Anda di halaman 1dari 23

1

STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTITAS
Nama
Tempat tanggal lahir
Umur
Alamat
Agama
Pekerjaan
Pendidikan
Suku
No RMK
Masuk Ruang Rawat
Jaminan

: Ny. T
: Jakarta, 11 September 1976
: 38 tahun
: Jln. Rorotan II RT 004/004 No 74 Kelurahan Rorotan Kecamatan
Cilincing Kota Jakarta Utara Provinsi DKI Jakarta
: Islam
: Ibu Rumah Tangga
: SMP
: Betawi
: 198270
: 10 November 2014
: BPJS Non PBI

Nama Suami
Pekerjaan
Pendidikan
Suku

: Tn. S
: Pegawai Swasta
: SMA
: Betawi

ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Seorang wanita merasa hamil cukup bulan, datang ke poli kebidanan untuk memeriksakan
kehamilan.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Os datang ingin memeriksa kehamilan, os biasa memeriksa kehamilan di bidan praktek
swasta, menurut bidan posisi bayi melintang. Mules-mules disangkal. Kontraksi disangkal.
Keluar lendir dari kemaluan disangkal, keluar darah dari kemaluan disangkal. Keluar air-air
dari kemaluan disangkal. Gerakan janin masih dirasakan oleh ibu. Os mengaku tidak
mengalami tekanan darah tinggi saat kehamilan. Os juga menyangkal memliki riwayat
hipertensi sebelumnya.
Riwayat Pemeriksaan Kehamilan :

Os memeriksakan kehamilan di bidan praktek swasta di dekat rumah.


Riwayat Penyakit Dahulu :
Asma disangkal, Diabetes melitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


Hipertensi, DM, dan Asma di keluarga disangkal
Riwayat Pernikahan :
Pernikahan pertama, saat ini masih menikah, lama pernikahan 8 tahun.
Riwayat Haid :
Menarche usia 12 tahun, menstruasi teratur, menstruasi tidak sakit, lama menstruasi 7 hari.
Siklus 30 hari. HPHT : 31-1-2014 Taksiran persalinan : 7- 11- 2014

Riwayat Persalinan :
Tempat
Bersalin

Penolong

RSIJ
Sukapura
Hamil ini

Dokter

Tahun

2007

Aterm

Jenis
Persalinan

Penyulit

Sectio
Caesarea

Letak
Lintang

Jenis
Kelamin
Laki-laki

Anak
Berat

Keadaan

3000

Baik

Riwayat Kontrasepsi
Os menggunakan kontrasepsi suntik 3 bulan sekali setelah kelahiran anak pertama,
dilakukan di tempat praktik bidan di dekat rumah.
Riwayat Alergi
Alergi makanan, obat-obatan dan cuaca disangkal
Riwayat Operasi :

Riwayat sectio caesarea pada tahun 2007 di RS karena posisi bayi letak lintang, dan saat di
operasi dokter menemukan adanya kista, kista telah diangkat oleh dokter, menurut ibu
ukuran kista sebesar telur ayam.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran
Keadaan umum

: Compos Mentis
: Baik

Tanda vital
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu

: 110/80 mmHg
: 76 x/menit
: 20 x/menit
: 36,8 0C

Antropometri
BB
TB

: 60 kg
: 160 cm

Status generalis
Kepala
Mata
Mulut
Gigi
Thorax
Pulmo

Cor

: Normocephal, rambut bersih


: Konjungtiva anemis (-/-)
Sclera ikterik (-/-)
: Mukosa bibir lembab. Sianosis (-)
: Caries (-)
: Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
: Inspeksi
Palpasi
Auskultasi

: pergerakan dinding dada simetris


: vocal fremitus normal, nyeri tekan (-)
: sonor pada lapangan paru
: vesicular (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
: ictus cordis tidak terlihat
: ictus cordis tidak teraba
: bunyi jantung 1 dan 2 regullar, gallop (-),
murmur (-)

Abdomen

: BU (+) NTE (-)

Genitalia

: darah (-) lendir (-) flour albus (-)

Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-), CRT <2 detik

Pemeriksaan Obstetri
Inspeksi

: Linea nigra (+) Striae gravidarum (+)

Leopold I

: TFU : 31 cm

Leopold II

: Kepala disebelah kanan

Leopold III

: Bagian terendah janin punggung

Leopold IV

:-

DJJ

: DJJ (+) 140x/menit, teratur

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan USG
Senin, 10 November 2014
USG : Letak Lintang. DJJ (+) Plasenta di korpus sampai OUI. Usia kehamilan 39 - 40
minggu berat : 2910 gr
2. Pemeriksaan Laboratorium
Senin, 10 November 2014
PEMERIKSAAN
Pembekuan
Masa perdarahan
Masa pembekuan
Hematologi
HB, Leukosit, HT,
Trombo
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

HASIL

SATUAN

130
300

menit
menit

11,9
8.800
36.9
413.000

g/dl
/ul
%
/ul

NILAI NORMAL
1-3
2-6

L= 13,8 - 17,0
P=11,3 - 15,5
L= 4.5 - 10.8
P= 4.3 - 10.4
L= 42.0 50.0
P= 36.0 - 46.0
L=185.000 402.000 P=132.000

PEMERIKSAAN
URINALISA

HASIL

NILAI NORMAL

Kuning keruh
1.015
6.0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2

Kuning jernih
1.003 -1.030
4.6 - 6.5
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.1 1.0

2-3
0-2
Negatif
Pos/2
Pos/1
Negatif

< 5 / LpB
0-1 / LpB
Negatif
Positif
Negatif
Negatif

Urin lengkap
Warna
BJ
pH
Protein
Glucosa
Keton
Bilirubin
Darah samar
Nitrit
Urobilinogen
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Epitel
Bakteri
Kristal

Diagnosis
G2P1A0 Gravid Aterm + Letak Lintang II + Plasenta Previa + Post SC anak ke I

Rencana Tindakan
Sectio Caesarea

Laporan Pembedahan

Dokter spesialis

: dr. Riady, Sp.OG

Tanggal pembedahan

: Selasa, 11 November 2014

Diagnosa pembedahan

: G2P1A0 Gravid Aterm + Letak Lintang II + Plasenta Previa +


Post SC anak I

Diagnosa Pasca bedah

: Partus Aterm + Letak Lintang II + Plasenta Previa Totalis + Post


SC anak II + HDK

Tindakan

: SSTP

Lama Pembedahan

: 60 menit

Uraian Pembedahan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Spinal anastesi
Insisi pfanenstill 12 cm
Segmen bawah rahim tipis dan tampak varises uterus
Insisi 3cm diatas segemen bawah rahim, lahirkan kaki, bokong, badan, kepala.
Lahir bayi laki-laki, BB = 3000gr PB = 48 cm Apgar Score 9/10
Lahirkan plasenta, jahit uterus
Kontrol perdarahan
Bilas cavum abdomen dengan NaCl
Jahit dinding abdomen lapis demi lapis
Vaginal Toilet

Penatalaksanaan
R/ Cefotaxime 1 gr No II
S pro inj

R/ Pronalges supp No III


S pro rektal
R/ Kalnex amp No III
S pro inj

Follow up
Tanggal
12/11/2014

S
Nyeri bekas
operasi

O
KU = tampak sakit
sedang
Kes = compos mentis
TD = 170/110 mmHg
S = 37,7C
R = 22 x/m
N = 120 x/m
Mata =
CA (-/-) SI (-/-)
Leher =
pem. KGB (-)
pem. tiroid (-)
Thorax =
BJ I & II Reguler
Mur-mur (-) Gallop (-)
Vesikuler (+/+)
Abdomen =
BU (+)
NTE (-)
Genitalia =
darah (-) lendir (-)
flour albus (-)
Otonom =
BAB (-) BAK (+)
Flatus (-)
Ekstremitas =

A
P2 A0 post SC hari
ke 1+ HDK

P
Konsul interna
Diet rendah
garam
Inj cefadroxil
3x1
Inj metronidazol
3x1
Asam mefenamat
3x1

