Anda di halaman 1dari 39

REFERAT DBD FOR AYU WIJAYANTIO FROM HILYA JAEHEE <3

BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Demam Dengue adalah demam akut yang diikuti oleh dua atau lebih dari
gejala berikut : nyeri retro-orbital, nyeri kepala, rash, mialgia, atralgia, leukopenia
atau manifestasi perdarahan (tes toniquet positif, petekie, purpura atau ekimosis,
epistaksis, gusi berdarah, darah dalam muntah, urine atau feses, serta perdarahan
vagina yang tidak termasuk dalam kriteria DBD. Anoreksia, mual, muntah yang terusmenerus, nyeri perut bisa ditemukan tetapi bukan merupakan kriteria DD.1
Dengue ditemukan di daerah tropis dan subtropis di seluruh dunia, terutama di
daerah perkotaan dan semi-perkotaan. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia
menempati urutan pertama dalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara
itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO)
mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia
Tenggara. Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas
daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas
dan kepadatan penduduk.1
Maksud dari penulisan referat ini adalah melengkapi persyaratan dalam
kepanitraan klinik Ilmu Penyakit Dalaam FK YARSI di Rumah Sakit Umum Daerah
Kabupaten Bekasi. Berdasarkan tinjuan kepustakaan yang ada, tujuan penulisan
referat yang berjudul Demam TIfoid ini bertujuan untuk :
1. Mengetahui definisi demam hemorrahagic fever.
2. Mengetahui epidemiologi demam hemorrahagic fever.
3. Mengetahui etiologi demam hemorrahagic fever.
4. Mengetahui patofisiologi demam hemorrahagic fever.
5. Mengetahui penegakan diagnosis demam hemorrahagic fever.
6. Mengetahui penatalaksanaan demam hemorrahagic fever.
7. Mengetahui prognosis demam hemorrahagic fever.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 DEFINISI
Demam Dengue adalah demam akut yang diikuti oleh dua atau lebih dari
gejala berikut : nyeri retro-orbital, nyeri kepala, rash, mialgia, atralgia, leukopenia
atau manifestasi perdarahan (tes toniquet positif, petekie, purpura atau ekimosis,
epistaksis, gusi berdarah, darah dalam muntah, urine atau feses, serta perdarahan
vagina yang tidak termasuk dalam kriteria DBD. Anoreksia, mual, muntah yang terusmenerus, nyeri perut bisa ditemukan tetapi bukan merupakan kriteria DD.1
Demam berdarah adalah demam akut yang didefinisikan oleh adanya demam disertai
dua atau lebih manifestasi berikut :
1.
2.
3.
4.

Demam yang berlangsung 2-7 hari


Bukti pendarahan atau tes touniquet positif
Trombositopenia (100,000 sel per mm3)
Bukti kebocoran plasma yang ditunjukkan oleh hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit 20% di atas rata-rata atau penurunan hematokrit 20% dari awal
setelah pemberian terapi penggantian cairan) efusi pleura, asites atau
hipoproteinemia.1

II.2 ETIOLOGI
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini mengandung RNA
untai tunggal sebagai genom. Flavivirus merupakan virus dengan ukuran 50 nm
terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Virus dengue
genom adalah 11 644 nukleotida panjang, dan terdiri dari tiga gen protein struktural
pengkodean nucleocaprid atau intiprotein (C), protein membran-terkait (M), sebuah
protein amplop (E), dan tujuh protein non-struktural (NS) gen. Di antara protein nonstruktural, amplop glikoprotein, NS1 adalah diagnostik dan patologis penting. Ini
adalah 45 kDa dalam ukuran dan berhubungan dengan haemagglutination virus dan
aktivitas netralisasi. Virus dengue membentuk kompleks yang berbeda dalam genus
Flavivirus berdasarkan karakteristik antigenik dan biologi. Virus dengue membentuk
kompleks yang berbeda dalam genus Flavivirus berdasarkan karakteristik antigenik
dan biologi. Virus dengue mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: DEN-1, DEN2, DEN-3,

DEN-4. Infeksi dengan satu serotipe menganugerahkan kekebalan seumur hidup


dengan virus serotipe. Meskipun keempat serotipe antigen sama, mereka cukup
berbeda untuk memperoleh proteksi-silang untuk beberapa bulan setelah infeksi oleh
salah satu dari mereka. Infeksi sekunder dengan serotipe lain atau beberapa infeksi
dengan serotipe yang berbeda menyebabkan bentuk parah dari dengue (DBD / DSS).
Terdapat variasi genetik yang cukup besar dalam setiap serotipe dalam bentuk
filogenetis yang berbeda "sub-tipe" atau "genotipe". Saat ini, tiga sub-tipe dapat
diidentifikasi untuk-DENV 1, enam untuk DENV-2 (salah satu yang ditemukan pada
primata non-manusia), empat untuk DENV-3 dan empat untuk DENV-4, dengan yang
lain DENV-4 yang eksklusif untuk primata non-manusia.3

Gambar 2 : Virus

Dengue ( Smith, 2002 )

Penyebab DD/DBD adalah oleh virus dengue anggota genus Flavivirus,


diketahui empat serotipe virus dengue yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.
Nyamuk penular disebut vektor, yaitu nyamuk Aedes (Ae) dari subgenus Stegomya.
Vektor adalah hewan arthropoda yang dapat berperan sebagai penular penyakit.
Vektor DD dan DBD di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti sebagai vektor utama
dan Aedes albopictus sebagai vektor sekunder. Spesies tersebut merupakan nyamuk
pemukiman, stadium pradewasanya mempunyai habitat perkembangbiakan di tempat
penampungan air/wadah yang berada di permukiman dengan air yang relatif jernih.
Nyamuk Ae. aegypti lebih banyak ditemukan berkembang biak di tempat-tempat
penampungan air buatan antara lain : bak mandi, ember, vas bunga, tempat minum
burung, kaleng bekas, ban bekas dan sejenisnya di dalam rumah meskipun juga
ditemukan di luar rumah di wilayah perkotaan; sedangkan Ae. albopictus lebih banyak
ditemukan di penampungan air alami di luar rumah, seperti axilla daun, lubang pohon,
potongan bambu dan sejenisnya terutama di wilayah pinggiran kota dan pedesaan,
namun juga ditemukan di tempat penampungan buatan di dalam dan di luar rumah.
Spesies nyamuk tersebut mempunyai sifat anthropofilik, artinya lebih memilih

menghisap darah manusia, disamping itu juga bersifat multiple feeding artinya untuk
memenuhi kebutuhan darah sampai kenyang dalam satu periode siklus gonotropik
biasanya menghisap darah beberapa kali. Sifat tersebut meningkatkan risiko penularan
DB/DBD di wilayah perumahan yang penduduknya lebih padat, satu individu nyamuk
yang infektif dalam satu periode waktu menggigit akan mampu menularkan virus
kepada lebih dari satu orang.2

Gambar 1. Penyebaran vektor Dengue Haemorrhagic Fever


Source: Rogers D.J., Wilson, A.J., Hay, S.L. The global distribution of yellow fever and dengue. Adv.
Parasitol. 2006. 62:181220.

