Es una afeccin caracterizada por altos niveles de bilirrubina no conjugada en la sangre

(hiperbilirrubinemia). Este incremento ocasiona una coloracin amarillenta en la piel y la parte

blanca de los ojos (esclertica) del beb.
Ictericia Neonatal

1. Parte

Qu es la ictericia neonatal?
Es una afeccin caracterizada por altos niveles de bilirrubina no conjugada en la sangre
(hiperbilirrubinemia). Este incremento ocasiona una coloracin amarillenta en la piel y la parte
blanca de los ojos (esclertica) del beb.

Se produce en aproximadamente el 50 al 60 por ciento de los bebs recin nacidos a trmino y

en 80% de los pretrmino. En la mayora de los casos, la ictericia desaparece sin tratamiento y
no afecta a la salud del beb ni causa ningn malestar. Este evento no se repite y no deja
secuelas. No obstante, en los casos ms graves puede acarrear un riesgo de dao cerebral. Los
bebs prematuros tienen ms probabilidades de desarrollar este problema.

Las causas de ictericia en el recin nacido difieren notablemente de aquellas que aparecen en
edades posteriores.
Qu es la bilirrubina?
La bilirrubina es un producto derivado de la degradacin de otro pigmento, la hemoglobina, que
guardan en su interior los glbulos rojos y que es necesaria para la oxigenacin de los tejidos.
Cuando los glbulos rojos se rompen por cualquier motivo, se libera la hemoglobina, la cual se
descompone en dos molculas: hem y globina. El hem es convertido en bilirrubina (en este
momento se le llama bilirrubina no conjugada o indirecta), la cual es transportada por la
albmina en la sangre hasta el hgado en donde se procesa transformndose en bilirrubina
conjugada o directa y almacenada en la vescula biliar o transferida directamente al intestino
delgado. A la suma de estas dos se le llama bilirrubina total.
El hgado segrega esta bilirrubina directa a travs de las vas biliares hacia el intestino, es
decompuesta posteriormente por bacterias y esos productos de la descomposicin contribuyen
al color de las heces. Parte de esta bilirrubina puede ser reabsorbida y finalmente reaparece en
la orina. Solamente la bilirrubina directa aparece en la orina.
Cmo maneja el beb su bilirrubina antes del nacimiento?
Antes del nacimiento, la placenta (el rgano que nutre al beb en desarrollo) elimina la
bilirrubina del beb, de manera que pueda ser procesada por el hgado de la madre.
Inmediatamente despus del nacimiento, el propio hgado del beb empieza a encargarse del
trabajo, pero esto puede tomar tiempo. Es posible que el hgado del recin nacido sea
demasiado inmaduro para manejar bien la eliminacin de la bilirrubina, por lo que sta se

ICTERICIA NEONATAL
Se define como una coloracin amarillenta de piel y mucosas por la fijacin de
bilirrubina en el tejido graso subcutneo; es uno de los signos anormales ms
frecuentes en el recin nacido (80% en prematuros y 60 % en bebes nacidos a
termino), y en general se observa cuando los niveles sricos de bilirrubina son mayores
o iguales a 5 a 7 mg/dl.
HIPERBILIRRUBINEMIA DEFINICION
Aumento de los niveles de bilirrubina total en sangre (_> 2 mg/dl), como producto final de
metabolismo del HEME, componente esencial de la hemoglobina.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
El 75 % de la bilirrubina, es producida por la destruccin normal en el sistema retculo endotelial de
los glbulos rojos del recin nacido por la accin de la hemoxigenasa el otro 25 % se produce por
la eritropoyesis inefectiva , metabolismo de la mioglobina , el citocromo y algunas enzimas .
Al producirse la bilirrubina, un alto porcentaje es ligada a la albmina y en menor cantidad queda
libre en sangre, bilirrubina indirecta (no conjugada o liposoluble) la cual puede ingresar al sistema
nervioso central y ser toxica para las clulas .
El complejo de albmina bilirrubina es trasportado a la clula heptica , donde se une a las
glandinas que lo transportan y por accin de la enzima de glucoroniltransferasa , se une al acido
glucoronicopara formar bilirrubina directa (conjugada hidrosoluble) excretndose en la bilis hacia
el intestino , donde la enzima B-glucoronidasa la convierte nuevamente en bilirrubina no conjugada
para ingresar en su mayora al hgado por la circulacin entero heptica ; una pequea parte de la
bilirrubina intestinal por la accin de la colonizacin bacteriana , es eliminada como
estercobilinogeno y urobilinogeno .
ICTERICIA FISIOLOGICA
Actualmente persiste la controversia por definir los rangos normales o fisiolgicos de las
concentraciones de bilirrubinas sericas en recin nacido, teniendo en cuenta que los valores
pueden presentar variacin, segn: edad gestacional , peso al nacimiento ,modo de alimentacin,
raza ,estado nutricional ,ubicacin geogrfica, y condicin clnica del neonato , por lo cual algunos
autores sugieren utilizar el termino ICTERICIA DEL DESARROLLO.
Se evidencia clnicamente despus de las 24 horas de vida , generalmente entre el segundo y
tercer da , en el RNAT duracin mxima de una semana , en el RNPT duracin no mayor de 2 o 3
semanas .
El pico , segn las nuevas tablas de la AAP, es : ATENCIN Y CUIDADOS EN LA PRESTACIN GUA DE
MANEJO DE ICTERICIA NEONATAL DE SERVICIOS DE SALUD CDIGO: AC-PyN-G021 PEDIATRIA Y NEONATOLOGIA
VERSION: 02-2011
Anibal Pea Diaz

