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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CHIMBORAZO
FACULTAD CIENCIAS DE LA
SALUD
CARRERA TERAPIA FISICA Y
DEPORTIVA
TEMA:
Prtesis para amputados de miembro inferior
parte III
DOCENTE:
Dr. Rene Yartur
CATEDRA:
Patologa
ESTUDIANTE:
Velastegui Fernanda
PERIODO ACADEMICO

ABRIL AGOSTO 2015

ARTCULOS DE DUCHENNE 2015


SALUD SE RENE CON LA ASOCIACIN DUCHENNE PARENT PROJECT
ESPAA PARA ESTUDIAR EL TRATAMIENTO DE LOS ENFERMOS
AFECTADOS POR LA ENFERMEDAD
junio 30, 2015
por Duchenne Parent Project
DUCHENNE, TRANSLARNA (ATALUREN)
Representantes del Departament de Salut y del Servei Catal de
la Salut se han reunido con miembros de la Asociacin Duchenne
Parent Project Espaa para tratar el manejo y el tratamiento de
estos pacientes.
Barcelona, 30 de junio de 2015.
El medicamento Translarna (Ataluren) es un nuevo medicamento
indicado para el tratamiento de la distrofia muscular de Duchenne
debida a una mutacin sin sentido en el gen de la distrofina, en
pacientes que pueden caminar a partir de 5 o ms aos.
Este medicamento no tiene aprobadas las condiciones de precio y
financiacin del Sistema Nacional de Salud. Esta competencia es
exclusiva del Ministerio de Sanidad, Seguridad Social e Igualdad del
Gobierno Espaol. A efectos prcticos, significa que este medicamento
no est incluido en la prestacin farmacutica.
Para poder utilizar este medicamento el hospital ha de solicitar
autorizacin a la Agencia Espaola del Medicamento y productos
sanitarios. Actualmente este medicamento est en fase 3 de un ensayo
clnico para validar los resultados obtenidos en fases anteriores.
Pacientes y hospitales catalanes estn participando en este ensayo, que
termina a finales de 2015.
A solicitud del Hospital Sant Joan de Du, dada la excepcionalidad del
nio afectado de esta enfermedad en este hospital, el Servei Catal de

la Salut har una autorizacin temporal e individualizada del caso en


base a criterios clnicos. En caso de que en el futuro aparecieran ms
casos sobre esta enfermedad con esta mutacin se estudiarn con la
voluntad de mxima celeridad, las medidas a adoptar caso por caso
dada la excepcionalidad de los mismos.
Por ambas partes, se ha llegado a una sintona para agendar reuniones
peridicas entre la Asociacin y la administracin, canalizada a travs
del Consell Consultiu de Pacients de Catalunya para actuar de forma
proactiva en el estudio y la evaluacin de la enfermedad, tal y como ya
se est haciendo con ASEM Catalua en el seno del CCPC.
Archivos argentinos de pediatra
versin impresa ISSN 0325-0075
Arch. argent. pediatr. vol.113 no.3 Buenos Aires jun. 2015
http://dx.doi.org/10.5546/aap.2015.e149

PRESENTACIN DE CASOS CLNICOS


Distrofia muscular
diagnstico precoz

de

Duchenne.

Presentacin

atpica

Duchenne muscular dystrophy. Case of atypical presentation


and early diagnosis
Dr. Pablo Cabezudo Garcaa, Dra. Esther Moreno Medinilla b, Dra.
Roco Calvo Medinab, Dra. Mara Dolores Mora Ramrezb y Dr.
Jacinto Martnez Antnb
a. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria, Unidad de
Neurociencias,
Hospital
Regional
de
Mlaga,
Espaa.
b. Hospital Materno Infantil, Hospital Regional de Mlaga, Espaa.
Correspondencia:
Dr.
Garca: PabloCabezudo@gmail.com
Financiamiento: Ninguno.
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Pablo