II.3 EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi demam berdarah diketahui telah terjadi secara terus-menerus
selama tiga abad terakhir di daerah tropis dan subtropis di seluruh dunia. Epidemi
pertama dengue tercatat di 16.353 di Perancis Hindia Barat, meskipun wabah penyakit
kompatibel dengan demam berdarah, telah dilaporkan di China pada awal 992 AD.
Selama abad ke 18, 19 dan awal abad 20, epidemi penyakit demam berdarah

dilaporkan dan dicatat secara global, baik di daerah tropis serta beberapa daerah
beriklim. Di sebagian besar negara Amerika Tengah dan Selatan, pencegahan penyakit
yang efektif dicapai dengan menghilangkan utama vektor epidemi nyamuk, Aedes
aegypti. Di Asia, bagaimanapun pengendalian nyamuk yang dilakukan keefektifannya
tidak pernah tercapai. Sebuah bentuk parah dari demam berdarah, kemungkinan besar
yang menyerupai dengan DBD, muncul di beberapa negara Asia setelah Perang Dunia
II. Selama tahun 1980, kejadian meningkat tajam dan distribusi virus diperluas ke
pulau-pulau Pasifik dan Amerika. Peningkatan penularan penyakit dan frekuensi
epidemi juga hasil dari peredaran beberapa serotipe di Asia. Ini membawa munculnya
DBD di Kepulauan Pasifik, Karibia, dan Amerika Tengah dan Selatan. Dengan
demikian, dalam waktu kurang dari 20 tahun pada tahun 1998, daerah tropis Amerika
dan Kepulauan Pasifik pergi dari bebas dari demam berdarah dengue untuk memiliki
masalah / DHF serius.4
Setiap 10 tahun, jumlah rata-rata tahunan kasus kasus DD / DBD dilaporkan
ke WHO terus tumbuh dengan pesat. Dari tahun 2000 hingga 2008, jumlah rata-rata
tahunan kasus adalah 1 656 870, atau hampir tiga setengah kali angka untuk 19901999, yang 479 848 kasus (Gambar 1). Pada tahun 2008, rekor 69 negara dari
kawasan WHO Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Amerika melaporkan aktivitas
demam berdarah. Ekstensi geografis daerah dengan transmisi dengue atau aktivitas
demam berdarah bangkit telah didokumentasikan di Bhutan, Nepal, Timor-Leste,
Hawaii (USA), Kepulauan Galapagos (Ekuador), Pulau Paskah (Chile), dan Hong
Kong Daerah Administratif Khusus dan Makao Daerah Administratif Khusus China
antara 2001 dan 2004 (Gambar 2). Sembilan wabah dengueoccurred di utara
Queensland, Australia, dalam empat tahun 2005-2008.1
Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah
penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga
tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai
negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara. Penyakit Demam Berdarah
Dengue (DBD) masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang
utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya semakin
bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatanpenduduk. Di
Indonesia Demam Berdarah pertama kali ditemukan di kota Surabaya pada tahun
1968, dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia
(Angka Kematian (AK) : 41,3 %). Dan sejak saat itu, penyakit ini menyebar luas ke

seluruh Indonesia.5

Gambar 3. Epidemiologi Dengue Haemorrhagic Fever


II.4 PATOGENESIS
DBD terjadi pada sebagian kecil pasien demam dengue. Meskipun DBD dapat
terjadi pada pasien yang mengalami infeksi virus dengue untuk pertama kalinya,
sebagian besar kasus DBD terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder. Hubungan
antara terjadinya DHF / DSS dan infeksi dengue sekunder berimplikasi pada sistem
kekebalan tubuh dalam patogenesis DBD. Baik imunitas bawaan seperti sistem
komplemen dan sel NK serta imunitas adaptif termasuk imunitas humoral dan sel
yang termediasi terlibat dalam proses ini. Peningkatan aktivasi kekebalan, terutama
selama infeksi sekunder, menyebabkan respon sitokin yang berlebihan, ini
mengakibatkan perubahan permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, produk virus
seperti NS1 mungkin memainkan peran dalam mengatur aktivasi komplemen dan
permeabilitas pembuluh darah. Ciri-ciri DBD adalah permeabilitas pembuluh darah
yang meningkat sehingga terjadi kebocoran plasma, terganggunya volume
intravaskular, dan syok pada kasus yang berat. Kebocoran ini unik karena ada
kebocoran selektif plasma dalam rongga pleura dan peritoneal serta periode kebocoran
yang pendek (24-48 jam). 2
Pemulihan yang cepat pada syok tanpa gejala sisa dan tidak adanya
peradangan pada pleura dan peritoneum menunjukkan perubahan fungsional dalam
integritas vaskular daripada kerusakan struktural endotel sebagai mekanisme yang

mendasari. Berbagai sitokin dengan perubahan permeabilitas, meningkatkan efek


yang terlibat dalam patogenesis DBD. Namun, kepentingan relatif sitokin tersebut
pada DBD masih belum diketahui. Penelitian telah menunjukkan bahwa pola respon
sitokin mungkin berhubungan dengan pola cross-recognition sel-T dengue tertentu.
Sel-T cross-reactive tampaknya mengalami defisit fungsional dalam aktivitas sitolitik
mereka tetapi mengungkapkan peningkatan produksi sitokin termasuk TNF-a, IFN-g
dan kemokin. Dari catatan, TNF-a telah terlibat dalam beberapa manifestasi parah
termasuk perdarahan dalam beberapa model hewan. Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah juga dapat dimediasi oleh aktivasi sistem komplemen.
Peningkatan kadar fragmen komplemen telah didokumentasikan dalam DHF.
Beberapa,

melengkapi fragmen seperti C3a dan C5a diketahui memiliki efek

meningkatkan permeabilitas. Dalam studi terbaru, NS1 antigen virus dengue telah
terbukti untuk mengatur komplemen aktivasi dan mungkin memainkan peran dalam
patogenesis DBD. Tingginya tingkat viral load pada pasien DBD dibandingkan
dengan pasien DD telah dibuktikan dalam banyak penelitian. Tingkat protein virus,
NS1, juga lebih tinggi pada pasien DBD. Derajat viral load berkorelasi dengan
pengukuran keparahan penyakit seperti jumlah efusi pleura dan trombositopenia,
menunjukkan bahwa beban virus dapat menjadi penentu utama keparahan penyakit.7
IMUNOPATOGENESIS
Infeksi primer atau infeksi pertama kali pada orang yang memiliki imunitas
terganggu menyebabkan demam berdarah. Infeksi virus dengue berikutnya oleh
serotipe yang berbeda akan menyebabkan penyakit yang lebih parah seperti DBD atau
DSS.

Manifestasi utama dari DBD atau DSS adalah syok secara tiba tiba,
kebocoran kapiler, trombositopenia yang terjadi pada saat penurunan suhu badan
sampai mencapai suhu normal.