3 Elabor: Dra. Norma Villarraga Cordoba Revis: Dra. Yanith Piragauta Gutierrez Valid: Dr. Fernando

Para el neonato de bajo riesgo (_>38ss y sano ) al 5to da con bilirrubina serica total (BST) < 17
mg/dl .
Para el neonato de riesgo medio (_>38sscon factores de riesgo o 35-37 6/7 ss y sano ) al 4to 5to
da con BST < 15 mg/dl.
Para el neonato de alto riesgo ( 35-37 6/7ss con factores de riesgo ) al 4to -5to da con BST
<12mg/dl.
LAS CAUSAS DE LA ICTERICIA FISIOLOGICA
1. Incremento en la carga de bilirrubina por mayor volumen de glbulos rojos y disminucin de la
supervivencia de los mismos ;con aumento de la eritropoyesis ineficaz.
2. Incremento de la circulacin entero heptica , secundario a niveles elevados de B-glucoronidasa
intestinal , disminucin de las bacterias intestinales y de la motilidad intestinal.
3. Inmadurez enzimtica por disminucin de la actividad de la UDPG-T.
4. Captacin defectuosa de la bilirrubina a partir del plasma provocado por la menor cantidad de
lingadinas y la unin de las ligadinas con otros aniones.
5. Disminucin de la excrecin heptica de bilirrubina.
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
La alimentacin con leche materna se encuentra asociada frecuentemente a ictericia , la cual suele
ser de inicio temprano y de mayor duracin , siendo capaz de producir encefalopata bilirrubinica en
los casos ms severos . Por lo tanto la hiperbilirrubinemia severa en nios alimentados con leche
materna requiere tratamiento al igual que otros recin nacidos.
Se presentan 2 cuadros clnicos segn la edad de inicio de aparicin de la ictericia:
1. Ictericia por lactancia materna de inicio temprano: en la primera semana de vida, con una
incidencia del12.9% y el principal factor asociado es un bajo aporte calrico por ayuno o
deshidratacin que incrementa la circulacin entero heptica de bilirrubinas.
2. Ictericia por leche materna de inicio tardo, Luego de la primera semana de vida, con incidencia
del 2-4 % a la tercera semana de vida , se alcanzan niveles mximos hacia los 15 das de vida (2030 mg/dl), cuando inicia su descenso hacia la normalidad entre las 4 12 semanas de vida .Al
interrumpir la lactancia se observa disminucin de los niveles a las 48 horas. y al reiniciarla , se
presentan incrementos que usualmente no alcanzaran las cifras previas .Entre los factores
asociados se encuentran :
ATENCIN Y CUIDADOS EN LA PRESTACIN GUA DE MANEJO DE ICTERICIA NEONATAL DE SERVICIOS DE SALUD
CDIGO: AC-PyN-G021 PEDIATRIA Y NEONATOLOGIA VERSION: 02-2011 La inhibicin de la excrecin heptica de bilirrubina por
inhibicin de la enzima glucoroniltranferasa, secundaria a la presencia de varias sustancias en la leche materna: pregnane 3 alfa ,20Bdiol,acidos grasos libres , lipasa ,iones metalicos , Esteroides y nucletidos .
Yanith Piragauta Gutierrez Valid: Dr. Fernando Anibal Pea Diaz