Cabezudo

Recibido:
Aceptado: 22-12-2014

28-9-2014

RESUMEN
Introduccin. La distrofia muscular de Duchenne es la forma ms
habitual de distrofia muscular, con una incidencia de 1/3300 nacimientos
de nios vivos de sexo masculino y una tasa de prevalencia en la
poblacin total de 3/100 000 individuos. Suele ser hereditaria (recesiva
Ligada al X), aunque tambin son frecuentes los casos espordicos. La
edad media de diagnstico es de 4,83 aos, sin embargo, es posible un
diagnstico
precoz.
Caso clnico. Varn de 18 meses en estudio ambulatorio por fallo en el
crecimiento y desnutricin, que ingresa por cuadro respiratorio. En la
analtica, se destaca hipertransaminasemia sin otros datos de
hepatopata. La presencia de hipotona detectada en la exploracin
orient al diagnstico de miopata, confirmada mediante creatina
quinasa elevada y electromiograma. El estudio gentico inicial para
distrofia muscular de Duchenne fue negativo. La biopsia muscular
mostr ausencia completa de distrofina. Una ampliacin del estudio
gentico evidenci una mutacin no descrita previamente.
Palabras clave: Distrofia muscular de Duchenne; Diagnstico precoz;
Insuficiencia de crecimiento; Transaminasas.
ABSTRACT
Introduction. Duchenne muscular dystrophy is the most common form
of muscular dystrophy, with an incidence of 1/3300 male live births and
a prevalence rate in the total population of 3/100000 individuals. It is
often hereditary (X-linked recessive) but sporadic cases are also
frequent. The average age at diagnosis is 4.83 years but an early
diagnosis
is
possible.
Clinical case. An 18-month male infant in ambulatory study for failure
to thrive and malnutrition was admitted in our hospital for respiratory
problems. Hypertransaminasemia without other data of hepatic
involvement in addition to hypotonia detected in the examination
oriented diagnosis towards myopathy, confirmed by elevated creatine
kinase and electromyogram. The genetic study for Duchenne muscular
dystrophy was negative. Mutations were not detected. Muscle biopsy

showed complete absence of dystrophin. A more sensitive genetic study


showed a previously undescribed mutation.
Key words: Duchenne muscular dystrophy; early diagnosis; failure to
thrive; transaminases.
INTRODUCCIN
La distrofia muscular de Duchenne (DMD) corresponde al tipo de las
distrofinopatas de herencia ligada al X (gen de la distrofina, localizado
en Xp21.2), aunque tambin existen casos espordicos por mutaciones
espontneas. La incidencia es de 1/3300 nacidos vivos; es la distrofia
muscular ms frecuente.1 La mayora de las mutaciones del gen de la
distrofina identificadas hasta la fecha son deleciones de exones
(aproximadamente, 72%-85% de los pacientes). Tambin pueden
producirse duplicaciones de exones (entre el 6 y el 10%) y pequeas
inserciones, mutaciones puntuales o errores de corte y empalme (1520%).2
La edad media en el diagnstico, cuando los antecedentes familiares son
negativos, es de 4 aos y 10 meses.1
Por lo general, se presenta como retrasos en la adquisicin de los hitos
del desarrollo (sobre todo, motores). La debilidad muscular es simtrica
con predominio en miembros inferiores (MMII) y proximal. La prdida de
reflejos de estiramiento muscular (REM) es comn. Es caracterstica la
hipertrofia de la pantorrilla y la maniobra de Gowers suele ser positiva.
Entre los tres y los seis aos de edad, pueden observarse indicios de una
mejora transitoria, conocida como "fase de la luna de miel, a la que
sigue gradualmente un deterioro incesante, que confina al paciente a
una silla de ruedas hacia los 13 aos aproximadamente. La mayora de
los pacientes con DMD mueren a finales de la adolescencia (edad media:
20 3,9 aos) por insuficiencia respiratoria o miocardiopata
progresiva.1 Existe un perfil cognitivo especfico en los pacientes con
DMD consistente en dficits en la memoria de trabajo y la funcin
ejecutiva.3 Tambin, aunque de manera infrecuente, puede presentarse
inicialmente como fallo en el crecimiento.4,5
En cuanto al diagnstico, la creatina quinasa (CK) se encuentra elevada
ms de 10 veces de lo normal (normal: 26-308 U/L), incluso en fases
tempranas o preclnicas de la enfermedad.2