Bagan 1. Patogenesis Dengue Haemorrhagic Fever


II.5 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS
Infeksi virus dengue mungkin asimtomatik atau dapat menyebabkan sindrom
virus, demam berdarah (DD), atau demam berdarah dengue (DBD) termasuk dengue
shock syndrome (DSS). Infeksi dengan satu serotipe dengue memberikan kekebalan
seumur hidup dengan serotipe tertentu, tapi di sini hanya jangka pendek proteksisilang untuk serotipe lainnya. 2

Manifestasi klinis tergantung pada strain virus dan tuan faktor seperti usia,
status kekebalan, dll.

Bagan 2. Manifestasi Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2011.

Sindrom Virus
Bayi, anak-anak dan orang dewasa yang telah terinfeksi virus dengue, terutama untuk
pertama kalinya (yaitu infeksi dengue primer), dapat mengalami demam sederhana
dan terkadang tidak dapat dibedakan dari infeksi virus lainnya. Ruam makulopapular
dapat menyertai demam atau mungkin muncul selama penurunan suhu badan sampai
yg normal. Gejala pernapasan dan pencernaan bagian atas terjadi pada umumnya.3
Demam Berdarah
Demam berdarah (DD) paling sering terjadi pada anak-anak, remaja dan orang
dewasa. Hal ini umumnya terjadi penyakit akut yang disertai demam, dan demam
kadang-kadang terjadi

bifasik dengan sakit kepala, mialgia, arthralgia, ruam,

leukopenia dan trombositopenia juga dapat diamati. Meskipun DD mungkin jinak,


bisa jadi penyakit melumpuhkan dengan sakit kepala parah, nyeri otot dan sendi dan
tulang terutama pada orang dewasa. Kadang-kadang perdarahan yang tidak biasa
seperti perdarahan gastrointestinal, hypermenorrhea dan epistaksis bisa terjadi. Di
daerah endemis demam berdarah, wabah DD jarang terjadi di kalangan masyarakat
setempat.3

Demam berdarah dengue


Demam berdarah berdarah (DBD) lebih sering terjadi pada anak-anak kurang dari 15
tahun di daerah hiperendemik, berkaitan dengan infeksi dengue berulang. Namun,
kejadian DBD pada orang dewasa meningkat. DBD ditandai dengan onset akut dari
demam tinggi dan berhubungan dengan tanda-tanda dan gejala yang mirip dengan DD
pada fase demam awal. Ada diatesis hemoragik umum seperti tes positif tourniquet
(TT), petechiae, mudah memar dan / atau GI perdarahan pada kasus yang berat. Pada
akhir fase demam, ada kecenderungan untuk mengembangkan hipovolemik syok
(dengue shock syndrome) akibat kebocoran plasma. Sebelumnya bisa terjadi tandatanda peringatan seperti muntah terus-menerus, sakit perut, lesu atau gelisah, mudah
marah

dan

oliguria,

Ketidakseimbangan
patofisiologi

utama

penting

hemostasis

untuk
dan

intervensi

kebocoran

DBD. Trombositopenia

dan

dalam

plasma

mencegah
adalah

peningkatan

syok.

keunggulan
hematokrit

haemoconcentration temuan konstan sebelum penurunan demam / awal shock. DBD

terjadi paling sering pada anak-anak dengan infeksi dengue sekunder. Ini juga telah
didokumentasikan pada infeksi primer dengan-DENV 1 dan DENV-3, serta pada
bayi.3
Sindrom dengue
Manifestasi yang tidak biasa pasien dengan keterlibatan organ yang parah seperti hati,
ginjal, otak atau jantung yang berhubungan dengan infeksi dengue telah semakin
dilaporkan pada

kasus DBD dan juga pada pasien demam berdarah yang tidak

memiliki bukti kebocoran plasma. Manifestasi yang tidak biasa mungkin berhubungan
dengan koinfeksi, komorbiditas atau komplikasi syok berkepanjanganatau koinfeksi.

Demam Dengue
Kriteria Klinis
Tersangka dengue : demam akut disertai dua atau lebih manifestasi :
Sakit kepala
Nyeri retroorbital
Myalgia
Athralgia
Rash
Manifestasi pendarahan
Leukopenia (Leukosit < 5000 sel/mm3)
Trombositopenia ( Trombosit <150.000 sel/mm3
Peningkatan hematokrit ( 5-10%)
Dan setidaknya satu dari beberapa dibawah ini :
Serologis : HI antibodi titer > 1280, IgG dan IgM pada fase
akut dan konvalesen
Lokasi Endemik
Pasti dengue : Kriteria lab
Isolasi virus dengue dari serum atau autopsi
Peningkatan 4 x IgG atau IgM titer pada antigen virus diserum
Penemuan antigen virus pada autopsi jaringan, serum, CSF

dengan metode immunohistokima, imunofloresensi atau ELISA


Deteksi genom virus pada autopsi jaringan, serum atau CSF
dengan PCR

MManifestasi Klinis
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awal penyakit biasanya
mendadak, disertai gejala prodormal seperti nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh,
anoreksia, rasa menggigil, dan malaise. Dijumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi,
nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum
suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam
bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam terdapat di dada, tubuh
serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. 3
Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul mendadak, disertai kenaikan suhu,
nyeri kepala hebat, nyeri dibelakang bola mata, punggung, otot, sendi dan disertai rasa

menggigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat bentuk kurva suhu menyerupai
pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurva ini tidak
ditemukan pada semua pasien sehingga tidak dapat dianggap patognomonik.
Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak nyaman di
daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada
stadium dini sering timbul perubahan dalam indra pengecapan. Gejala klinis lain yang
sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk,
epistaksis, dan disuria. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. 3
Demam Berdarah

Kriteria klinis :
Demam akut 2-7 hari, kadang-kadang bifasik
Kecenderungan pendarahan berupa :
- Tes tourniquet positif
- Ptekie, ekimosis, purpura
- Pendarahan mukosa, saluran cerna, tempat penyuntikan
- Hematemesis atau melena
Hepatomegali
Gejala renjatan
Nadi lemah, cepat dan kecil sampai tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Tekanan darah turun
- Kulit teraba dingin dan lembab, terutama daerah akral (ujung
hidung, jari, kaki)
Sianosis sekitar mulut
Kriteria Lab :
Trombositopenia <100.000/ mm3
Bukti kebocoran plasma dan peningkatan permeabilitas
vaskular dengan manifestasi :
o Peningkatan Ht> 20 % dari baseline sesuai umur dan jenis
kelamin pada populasi tersebut
o Penurunan Ht> 20% setelah terapi cairan
o Tanda kebocoran plasma berupa efusi pleura, asites dan
hipoproteinemia
Diagnosis klinis ditegakkan bila didapatkan >2 gejala klinis dengan

trombositopenia dan hemokonsentrasi.