Edema (-) CRT<2

Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 12 November 2014
PEMERIKSAA

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

KETERANGAN

11,5

g/dl

L=13.8 17.0

Post SC

N
Hematologi
Hemoglobin

P= 11.3 15.5

Tanggal 12 November 2014


Konsul dr. Lukman Ali Husein Sp.PD
PEMBEKUAN
Karbohidrat
Gula Darah Sewaktu
Komponen Lemak
Kolesterol
HDL
LDL

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

85
301
315
53
170

mg/dl
mg %
mg %
mg %
mg %

< 120
150 200
60 150
35 55
< 150

TINJAUAN PUSTAKA

Letak Lintang
Suatu penyulit kehamilan berupa kelainan letak janin dimana sumbu panjang janin tegak
lurus dengan sumbu panjang tubuh ibu. Kadang-kadang sudut yang ada tidak tegak lurus
sehingga terjadi letak oblique yang sering bersifat sementara oleh karena akan berubah menjadi
presentasi kepala atau presentasi bokong (unstable lie). Pada letak lintang, bahu biasanya
berada diatas PAP dengan bokong dan kepala berada pada fossa iliaca. Deskripsi letak lintang :
akromial kiri atau kanan dan dorso-anterior atau dorso-posterior.

Angka Kejadian
Angka kejadian 1 : 300 persalinan tunggal (0.3%).

Etiologi
a. Grandemultipara akibat dinding abdomen yang kendor

10

b.
c.
d.
e.
f.

Janin Preterm
Plasenta previa
Kelainan anatomis uterus
Hidramnion
Panggul sempit
Wanita yang sudah mengalami persalinan > 4 kali dengan bayi aterm memiliki

kemungkinan mengalami kehamilan dengan presentasi lintang 10 kali lipat nulipara. Kekendoran
otot abdomen yang mengakibatkan perut gantung (pendulous abdomen) dapat menyebabkan
uterus jatuh kedepan sehingga sumbu panjang janin menjauh dari sumbu jalan lahir. Letak
plasenta pada SBR dan pangggul sempit dapat menyebabkan gangguan akomodasi bagian
terendah janin sehinga terjadi letak lintang.

Diagnosis

Diagnosa biasanya mudah dan kadang-kadang hanya melalui inspeksi dimana abdomen

terlihat melebar dengan fundus uteri sedikit diatas umbilikus.


Tidak ada kutub janin yang teraba dibagian fundus dan kepala teraba di fossa iliaca.
Pada dorso-posterior, teraba bagian kecil pada palpasi dinding abdomen.
Permeriksaan VT pada persalinan dini dapat meraba tulang rusuk, bila pembukaan servik
sudah bertambah maka dapat teraba skapula dan klavikula. Arah penutupan aksila

menunjukkan arah bahu dan lokasi kepala.


Pada persalinan lanjut, bahu terperangkap dalam jalan lahir dan seringkali disertai
prolapsus lengan dan keadaan ini disebut letak lintang kasep - neglected transverse lie.

Mekanisme Persalinan

11

Terdapat lingkaran muskular (pathological retraction ring-Bandl ) diatas SBR yang


sudah sangat menipis.Tekanan His disebarkan secara sentripetal pada dan diatas lingkaran
retraksi patologis sehingga regangan terus bertambah dan menyebabkan robekan pada SBR.

Persalinan spontan pervaginam pada janin aterm normal dengan presentasi lintang tidak

mungkin berlangsung.
Setelah selaput ketuban pecah, lengan janin memasuki panggul dan menyebabkan

prolapsus lengan.
Kontraksi uterus selanjutnya akan menyebabkan bahu masuk kedalam SBR dan
menyebabkan regangan SBR berlebihan yang dapat berakhir dengan ruptura uterus

(neglected transverse lie)


Bila janin kecil (kurang dari 800 gram) dan panggul cukup luas, persalinan pervaginam
dapat berlangsung bila his yang cukup kuat untuk melipat tubuh janin agar melewati PAP
dan persalinan berlangsung dengan mekanisme conduplicatio corporae.