4 Elabor: Dra. Norma Villarraga Cordoba Revis: Dra.

La inhibicin de la excrecin heptica de bilirrubina por inhibicin de la enzima glucoroniltranferasa,

secundaria a la presencia de varias sustancias en la leche materna: pregnane 3 alfa ,20Bdiol,acidos grasos libres , lipasa ,iones metalicos , Esteroides y nucletidos .
Aumento en la reabsorcin de bilirrubinas a nivel intestinal, mediados por la B-glucoronidasa , la
disminucin de la eliminacin de meconio en los alimentados al seno , alteraciones en el
metabolismo de los cidos biliares.
ICTERICIA PATOLOGICA
1. Ictericia que se presenta en las primeras 24 hrs de nacido
2. Valores de bilirrubina por encima de valores fisiolgicos
3. Ictericia con produccin de bilirrubina total mayor de 5mg/dl /da
4. Ictericia con valores de bilirrubina directa (BD)mayor de 1mg/dl con bilirrubina serica total (BST)
_< 5 mg/dl o BD >20% si BST_> 5 mg/dl.
5. Ictericia prolongada mayor de 3 semanas.
6. Signos de enfermedad subyacente (vomito, letargia, prdida de peso exagerada , pobre ingesta ,
distermias , apneas ).
Segn mecanismos de produccin ,se clasifican de la siguiente forma :
1. Aumento en la produccin de bilirrubinas
Enfermedad hemoltica del recin nacido.
Incompatibilidad ABO y Rh
Dficit enzimtico de los eritrocitos.
Alteraciones de la morfologa enzimtica de los eritrocitos .
Frmacos y toxinas
Infecciones bacteriana y vricas (hepatitis, CMC, Toxoplasmosis , Sifilis, Rubeola,Herpe)
Hemoglobinopatias
Sangre Extravasada(petequias,cefalohematomas,hemorragias ocultas)
Policitemia.
2. Deficit de transporte.
Prematurez
Hipoalbuminemia.
Aniones Endogenos ( acidos biliares ,acidos grasos no Esyerificados ) Y Exogenos (Oxacilina ,
salicilatos, Cefalotina, Sulfamidas ; Gentamicina ).
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CDIGO: AC-PyN-G021 PEDIATRIA Y NEONATOLOGIA VERSION: 02-2011
Dra. Yanith Piragauta Gutierrez Valid: Dr. Fernando Anibal Pea Diaz

5 Elabor: Dra. Norma Villarraga Cordoba Revis:

3. Dficit de Captacin
Enfermedad de Gilbert.
4. Dficit de Conjugacin
Alteracion parcial del sitema Glucoronil-transferasa.
Sndrome de Lucey Driscoll
Hipotiroidismo
Farmacos: Vitamina K, Salicilatos, Cloranfenicol, hidracinas.
Hipoxia.
Dficit de glucosaa para UDPG
Hipoglicemia
Galactosemia
Ayuno prolongado
Pretermino
Dficit congnito de enzimas
Enfermedad de Gilbert
Enfermedad de Crigler_Najjar.
5. Dficit de Transporte Intracelular Y Excresion
Enfermedad de Dubin Jhonson.
Enfermedad de Rotor.
6. Colestasis
a) Obstructiva:
Atresia biliar
Quiste Coldoco
Calculo biliar o barro biliar
Sndrome de Algille
Sndrome de bilis espesa
Fibrosis qustica
Colangitis neonatal Esclerosante.
b) Hepatocelular
Hepatitis neonatal Idiomtica
Infeccin viral :Citomegalovirus ,HIV
Infecciones bacteriana : Infeccion urinaria , sepsis,Sifilis
ATENCIN Y CUIDADOS EN LA PRESTACIN GUA DE MANEJO DE ICTERICIA NEONATAL DE SERVICIOS DE SALUD
CDIGO: AC-PyN-G021 PEDIATRIA Y NEONATOLOGIA VERSION: 02-2011 Toxica /secundaria : Asociada a nutricin Parenteral .
Elabor: Dra. Norma Villarraga Cordoba Revis: Dra. Yanith Piragauta Gutierrez Valid: Dr. Fernando Anibal Pea Diaz