Dalam kasus dengan syok, hematokrit tinggi dan ditandai trombositopenia


mendukung diagnosis DSS. Sebuah ESR rendah (<10 mm / jam pertama) selama syok
membedakan DSS dari syok septik.3
Manifestasi Klinis
Kasus DHF tipikal memiliki 4 ciri gejala utama yaitu : demam tinggi, fenomena
pendarahan, hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Pada pemeriksaan lab dapat
ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis yang
menentukan tingkat keparahan DHF dan membedakan dengan DD adalah plasma
leakage

yang

terlihat

sebagai

peningkatan

hematokrit,

efusi

serosa

atau

hipoproteinemia.
Pada fase awal terjadi demam mendadak, malaise, muntah, nyeri kepala, anoreksia,
dan batuk yang berlangsung selama 2-5 hari. Demam tinggi berlanjut hingga 2-7 hari.
Suhu dapat mencapai 40-41oC. Pada suhu ini bayi rentan terkena kejang demam.
Beberapa pasien mungkin mengeluh sakit tenggorokan, dan faring yang merah dapat
terlihat pada pemeriksaan, namun gejala pilek dan batuk sangat jarang. Dapat juga
terlihat injeksi konjungtiva. Pada fase kedua, pasien merasa dingin, ekstrimitas dingin,
batang tubuh terasa hangat, muka flushing, keringat berlebih, gelisah, iritabel, dan
nyeri pada ulu hati. Sering, ptekie tersebar pada dahi dan ekstrimitas. Ekimosis dapat
terlihat, kulit mudah lebam dan pendarahan pada tempat penyuntikan dapat terjadi.
Rash makular atau makulopapular dapat terlihat, juga terdapat sianosis sirkumoral dan
periferal. Hati dapat membesar hingga 4-6 cm di bawah batas costa dan teraba lunak.
Pasien juga mengalami nyeri tekan epigastrik dan di bawah arkus costa atau nyeri
perut menyeluruh.
Fase kritis terjadi pada akhir fase demam. Setelah demam selama 2-7 hari terjadi
penurunan suhu yang diikuti oleh tanda-tanda gangguan sirkulasi yaitu : berkeringat,
gelisah, ekstrimitas dingin, respirasi cepat, nadi lemah, cepat, kecil dan suara jantung
redup. Sekitar 20-30% penyakit DBD mengalami komplikasi shock (dengue shock
syndrome). Kurang dari 10% pasien mengalami ekimosis atau pendarahan saluran
cerna, biasanya setelah periode syok yang tidak terkoreksi. Setelah fase krisis selama
24-36 jam, penyembuhan terjadi dengan cepat terutama pada anak-anak. Suhu dapat
menjadi normal selama fase syok. Pada fase penyembuhan sering terjadi bradikardi
dan ventricular ekstrasistol.2
Klasifikasi Derajat Penyakit DBD

1. Derajat I

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji tourniquet.


2. Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
3. Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin
dan lembab, dan anak tampak gelisah.
4. Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.

Penentuan derajat demam berdarah :

Tabel 1. Derajat Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2011

Bagan 3. Manifestasi Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2011


Dengue Shock Syndrome (DSS)
Kriteria :
Seluruh kriteria DBD ditambah tanda-tanda kegagalan sirkulasi berupa :

Nadi cepat dan lemah

Tekanan nadi sempit (<20 mmHg)

Hipotensi

Ekstremitas dingin dan lembab serta penurunan kesadaran

Manifestasi Klinis
Kondisi pasien mengalami perburukan setelah demam 2-7 hari. Gejala gangguan
sirkulasi utama yang muncul adalah : kulit yang menjadi dingin, nadi cepat, terdapat
sianosis sirkumoral. Pasien awalanya letargis namun dengan cepat dapat menjadi
gelisah pada fase kritis syok. Nyeri akut abdomen sering dikeluhkan pada fase awal
syok. DSS memiliki ciri nadi yang cepat dan tekanan nadi yang sempit (< 20 mmHg)
atau hipotensi yang diikuti ekstrimitas yang dingin dan gelisah. Pasien beresiko
meninggal jika terapi tidak tepat. Kebanyakan pasien tetap sadar hingga fase akhir
penyakit. Durasi syok berlangsung sangat singkat, pasien dapat meninggal dalam 1224 jam atau membaik dengan cepat. Efusi pleura dan asites dapat dideteksi pada
pemeriksaan fisik. Syok yang tidak terkoreksi menyebabkan komplikasi pendarahan
gastrointestinal dan metabolik asidosis. Pasien dengan pendarahan intrakranial dapat
mengalami kejang dan menjadi koma. Ensefalopati dapat terjadi akibat gangguan
elektrolit atau akibat pendarahan intrakranial.3
Fase pemulihan berlangsung cepat dalam 2-3 hari, meskipun asites dan efusi
pleura dapat tetap ada. Tanda prognosis yang baik adalah membaiknya output urin dan
kembalinya nafsu makan. Pada fase pemulihan sering ditemukan bradikardia dan
aritmia dan rash konfluen yang menyisakan sedikit kulit normal. Gejala biasanya
hanya berlangsung selama 7-10 hari.
Klasifikasi Dengue Berdasarkan Keparahan
Perubahan epidemiologi dari dengue terutama dengan meningkatnya kasus
pada dewasa ( dengan atau tanpa kematian ) dan ekspansi kasus dengue ke daerah
yang sebelumnya tidak endemis telah membuat klasifikasi yang ada sekarang kurang
efektif. Oleh karena itu Clinical Management of Dengue yang diterbitkan oleh
WHO tahun 2012 menggunakan 3 kategori untuk manajemen kasus dengue seperti
yang terlihat di bawah ini. 3

Klasifikasi kasus yang disepakati sekarang adalah:


1. Dengue tanpa tanda bahaya (dengue without warning signs),
2. Dengue dengan tanda bahaya (dengue with warning signs), dan
3. Dengue berat (severe Dengue)

Bagan 4. Klasifikasi Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2009


Kesimpulan

Gambar 4. Perjalanan penyakit Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2009

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis dan
fase pemulihan.
Pada fase febris
Biasanya demam mendadak tinggi 2 7 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit,
nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa kasus
ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan
muntah. Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie,
perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan
perdarahan gastrointestinal.
Fase kritis
Terjadi pada hari 3 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai
kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya
berlangsung selama 24 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni
progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok.
Fase pemulihan
Bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke
intravaskuler secara perlahan pada 48 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita
membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis
membaik.6
II.7 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari DD meliputi berbagai macam penyakit umum di wilayah :

Tabel 2. Diagnosis banding Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2011


Diagnosis banding dari Demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome
a) Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri,
virus, atau infeksi parasit seperti dengue hemorrhagic fever, campak,

influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dam malaria. Adanya


trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara
DBD dengan penyakit lain.
b) Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC).
Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya
mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan
serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi,
hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih
sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan
epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan
gastrointestinal dan syok.2

Tabel 3. Diagnosis banding Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2011

a) Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit


infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula
pasien tampak sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda
infeksi. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel
polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis). Pemeriksaan LED
dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada
meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan
kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

b)

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II,

oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama,
diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat
menghilang (pada ITP bisa tidak disertai demam), tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai
hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase
penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.
c)