Penatalaksanaan

12

Presentasi lintang pada awal persalinan adalah indikasi untuk melakukan SC.
Pada minggu ke 39 sebelum persalinan atau pada awal persalinan, bila selaput ketuban
masih utuh dapat dilakukan tindakan versi luar pada presentasi lintang tanpa disertai

komplikasi lain .
Pada saat melakukan SC, akibat terperangkapnya tubuh janin dalam SBR maka insisi
uterus lebih baik dilakukan secara vertikal

Prognosis
Prognosis letak lintang pada anak hidup aterm tidak mungkin lahir spontan dan selalu
memerlukan intervensi operatif. Bahaya letak lintang adalah :
1. Untuk bayi dapat terjadi
a. Prolapsus tali pusata atau tangan saat ketuban pecah
b. Kontraksi uterus lebih lanjut akan menimbulkan
Janin yang terdesak di segmen bawah rahim yang makin menipis sehingga

mencapai ruptur uteri iminen


Retraksi otot yang semakin pendek dapat menimbulkan gangguan sirkulasi

retroplasenta dan menyebabkan asfiksia intrauteri hingga kematian janin.


2. Untuk maternal dapat terjadi :
a. Retraksi otot uterus yang semakin pendek dan menyebabkan makin tipisnya segmen
bawah rahim sehingga dapat terjadi :
Ruptur uteri iminen. Merupakan saat akhir untuk melakukan intervensi medis

obstetrik, untuk menolong bayi dan ibunya


Terlambat mengambil sikap pada ruptur uteri iminen akan menyebabkan
ruptur uteri :
- Janin akan terlempar keluar uterus menuju kavum abdominalis dan
-

selalu meninggak
Ruptur uteri akan meninggalkan mortalitas maternal yang semakin

tinggi
Terjadi kematian perinatal yang tinggi, karena plasenta lepas saat janin
terlempar kedalam kavum abdominalis
Kematian maternal dapat terjadi akibat :
- Perdarahan ireversibel syok
- Kematian akibat infeksi berat atau sepsis (Manuaba, 2007)

13

Hipertensi Dalam Kehamilan

Definisi
Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran
tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan dua kali selang waktu 4 jam.

14

Hipertensi dalam kehamilan yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the
National High Blood Pressure Education Program Working Grup on High Blood Pressure in
Pregnancy tahun 2001, adalah :
1.
2.
3.
4.
5.

Hipertensi Gestasional
Preeklamsi Ringan
Preeklamsia Berat
Eklamsia
Hipertensi Kronik

Epidemiologi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit dalam kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan mordibitas ibu bersalin. Dari jumlah
kematian maternal, prevalensi paling besar adalah pre-eklampsia dan eklampsia sebesar 12,9%
dari keseluruhan kematian ibu. Insidensi preeklamsia di Indonesia sekitar 3 10%, menyebabkan
mortalitas maternal sebanyak 39.5% pada tahun 2001, dan sebanyak 55.56% pada tahun 2002.
Hal ini di sebabkan selain etiologi yang tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih
ditangani oleh petugas nin medik dan sistem rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam
kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang
pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik
baik di pusat maupun di daerah.
Faktor Resiko
1. Primigravida primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus,
3.
4.
5.
6.

hidrops fetalis, bayi besar


Usia lanjut
Riwayat keluaraga pernah preeklamsia/eklamsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas

Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak
teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Teori-teori yang
sekarang banyak dianut, antara lain :

15

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang
arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium
berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radiali. Arteria radialis
menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteria spinalis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi ovulasi trofoblas kedalam
lapisan otot arteria spinalis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi dilatasi arteri spinalis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri
spinalis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spinal
mengalami distensi dan

dilatasi. Diatensi dan vasodilatasi lumen arteri spinalis ini

memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan


peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, alirandarah ke janin
cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningka, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan Remodeling Arteri Spinalis
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel tropoflas pada lapisan
otot arteri spinalis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spinalis menjadi
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spinalis tidak memungkinkan mengalami
distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri relatif mengalami vasokontriksi dan terjadi
kegagalan Remodeling Arteri Spinalis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta. Dampak iskemk plasenta akan
menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menyebabkan hipertensi dalam
kehamilan.
Diameter rata-rata arteri spinalis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen
uteri spinal dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta.
2. Teori iskemia plasenta, rasikal bebas dan disfungsi endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan
terjadi kegagalan remodeling arteri spinalis, dengan akibat plasenta mengalami
iskemia. Plasenta yang mengalami iskemik dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima

16

elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu
oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan
merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Adanya radikal hidroksil dalam darah dianggap sebagai bahan toxic
yang beredar dalam darah.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam

kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.


Ibu multigravida yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya.

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLAG), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak
hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan,
terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
4. Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh
darah. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan-bahan
vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor.
5. Teori defisiensi gizi

17

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan, antara lain pada penelitian terakhir membuktikan
bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati malibut, dapat mengurangi risiko
peeklamsia.
Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan
hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklamsia/eklamsia
6. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal
plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan
nekrostik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Pada kehamilan normal, jumlah debris
trofoblas masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas
normal.
Proses apoptosis pada preeklamsi terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi
debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban
reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan reaksi inflamasi
pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel
makrofag/ granulosit yang lebih besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi
yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu.

Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan


Hipertensi Gestasional
Preeklamsia Ringan
Preeklamsia Berat
Eklamsia
Hipertensi Kronis
Hipertensi Gestasional

18

Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan pada wanita yang tekanan darahnya


mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kali selama kehamilan, tetapi belum
mengalami proteinuria. Hipertensi Gestasional disebut hipertensi transier apabila tidak terjadi
preeklamsia dan tekanan darah telah kembali normal dalam 12 minggu postpartum. Dalam
klasifikasi ini, diagnosis final bahwa wanita yang bersangkutan tidak mengidap preeklamsia
hanya dapat dibuat postpartum. Dengan demikian, hipertensi gestasional merupakan diagnosis
eksklusi. Gejala lain yang perlu diperhatikan dalam hipertensi gestasional, misalnya nyeri kepala,
nyeri epigastrium atau trombositopenia.
Preeklamsia Ringan
Preeklamsia riangan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ
yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
Diagnosis preeklamsia ringan ditegakkan berdasarkan atas timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
Hipertensi : Sistolik/diastolik 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu
Proteinuria : 300 mg/24 jam atau +1 dipstik
Pengobatan Preeklamsia Ringan :

Cukup dengan tirah baring


Diet yang mengandung 2 gram natrium atau 4-6 gram NaCl (garam dapur)
Diet cukup protein, lemak dan rendah karbohidrat
Tidak diberikan obat-obatan diuretik, antihipertensi dan sedatif

Preeklamsia Berat
Preeklamsia berat ialah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan
tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/24 jam.Preeklamsia digolongkan
preeklamsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut

Tekanan darah sistolik 160 dan tekanan darah diastolik 100 mmHg
Proteinuria 2 2,0 g/24 jam atau +2 pada dipstik
Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui tidak meningkat sebelumnya.
Trombosit <100.000 sel/mm atau penurunan trombosit dengan cepat
SGPT atau SGOT meningkat
Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya

19

Nyeri epigastrium menetap


Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia dan mungkin disebabkan oleh

aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati yang dipicu oleh vasospasme
hebat. Tanda-tanda hemolisis yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau
hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit yang parah.
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat nekrosis,
iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul Glisson.
Monitoring selama di rumah sakit
Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik
berupa : nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium dan kenaikan cepat berat badan.
Perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan
darah, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan USG.
Perawatan dan pengobatan preeklamsi berat:
Pengelolaan preeklamsia dan eklamsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan
hipertensi dan pengelolaan cairan. Perawatan yang penting pada preeklamsi berat adalah
pengelolaan cairan resiko udema paru dan oliguria.
Cairan yang diberikan berupa :

5% Ringer-Laktat atau NaCl ( < 125cc/jam )


Infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat (60 125

cc/jam) 500 cc
Dipasang Foley Catheter untuk pengeluaran urine.
Antasida Menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat
menghindari resiko aspirasi asam lambung.

