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AO DE LA PROMOCION DE LA INDUSTRIA
RESPONSABLE Y DEL COMPROMISO CLIMATICO

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUS GONZAGA DE


ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DANIEL ALCIDES CARRIN

FISIOPATOLOGIA DEL
PARKINSON
DOCENTE

ALUMNOS

Dr. Fermn Cceres Bellido

NACION SALCEDO JACKELINE


OBREGON GAVILAN DANILO

IV CICLO

2014-II

SEMINARIO DE FISIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA DEL PARKINSON

CONCEPTO:
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo de los
ganglios basales que conduce a combinaciones variables de temblor,
rigidez y bradicinesia. Esta afeccin se caracteriza por la destruccin
progresiva de la va nigroestriada con una reduccin resultante de la
concentracin de dopamina en el cuerpo estriado.
El sndrome clnico resultantes de las alteraciones degenerativas de los
ganglios basales se conoce con el nombre de Parkinsonismo. La
enfermedad de Parkinson, la forma de Parkinsonismo ms frecuente,
debe su nombre a James Parkinson, un mdico britnico que describi
por primera vez la enfermedad en un artculo acerca de la parlisis
temblorosa publicado en 1817.
CAUSAS:
Hasta el da de hoy se sigue sin conocer la causa que produce la perdida
neurona en la enfermedad de Parkinson. Se cree que la causa de la
enfermedad se debe a una combinacin de factores genticos y medios
ambientales que puedan variar de una persona a otra.

Envejecimiento: La edad se ha mostrado como un claro factor de


riesgo de la Enfermedad de Parkinson, siendo la edad media al
diagnstico en torno a los 55-65 aos. De este modo la
prevalencia de la enfermedad aumenta exponencialmente a partir
de la sexta dcada de la vida. Cuando le enfermedad comienza
por debajo de los 50 aos se conoce como forma de inicio
temprano o precoz. En casos muy raros los sntomas
Parkinsonianos puede aparecer antes de los 20 aos,
conocindose como Parkinsonismo juvenil.

Factores genticos: La herencia familiar juega un factor muy


importante. Se estima que entre el 15 y 25% de las personas con
enfermedad de Parkinson tiene algn pariente con la enfermedad.
Las formas familiares del Parkinson representan solo un 5-10% de
todos los casos, y son varios los genes que han sido ligados a la
EP.

SEMINARIO DE FISIOLOGIA

No obstante, el 90% de los casos con EP son formas espordicas,


es decir, no se deben a una alteracin gentica concreta.

Factores ambientales: Determinadas sustancias qumicas


toxicas como pesticidas pueden producir sntomas Parkinsonianos.
Factores fsicos como el traumatismo craneal tambin se han
relacionado con el riesgo de desarrollar EP en edades avanzadas.
La idea general es que el desarrollo de la enfermedad se debe a la
interaccin de diferentes factores del entorno (todava no
conocidos
con
exactitud)
en
pacientes
genticamente
predispuestos (susceptibilidad gentica).

FISIOPATOLOGIA:
El parkinsonismo posencefaltico represent un problema importante en
las dcadas de 1930 y 1940 como consecuencia de un brote epidmico
de encefalitis letrgica (enfermedad del sueo) registrado entre 1914 y
1918. El parkinsonismo inducido por drogas puede observarse despus
de la administracin de frmacos antipsicticos en dosis elevadas
(fenotiazinas, butirofenonas). Estos compuestos bloquean los receptores
de dopamina y la liberacin de dopamina desde las clulas de la
sustancia negra. Un hallazgo interesante en trminos de investigacin
consisti en la observacin del desarrollo de la enfermedad de Parkinson
en varias personas que haban intentado elaborar una droga narctica y
finalmente sintetizaron un compuesto denominado MPTP (1 metil
fenil 2 3, 6 tetrahidropiridina). Este compuesto destruye en forma
selectiva las neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra. Este
accidente promovi la investigacin del papel desempeado por toxinas
producidas por el cuerpo como parte de los procesos metablicos
normales y toxinas provenientes del medio externo en la patogenia de la
enfermedad de Parkinson.
Una teora de estos estudios propone que la autooxidacin de
catecolaminas (dopamina) durante la sntesis de melanina provocara
lesiones de la sustancia negra. Se encuentra con un nmero creciente
de evidencias que surgieren que el desarrollo de la enfermedad de
Parkinson podra estar relacionado con la incapacidad de las neuronas
de neutralizar estos productos metablicos.
La MPTP inhibe el sistema de transporte de electrones mitocondrial que
participa en la inactivacin de estos metabolitos, lo que sugiere que el
compuesto podra incluir enfermedad de Parkinson mediante un
SEMINARIO DE FISIOLOGIA