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada leukimia

demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat anemis. Pemeriksaan
darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia. pada pemeriksaan darah
ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien dengan
perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu
menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda
perembesan plasma.2
Fase penyembuhan
Diuresis dan kembalinya nafsu makan adalah tanda-tanda pemulihan dan indikasi
untuk menghentikan penggantian volume. Temuan umum dalam pemulihan termasuk
bradikardia sinus atau aritmia dan karakteristik konfluen berdarah ruam petekie
seperti yang dijelaskan untuk demam berdarah. Pemulihan pada pasien dengan atau
tanpa syok biasanya singkat dan lancar. Bahkan dalam kasus-kasus dengan kejutan
besar, setelah syok dapat diatasi dengan pengobatan yang tepat pasien sembuh dalam
waktu 2 - 3 hari. Namun, mereka yang telah lama syok dan kegagalan multiorgan
akan memerlukan pengobatan khusus dan mengalami pemulihan lebih lama. Perlu
dicatat bahwa angka kematian dalam kelompok ini akan menjadi tinggi bahkan
dengan pengobatan khusus.2
II.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tujuan dengue laboratorium diagnosis adalah (i) untuk mengkonfirmasi diagnosis
klinis dan (ii) untuk memberikan informasi untuk pengawasan epidemiologi.
Diagnosis laboratorium tidak diperlukan untuk manajemen klinis kecuali dalam
kasus-kasus atipikal atau ketika melakukan diagnosis dengan penyakit menular
lainnya. Diagnosis Laboratorium demam berdarah dibuat dengan mendeteksi virus

dan komponen (infeksi virus, virus genom, antigen dengue) atau dengan menyelidiki
tanggapan serologi hadir setelah infeksi (khususnya peningkatan IgM dan IgG).

Table 3. Katrakteristik diagnosis Dengue Haemorrhagic Fever. WHO 2009

Virus dengue merupakan virus RNA milik keluarga flavivirida, genom flavivirus.
Keempat virus dengue (den [1-4]) yang serologis terkait tetapi antigenik dan genetik
berbeda. Tiga aspek utama yang harus dipertimbangkan untuk diagnosis dengue
adalah :
virologi dan serologi penanda dalam kaitannya dengan waktu infeksi dengue
jenis metode diagnostik dalam hubungannya dengan penyakit klinis
karakteristik sampel klinis

Virologi dan spidol serologi dalam kaitannya dengan waktu infeksi dengue

Masa inkubasi terjadi 4-10 hari setelah gigitan nyamuk, mengakibatkan infeksi
dengue tanpa gejala atau dengan gejala. Selama periode ini virus bereplikasi dan
respon antibodi terjadi. Secara umum, viremia terdeteksi dalam kebanyakan kasus
demam berdarah pada saat yang sama dengan gejala muncul, dan tidak lagi terdeteksi
pada saat penurunan suhu badan sampai normal. Perkembangan antibodi IgM
bertepatan dengan hilangnya demam dan viremia. Virologi dan serologi berbeda
dalam waktu evolusi dan respon titer menurut apakah infeksi primer atau sekunder.
Dalam infeksi primer (yaitu ketika seseorang terinfeksi untuk pertama kalinya dengan
flavivirus), viremia berkembang 1-2 hari sebelum timbulnya demam sampai 4-5 hari
setelah. Oleh karena itu, anti-dengue IgM antibodi spesifik dapat dideteksi 3-6 hari
setelah onset demam.
Rata-rata, IgM terdeteksi pada 50% kasus pada hari 3-5 setelah mulai sakit,
angka ini meningkat menjadi 95-98% untuk hari 6-10. Rendahnya tingkat IgM masih
terdeteksi sekitar 1-3 bulan setelah demam. Selain itu, infeksi primer ditandai dengan
perlahan meningkat namun tingkat rendah IgG-dengue tertentu, menjadi meningkat
pada hari 9-10. Tingkat IgG yang rendah bertahan selama puluhan tahun, indikasi
infeksi dengue masa lalu. Sebuah gambar yang sama sekali berbeda diamati selama
infeksi sekunder, dengan peningkatan yang cepat dan lebih tinggi dari antibodi IgG
anti-demam berdarah yang spesifik dan tingkat yang lebih lambat dan lebih rendah
dari IgM. Tingkat IgG yang tinggi akan tetap selama 30-40 hari. Tingkat viral load
bertahan tetapi lebih tinggi mencirikan infeksi sekunder dibandingkan dengan infeksi
primer.

Grafik 1. Virologi dan serologi infeksi dengue. WHO 2009


Jenis metode diagnostik dengue dalam kaitannya dengan waktu penyakit klinis

Metode diagnostik untuk mengkonfirmasi infeksi akut tergantung pada waktu


penyakit klinis: fase demam yang bertepatan dengan kehadiran viremia, beberapa
komponen virus dan produk replikasi dalam darah; fase kritis dan sembuh bertepatan
dengan perkembangan antibodi, seperti yang dirangkum dalam Tabel 3.3
Fase demam (hari 1 sampai hari 4-5 demam)
Infeksi virus dapat diisolasi dalam serum inokulasi dalam kultur jaringan
(kultur sel nyamuk) dan nyamuk. Metode ini memungkinkan untuk identifikasi
serotipe virus. Deteksi virus genom menggunakan transcriptase polymerase chain
reaction (RT-PCR) dan real-time RT-PCR menegaskan infeksi dengue akut. Kedua
metode memiliki sensitivitas tinggi dan memungkinkan identifikasi serotipe dan
kuantifikasi salinan genom. Beberapa penelitian menunjukkan adanya jumlah yang
lebih tinggi pada kasus infeksi dengue yang parah. NS1 Ag adalah penanda infeksi
dengue akut. Kedua uji enzyme-linked immunosorbent (ELISA) dan tes komersial
yang cepat tersedia untuk deteksi NS1 Ag. Sensitivitas dan spesifisitas dari alat- alat
untuk menguji tes ini masih dievaluasi.3
Fase kritis dan sembuh (setelah hari 4-5 sakit)
Spesifik IgM adalah penanda terbaik mendeteksi infeksi dengue. MAC-ELISA dan
rapid test adalah metode yang paling sering untuk deteksi IgM. Namun evaluasi barubaru ini empat rapid test menunjukkan sensitivitas rendah. Selain IgM, tingginya
tingkat IgG spesifik dalam serum yang dikumpulkan diawal setelah onset demam
yang terdeteksi oleh ELISA dan uji penghambatan hemaglutinin (HIA) juga
menyarankan infeksi demam berdarah. Infeksi primer ditandai oleh tingginya tingkat
IgM dan rendahnya tingkat IgG, sedangkan rendahnya tingkat IgM dengan tingkat
tinggi IgG ciri infeksi sekunder. Sampel serum tunggal dikumpulkan setelah hari ke-5
demam, berguna untuk penentuan IgM. Tergantung pada tingkat IgG dalam sampel,
klasifikasi menjadi infeksi primer atau sekunder juga dapat ditentukan dengan
menggunakan IgM / IgG rasio. Rasio lebih besar dari 1,2 (menggunakan serum pasien
pada 1/100 pengenceran serum) atau 1,4 (menggunakan pengenceran serum 1/20)
menunjukkan infeksi primer. Selain itu, IgG titer tinggi dari 1/1280 oleh HIA atau
ELISA juga sugestif infeksi sekunder.2