Pengobatan antihipertensi :
Antihipertensi lini pertama:

Nefedipin
Dosis : 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit. Maksimum 120 mg dalam 24 jam

20

Antihipertensi lini kedua:

Sodium nitroprusside
Dosis : 0,25 i.v/kg/menit, infus ; ditingkatkan 0,25 g i.v/kg/menit

Eklamsia
Ekslamsi merupakan kasus akut pada penderita preeklamsia, yang disertai dengan kejang
menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preeklamsia, eklamsia dapat timbul ante, intra dan
postpartum. Eklamsia postpartum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah
persalinan.
Kejang pada eklamsia dimulai dengan kejang tonik, tanda-tanda kejang tonik ialah
dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar
mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh

yang menegang,

sehingga seluruh tubuh kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata
menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse.
Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30
detik. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercak.
Perawatan dasar ekslamsi yang utama ialah terapi supportif untuk stabilisasi fungsi vital,
yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah
kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia mecegah trauma pada pasien pada eaktu kejang,
mengendakikamtekanan darah khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada
waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.
Pengobatan :
Obat anti kejang yang menjadi pilihan ialah magnesium sulfat. Bila dengan obat ini
kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat
dipakai sebagai alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi,
pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian
diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit.
Perawatan pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan adalah
mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.

21

Magnesium sulfat (MgSO4) pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat
pada preeklamsia berat. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat
penting, misalnya meliputi cara-cara perawatan penderita salam suatu kamar isolasi, mencegah
aspirasi, mengatur infus penderita dan monitoring produksi urine.
Pada pemderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang
ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi karena hilangnya refleks muntah.
Bahaya terbesar setiap penderita koma ialah jalan napas atas. Oleh karena itu, tindakkan utama
pada penderita yang koma (tidak sadar) ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas
tetap terbuka. Untuk menghindari tersumbatnya jalan napas atas karena pangkal lidah dan
epiglotis, caran yang sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan napas atas
ialah dengan manuver head tilt-neck lift, yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi
ekstensi kebelakang atau head tilt chain lift dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas
atau jaw-thrush, yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan keatas sambil mengangkat kepala ke
belakang. Tindakkan ini kemudian dilanjutkan dengan pemasangan oropharingeal airway.
Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan
refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung sangat besar. Oleh
karena itu, semua benda ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir maupun
sisa makanan, harus segera diisap secara intermiten.

Hipertensi Kronik
Hipertensi Kronik dalam kehamilan merupakan hipertensi yang didapatkan sebelum
timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan, maka
hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan
darah diastolik 90 mmHg sebelum usia kehamilan 20 minggu.Hipertensi kronik dapat
disebabkan primer : idiopatik : 90% dan sekunder : 10%, berhubungan dengan penyakit ginjaL,
vaskular kolagen, endokrin dan pembuluh darah.
Ciri Ciri Hipertensi Kronik :

22

Usia Ibu relatif tua diatas 35 tahun


Tekanan darah sangat tinggi
Umumnya multipara
Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal dan diabetes
Obesitas Penggunaan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan
Hipertensi yang menetap pascapersalinan

Diagnosis adanya hipertensi kronik diisyaratkan oleh :


1. Hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) sebelum hamil
2. Hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) yang terdeteksi sebelum usia kehamilan 20 minggu
(kecuali apabila terdapat penyakit trofoblastik gestasional)
3. Hipertensi yang menetap setelah melahirkan.
Pengobatan :

- Metildopa
Suatu 2 reseptor agonis
Dosis awal 500 mg 3x per hari, maksimal 3 gram per hari

Calcium channel blockers


Nifedipin : dosis bervariasi antara 30-90 mg per hari

Diuretik thiazide
Tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma sehingga mengganggu aliran
darah utero-plasenta

Prognosis
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan
patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan
berikutnya, kecuali janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada
penderita eklamsi juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase
neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

23