Hasta hace pocos aos, el diagnstico de la DMD se basaba en la


presencia de sntomas y signos miopticos en varones con antecedentes
familiares de la enfermedad, valores de CK srica muy elevados y
alteraciones en la electromiografa (EMG). El diagnstico definitivo se
realizaba por biopsia muscular. En la actualidad, la clonacin del gen
defectuoso en la DMD y la caracterizacin de su producto proteico, la
distrofina, han aportado instrumentos diagnsticos moleculares para el
diagnstico preciso de este trastorno, as como para establecer un
consejo gentico.6
CASO CLNICO
Varn de 18 meses, que acudi a Urgencias por cuadro febril con
sntomas respiratorios.
Se trataba de un nio nacido a trmino, sin antecedentes perinatales de
inters. En el desarrollo psicomotor, estaba en el lmite mximo de la
normalidad para la adquisicin de los hitos motores (mantena
bipedestacin y daba algunos pasos con apoyo, pero sin marcha
autnoma). Se encontraba en estudio por su pediatra por fallo en el
crecimiento en los ltimos 4 meses, en el contexto de episodios de
diarrea alternados con otros de estreimiento. En la analtica, se
encontr hipertransaminasemia leve con gama glutamil transpetidasa
(GGT) y bilirrubina normales.
Perteneca a una familia de nivel socioeconmico medio-alto, en la que
existan antecedentes de hipertransaminasemia sin elevacin de CK en
la rama materna (madre, hermana gemela de esta y abuelo materno).
Se estudi a la madre del paciente con biopsia heptica normal, sin
llegar al diagnstico etiolgico.
En la exploracin fsica, se destacaba un regular estado general,
irritabilidad, signos de desnutricin, como escaso panculo adiposo y
nalgas "en bolsa de tabaco", discreta hipotona generalizada con
predominio de MMII con REM presentes pero dbiles, tiraje leve e
hipoventilacin en la auscultacin respiratoria, distensin abdominal y
hepatomegalia de 1-2 cm.
En las pruebas complementarias iniciales, se detect anemia leve,
transaminasa glutmico-oxalactica (GOT) de 96 U/L (10-37),
transaminasa glutamicopirvica (GPT) de 117 U/L (10-65) y neumona en

lbulos superior derecho e inferior izquierdo en la radiografa de trax.


Todas las pruebas diagnsticas realizadas para filiar el fallo en el
crecimiento y la hipertransaminasemia resultaron normales: bioqumica
con iones, perfil frrico y nutricional, equilibrio cido-base, serologa de
virus hepatotropos, Mantoux, calprotectina en heces, coprocultivo,
inmunoglobulinas, subpoblaciones linfocitarias, estudio de celiaqua
(anticuerpo antiendomisio y transglutaminasa IgA), eje tiroideo, test del
sudor, anticuerpos IgE especficos contra protenas de leche de vaca,
pesquisa metablica (aminocidos y cidos orgnicos en sangre). En la
ecografa abdominal, se evidenci una hepatomegalia moderada con
patrn ecogrfico normal.
Una vez resuelto el cuadro infeccioso respiratorio, persista hipotona con
predominio de MMII con REM presentes pero dbiles y se observ ligero
aumento del tamao de ambos gemelos. Ante estos hallazgos, se
plante la posibilidad de una afectacin muscular, por lo que se solicit
CK srica, que fue de 14544 U/L (normal: 26-308 U/L), LDH de 918 U/L
(normal: 100-190 UL) y EMG con patrn mioptico, lo que confirm el
diagnstico de miopata. Los estudios cardiolgico, oftalmolgico y
resonancia magntica nuclear cerebral fueron normales. Se plante,
como primera posibilidad diagnstica, la DMD. Para confirmar el
diagnstico, se realiz la tcnica de amplificacin de sondas
dependiente de ligandos mltiples (multiplex ligation probe
amplification; MLPA, por sus siglas en ingls), que no detect delecin ni
duplicacin en ninguno de los 79 exones del gen de la distrofina. La
biopsia muscular evidenci un patrn distrfico e inmunofenotipo con
ausencia completa de distrofina compatible con DMD (Figura 1). Para
optimizar el diagnstico molecular, se realiz secuenciacin del gen de
la distrofina en ADNc retrotranscrito a partir de ARN extrado de la
biopsia muscular, cuyos resultados mostraron la presencia de una nueva
mutacin (no descrita previamente) de tipo "nonsense" en el exn 26 del
gen DMD (c.3511G>T, p.Glu1171X), lo que origina la creacin de un
codn "stop" prematuro. Consideramos que se trata de una mutacin
"de novo", ya que el estudio gentico realizado con la misma tcnica a la
madre no detect esta mutacin ni ninguna otra; adems, su CK era
normal.