Desordenes genticos/metabolicos: Dficit de Alfa 1 Antitripsina, Galactosemia ,Tirosinemia,

hipotiroidismo, colestasis Intrahepatica. Familiar progresiva, fibrosis guistica , Panhipopituitarismo.
Toxica /secundaria : Asociada a nutricin Parenteral .
7. Aumento de la circulacin Entero heptica
Estenosis Hipertrofica del piloro
Atresia o Estenosis Intestinal
Enfermedad de Hirschsprung
Ileo meconial
Ileo paralitico
Sangre deglutida
Ayuno prolongado.
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA O KERNICTERUS
La toxicidad cerebral es producida por la bilirrubina indirecta ( no unida a la albumina ) , La cual es
liposoluble y con gran afinidad por los lpidos de las membranas celulares , lo cual explicara su
paso a travs de una barrera hemato enceflica intacta. En presencia de una lesin de dicha
membrana, tambin se puede producir el paso de bilirrubina ligada a la albmina .La bilirrubina ha
sido siempre encontrada en los estudios animales con hiperbilirrubinemia inducida.
Los factores asociados con incremento en los niveles de bilirrubina no ligada y por lo tanto que
aumentan la entrada de bilirrubina al cerebro, incluyen:
Alteraciones en la cantidad y caractersticas de la albumina (La capacidad de unin se encuentra
disminuida en preterminos enfermos y recin nacidos de bajo peso )
Presencia de competidores de la unin bilirrubina-albumina ya sea endgenos o exgenos
( Ceftriazone,sulfonamidas, Moxalactam, Acido Fusidico , ASA, infusiones rapidas de conservantes
de la albumina y de Ampicilina , acidos grasos libres )
La acidosis afecta la solubilidad de la bilirrubina y su depsito en los tejidos cerebrales. La acidosis
respiratoria tiene amplio apoyo experimental, mientras que la importancia de la acidosis metablica
tiene limitado soporte experimental in vivo.
Finalmente las alteraciones en la funcin y permeabilidad de la barrera hemato enceflica , tambin
favorecen la entrada de bilirrubina al cerebro.Esta puede ser secundaria a asfixia ,
hiperosmolaridad ( hiperglicemia , hipernatremia, aumentos de BUN, infusiones rapidas de
bicarbonato de sodio, formulas preparadas de manera inapropiada ), Hipoxia
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Dra. Yanith Piragauta Gutierrez Valid: Dr. Fernando Anibal Pea Diaz

7 Elabor: Dra. Norma Villarraga Cordoba Revis:

Hiperoxemia , acidosis, hipercarbia , hipertermia, septicemia,y la prematurez por s misma.

Las regiones del cerebro ms afectadas son : Los ganglios bsales , particularmente los ncleos
subtalamicos y el globo plido ; el hipocampos ; el cuerpo Geniculado ; varios ncleos cerebarales
incluyendo el coliculo inferior , vestibular, oculomotor, coclear, y olivar inferior; y el cerebelo,
especialmente el ncleo dentado y el vermix .La necrosis posnatal es el hallazgo histopatolgico
dominante despus de los 7 a 10 das de vida Postnatal .
El curso usual para la progresin de la enfermedad es de 24 horas .Las manifestaciones clnicas
agudas (Encelopatia Aguda por Bilirrubina), se presentan en tres fases:
a) Fase temprana : hipotona ,letargia, mala succin.
b) Fase intermedia :Estupor moderado, irritabilidad , fiebre y llanto agudo que puede alternar con
somnolencia e hipotona de msculos extensores con opistotonos, rigidez, crisis oculogiras ,
retrocolis y convulsiones .Existe evidencia anecdtica de que una exanguinotransfusion de
emergencia , en algunos casos puede revertir los cambios a nivel del sistema nervioso central. En
esta fase fallecen la mayora de los enfermos.
c) Fase Avanzada :Dao irreversible a nivel del sistema nervioso central , hipertoniacon severo
retrocolis-opistotonos que progresa a hipotona despus de una semana ,atetosis u otros
movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor, no alimentacin, llanto agudo, fiebre , estupor
profundo o coma , convulsiones y a veces la muerte.
La encelopatia crnica por bilirrubina o Kernicterus se caracteriza por atetosis, sordera
neurosensorial parcial o completa, limitacin de la mirada vertical, dficit intelectual, displasia
dental.
Este cuadro se puede presentar en neonatos que nunca tuvieron manifestaciones clnicas de
Encelopatia Aguda durante el periodo neonatal.
Es de anotar que muchos neonatos pueden presentar cuadros subclnicos y manifestarse en fases
tardas con cuadros de alteracin de la funcin motora , cognitiva o ambos.
El diagnostico puede ser confirmado por RNM cerebral , cuya imagen caracterstica es ser de tipo
bilateral , con alta seal de intensidad en el globo plido , vista en los cortes de T1 y T2. Estas
imgenes tambin se pueden observar en el hipocampo y el talamo.
Tiene una mortalidad del 10 % y una morbilidad de al menos el 70 % a largo tiempo. ATENCIN Y
CUIDADOS EN LA PRESTACIN GUA DE MANEJO DE ICTERICIA NEONATAL DE SERVICIOS DE SALUD CDIGO: AC-PyNG021 PEDIATRIA Y NEONATOLOGIA VERSION: 02-2011 En neonatos a termino o casi a termino, sanos y sin enfermedad hemoltica,
los niveles de BST que no superan los 25 mg/dl parecen no correlacionarse con dao neurolgico .Pero no existen estudios que observen de
manera especifica a los neonatos con edad gestacional de 35 a 37 semanas; y los realizados en nios con niveles de BST entre 25 y 30
mg/dl son insuficientes para poder hacer conclusiones sobre estos niveles.
Yanith Piragauta Gutierrez Valid: Dr. Fernando Anibal Pea Diaz

