BAB I

PENDAHULUAN

A.

LATAR BELAKANG
16 8 bayi per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB)

(Hoffman, 1978). Sepertiga dari bayi-bayi tersebut akan menunjukkan gejala pada
minggu-minggu awal kehidupannya, 1/3 akan menunjukka n gejala pada masa
neonatal. Jadi 0.5% bayi baru lahir kemungkinan akan menunjukkan tanda adanya
kelainan jantung dan nya akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal
kehidupannya (Fyler, 1980).
Seorang anak yang dilahirkan sebagai bayi prematur memang sering kali
bermasalah dengan kesehatan tubuhnya. Banyak faktor yang mendasari hal tersebut
misalnya sistem imun yang belum sempurna atau keadaan organ-organ tubuh yang
dapat diibaratkan belum siap pakai. Salah satu yang cukup sering bermasalah pada
bayi prematur adalah pada organ jantung. Manifestasi klinik yang dirasakan bisa
muncul pada saat masih kecil saja, besar saja atau bahkan sepanjang kehidupannya.
Kelainan pada jantung yang dialami dapat berupa penyakit jantung bawaan (PJB)
atau penyakit jantung didapat. Penyakit jantung bawaan dapat bersifat sianotik
(tetralogi

of

fallot,

dextroposisi

aorta,

atresia

pulmonal,

dll)

dan

non-

sianotik Ventricle Septal Defect (VSD), defect septum atrioventriculare, Patent

Ductus Arteriosus (PDA), dll). Mengingat sangat pentingnya pengetahuan mengenai
PJB

tersebut,

maka

dalam

makalah

ini

akan

dibahas

mengenai

PJB,

khususnya Ventricle Septal Defect (VSD) & Atrium Septal Defect (ASD).

B.

TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
1. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) &
Atrial Septum Defect (ASD);
2. Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect
(VSD) & Atrial Septum Defect (ASD) pada anak;

3. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel
Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD), pembagian serta
bagaimana memberikan penanganan yang tepat.
C.

MANFAAT PENULISAN
1. Agar kita dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect (VSD) &
Atrial Septum Defect (ASD).
2. Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan yang tepat
pada klien dengan penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum
Defect (ASD)

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.

KONSEP DASAR MEDIS

1.

Defenisi
Atrial septal defeck ( ASD ) adalah penyakit jantung bawaan lubang (defek)

pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi
interatrial semasa janin, atrial septal defect adalah suatu lubang pada dinding
(septum) yang memisahkan jantung bagian atas ( atrium kiri dan kanan ).
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan atrium kanan
dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup.
Berdasarkan beberapa pengertian di atas, maka dapat disimpulkan bahwa
Atrial Septal Defect ( ASD ) penyakit jantung bawaan dimana terdapat lubang (defek)
pada sekat atau septum interatrial yang memisahkan atrium kiri dan kanan yang
terjadi karena kegagalan fusi septum interatial semasa janin.

2.

Anatomi dan Fisiologi

Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang

mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih
kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya.Pada bayi ukurannya relatif lebih besar
daripada dewasa.Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio
kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.
Jantung

tersusun

atas

lapisan-lapisan:

perikardium,

miokardium,

endokardium. Dibungkus oleh lapisan pericardium parietalis dan viseralis.

Perikardium viseralis menempel pada miokardium. Di antara perikardium viseralis
dan parietalis terdapat cairan perikardium.
Jantung merupakan suatu ruang tertutup yang berisi cairan darah. Di
dalamnya terbagi-bagi/tersekat-sekat menjadi empat ruang jantung, yaitu serambi
(atrium) kanan, serambi kiri, bilik (ventrikel) kanan dan ventrikel kiri. Serambi kanan
dan kiri dipisahkan oleh sekat atrium, ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh sekat
ventrikel. Antara serambi dan ventrikel dihubungkan sekaligus dipisahkan oleh katup

atrioventrikular yang berfungsi seperti pintu. Katup atrioventrikular yang

memisahkan sekaligus menghubungkan serambi dan bilik kanan namanya katup
trikuspid, yang memisahkan sekaligus menghubungkan serambi dan bilik kiri adalah
katup mitral.
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui
katub dan selanjutnya ke paru.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.Kedua atrium
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
b. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler
oleh serat yang disebut korda tendinae.
1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta.Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut
septum ventrikel.
c.