Figura 1. Biopsia muscular


En la actualidad, el paciente tiene 4 aos y 9 meses, es capaz de
deambular 2 km sin fatiga muscular y precisa apoyo con ambas manos
para subir escaleras. En la exploracin neurolgica, presenta
tetraparesia flccida con predominio en MMII con marcha mioptica
inestable, hiperlordosis, imposibilidad para el salto y Gowers levemente
positivo. A nivel bioqumico, presenta una CK de 25 000 U/L. No ha
presentado patologa respiratoria ni cardiolgica relevante. A nivel
nutricional, precis suplementos dietticos al inicio y mantuvo el peso y
la talla entre percentiles 10-25; actualmente, tiene una dieta variada no
suplementada.
DISCUSIN
En este paciente, se realiza un diagnstico precoz y "casual" de la
enfermedad en una fase paucisintomtica, a raz de la elevacin de
transaminasas solicitadas en el estudio por fallo en el crecimiento. En el
momento del diagnstico, nuestro paciente an no haba desarrollado la
capacidad de deambular sin ayuda. Dado que la edad de 18 meses se
considera el lmite mximo de la normalidad en la mayora de las
escalas de desarrollo psicomotor para este hito, 7 es probable que la DMD
hubiera pasado inadvertida durante unos meses ms. A pesar de que,
desde la primera exploracin, se detect hipotona, esta no fue
magnitud suficiente en un principio como para sospechar un problema
neurolgico primario en un contexto de un fallo en el crecimiento y

cuadro infeccioso. El fallo en el crecimiento, a pesar de no ser tpico en


la DMD, est descrito en algunos casos como forma de presentacin. 4,5
La elevacin de transaminasas, adems de hacernos pensar en una
patologa heptica, debe hacer sospechar una patologa muscular y
realizar anamnesis, exploracin y pruebas complementarias adecuadas
para descartarla o confirmarla.8 En nuestro caso, adems, el paciente
tena antecedentes familiares de elevacin de transaminasas, lo que, en
un principio, poda sugerir un fondo gentico comn, pero no haba
elevacin de CK en familiares y el estudio gentico de la madre haba
resultado negativo. Consideramos que este paciente se trata de un caso
espordico de DMD, causado por una mutacin puntual no descrita
previamente.
Los test genticos iniciales, a veces, no son lo suficientemente sensibles,
ya que solo detectan deleciones y duplicaciones de exones que pueden
causar la DMD y pasan por alto pequeas deleciones/inserciones, as
como cambios de una nica base. Debido a esto, ante una elevada
sospecha clnica, es recomendable la realizacin de una biopsia
muscular para confirmar el diagnstico si el test gentico inicial es
negativo. Una vez confirmado, puede realizarse una secuenciacin
completa del gen de la distrofina para detectar la mutacin causante del
cuadro.
Actualmente, no existen terapias que, aplicadas en el nacimiento o
antes de los 5 aos de edad, hayan sido eficaces. Se ha demostrado que
la terapia con corticoides a partir de los 5 aos retrasa la prdida de la
deambulacin, pero, desafortunadamente, no modifica el desenlace fatal
de esta enfermedad.9,10 Un estudio reciente muestra que la terapia con
corticoides antes de los 5 aos tambin parece eficaz. 11Existen
numerosas lneas de investigacin tanto en terapia gnica como de
clulas madre. De las terapias gnicas, el salto del exn (exon skipping)
y el ataluren (frmaco diseado para permitir la formacin de una
protena funcional en pacientes con una mutacin sin sentido) son las
que se encuentran en fases ms avanzadas de investigacin. 12,13 Es
posible que, en un futuro, el diagnstico precoz de la enfermedad y, por
lo tanto, un tratamiento tambin precoz modifiquen la historia natural de
la DMD.
DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER

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La distrofia muscular de Becker (DMB). Es una enfermedad
neuromuscular caracterizada por la atrofia y debilidad muscular
progresiva, como consecuencia de la degeneracin de los msculos
cardiacos, lisos y msculos esquelticos.
La incidencia de la DMB vara entre 1 por cada 17.000 y 1 por cada
30.000 nacimientos de varones.
La DMB aparece entre los 5 y 15 aos de edad del nio, con una
deficiencia motora proximal de progresin variable.
La afectacin cardiaca puede ser un signo revelador de la enfermedad.
Existen otras formas clnicas: intolerancia al esfuerzo, cardiopata aislada
y formas sintomticas de la distrofia muscular de Becker de la mujer
portadora.
Esta enfermedad, de herencia recesiva ligada al X, est provocada por
un dficit de distrofina en el musculo cardiaco y esqueltico, que
produce una necrosis progresiva.
Las correlaciones genotipo-fenotipo se estn estudiando actualmente, a
saber.
El diagnstico clnico se confirma por diferentes y variados mtodos.
El nivel de creatina-fosfoquinasa es de 10 a 35 veces superior al normal.
La biopsia muscular muestra signos de distrofia (fibras necrticas y en
regeneracin).
Los estudios inmunohistoqumicos revelan cantidad y calidad anormal de
distrofina en la DMB.
El diagnostico diferencial debe incluir las sarcoglicanopatas.
El rastreo de mujeres portadores en la familia es indispensable.