8 Elabor: Dra. Norma Villarraga Cordoba Revis: Dra.

CUAL ES EL NIVEL NEUROTOXICO DE BILIRRUBINAS ?

No existe acuerdo acerca de cual es el valor seguro de bilirrubinas en el recin nacido, teniendo
en cuenta los diversos factores que pueden afectar el ingreso de bilirrubinas al cerebro. Es
evidente que la preponderancia de Kernicterus ocurre con niveles de bilirrubina > 20 mg/dl
En neonatos a termino o casi a termino, sanos y sin enfermedad hemoltica, los niveles de BST que
no superan los 25 mg/dl parecen no correlacionarse con dao neurolgico .Pero no existen
estudios que observen de manera especifica a los neonatos con edad gestacional de 35 a 37
semanas; y los realizados en nios con niveles de BST entre 25 y 30 mg/dl son insuficientes para
poder hacer conclusiones sobre estos niveles.
En el neonato pretermino , actualmente se considera que la toxicidad de la bilirrubina , depende
ms de factores asociados al estado clnico del paciente como acidosis ,hipercapnia, exposicin
inadvertida a frmacos que desplacen la unin a la albmina ,hemorragias no reconocidas , sepsis,
que los hacen ms sensibles a los efectos neurotxicos de la bilirrubina , y no a los niveles de
bilirrubina en s .
Debido a la diversidad de conclusiones sobre la relacin entre el pico de los niveles de bilirrubina y
la evolucin en el comportamiento y neurodesarrollo, es aparente que el uso de un solo nivel de
BST es inadecuado y puede llevar a resultados conflictivos.
CUAL ES LA SITUACION ACTUAL CON RESPECTO A LA REAPARICION DE REPORTES DE
KERNICTERUS ?
En los pases en desarrollo, en los cuales los recursos para la salud son limitados, el Kernicterus
se sigue presentando a todas las edades gestacionales, siendo infeccin , la enfermedad
hemoltica , la prematurez, el dficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, los factores ms
asociados.
En los pases ms industrializados, es raro observar Kernicterus en pequeos prematuros , sin
embargo en los limtrofes (34-36 ss)parece ser que existe un riesgo aumentado de presentar
ictericia significativa, subvalorada . Entre los factores descritos que se asocian con el resurgimiento
de casos de kernicterus se identifican el dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa no
diagnosticado; la presencia del gen de Gilbert; el egreso temprano de hospital ( antes de las 24
-ATENCIN Y CUIDADOS EN LA PRESTACIN GUA DE MANEJO DE ICTERICIA NEONATAL DE SERVICIOS DE SALUD
CDIGO: AC-PyN-G021 PEDIATRIA Y NEONATOLOGIA VERSION: 02-2011
Dra. Yanith Piragauta Gutierrez Valid: Dr. Fernando Anibal Pea Diaz

9 Elabor: Dra. Norma Villarraga Cordoba Revis:

48 hrs ) incluye riesgo , si no se puede asegurar un adecuado control del neonato y si

los padres no son informados en forma clara de los riesgos inherentes a la ictericia ,
por lo cual muchas veces es subvalorada polos mismos .La inadecuada compresin y la
aplicacin anapropiada de las guas de manejo de la APP, por parte del personal
mdico, han sido implicadas en algunos casos de Kernicterus . No existe evidencia de
que el Kenicterus haya sido visto en neonatos en quienes se hayan aplicado bien las
guas.