Sebagai antibodi IgM yang bertahan selama hampir tiga bulan setelah onset demam,
deteksi dalam sampel yang dikumpulkan akhir setelah fase akut penyakit
menunjukkan infeksi baru. Di negara-negara endemik demam berdarah, kasus klinis
akut dengan IgM positif diklasifikasikan sebagai kasus kemungkinan DBD. Studi
tentang pasangan (sampel serum akut dan sembuh dengan sampel kedua yang
dikumpulkan 15-21 hari setelah sampel pertama), memungkinkan untuk konfirmasi
serologis infeksi dengue. Diagnosis tergantung pada demonstrasi kenaikan titer
antibodi dengue antara akut dan sembuh. Sebuah reaktivitas silang ELISA dan HIA
dengan flaviviruses lainnya telah diamati. Netralisasi Test adalah metode pilihan
untuk penentuan serotipe tertentu. 5
Karakteristik sampel klinis
Virus dengue yang mudah dilemahkan pada suhu di atas 30 C, sehingga harus
berhati-hati selama transportasi dan penyimpanan sampel. Sampel serum yang
dikumpulkan selama 4 hari pertama demam berguna untuk virus, genom dan deteksi
antigen dengue, sehingga mengkonfirmasikan infeksi dengue. Sampel harus cepat
diangkut pada suhu 4 C ke laboratorium dan diproses secepatnya. Jika spesimen
pengiriman tidak dapat dilakukan dalam 24-48 jam pertama, pembekuan pada suhu
-70 C dianjurkan. Ketika koleksi serum atau transportasi tidak mungkin, darah yang
dikumpulkan pada kertas filter merupakan kesempatan untuk penentuan IgM dan IgG
dan juga untuk mendeteksi RNA. Spesimen jaringan dikumpulkan dari kasus yang
fatal berguna untuk virus, genom dan deteksi antigen. Hati, limpa dan kelenjar getah
bening merupaka sampel jaringan. Sampel jaringan harus dikumpulkan segera setelah
kematian dan segera dibekukan pada -70 C, atau cepat diangkut pada suhu 4 C ke
laboratorium untuk pengolahan sampel. Jaringan segar juga cocok untuk isolasi virus.
Selain informasi pasien, data klinis dan epidemiologis, seperti tanggal onset demam,
metode pengumpulan sampel dan jenis sampel, harus disertai pada sampel klinis.
Kegunaan tes diagnostik yang tersedia tergantung pada tingkat pelayanan kesehatan
(lihat Tabel 4). Pada tingkat perawatan primer, tes cepat untuk deteksi NS1 Ag
(sugestif infeksi dengue akut) serta rapid test untuk penentuan IgM (sugestif dari
infeksi baru). Di puskesmas dan kecamatan, kedua tes berbasis antigen dan serologi
dapat dilakukan dengan menggunakan ELISA dan rapid test. Semua metode
diagnostik harus tersedia di pusat-pusat rujukan, termasuk isolasi virus, deteksi asam
nukleat, diagnostik untuk jaringan sampel dan semua teknik serologi.2

Konfirmasi laboratorium dari kasus dengue


Diagnosis infeksi dengue dikonfirmasi oleh deteksi virus, genom virus atau NS1 Ag
,atau serokonversi dari IgM atau IgG (dari negatif ke positif IgM / IgG atau meningkat
empat kali lipat dalam titer antibodi spesifik) dalam pasangan serum (lihat Tabel 5).
IgM serologi positif atau tes inhibisi hemaglutinin (HIA) titer antibodi 1280 atau lebih
tinggi (sebanding angka dengan ELISA dalam spesimen tunggal.

Tabel 4 dan 5. Korfirmasi tes serologi dan virology infeksi dengue. WHO 2009.

II. 9 TATALAKSANA
Terapi infeksi dengue hanyalah pengelolaan cairan yang adekuat. menurut
WHO 2012. Handbook for Clinical Management of Dengue.

Bagan 7. Terapi menurut WHO. 2011. Conprehensive Guidelines for Prevention


and Control of Dengue and Dengue Haemorraghic Fever.

Manajemen kasus DD / DHF di rumah sakit


Rincian pengelolaan kasus DD / DHF di bangsal rumah sakit atau pengamatan pada
saat masuk disajikan di bawah ini.
Pemantauan pasien DBD / DHF selama periode kritis (trombositopenia sekitar 100
000 sel / mm3) Periode kritis DBD mengacu pada periode kebocoran plasma yang
dimulai sekitar waktu penurunan suhu tubuh sampai normal atau transisi dari fase
demam ke fase bebas demam. Trombositopenia merupakan indikator yang sensitif
dari kebocoran plasma, tetapi sebaiknya diamati juga pada pasien dengan DD.
Peningkatan hematokrit sebanyak 10% di atas nilai normal merupakan indikator
obyektif dari kebocoran plasma. Terapi cairan intravena harus segera diberikan pada
pasien dengan asupan oral yang buruk atau pada pasien dengan peningkatan
hematokrit dan pada pasien dengan warning signs.2

Parameter berikut harus dipantau:


Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, tanda dan gejala lain.
Perfusi perifer dapat dilakukan sesering mungkin karena merupakan
indikator awal untuk syok serta mudah dan cepat untuk dilakukan.
Tanda-tanda vital seperti suhu, denyut nadi, laju pernapasan dan tekanan
darah harus diperiksa setidaknya setiap 2-4 jam pada pasien non-syok dan 1-2
jam pada pasien syok.
Serial hematokrit harus dilakukan setidaknya setiap empat sampai enam jam
dalam kasus-kasus yang stabil dan harus lebih sering pada pasien yang tidak
stabil atau mereka yang dicurigai perdarahan. Perlu dicatat bahwa
pemeriksaan hematokrit harus dilakukan sebelum resusitasi cairan. Jika hal ini
tidak mungkin, maka harus dilakukan setelah bolus cairan tetapi tidak selama
infus bolus.
Output urine (jumlah urine) harus dicatat setidaknya setiap 8 sampai 12 jam
dalam kasus-kasus rumit dan per jam pada pasien dengan mendalam syok /
berkepanjangan atau orang-orang dengan kelebihan cairan. Selama periode ini
jumlah output urine harus sekitar 0,5 ml / kg / jam (ini harus didasarkan pada
berat badan ideal).7
Tes laboratorium tambahan
Pasien dewasa dan orang-orang dengan obesitas atau menderita diabetes mellitus
harus melakukan tes glukosa darah. Pasien dengan gejala berkepanjangan / shock
mendalam dan / atau orang-orang dengan komplikasi harus menjalani pemeriksaan
laboratorium.
Koreksi hasil laboratorium yang abnormal harus dilakukan: hipoglikemia,
hipokalsemia dan asidosis metabolik yang tidak menanggapi resusitasi cairan.
Intravenous (IV) vitamin K1 dapat diberikan selama waktu protrombin. Perlu dicatat
bahwa di tempat-tempat fasilitas laboratorium tidak tersedia, kalsium glukonat dan
vitamin K1 harus diberikan selain terapi intravena. Dalam kasus dengan kejutan besar
dan mereka tidak menanggapi IV resusitasi cairan, asidosis harus diperbaiki dengan
NaHCO3 jika pH <7.35 dan serum bikarbonat <15 mEq / L.