El diagnostico prenatal necesita un diagnostico molecular del caso ndice


lo ms precis posible.
El tratamiento habitual como casi siempre es sintomtico (para los
sintomas, no es curativo), y pluridisciplinar: ortopdico, respiratorio
(ventilacin), y cardiaco. Solo se puede intentar y probar con la
Trofologa, que lo ha demostrado en demasiadas ocasiones y aun as en
demasiadas ocasiones se desprecia, su inestimable valor teraputico
para esta enfermedad. A sabiendas que la Trofologa, es muy capaz de
eliminar o apagar los genes defectuosos o malos por buenos y de mejor
calidad de genes.
La corticoterapia (cortisona y derivados) ayuda a estabilizar las
funciones motoras, a saber, hay que tener en cuenta que de curar nada
y si provocan graves efectos secundarios (ojo).
La evolucin de la DMB es lenta, con una esperanza de vida normal o
por debajo de lo normal, que es lo ms posible. Si no se usa la Trofologa,
es la nica que puede detener este deterioro fsico, mental y
respiratorio, en este tipo de enfermedades.
La combinacin de la medicina y la binipatia, estn haciendo grandes
maravillas en esta enfermedad considerada incurable, sin embargo la
medicina por separado es un total fracaso, y con un gran alto grado de
efectos secundarios.
En cuanto a los afectos secundarios de varias medicinas, hay hoy en da
un gran nmero de autores, especialistas, que informan de que las
propias medicinas podran estar provocando dichas patologas, como lo
son las vacunas, etc.
Debera de saber qu:
Cuando se trata del cuidado de la salud, la medicina ha enseado
siempre a sus pacientes que son vctimas de sus genes.
Ellos realmente creen que dentro de su historia familiar se encuentra su
destino. Nos dicen que si nuestro abuelo ha tenido enfermedades al
corazn y nuestro padre tuvo un ataque al corazn, entonces nuestro
destino est sellado y estamos creados para ser una vctima inevitable.
Se nos dice que la enfermedad es algo que est aquejado de, no es algo
a desarrollar o crear a su propio estilo de vida o inducida.

Muy a menudo la gente piensa que si tiene malos genes, no hay nada
que pueda hacer al respecto, Sin embargo, estos hallazgos indican
que los telmeros pueden prolongarse en la medida en que la gente
cambia la forma en la que vive.
La investigacin indica que los telmeros ms largos se asocian con
muchas menos enfermedades y una vida ms larga. Esto es posible
gracias a la Trofologa.
Los telmeros son las tapas protectoras en los extremos de los
cromosomas que afectan a la rapidez con que las clulas envejecen.
Son combinaciones de ADN y protenas que protegen los extremos de los
cromosomas y ayudan a mantenerse estables, por lo que, a medida que
se hacen ms cortos y conforme su integridad estructural se debilita, las
clulas envejecen y mueren ms rpido.
En los ltimos aos, los telmeros ms cortos se han asociado con una
amplia gama de enfermedades relacionadas con el envejecimiento,
incluyendo muchas formas de cncer, demencia,
accidente
cerebrovascular, enfermedades raras, enfermedades degenerativas y
atrficas, enfermedad cardiovascular, obesidad, osteoporosis, diabetes,
etc, etc.
Esta mentalidad de vctima ha permitido a la industria farmacutica a
florecer y presas en la incomprensin del pblico con respecto a la
enfermedad y su capacidad de tomar el control de su vida y salud.
Si bien es cierto que algunos de nosotros llevamos genes que nos hacen
ms susceptibles al cncer, la enfermedad cardaca, enfermedades raras
y la diabetes slo para nombrar unos pocos, no es menos cierto que
para estos genes que causan la enfermedad, que se deben de encender.
Por lo tanto, siempre y cuando estos genes estn apagados, ests a
salvo. Y a salvo estas con la Trofologa.
Ahora, es posible que se est preguntando, qu es lo que convierte a
estos interruptores ON?
La respuesta es de una variedad de factores que contribuyen: toxinas
ambientales, trauma fsico, estrs y especialmente como casi siempre la
nutricin.
Por ejemplo, los estudios recientemente publicados en la revista
Archives of Internal Medicine estudia la adhesin de 23.000 de las