Qu es la ictericia?
La ictericia es una afeccin que ocasiona una coloracin amarillenta en la piel, en los tejidos y en
los fluidos del cuerpo. A menudo, esta coloracin es ms visible en la piel y en la esclertica (la
parte blanca de los ojos). El color amarillo se produce debido a la acumulacin de bilirrubina en
la sangre. La bilirrubina es un pigmento que se libera en la sangre cuando se destruyen los
glbulos rojos.
La ictericia es normal en los recin nacidos. Se produce porque los bebs nacen con un mayor
nmero de glbulos rojos del que necesitan. Estos glbulos rojos excedentes se destruyen y
liberan bilirrubina en la sangre.
Es normal que los recin nacidos tengan ictericia en los primeros das de vida. Generalmente no
es perjudicial.
Un recin nacido puede tener niveles anormalmente elevados de bilirrubina en la sangre por las
siguientes razones:

Las infecciones, los desequilibrios metablicos u otras afecciones pueden hacer que los
glbulos rojos se destruyan con facilidad.

Los problemas hepticos, estomacales o intestinales pueden hacer que el cuerpo se

deshaga de la bilirrubina ms lentamente que lo habitual. Este tipo de demora tambin puede
deberse a la accin de determinadas drogas.

En los recin nacidos, la bilirrubina pasa a la sangre al reabsorberse desde el intestino

antes de que el cuerpo la elimine. En los recin nacidos que no se alimentan adecuadamente
se reabsorbe ms bilirrubina. sta es la causa ms comn de ictericia en los neonatos

Por qu se produce?
En general, la ictericia se debe al exceso de produccin de bilirrubina, que es un pigmento
amarillo que est en la sangre y se trasparenta en las venas finitas (capilares) de la piel. La
bilirrubina se produce cuando se destruyen hemates o glbulos rojos. La destruccin de
hemates se llama hemlisis. Los glbulos rojos trasportan el oxgeno desde los pulmones
al resto de los tejidos.
El oxgeno va unido a las molculas de hemoglobina, que son las responsables del color
rojo de la sangre. Dentro de la madre, el beb recibe el oxgeno a travs de la placenta.
Puede decirse que es oxgeno de segunda mano .
De esta forma, el feto tiene muchos glbulos rojos. Cuando nace, ya no necesita tantos,
puesto que respira aire y capta su propio oxgeno. As que los primeros das se destruyen
bastantes glbulos rojos.
Al salir la hemoglobina, es transformada en bilirrubina en el hgado y de ah pasa al tubo
digestivo, por donde es eliminada mediante el meconio y las heces, lo que puede hacer que
el beb se ponga un poco amarillo al 2 tercer da de nacer.
Los bebs prematuros casi siempre suelen tener ictericia debido a su inmadurez.
Qu es la ictericia fisiolgica?
Es la que tienen la mayora de los bebs a los pocos das de nacer. Se llama fisiolgica
porque se debe a un fenmeno normal de la adaptacin de la fisiologa del beb a la vida
fuera del tero.
Para que sea considerada fisiolgica debe cumplir unas condiciones:

Que su valor no supere los 12 mg/dl. Si supera este valor, el beb se ver
francamente amarillo, incluido lo blanco de los ojos.

Que aparezca en el 2 o 3 da de vida.

Que dure una semana como mximo.

Que no haya indicios de otro problema asociado (incompatibilidad Rh, infeccin

neonatal...)

La ictericia fisiolgica es una alteracin que padecen muchos recin nacidos,

especialmente, aquellos que nacieron en forma prematura o pretrmino. En la
mayora de los casos se presenta en forma leve y no requiere ninguna intervencin
pero es necesario saber cundo debemos estar alertas y qu hacer.