Terapi cairan intravena pada DBD selama periode kritis


Indikasi cairan IV:

ketika pasien tidak dapat memiliki asupan cairan mulut yang memadai atau muntah

terus-menerus.
ketika hematokrit terus meningkat 10% -20% meskipun rehidrasi oral.
akan terjadi syok.

Prinsip-prinsip umum terapi cairan pada DHF meliputi berikut ini:


Isotonik larutan kristaloid harus digunakan selama periode kritis kecuali pada bayi
sangat muda <6 bulan usia di antaranya 0,45% natrium klorida dapat digunakan.
Larutan koloid hiper-onkotik (osmolaritas> 300 mOsm / l) seperti dekstran 40 atau zat
pati dapat digunakan pada pasien dengan kebocoran plasma besar, dan mereka yang
tidak menanggapi volume minimum kristaloid (seperti yang direkomendasikan di
bawah). Larutan koloid iso-onkotik seperti plasma dan hemaccel mungkin tidak efektif.
Sebuah volume maintenance + 5% dehidrasi harus diberikan untuk mempertahankan
volume intravaskular dan sirkulasi.
Durasi terapi cairan intravena tidak boleh melebihi 24 hingga 48 jam bagi mereka
dengan syok. Namun, bagi pasien yang tidak memiliki shock, durasi terapi cairan
intravena mungkin harus lebih lama tetapi tidak lebih dari 60 sampai 72 jam. Hal ini
karena kedua kelompok pasien baru saja memasuki masa kebocoran plasma sementara
pasien syok telah mengalami durasi yang lebih lama dari kebocoran plasma sebelum
terapi intravena dimulai.
Pada pasien obesitas, berat badan yang ideal harus digunakan sebagai panduan untuk
menghitung cairan

Tingkat cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis. Tingkat cairan IV
berbeda pada orang dewasa dan anak-anak. Tabel 10 menunjukkan tingkat yang
sebanding / setara IV infus pada anak-anak dan orang dewasa sehubungan dengan
pemenuhan kebutuhan cairan.6

Tabel 5. Rata-rata pemberian cairan dewasa dan anak-anak penderita infeksi


dengue. WHO 2011
Transfusi trombosit tidak dianjurkan untuk trombositopenia (tidak ada transfusi
trombosit profilaksis). Ini dapat dipertimbangkan pada orang dewasa dengan
hipertensi yang mendasari dan trombositopenia sangat parah (kurang dari 10 000 sel /
mm3).
Manajemen pasien dengan warning signs
Hal ini penting untuk mengetahui apakah warning signs yang disebabkan
dengue shock syndrome atau penyebab lain seperti gastroenteritis akut, refleks
vasovagal, hipoglikemia, dll Kehadiran trombositopenia dengan bukti kebocoran
plasma seperti kenaikan hematokrit dan efusi pleura membedakan DHF / DSS dari
penyebab lain. Kadar glukosa darah dan tes laboratorium lainnya dapat diindikasikan
untuk mencari penyebab. Manajemen DHF / DSS secara rinci di bawah ini. Untuk
penyebab lain, cairan IV dan pengobatan suportif dan simtomatik harus diberikan
sementara pasien berada di bawah observasi di rumah sakit. Mereka dapat dikirim
pulang dalam waktu 8 sampai 24 jam jika mereka menunjukkan pemulihan yang cepat
dan tidak dalam masa kritis (yaitu ketika jumlah platelet mereka> 100 000 sel / mm3).

Manajemen DBD kelas I, II (kasus non-syok)


Secara umum, kebutuhan cairan (oral + IV) tentang pemeliharaan (untuk satu
hari) + 5% defisit (oral dan cairan IV bersama-sama), yang akan diberikan selama 48
jam. Misalnya, pada anak dengan berat 20 kg, defisit dari 5% adalah 50 ml / kg x 20 =
1000 ml. Pemeliharaan adalah 1500 ml untuk satu hari. Oleh karena itu, total M + 5%
adalah 2.500 ml (Gambar 8). Volume ini akan diberikan selama 48 jam pada pasien
non-syok. Peningkatan pemberian infus sebanyak 2.500 ml dapat ditunjukkan pada
Gambar 8 di bawah ini [perlu diketahui bahwa tingkat kebocoran plasma tidak
terjadi]. Pemenuhan cairan IV harus disesuaikan dengan tingkat kehilangan plasma,
dipandu oleh keadaan klinis, tanda-tanda vital, produksi urin dan kadar hematokrit.
Manajemen syok : DBD kelas 3
DSS adalah syok hipovolemik disebabkan oleh kebocoran plasma dan ditandai
dengan peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik, dengan gejala tekanan nadi
menyempit (tekanan sistolik dipertahankan dengan peningkatan tekanan diastolik,
misalnya 100/90 mmHg). Ketika terdapat hipotensi, kita harus menduga bahwa
pendarahan terjadi parah, dan sering tersembunyi perdarahan gastrointestinal,
kemungkinan terjadi kebocoran plasma yang lain. Perlu dicatat bahwa resusitasi
cairan dari DSS berbeda dari jenis lain syok seperti syok septik. Sebagian besar kasus
DSS akan merespon 10 ml / kg pada anak-anak atau 300-500 ml pada orang dewasa
lebih dari satu jam atau bolus, jika perlu. Selanjutnya, pemberian cairan harus
mengikuti grafik seperti pada Gambar 9. Namun, sebelum mengurangi tingkat
penggantian IV, keadaan klinis, tanda-tanda vital, produksi urin dan kadar hematokrit
harus diperiksa untuk memastikan perbaikan klinis.4

Pemeriksaan laboratorium sebaiknya dilakukan pada kasus syok dan non-syok pada
keadaan dimana tidak terjadi perbaikan setelah dilakukan rehidrasi yang adekuat.
Cairan yang berlebihan akan menyebabkan efusi besar karena permeabilitas kapiler
meningkat. Aliran pengganti volume untuk pasien dengan DSS diilustrasikan di
bawah ini (Kotak 15).6

Bagan 8. Terapi syok menurut WHO 2012. Handbook for Clinical Management
of Dengue.

