanggal
09/05/15

Pemeriksaan
Terapi
S: Nyeri ulu hati, mual, pusing, lemas, belum BAB, P: Inj. scelto 1 amp
Inj. Pantozol 1 x 40
tidak nafsu makan
O: KU: sakit sedang, tampak lemah, Kesadaran: CM mg iv
TD: 120/70 mmHg, Nadi: 84 x/menit, Napas: 20 Kaltrofen supp I prn
x/menit, Suhu: 35,90C
sakit
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
Inj. calgluc 1 amp
Kulit, bibir, dan mukosa mulut pucat
Tranfusi PRC 2 kolf
BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Sn
vesikuler +/+, rh (-), whe (-), ada nyeri tekan

10/05/15

epigastrium, bising usus normal


A: Sindrom dispepsia + Anemia
S: Nyeri ulu hati, pusing, lemas, belum BAB
P: Lanjutkan terapi
O: KU: sakit sedang, tampak lemah, Kesadaran: CM Tab. Acetram
TD: 120/80 mmHg, Nadi: 78 x/menit, Napas: 22
x/menit, Suhu: 36,30C
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Sn
vesikuler +/+, rh (-), whe (-), ada nyeri tekan

11/05/15

epigastrium, bising usus normal


A: Sindrom dispepsia + Anemia
S: Nyeri ulu hati, lemas, belum BAB
P: Lanjutkan terapi
O: KU: sakit sedang, tampak lemah, Kesadaran: CM Drip pantozol 8
TD: 120/70 mmHg, Nadi: 82 x/menit, Napas: 20
mg/jam
x/menit, Suhu: 36,30C
Tab fucoidan 1 x 1
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
Syr. Taxilan 3 x 10 cc
BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Sn Tab. Mucosta 3 x 1
vesikuler +/+, rh (-), whe (-), ada nyeri tekan

12/05/15

epigastrium, bising usus normal


A: Sindrom dispepsia + Anemia
S: Nyeri ulu hati, pusing, lemas, belum BAB
P: Lanjutkan terapi
O: KU: sakit sedang, Kesadaran: CM
TD: 160/100 mmHg, Nadi: 80 x/menit, Napas: 20
x/menit, Suhu: 360C
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
16

BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Sn


vesikuler +/+, rh (-), whe (-), ada nyeri tekan

13/05/15

14/05/15

epigastrium, bising usus normal


A: Ulkus gaster + Anemia
S: Nyeri ulu hati, pusing, belum BAB
P: Lanjutkan terapi
O: KU: sakit sedang, Kesadaran: CM
Diet lambung III
TD: 140/80 mmHg, Nadi: 64 x/menit, Napas: 20 Pantozol 4 mg/jam
Inj. narfoz 3 x 4 mg
x/menit, Suhu: 36,40C
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
iv
BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Sn Tab. Vometa 3 x 10
vesikuler +/+, rh (-), whe (-), ada nyeri tekan mg
Infus Kaen Mg3 q 8
epigastrium, bising usus normal
A: Ulkus gaster + Anemia
jam
S: Belum BAB
P: Lanjutkan terapi
O: KU: sakit sedang, Kesadaran: CM
Rawat jalan
TD: 110/80 mmHg, Nadi: 68 x/menit, Napas: 26 Kontrol 1 minggu
x/menit, Suhu: 36,30C
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-), Sn
vesikuler +/+, rh (-), whe (-), ada nyeri tekan
epigastrium, bising usus normal
A: Masalah teratasi

I.
PEMBAHASAN
1. Pendekatan Klinis Anemia
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
(red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit sendiri
(disease entity), tetapi merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar (underlying
disease). Oleh karena itu dalam diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label
anemia, tetapi harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut.
Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit
adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit, dan hitung eritrosit. Anemia adalah kadar
hemoglobin di bawah 13 g/dl pada laki-laki dan di bawah 12 g/dl pada perempuan (WHO).
Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab. Pada
dasarnya anemia disebabkan oleh karena:
1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
2. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)
17

3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)


Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit, yang dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit dasar. Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis
anemia. Kita tidak cukup hanya sampai pada diagnosis anemia, tetapi sedapat mungkin kita
harus dapat menentukan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut. Tahap-tahap
dalam diagnosis anemia adalah menentukan adanya anemia, jenis anemia, penyakit dasar
anemia, dan menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil
pengobatan.
Dalam pendekatan klinis yang menjadi perhatian adalah kecepatan timbulnya
penyakit (awitan anemia), berat ringannya derajat anemia, dan gejala yang menonjol.
Berdasarkan awitan anemia, kita dapat menduga jenis anemia tersebut. Anemia yang
timbul cepat (dalam beberapa hari sampai minggu) biasanya disebabkan oleh: 1). Perdarahan
akut, 2). Anemia hemolitik yang didapat seperti halnya pada AIHA terjadi penurunan Hb >1
g/dl per minggu. Anemia hemolitik intravaskular juga sering terjadi dengan cepat, seperti
misalnya akibat salah tranfusi, atau episode hemolisis pada anemia akibat defisiensi G6PD,
3). Anemia yang timbul akibat leukemia akut, 4). Krisis aplastik pada anemia hemolitik
kronik.
Anemia yang timbul secara lambat biasanya disebabkan oleh: 1). Anemia defisiensi
besi; 2). Anemia defisiensi folat atau vitamin B12; 3). Anemia akibat penyakit kronik; 4).
Anemia hemolitik kronik yang bersifat kongenital.
Derajat anemia dapat dipakai sebagai petunjuk ke arah etiologi. Anemia berat
biasanya disebabkan oleh: 1). Anemia defisiensi besi; 2). Anemia aplastik, 3). Anemia pada
leukemia akut; 4). Anemia hemolitik didapat atau kongenital seperti misalnya pada
thalassemia major; 5). Anemia pasca perdarahan akut; 6). Anemia pada gagal ginjal kronik
stadium terminal.
Jenis anemia yang lebih sering bersifat ringan sampai sedang, jarang sampai derajat
berat ialah: 1). Anemia akibat penyakit kronik; 2). Anemia pada penyakit sistemik; 3).
Thalassemia trait. Jika pada ketiga anemia tersebut dijumpai anemia berat, maka harus
dipikirkan diagnosis lain, atau adanya penyebab lain yang dapat memperberat derajat anemia
tersebut.
Sifat-sifat gejala anemia dapat dipakai untuk membantu diagnosis. Gejala anemia
yang lebih dibandingkan gejala penyakit dasar dijumpai pada anemia defisiensi besi, anemia
aplastik, dan anemia hemolitik. Sedangkan pada anemia akibat penyakit kronik dan anemia
sekunder lainnya (anemia akibat penyakit sistemik, penyakit hati atau ginjal), gejala-gejala
penyakit dasar sering lebih menonjol.
18

Pada pasien ini ditemukan anemia yang ditandai dengan penurunan massa eritrosit
yaitu, Hb, Ht, dan eritrosit. Anemia yang terjadi kemungkinan timbul dalam beberapa hari
dan kemungkinan disebabkan oleh adanya perdarahan akut. Keadaan pada pasien ini
termasuk anemia derajat berat. Gelaja yang lebih dominan berasal dari saluran cerna, yaitu
kemungkinan dari perdarahan saluran cerna.
2. Penyebab, Gejala, dan Tanda Anemia
Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia:
1. Pendekatan kinetik
Pendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam turunnya Hb.
2. Pendekatan morfologi
Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit
(Mean Corpuscular Volume/MCV) dan respons retikulosit.
Pada pendekatan kinetik, anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme
independen:
1. Berkurangnya produksi sel darah merah
2. Meningkatnya destruksi sel darah merah
3. Kehilangan darah
Berkurangnya produksi sel darah merah. Anemia disebabkan karena kecepatan
produksi sel darah merah lebih rendah dari destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi
sel darah merah:

Kekurangan nutrisi Fe, B12, atau folat; dapat disebabkan oleh kekurangan
diet, malabsorpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defisiensi

Fe).
Kelainan sumsum tulang (anemia plastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia,

infiltrasi tumor).
Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
Rendahnya trophic hormone untuk stimulasi produksi sel darah merah
(eritropoetin pada gagal ginjal, hormon tiroid pada hipotiroidisme, dan

androgen pada hipogonadisme).