Katup Katup Pada Jantung

Katup atrioventrikuler
Katup antrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup
yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah
daun katup ( trikuspidalis). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri
dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (Mitral atau
bikuspidalis).Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka
dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel dan
memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan
mencegah aliran balik pada fase sistolik.

d. Katup Semilunar

1) Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh

ini dari ventrikel kanan.
2) Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua katup ini
mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.
Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel
ke arteri selama sistole

dan mencegah aliran

balik

pada waktu

diastole.Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel

berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam
pembuluh darah arteri.
Dengan jantung, terhubung kepadanya pembuluh-pembuluh nadi besar yang
mengalirkan dan menghantarkan cairan darah ke semua organ tubuh, serta pembuluhpembuluh balik yang membawa kembali cairan darah yang sudah dipergunakan
organ untuk metabolisme menuju ke jantung.
Pembuluh-pembuluh nadi besar yang langsung terhubung atau keluar dari jantung
tersebut adalah aorta- yang keluar dari bilik kiri/ventrikel kiri dan arteri pulmonalis
yang keluar dari bilik/ventrikel kanan.

Arteri pulmonalis membawa darah - yang kotor mengandung banyak

karbondioksida sehingga warnanya kebiru-biruan dari bilik kanan ke paru-paru. Di

paru-paru karbondioksida tersebut akan ditukar dengan oksigen sehingga darah yang
kotor menjadi segar kaya oksigen berwarna merah cerah- kembali ke jantung melalu
vena pulmonalis menuju atrium kiri, yang kemudian akan masuk ke dalam ventrikel
kiri. Jadi arteri pulmonalis ini membawa darah ke paru dalam rangka difusi respirasi,
bukan untuk menghidupi paru.
Aorta membawa darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke seluruh tubuh. Darah
yang dialirkan arteri adalah darah segar kaya oksigen. Aorta kemudian akan
bercabang-cabang untuk mendarahi/menghidupi: jantung (a koronarius), otak (a
karotis), ekstremitas atas (a subklavia kanan dan kiri), paru (a bronkialis), hepar (a
hepatika), ginjal (a renalis), usus dan peritonium ( a mesenterika), vertebra (a
vertebralis), ekstremitas bawah (a femoralis), genitourinaria, dan berbagai cabang
lainnya.
Pembuluh-pembuluh balik utama adalah vena kava superior dan inferior serta sinus
koronarius yang membawa darah kotor kaya karbondioksida kembali ke jantung ke
dalam atrium kanan. Vena kava superior membawa kembali darah dari otak dan

sebagian tubuh bagian atas, vena kava inferior membawa kembali darah dan tubuh
bagian bawah. Sinus koronarius membawa kembali darah yang telah dipakai untuk
metabolisme otot jantung. Vena pulmonalis merupakan pembuluh balik yang
membawa darah bersih kaya oksigen kembali dari paru. Aliran pirau kiri ke kanan
melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium
kanan ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal.Volume pirau dapat dihitung dari curah
jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal
tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat
terjadi perubahan vascular pulmonal.Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi
pada hipertensi pulmonal berat.

3.

Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor

yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD.

Faktor-faktor tersebut diantaranya :
a.

Faktor Prenatal
1)
2)
3)
4)
5)

Ibu menderita infeksi Rubella.

Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita IDDM.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

b. Faktor genetic
1)
2)
3)
4)

4.

Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.

Ayah atau ibu menderita PJB.
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.
Lahir dengan kelainan bawaan lain.