personas para 4 comportamientos simples como (hacer ejercicio 3,5


horas a la semana, especialmente el hacer buen uso de la Trofologa, y
el mantenimiento de un peso saludable.
En los que adhieren a estos comportamientos, el 97% de la diabetes, el
91% de los ataques cardacos, 88% de los accidentes cerebrovasculares,
el 88% de todos los tipos de cncer y el 85% de las enfermedades raras
y crnicas se les impidi el desarrollo de dichas enfermedades.
Hay reportes continuos acerca de cientficos que descubrieron algn gen
que puede influir en nuestro riesgo de contraer cierta enfermedad.
Se menciona que han descubierto genes que nos hacen ms
susceptibles al cncer, a la artritis, a la obesidad, a la enfermedad de
Alzheimer, a la ataxia-s, enfermedades raras y degenerativas, etc.
Por otro lado, tambin hay buenas noticias que podemos utilizar de
inmediato, como por ejemplo, consumir ciertos alimentos que pueden
ayudarnos a luchar eficazmente contra los genes causantes de
enfermedades, gracias a una nueva ciencia llamada nutrigenmica,
hermana de la binipatia, en fin Trofologa.
Puede que siempre tengamos los mismos genes con los que nacimos,
pero lo que comemos o no comemos, afecta cmo se comportan. En
muchsimo.
Podemos usar a los nutrientes como una terapia gentica natural eficaz
y segura que nos ayude a que nuestros genes trabajen mejor y que
conservemos una muy buena salud.
La progresin de la enfermedad coronaria, diabetes, hipertensin,
cncer de prstata, la obesidad y otras enfermedades crnicas se han
invertido con los enfoques de medicina integral como las dietas basadas
en la binipatia e higienismo.
Todos necesitamos nutrientes para hacer y reparar los genes. Hacemos
nuevos genes cada vez que necesitamos una nueva clula para crecer,
reparar una herida o remplazar clulas muertas.
Al comer adecuadamente trofolgicamente y tomar complementos
nutricionales, podemos ayudar a nuestro cuerpo a hacer nuevos genes
sanos y adecuados, as como mejorar la reparacin de los genes
daados.

En muchsimos casos, cantidades extraordinarias de algunos nutrientes


pueden compensar extraordinariamente las debilidades genticas. Junto
con la Trofologa.
Unos cimientos slidos nutricionales protegen a nuestros genes y
retrasan este deterioro y la acumulacin de errores tipogrficos
genticos.
Hemos constat que la ingesta baja de cido flico y magnesio por
ejemplo interfieren con los mecanismos de reparacin gentica,
resultando en ms mutaciones.
Y ms mutaciones se traducen en un envejecimiento ms rpido y
mayor riesgo de sufrir enfermedades, entre ellas las degenerativas,
raras y las muy graves.
Investigaciones han demostrado que la complementacin diettica y
trofolgica de los nios entre los 4 y los 14 aos puede mejorar
significativamente su rendimiento cognitivo y estado de nimo.
La nutrigentica confirma los postulados de la binipatia porque toma un
acercamiento ms estrecho que se enfoca especficamente en las
interacciones nutriente-gen y cmo pueden impactar el riesgo para
enfermedades multifactoriales o requerimientos nutricionales.
La aplicacin de la binipatia, Trofologa, desactiva eficazmente las
predisposiciones hereditarias y genticas a enfermedades cardiacas,
cncer, diabetes, osteoporosis, ataxias, enfermedades congnitas,
enfermedades raras, atrficas y distrofias entre muchsimas otras, ms
de 4600.
Esto es importantsimo ya que significa que podemos eliminar un
defecto gentico utilizando nicamente la Trofologa. Es increble.
Aunque tengan parientes que hayan sufrido alguna enfermedad
considerada hereditaria, no sientan que es una sentencia inevitable.
Todo lo contrario es evitable perfectamente a travs de la Trofologa.
Todos podemos cambiar la expresin de nuestros genes, cambiando de
estilo de vida y cambiando por supuesto los hbitos alimenticios
(Trofologa), (binipatia y higienismo).No hay otra manera hoy en da.
Estos enfoques pueden cambiar la expresin de miles de genes en slo
unos meses.