mecanismo similar al que causa la enfermedad que ocurre en forma


natural.
El descubrimiento reciente de formas hereditarias de la enfermedad de
Parkinson sugiere que los factores genticos podran desempear un
papel en la patogenia de la enfermedad de Parkinson de instalacin
temprana. Se han identificado ocho loci genticos para formas
monognicas de enfermedad de Parkinson o parkinsonismo que
responde al tratamiento de reposicin con dopamina. En un porcentaje
elevado de miembros de una familia con enfermedad de Parkinson de
instalacin temprana (personas que han desarrollado sntomas antes de
los 45 aos) se identificaron mutaciones del gen de la parkina (Park2).
Tambin se ha identificado otra mutacin gentica que afecta al gen de
sinuclena ha despertado una gran inters porque es uno de los
la
principales componentes de los cuerpos de Lewy (inclusiones
intracitoplasmticas halladas en las neuronas de la sustancia negra)
presentes en el tejido cerebral de los pacientes con enfermedad de
Parkinson.

JACKY

MANIFESTACIONES:
Las manifestaciones cardinales de la enfermedad de Parkinson
comprenden temblor, rigidez y bradicinesia o lentitud de los
movimientos.
SEMINARIO DE FISIOLOGIA

Otras manifestaciones de la enfermedad de Parkinson avanzada


incluyen cadas, fluctuaciones de la funcin motora, trastornos
neuropsiquitricos y trastornos de sueo.
El temblor es la manifestacin ms visible de la enfermedad de
Parkinson y afecta las porciones distales de las extremidades (sobre todo
las manos y los pies), la cabeza, el cuello, la cara, los labios y la lengua o
la mandbula.
El temblor, que se caracteriza por movimientos alternos y rtmicos de
flexin y contraccin (4 a 6 contracciones por minutos) que en las manos
recuerdan los movimientos efectuados con el pulgar y el ndice para
contar dinero o liar cigarrillos, por lo general es unilateral, se observa
con la extremidad apoyada sobre un objeto y en reposo y desaparece
con el movimiento y durante el sueo. Con el transcurso del tiempo el
temblor progresa hasta afectar ambos lados del cuerpo.
Si bien representa el signo ms notable de la enfermedad de Parkinson,
el temblor es la manifestacin menos discapacitante del trastorno.
La rigidez se define como la resistencia que se opone a los movimientos
de flexin y extensin e impide cubrir el espectro de movimientos
completo de una articulacin. La rigidez se manifiesta sobre todo
durante la induccin pasiva de movimientos espasmdicos en rueda
dentada
o en rueda de trinquete que insumen una cantidad
considerable de energa. La rigidez puede provocar contracturas en
flexin. Al igual que el temblor, la rigidez por lo general es unilateral
pero avanza hasta afectar ambos lados del cuerpo.
La bradicinesia se caracteriza por la lentitud para iniciar y realizar
movimientos y dificultades para detener un movimiento voluntario en
forma brusca. Los movimientos de asociacin involuntarios se producen
en una serie de pasos inconexos en lugar de ser movimientos armnicos
y coordinados. La bradicinesia es el sntoma ms discapacitante de la
enfermedad de Parkinson. Las personas afectadas tienen dificultades
para iniciar la marcha y girar.
Durante la marcha estos pacientes pueden quedarse congelados en un
sitio y experimentar la sensacin de que sus pies estn adheridos al
suelo, sobre todo cuando atraviesan el vano de una puerta o se
disponen a efectuar un giro.