Por qu se produce

Todos los das los glbulos rojos son renovados. Un grupo de ellos son eliminados y
entran en circulacin otros nuevos. Los glbulos viejos son destruidos y liberan
bilirrubina, un pigmento que debe ser eliminado a travs de la bilis. Durante el
embarazo, el hgado de la madre es el encargado de procesar estos pigmentos pero
en el recin nacido, el volumen de glbulos rojos a eliminar es muy alto y en
ocasiones no puede realizar el proceso correctamente, generalmente, por falta de
maduracin o porque el beb no recibe la cantidad suficiente de leche materna y, en
consecuencia, el hgado no trabaja lo suficiente

Hay otros tipos de ictericia?

Qu es la bilirrubina?
El oxgeno que tomamos del aire durante la respiracin llega a la sangre, donde es
transportada a todas las clulas del organismo mediante la hemoglobina que se
encuentra en los glbulos rojos. Los glbulos rojos viven tres meses en promedio y
cuando mueren la hemoglobina sufre un proceso de transformacin hasta convertirse
en bilirrubina. Los recin nacidos normales tienen ms bilirrubina porque, como se
seal anteriormente, su hgado todava no es eficiente para removerla; mientras que
los bebs ms grandes, nios y adultos eliminan rpidamente este producto de la
sangre.

Qu es la fototerapia?

La bilirrubina debe ser eliminada por el hgado, pero en el beb, las enzimas que se ocupan
de este proceso, son algo inmaduras.
Se ha observado que, si se pone al beb bajo un foco especial de luz, una parte de la
bilirrubina se disuelve ms fcilmente y es eliminada sin tener que pasar por el hgado.
La fototerapia se utiliza en caso de que la bilirrubina supere cierto nivel que es diferente
segn la edad y el peso del beb. La forma ms habitual de aplicar fototerapia es dejando al
beb desnudo, bajo el foco, pero dentro de una incubadora. Se le debe proteger los ojos de
esa luz y, de vez en cuando, se le debe cambiar de postura.
Existen una mantas especiales que producen ese tipo de luz, y que permiten hacer
fototerapia en la propia casa, sin tener que hospitalizar al beb (aunque conviene analizar la
sangre peridicamente).
La recomendacin tradicional de poner al beb al sol, para que disminuya la ictericia no
est demostrado cientficamente que sea eficaz, puesto que slo es una pequea fraccin de
la luz visible natural la que disuelve la bilirrubina
Tratamiento de la ictericia

Fototerapia (tratamiento mediante el uso de luz)

El trmino fototerapia significa tratamiento mediante el uso de luz. Un mdico o una
enfermera desvestirn al beb, le protegern los ojos y lo expondrn a una luz especial.
La piel y la sangre de su beb absorben las ondas luminosas. La luz convierte la bilirrubina a su
forma soluble en agua y de este modo el cuerpo puede eliminarla con mayor facilidad.
Existe tambin un producto llamado BiliBlanket. Es otra manera de tratar la ictericia del beb
mediante la luz. La manta (blanket) es una almohadilla plana con una cubierta, que se coloca
alrededor del beb. Est conectada a una mquina especial por medio de una larga manguera
gris. Esta mquina hace que la almohadilla emita luz.
Estos tratamientos son totalmente seguros.
Efectos secundarios de la fototerapia
Las evacuaciones intestinales (heces) del beb pueden ser blandas y frecuentes, y algunas veces
son de color verdoso. Esto es normal ya que el cuerpo elimina la bilirrubina en las heces. Este
efecto secundario debera desaparecer cuando se termina el tratamiento.
Los bebs que reciben fototerapia son asimismo controlados de manera que no se deshidraten.
Algunos bebs pueden necesitar la administracin de lquidos por va endovenosa.

Fototerapia
La fototerapia es el mtodo ms usual no
invasivo
para el tratamiento de la
hiperbilirrubinemia
Consiste en la exposicin del paciente a
la luz de
da o luz azul.
Se reduce en parte por fotooxidacin del
pigmento
en la piel
La fotodegradacin de la bilirrubina
depnde de la
intensidad de la luz y su distribucin.