Los genes asociados con el cncer, enfermedades del corazn,


enfermedades degenerativas, enfermedades raras y la inflamacin son
(apagados), mientras que los genes protectores son (encendidos).
Gracias otra vez a la Trofologa. No hay ms.
Incluso ningn medicamento se ha demostrado que puedan hacer esto.
Esto solo lo puede hacer hoy en da la Trofologa.
Hay experimentos realizados con ratones agouti, que tienen una
anormalidad gentica que los hace de color amarillo, grasos, y
diabticos desde el nacimiento.
Pero cuando las madres agouti se les dieron el uso de la Trofologa
enriquecida tipo binipatia e higienista trofologa avanzada, sus hijos
salieron con el escudo normal marrn, delgado y saludable.
Curiosamente, la descendencia sana an tena el gen agouti,
simplemente no expresado (apagado).
Estos experimentos parecen mostrar de una vez por todas que la
trofologa avanzada, segn la (binipatia y el higienismo) de hecho puede
influir en la expresin gentica, para la enfermedad, as como para la
salud.
La Trofologa avanzada cuenta tambin con un sistema fabuloso de
restauracin y regeneracin Neurolgica como lo es:
TRNTA (Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada):
Es una estrategia teraputica que combina mtodos de la Trofologa
avanzada que basndose en las propiedades de recuperacin del
Sistema Nervioso Central, permite compensar las alteraciones existentes
y estimular la recuperacin estructural y funcional de la actividad
nerviosa y Neuronal daada o enferma.
La Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada, constituye
la ms moderna filosofa teraputica de la madre naturaleza que con
efectividad, logra mejorar y recuperar las funciones neurolgicas
perdidas, por variados mtodos y mecanismos.
Dentro de ellos puede destacarse especialmente
tratamiento de las secuelas neurolgicas.

el

estudio

Su universo de aplicacin contempla pacientes afectados por secuelas


de lesiones agudas o portadores de enfermedades crnicas invalidante
del Sistema Nervioso.

La TRNTA es de extraordinaria utilidad para el tratamiento de


enfermedades o lesiones del sistema nervioso, caracterizadas por
alteraciones en el control motor o por procesos de naturaleza
neurodegenerativa, que tiene por objetivos estratgicos desarrollar
nuevas opciones trofolgicos, introducir y desarrollar de avanzada afines
y participar en la obtencin de conocimientos que optimicen o mejoren
el arsenal teraputico alternativo para la atencin de estas alteraciones
en trastornos del movimiento y las demencias.
Los ms recientes conocimientos cientficos demuestran que el
desbalance entre los radicales libres, cambios dietticos en la
alimentacin humana y las enzimas celulares que los remueven (estrs
oxidativo), genera numerosos trastornos orgnicos y funcionales y
aceleran el proceso normal de envejecimiento.
El envejecimiento es un proceso fisiolgico y natural determinado
genticamente, cuya velocidad de expresin es dependiente de factores
ambientales, alimentacin y la defensa individual contra estas
agresiones.
Prevenir la involucin prematura y recuperar las capacidades
deterioradas es posible con una estrategia teraputica apropiada
Trofolgica.
Este es un programa totalmente novedoso, consiste en un abordaje
multidisciplinario e individualizado de los factores que promueven el
envejecimiento y de las alteraciones que se le asocian.
Est concebido para personas mayores de 30 aos, sanas o
supuestamente sanas, con el objetivo de prevenir un acelerado deterioro
senil y garantizar un renovado bienestar en personas con alteraciones
funcionales u orgnicas o simplemente con el riesgo de padecerlas.
Enfermedades que trata la TRNTA (Terapia de Restauracin Neurolgica
Trofolgica Avanzada) son: -Parlisis cerebral espstica, discintica,
atxica, hipotnica, mixta, etc.
-Esclerosis lateral amiotrfica (ELA) y dems categoras.
-Esclerosis todas y variantes sean cuales sean.
-La espasticidad mediante un manejo integral.
-Epilepsia en el nio y adultos.
-Malformaciones del Sistema Nervioso Central, sean cuales sean.

-Trastornos de la Migracin Neuronal.