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Durante la marcha el paciente con enfermedad de Parkinson se inclina


hacia adelante para mantener el centro de gravedad, camina con pasos
corotos sin levantar los pies del suelo ni balancear los brazos y tiene
dificultades para cambiar el paso. La prdida de los reflejos posturales
predispone a las cadas, las que a menudo se producen hacia atrs. A
medida que la enfermedad progresa los movimientos faciales
voluntarios y las expresiones emocionales se tornan limitados y lentos;
adems, las expresiones faciales se fijan y confieren al rostro un aspecto
de mscara.
En estos pacientes se pierde el reflejo de parpadeo y la capacidad de
expresar emociones. La rigidez de la lengua, el paladar y los msculos
de las fauces puede provocar babeo debido a la dificultad de trasladar la
saliva hacia la parte posterior de la boca para deglutirla. El habla se
torna lenta y montona y carece de modulacin y articulacin.
Dado que los ganglios basales tambin influyen sobre el sistema
nervioso autnomo, las personas con enfermedad de Parkinson a
menudo presentan un cuadro de sudoracin excesiva y descontrolada,
exceso de secrecin sebcea y un aumento de la salivacin. Adems
pueden observarse sntomas autonmicos, tales como lagrimacin,
disfagia, hipotensin ortosttica, desregulacin de la temperatura,
estreimiento, impotencia e incontinencia urinaria, sobre todo en una
fase tarda de la enfermedad. Otras manifestaciones de la enfermedad
del Parkinson avanzada comprenden cadas, fluctuaciones de la funcin
motora, trastornos neuropsiquitricos y trastornos del sueo.
La demencia es una asociacin importante de la enfermedad de
Parkinson, se observa en alrededor de un 20% de los pacientes y se
manifiesta en una fase avanzada de la enfermedad. El estado cognitivo
de algunas personas con enfermedad de Parkinson puede ser
indiferenciable del de los pacientes con enfermedades de Alzheimer.

Se ha sugerido que muchas de las alteraciones cerebrales presentes en


ambas enfermedades podran ser consecuencia de la degeneracin de
neuronas que contienen acetilcolina en una regin del cerebro
denominada ncleo basal de Meynert, el que representa la fuente
principal de inervacin colinrgica de la corteza cerebral. Las personas
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con enfermedad de Parkinson tambin presentan otras alteraciones


neuroqumicas que pueden explicar algunas de las manifestaciones de
demencia.
YO

http://es.slideshare.net/mabis/caso
-clnico-acv
CASO CLNICO
Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un
cuadro clnico compatible con edema agudo de pulmn.
Gasometra arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3- 15,
PaO2 40.
Qu trastorno padece?

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Este paciente presenta acidosis mixta, es decir metablica y respiratoria.


La acidosis metablica (niveles bajos de HCO3-) podra explicarse por la
disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos (hipoxia tisular) que
provocara por una parte el edema alveolar (interfiriendo la ventilacin
alveolar y el intercambio alveolo capilar de oxgeno) y por otra la
disminucin de gasto cardiaco en un paciente con edema agudo de
pulmn cardiognico.

Cul ser la evolucin clnica ms previsible?


Si esta situacin no se corrige y se mantiene en el tiempo, el paciente se
agota por el constante esfuerzo que debe realizar para respirar,
disminuira su fuerza muscular, lo que provocara una hipoventilacin
alveolar, retencin de CO2 (hipercapnia) y acidosis respiratoria. Si el
paciente no recibe rpidamente tratamiento con ventilacin mecnica,
la evolucin normal es al coma carbnico y muerte.

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