Anemia penyakit kronis/anemia inflamasi, yaitu anemia dengan karakteristik
berkurangnya Fe yang efektif untuk eritropoetin karena berkurangnya absorpsi
Fe dari traktus gastrointestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag,

19

berkurangnya kadar eritropoetin (relatif) dan sedikit berkurangnya masa hidup


eritrosit.
Peningkatan destruksi sel darah merah. Anemia hemolitik merupakan anemia yang
disebabkan karena berkurangnya masa hidup sel darah merah (kurang dari 200 hari). Pada
keadaan normal, umur sel darah merah 110-120 hari. Anemia hemolitik terjadi bila sumsum
tulang tidak dapat mengatasi kebutuhan untuk mengganti lebih dari 5% sel darah merah/hari
yang berhubungan dengan masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.
Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis
A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
- Anemia defisiensi besi
- Anemia defisiensi asam folat
- Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan penggunaan besi (utilisasi) besi
- Anemia akibat penyakit kronik
- Anemia sideroblastik
3. Kerusakan sumsum tulang
- Anemia aplastik
- Anemia pada keganasan hematologi
- Anemia pada sindrom mielodiplastik
- Anemia akibat kekurangan eritropoetin
B. Anemia akibat hemoragi
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
- Anemia akibat defisiensi G6PD
- Hemoglobinopati
- Thalassemia
2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
- Anemia hemolitik autoimun

Penyebab anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah merah pada
apusan darah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah merah normal mempunyai
volume 80-96 femtoliter (1 Fl = 10 -5 liter) dengan diameter kira-kira 7-8 micron, sama
dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran lebih besar dari inti limfosit kecil
pada apus darah tepi disebut makrositik. Sel darah merah yang berukuran lebih kecil dari inti
limfosit kecil disebut mikrositik. Automatic cell counter memperkirakan volume sel darah
merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean corpuscular
volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka dispersi tersebut merupakan
koefisien variasi volume sel darah merah atau RBC Distributio Width (RDW). RDW normal

20

berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel.
Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifikasikan menjadi:

Anemia makrositik
Anemia normositik
Anemia mikrositik

Anemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas 100 fL.
Anemia makrositik dapat disebabkan oleh:

Peningkatan retikulosit
Peningkatan MCV merupakan karakteristik normal retikulosit. Semua keadaan
yang menyebabkan peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran
peningkatan MCV.

Metabolisme abnromal asam nukleat pada prekursor sel darah merah


(defisiensi folat atau cobalamin, obat-obat yang menganggu sintesa asam

nukleat: zidovudine, hidroksiurea).


Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia, leukimia akut)
Pengunaan alkohol
Penyakit hati
Hipotiroidisme

Anemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah merah yang
kecil (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai penurunan hemoglobin
dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH (Mean Concentration Hemoglobin) dan MCV, akan
didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. Penyebab anemia
mikrositik hipokrom:

Berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe, anemia penyakit kronis/anemia

inflamasi, dengan defisiensi tembaga).


Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia sideroblastik

kongenital dan didapat.


Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati

Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100 fL). Keadaan
ini dapat disebabkan oleh:

Anemia pada penyakit ginjal kronik


21

Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal

kronik.
Anemia hemolitik
Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah. Kelainan
membran (sferositosis herediter), kelainan enzim (defisiensi G6PD), dan

kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell)


Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik sel darah merah: imun, autoimun
(0bat, virus, berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik), alloimun
(reaksi tranfusi akut dan lambatn anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati
(purpura trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik), infeksi
(malaria), dan zat kimia (bisa ular).

Anemia

Hapusan darah tepi dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC)


Anemia
hipokromik
Anemia normositik normokrom
Anemia makrositer

Klasifikasi Anemia berdasarkan morfologi dan Etiologi


I.
Anemia hipokromik mikrositer
a. Anemia defisiensi besi
b. Thalassemia major
c. Anemia akibat penyakit kronik
d. Anemia sideroblastik
II.
Anemia normokromik normositer
a. Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia aplastik
c. Anemia hemolitik didapat
d. Anemia akibat penyakit kronik
e. Anemia pada gagal ginjal kronik
f. Anemia pada sindrom mielodisplastik
g. Anemia pada keganasan hematologik
III.
Anemia makrositer
a. Bentuk megaloblastik
- Anemia defisiensi asam folat dan B12
b. Bentuk non-megaloblastik
- Anemia pada penyakit hati kronik
- Anemia akibat hipotiroidisme
- Anemia pada sindrom mielodisplastik

Gejala dan tanda anemia bergantung pada derajat dan kecepatan terjadinya anemia,
juga kebutuhan oksigen penderita. Gejala akan lebih ringan pada anemia yang terjadi
perlahan-lahan, karena ada kesempatan bagi mekanisme homeostatik untuk menyesuaikan
22

dengan berkurangnya kemampuan darah membawa oksigen. Gejala anemia disebabkan oleh
2 faktor:

Berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan


Adanya hipovolemia (pada penderita dengan perdarahan akut dan masif)