-Neuropatas todas.
-Miopatas (incluye las distrofias y atrofias musculares).
-Ataxias hereditarias, genticas.
-Trauma Raquimedular.
-Trauma craneoenceflico.
-Enfermedad cerebrovascular en la infancia y adulto.
-Trastornos del movimiento en el nio (distonas, coreas, temblores, tics,
mioclonas).
-Tratamiento integral de las distonas.
-Trastornos generalizados del Neurodesarrollo (Autismo y sndromes
relacionados).
-Disfunciones del lenguaje, el aprendizaje y de la conducta.
-Trastornos del sueo en la infancia y en adultos.
-Enfermedades progresivas del Sistema Nervioso Central sean cuales
sean.
-Enfermedades degenerativas cerebrales, sean cuales sean.
Las lesiones estticas del encfalo son fenmenos que afectan la salud
del hombre y llegan hasta provocar la muerte en un gran nmero de
casos.
Ya algunos neurobilogos han demostrado que el Sistema Nervioso
Central es capaz de una recuperacin estructural despus de una lesin,
las neuronas del Sistema Central Nervioso generan espontneamente
los procesos y tienden a restablecer conexiones an si no se aplica
ninguna terapia deliberada.
En consecuencia, tanto ms probable resulta que con una terapia
adecuada especfica como lo es la (TRNTA), esos procesos plsticos
inherentes de recuperaciones anatmicas puedan ser orientados hacia
un ptimo resultado funcional.
Las posibilidades de regeneracin del Sistema Nervioso Central han
constituido un objeto esencial de estudios por los neurocientficos de
diferentes pases del mundo.

La Neuroplasticidad es la propiedad del sistema nervioso de modificar su


funcionamiento y reorganizarse en compensacin ante cambios
ambientales o lesiones.
Los infartos cerebrales y los traumas craneoenceflicos son la causa ms
frecuente de discapacidad motora en adultos, en estos casos no hay
mejor que el uso de la Trofologa Avanzada (TRNTA).
En las ltimas dcadas el desarrollo metodolgico de la Trofologa
Avanzada (TRNTA) en las neurociencias se ha enriquecido
extraordinariamente con el conocimiento en la restauracin de las
funciones neurolgicas.
Es un hecho aceptado por todos, que la Rehabilitacin Fsica ejerce un
efecto modulador sobre las propiedades plsticas del sistema nervioso
central; y que la utilizacin de determinadas tcnicas fisioteraputicas
puede en algunos pacientes reportar beneficios adicionales a la terapia
Trofologa Avanzada, de ah que en la actualidad se desarrollen diversas
investigaciones en este sentido.
Reorganizacin del hemisferio lesionado: Las probabilidades de
recuperacin motora en el hemisferio afecto dependen en primer lugar
de la magnitud de la lesin; ya que mientras ms tejido est
comprometido menos reserva funcional existir para apoyar la
recuperacin.
El fenmeno ms evidente de la neuroplasticidad parece ser la
expansin funcional del mapa motor de las extremidades afectadas, con
corrimiento de la zona central de esta representacin, o sea, el
reclutamiento de otros grupos neuronales de cortezas vecinas, con
proyecciones a motoneuronas inferiores va haz crticoespinal, pero
menos activa antes de la lesin.
Esta es una forma de neuroplasticidad reconocidas en el humano y se
asocia con una evolucin clnica favorable, y un mejor pronstico en
cuanto a la futura respuesta a la rehabilitacin y el uso de la Trofologa
Avanzada (TRNTA).
Modulacin de la plasticidad cortical como alternativa teraputica: Otro
elemento es el empleo de productos alternativos (vitaminas, minerales,
enzimas, trofologa Epigentica y Nutrigenmica (TAEN), Terapia de
Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada (TRNTA), homeopata,
ortomolecular, higienismo, etc.) por sus efectos potenciadores de la
expresin de fenmenos plsticos.

El presente trabajo tuvo como objetivo, apreciar los resultados obtenidos


despus de aplicar un programa Neurorrestaurativo trofolgico, donde
se dedic el mayor tiempo del tratamiento al miembro superior afecto,
estimulando los mecanismos de la Neuroplasticidad, para facilitar la
reorganizacin del hemisferio cerebral afecto de los pacientes.
Se obtuvieron resultados espectaculares en todos ellos con el uso de la
Trofologa Avanzada (TRNTA).
Por todo esto y por ms es de suma importancia el uso de la Trofologa, y
especialmente para las enfermedades Neurolgicas sean cuales sean, la
TRNTA (Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada).
Los resultados siempre son sorprendentes y mucho ms cuando no hay
frmacos (medicamentos) de utilidad real para este tipo de
enfermedades debido a que estos no pueden tener la capacidad de
regenerar nada. Por desgracia es as.
Gracias a la madre naturaleza (Trofologa) siempre nos quedara esta
para nuestra regeneracin Neurolgica para su restauracin natural
biolgica integra.
LINCOGRAFIA
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475311996000100003
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113480462005000100007&script=sci_arttext
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S032500752015000300016&script=sci_arttext
https://www.duchenne-spain.org/blog/reunion-del-departament-de-saluty-del-servei-catala-de-la-salut-con-la-asociacion-duchenne-parentproject-espana/

http://www.binipatia.com/distrofia-muscular-de-becker/

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