La luminoterapia se utiliza desde el ao

1950 para
reducir las concentraciones de bilirrubina
en la
sangre y evitar encefalopatas o
kernicterus

Fisiopatologa
Avanza en direccin cefalocaudal
La degradacin de la hemoglobina
produce
bilirrubina no conjugada que es
liposoluble
y no puede ser eliminada.
La bilirrubina se conjuga al unirse
con la
albmina que la transporta al
hgado
donde se descompone hacindose
soluble

en agua para favorecer su

excrecin

Acciones de
Enfermera
Orientadas a:
Valorar la disminucin de la
Bilirrubina por fotodegradacin
Prevenir el dao de la visin y
los
riesgos trmicos por el
tratamiento

bilirrubina y su utilidad clnica

La bilirrubina es un pigmento que se genera a partir del recambio natural de la hemoglobina de
los glbulos rojos y de la mioglobina. Todos los das, son destruidos gran nmero de glbulos rojos
y de mioglobina, en un proceso comn en todo el metabolismo, llamado catabolismo.

El grupo hemo de la hemoglobina se oxida y se convierte en biliverdina, luego, la biliverdina es

convertida en bilirrubina por accin de una enzima llamada biliverdin reductasa. Esta bilirrubina, as
recin formada, es insoluble en medio acuoso, por tanto, para que esta bilirrubina pueda circular
por la sangre, se une con fuerza a una protena plasmtica, la albmina. Esta bilirrubina, as,
insoluble como es, es denominada bilirrubina no conjugada o indirecta (llamada indirecta por la
forma en que es determinada -indirectamente, por clculo aritmtico- en el mtodo laboratorial que
se emplea para analizarla).
La bilirrubina no conjugada, se une en el hgado a un glucoronido, para formar en as la forma
denominada bilirrubina conjugada que ahora si, es soluble en medio acuoso, y puede ser medida
directamente en el laboratorio clnico, razn, por la cul, se la llama, bilirrubina conjugada o directa.
Al ser soluble en medio acuoso, es decir, hidrosoluble, puede aparecer en la orina, otorgndole, si
su cantidad es muy grande, un color denominado colrico. Para quienes no lo han visto, es un
color ambar muy obscuro
La bilirrubina no se reabsorve en el intestino, pero tranformada en urobilingeno, por accin de
enzimas bacterianas, presentes en la flora microbiana normal, puede ser absorvida y pasar a
torrente sanguneo, concretamente a circulacin enteroheptica. Desde el hgado, podr volverse a
excretar ciertas cantidades de urobilingeno por la bilis, y el resto, pasar a la orina para ser
excretado por ese medio.
La mayor parte de la bilirrubina que est circulando en la sangre de una persona normal, se halla
en la forma indirecta o no conjugada.

Bilirrubina Indirecta o No Conjugada

Es la forma inicial en la que aparece la bilirrubina, es la bilirrubina en estado puro, insoluble en
medio acuoso, se produce por catabolismo de la hemoglobina y la mioglobina. Puede circular en la
sangre gracias a que se une con la albumina, una protena hidrosoluble que le sirve de transporte.
Bilirrubina Directa o Conjugada
Como ya sealamos, esta bilirrubina se forma de la conjugacin en el hgado de la bilirrubina no
conjugada o indirecta con un glucornido, en un proceso llamado de glucoronoconjugacin.
Bilirrubina Total
Es simplemente la suma de la bilirrubina no conjugada o indirecta, y la bilirrubina conjugada o
directa

Valores Normales de las Bilirrubinas

Bilirrubina Total: menor a 1.5 mg/dL.

Bilirrubina Indirecta: menor a 1.3 mg/dL.

Bilirrubina Directa: menor a 0.2 mg/dL.

La Ictericia y la bilirrubina

Cuando la bilirrubina aumenta significativamente en la sangre de la persona, incremento,

particularmente usualmente debido al incremento de la bilirrubina indirecta, la persona tiende a
tomar un color amarillento, a esa condicin, se le denomina ictericia.
Cuando la bilirrubina comienza a elevarse por encima de los 3 mg/dL. comienza la coloracin
amarillenta de la piel y de las mucosas, Se observa colocarin amarillenta incluso en los ojos. A
mayor cantidad de bilirrubina, tanto mayor ser la icteria de la persona, y esto usualmente estar
acompaado de una orina colrica, que como ya sealamos, puede tomar un color ambar muy
obscuro, por presencia de bilirrubina. El laboratorio clnico, podr dar cuenta de su presencia, la
cul normalmente no debe estar presente, haciendose un simple exmen general o qumico de la
orina