Pasokan oksigen dapat dipertahankan pada keadaan istirahat dengan mekanisme


peningkatan volume sekuncup, denyut jantung dan curah jantung pada kadar Hb mencapai 5
g/dl (Ht 15%). Gejala timbul bila kadar Hb turun di bawah 5 g/dl, pada kadar Hb lebih tinggi
selama aktivitas atau ketika terjadi gangguan mekanisme kompensasi jantung karena penyakit
jantung yang mendasarinya. Gejala utama adalah sesak napas saat beraktivitas, sesak pada
saat istirahat, fatique, gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung
berdebar, dan roaring in the ears. Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi,
dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina, aritmia, dan infark miokard).
Anemia yang disebabkan perdarahan akut berhubungan dengan komplikasi
berkurangnya volume intraseluler dan ekstraseluler. Keadaan ini menimbulkan gejala mudah
lelah, lassitude (tidak bertenaga), dan kram otot. Gejala dapat berlanjut menjadi postural
dizzines, letargi, sinkop; pada keadaan berat, dapat terjadi hipotensi persisten, syok, dan
kematian.
Gejala anemia dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala, yaitu:
1. Gejala umum anemia. Gejala umum anemia, disebut juga sindrom anemia, timbul
karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap
penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah
penurunan Hb < 7 g/dl. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah,
telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas, dan
dispepsia. Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada
konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan di bawah kuku. Sindrom
anemia tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak
sensitif karena timbul setelah penurunan Hb yang berat.
2. Gejala khas masing-masing anemia. Gejala ni spesifik untuk masing-masing jenis
anemia. Sebagai contoh:
- Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku
-

sendok.
Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12
Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali dan hepatomegali

23

3. Gejala penyakit dasar. Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan
anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala
akibat infeksi cacing tambang: sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning
pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan,
seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena artritis reumatoid.
Pada pasien ini penyebab anemia yang terjadi kemungkinan karena kehilangan darah.
Perdarahan kronik menimbulkan gambaran anemia mikrositik hipokrom. Timbul gejalagejala sindrom anemia pada pasien ini berupa rasa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunangkunang. Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva
dan mukosa mulut. Tidak ada gejala khas pada pasien ini. Tidak ada tanda syok hipovolemik.

3. Perbedaan Ulkus dan Keganasan dari Pemeriksaan Fisik dan Penunjang


Ulkus peptikum adalah defek berukuran diatas 5 mm, kedalaman mencapai lapisan
submukosa. Ulkus peptik berbatas tegas, dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan
serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Diagnosis ulkus peptik ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan penunjang. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan berupa sindrom
dispepsia, dengan periode remisi dan eksasebrasi. Keluhan dispepsia terdiri dari rasa mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang. Pada
ulkus peptik, keluhan nyeri ulu hati dan muntah lebih menonjol. Nyeri epigastrik pada tukak
duodenum biasanya menghilang setelah makan atau pemberian antasida (hunger pain food
relief). Pada tukak gaster, nyeri biasanya di sebelah kiri, tidak menghilang setelah makan.
Pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak memberikan gambaran yang khas untuk ulkus
peptik. Sebagaimana pada gastritis, pemeriksaan penunjang yang penting untuk menegakkan
diagnosis adalah endoskopi SCBA dan biopsi untuk histopatologi. Selain itu, pemeriksaan
radiologis barium meal kontras ganda juga bisa membantu.
Karsinoma lambung yang terbanyak adalah jenis adenokarsinoma. Bakteri
H.pylori merupakan penyebab utama kanker gaster. H.pylori menginduksi terjadinya
inflamasi kronis yang bersifat karsinogenik karena meningkatkan stress oksidatif,
pembentukan radikal bebas, sitokin proinflamasi, pergantian sel, dan potensial terjadi
perbaikan DNA yang tidak sempurna. Makanan merupakan faktor predisposisi lainnya.
Makanan yang diawetkan meningkatkan risiko kanker gaster karena peningkatan kandungan
24