Manajemen syok berkepanjangan : DBD kelas 4


Resusitasi cairan awal di DBD kelas 4 lebih kuat agar cepat mengembalikan
tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sesegera mungkin untuk
pemeriksaan ABCS serta adanya gangguan keterlibatan organ. Bahkan hipotensi
ringan harus ditangani secara agresif. Sepuluh ml / kg cairan bolus harus diberikan
secepat mungkin, idealnya dalam waktu 10 sampai 15 menit. Ketika tekanan darah
kembali normal, cairan intravena lebih lanjut dapat diberikan seperti manajemen DBD
kelas 3. Jika syok tidak reversibel setelah pemberian pertama 10 ml / kg, bolus ulangi
10 ml / kg dan hasil laboratorium harus dikejar dan diperbaiki secepat mungkin.
Transfusi darah yang mendesak harus dianggap sebagai langkah berikutnya (setelah
meninjau hasil hematokrit ) dan ditindak lanjuti dengan monitoring lebih dekat,
misalnya kateterisasi kandung kemih terus menerus.
Perlu dicatat bahwa memulihkan tekanan darah sangat penting untuk
kelangsungan hidup dan jika ini tidak dapat dicapai dengan cepat maka prognosis
sangat serius. Cairan inotropik dapat digunakan untuk mendukung memperbaiki
tekanan darah, rehidrasi telah dianggap memadai seperti tekanan vena central tinggi
(CVP), atau kardiomegali serta, kontraktilitas jantung yang buruk. Apabila tekanan
darah telah kembali normal setelah resusitasi cairan dengan atau tanpa transfusi darah
dan dengan adanya gangguan organ maka pasien harus dikelola dengan terapi khusus.
Contoh terapi khusus untuk organ tersebut diantaranya dialisis peritoneal, terapi
renal replacement terus menerus dan ventilasi mekanis.
Jika akses intravena tidak dapat diperoleh dengan segera, maka lakukan terapi
oral jika pasien sadar atau dilakukan melalui jalur intraosseous. Akses intraosseous
dapat menyelamatkan hidup dan sebaiknya dilakukan setelah 2-5 menit setelah dua
kali usaha pemasangan akses vena perifer atau terapi oral gagal.
Manajemen pemulihan
Pemulihan dapat dikenali oleh peningkatan keadaan klinis, nafsu makan dan
kesejahteraan umum.
Perbaikan hemodinamik seperti perfusi perifer yang baik dan tanda-tanda
vital yang stabil harus diamati.

Penurunan hamtokrit dari hasil sebelumnya dan diuresis harus diamati.


Cairan intravena harus dihentikan.
Pada pasien dengan efusi pleura dan asites, hipervolemia dapat terjadi dan
terapi diuretik mungkin diperlukan untuk mencegah edema paru.
Hipokalemia dapat terjadi karena stres dan diuresis, harus diperbaiki dengan
buah yang kaya potassium atau suplemen.
Bradikardia umumnya ditemukan dan memerlukan pemantauan intensif
untuk kemungkinan komplikasi langka seperti blok jantung atau ventrikel
kontraksi prematur (VPC).
Pemulihan ruam ditemukan pada 20% -30% dari pasien.

Tanda-tanda pemulihan
Stabilnya nadi, tekanan darah dan pernapasan.
Suhu normal.
Tidak ada bukti perdarahan eksternal atau internal.
Kembalinya nafsu makan.
Tidak ada muntah, tidak ada sakit perut.
Output urin Baik.
Hematokrit stabil pada nilai dasar .
Petekie, ruam atau gatal-gatal menghilang, terutama pada ekstremitas.
Kriteria untuk pemulangan pasien
Tidak adanya demam selama setidaknya 24 jam tanpa menggunakan terapi
anti-demam.
Kembalinya nafsu makan.

Perbaikan klinis terlihat.


Output urin baik.
Minimal 2-3 hari setelah sembuh dari syok.
Tidak ada gangguan pernapasan dari efusi pleura dan tidak terdapat asites .
Hitungan trombosit lebih dari 50 000 / mm3. Jika tidak, pasien dapat
dianjurkan untuk menghindari kegiatan berat setidaknya 1-2 minggu sampai
trombosit kembali normal. Dalam kasus yang paling rumit, trombosit
meningkat normal dalam waktu 3-5 hari.5
II.9 KOMPLIKASI
a)

Ensefalopati dengue
Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok, cenderung
terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan diganti dengan cairan
yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan
laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa (5%) =
3:1. untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat
perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat
disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula
darah diusahakan >60 mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial
dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan
elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk
mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Pada DBD
ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, makaa untuk mencegah dapat
diberikan

antibiotik

profilaksis

(kombinasi

ampisilin

100mg/kgbb/hari

kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak


diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi
obat dalam hati.
b) Kelainan Ginjal
Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut.
Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular telah
benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2

ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka


selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk
jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum
mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka
pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman
pemberian cairan selanjutnya.
c) Edema paru
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan
yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai
panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena
perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari
ruang ekstravaskular, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya
melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit),
pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan
ditunjang dengan gambaran edema paru pada foto rontgen dada. Gambaran edema
paru harus dibedakan dengan perdarahan paru. 1

Tabel komplikasi yang bisa disebabkan oleh infeksi dengue.

Table 8. Komplikasi Dengue haemorrhagic fever. WHO 2011

II. 10 PENCEGAHAN

Vaksin yang dilemahkan untuk dengue jenis 2 sedang dilakukan evaluasi


eksperimental. Pengendalian tergantung pada pengurangan nyamuk.6

II.11 PROGNOSIS
Dengan tidak adanya demam hemoragik dengue atau sindroma syok dengue, maka
mortalitas adalah nol.7

BAB III

KESIMPULAN
Demam Dengue adalah demam akut yang diikuti oleh dua atau lebih dari
gejala berikut : nyeri retro-orbital, nyeri kepala, rash, mialgia, atralgia, leukopenia
atau manifestasi perdarahan (tes toniquet positif, petekie, purpura atau ekimosis,
epistaksis, gusi berdarah, darah dalam muntah, urine atau feses, serta perdarahan
vagina yang tidak termasuk dalam kriteria DBD. Anoreksia, mual, muntah yang terusmenerus, nyeri perut bisa ditemukan tetapi bukan merupakan kriteria DD.
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini mengandung RNA
untai tunggal sebagai genom.
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas
daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas
dan kepadatan penduduk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Centers

for

Disease

Control

and

Prevention.

Available

at

http://www.cdc.gov/dengue/clinicalLab/caseDef.html. ( last update


2014 , December
26 )
2. Daniel. TM. 1999. Demam Berdarah Dengue. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu
penyakit

dalam. Edisi 13 Terjemahan Prof. Dr. Ahmad H. Asdie, Sp. PD-

KE. Jakarta : EGC


3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Demam Berdarah Dengue di
Indonesia,

Depkes RI, Jakarta. Volume 2 Agustus 2010. Available at

http://www.depkes.go.id/download.php?
file=download/pusdatin/buletin/buletin-

dbd.pdf. ( last update 2014 ,

December 26 )
4. World Health Organization. 2008. Guidelines for Clinical Management of
Dengue Fever,

Dengue Haemorrhagic Fever and Dengue Shock

Syndrome.

Available

at

http://www.wpro.who.int/mvp/documents/handbook_for_clinical_managemen
t_of_de
ngue.pdf ( last update 2014 , December 24 )
5. World Health Organization. 2009. Dengue Guidelines for Diagnosis,
Treatment,

Prevention

and

Control.

Available

at

http://www.who.int/tdr/publications/documents/dengue-diagnosis.pdf (
last update
2014 , December 24 )
6. World Health Organization. 2011. Comprehensive Guidelines for Prevention
and Control
at

of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever . India Available

http://apps.searo.who.int/pds_docs/B4751.pdf

( last update 2014 ,

December 24 )
7. World Health Organization. 2012. Handbook for Clinical Management of
Dengue.

Available

at

http://www.wpro.who.int/mvp/documents/handbook_for_clinical_managemen
t_of_de

ngue.pdf ( last update 2014 , December 26 )