garam, nitrat, dan amin aromatik polisiklik. Nitrat biasanya digunakan sebagai pengawet
makanan. Nitrat yang direduksi menjadi nitrit oleh bakteri saluran cerna akan bereaksi
dengan substansi ternitrogenasi lain membentuk senyawa N-nitroso. Diet tinggi garam juga
meningkatkan meningkatkan risiko kanker gaster, karena meningkatkan kejadian gastritis
atrofi, yang merupakan faktor risiko adenokarsinoma gaster. Sebaliknya konsumsi buah dan
sayur menurunkan angka kematian kanker gaster. Aspirin juga dilaporkan menurunkan angka
kematian kanker lambung, karena inhibisi cox-2, dimana cox-2 dapat memicu pertumbuhan
tumor. Rokok dilaporkan meningkatkan kanker gaster sebanyak 1,5-1,6 kali. Kanker gaster
dibedakan menjadi 2, yaitu tipe intestinal dan difus. Tipe intestinal mempunyai karakteristik
adanya struktur kelenjar yang menyerupai kelenjar usus halus. Tipe ini diyakini berkembang
dari gastritis atrofi kronis, berhubungan dengan faktor risiko dari lingkungan dan makanan
termasuk H.pylori. Tipe difus memiliki karakteristik infiltrasi difus ke dalam stroma gaster
dengan sedikit atau tanpa gambaran struktur kelenjar. Prognosis tipe difus lebih buruk.
Diagnosis dini kanker gaster sulit ditegakkan karena sebagian besar tanpa keluhan,
atau bergejala yang tidak spesifik. Gejala umum yang ditemukan adalah penurunan nafsu
makan, rasa tidak nyaman di perut, penurunan berat badan, anemia yang bermanifestasi rasa
mudah lelah, mual muntah, dan melena. Selain itu dapati ditemukan kembung, cepat
kenyang, dan nyeri epigastrium. Gejala ini biasanya muncul pada stadium lanjut. Gejala
metastasis hati seperti nyeri abdomen kanan atas dan metastasis paru seperti batuk darah juga
dapat ditemukan. Pada pemeriksaan fisik bila stadium lanjut dapat diraba massa epigastrium.
Pada metastasis hati ditemukan ikterus. Pembesaran kelenjar getah bening dapat diraba pada
supraklavikula kiri dan periumbilikus. Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan
anemia. Pemeriksaan penunjang yang bermanfaat adalah EGD. EGD dapat diikuti oleh biopsi
untuk menegakkan diagnosis pasti. Rontgen thorax bermanfaat untuk menilai metastasis paru.
CT Scan abdomen dapat menilai metastasis di abdomen.
Pada pasien ini kemungkinan perdarahan disebabkan oleh ulkus. Sulit membedakan
pemeriksaan fisik antara ulkus gaster dan keganasan, kecuali sudah terjadi metastasis. Pada
pemeriksaan fisik sama-sama didapatkan nyeri tekan epigastrium. Sklera tidak ikterik, tidak
teraba massa pada epigastrium, tidak ada perbesaran KGB. Hasil biopsi menunjukkan tidak
ada tanda-tanda keganasan.
4. Penanganan Anemia
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah:

25

1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah


ditegakkan terlebih dahulu;
2. Pengobatan hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan;
3. Pengobatan anemia dapat berupa:
- Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut akibat anemia
aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut
-

yang disertai dengan gangguan hemodinamik,


Terapi suportif,
Terapi yang khas untuk masing-masing anemia,
Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia

tersebut;
4. Dalam keadaan di mana diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, kita terpaksa
memberikan terapi percobaan. Di sini harus dilakukan pemantauan yang ketat
terhadap respons terapi dan perubahan perjalanan penyakit pasien, serta dilakukan
evaluasi terus-menerus tentang kemungkinan perubahan diagnosis.
5. Transfusi merupakan pilihan pada kasus-kasus yang disertai gangguan hemodinamik
atau pada kasus Hb di bawah 7 g/dl. Sebaiknya kadar Hb dipertahankan 10-11 gr/dL.
Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi bahaya
overload.
6. Pada kasus perdarahan non varises dapat diberikan antagonis H2, PPI, sitoprotektor
berupa sukralfat atau teprenone, antasida, dan dapat diberikan asam traneksamat.
Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah
perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik ialah PPI dosis tinggi. Pada perdarahan
SCBA ini antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk
tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Antagonis reseptor H2 dalam
mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik kurang bermanfaat.
Pada pasien ini perlu dicari terlebih dahulu penyakit yang mendasari. Berdasarkan
hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang, anemia pada pasien ini, disebabkan oleh
perdarahan akut berupa adanya ulkus pada saluran cerna. Untuk menjaga kestabilan
hemodinamik diberikan infus cairan ringer laktat dan diberikan tranfusi PRC 2 kolf untuk
meningkatkan kadar Hb. Pengobatan anemia akibat kehilangan darah akut dilakukan dengan
menghentikan sumber perdarahan dengan diberikan PPI. Penanganan dokter pada pasien ini
sesuai.

26