Klasifikasi

VSD ( Ventrikel Septum Defect)

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
a. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
b. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.

c. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen

endokardial dari septum interventrikuler.
d. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
a. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan
rutin.
b. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan
pertama kehidupan).
c. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.

5.

Insiden dan Epidemiologi VSD

Ventrikel Septum Defek (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling

umum terjadi, yaitu ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit
jantung bawaan atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD
menutup secara spontan. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100
kelahiran bayi dengan VSD, 80-90% kasus akan menutup secara spontan tidak lama
setelah kelahiran.
Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi
kejadian VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5% dari angka
kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang. VSD sedikit lebih sering terjadi
pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki.
1.

Embrio Jantung
Jantung terbentuk pada masa embrio usia tiga minggu sampai tujuh minggu

intrauterin. Sistem kardiovaskuler berasal dari mesoderm yang berkembang dari

ectoderm. Pada hari ke 18, terbentuk bulan sabit kardiovaskuler dan terbentuk celom
intra embrionik yang akan menjadi rongga berupa pericardium, pleura, dan peritoneu.
Pada hari ke-20 bulan sabit berkembang menjadi pipa jantung lurus. Hari berikutnya
terjadi perputaran (looping) jantung ke kanan. Pada minggu ketiga terjadi
pembentukan putaran D (D-looping) disempurnakan, pembentukan ventrikel,
sirkulasi mulai, dan penyekatan evolusi arkus aorta. Minggu kelima ventrikel terus
tumbuh dan ostium primum ditutupi jaringan dari bantalan endocardium. Pada
minggu keenam dan ketujuh terjadi penutupan konus (infundibuli). Hari ke-38-45

terjadi penutupan bagian sekat ventrikel, bisa juga pasca lahir melalui penutupan
spontan (Praagh, 1996).

2.

Patofisiologi VSD (Ventricular Septal Defect)

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum

interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya.

Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek
tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak
dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya
kecil. Kebocoran ditempat lainnya

mempunyai

ukuran bermacam-macam.

Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan
antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan
arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari
ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis
bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang
kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak
mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi. Jumlah darah yang mengalir
melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis
isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini
menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya
yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata
lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada
saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka
volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri
pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada
peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun
akan

terjadi

perubahan-perubahan

pada

pembuluh

darah

paru-paru,

yaitu

penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat

terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi
besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan.
Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri

yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang
berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabangcabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar
terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan
Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan
pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu
menjadi satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung
pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri
pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari
ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat
tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L
to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras
karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih
besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler
paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup
pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga
terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik.
Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal
meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini
berjalan lambat.
3.

Manifestasi Klinis VSD (Ventrikel Septum Defek)

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Murmur
Dipsnea
Anoreksia ( penurunan nafsu makan )
Takipnea ( napas cepat )
Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan
penutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat
sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada.

4.

Pemeriksaan Diagnostik

(a)

Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang

berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadangkadang tampak defeknya itu sendiri.
(b) Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang
kecil dan foramen ovale paten.
(c) Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
(d) MRI untuk menjelaskan anatominya.
(e)

Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat

menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan
ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri,
menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
(f)

Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan

kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.

5.

Penatalaksanaan Medis VSD

VSD kecil tidak perlu di rawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi

anak.Berikan antibiotk seawal mungkin.Vasopresor atau vasodilator adalah obat2yang

dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung missal dopamine (intropin)
memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah
jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol
(isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan

peningkatan

curah jantung dan kerja jantung.Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin
memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan
arteri pulmonary.Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.
Pasien dengan defek kecil tidak memerlukan pengobatan apapun, kecuali
pemberian profilaksis terhadap terjadinya endokarditis infektif terutama bila akan
dilakukan tindakan operaktif di daerah rongga mulut atau tindakan pada traktus
gastrointestinal /urogenital.Tidak diperlukan pembatasan aktivitas pada pasien dengan
defek kecil namun perlu dipertimbangkan pada defek yang sedang dan besar sesuai
dengan derajat keluhan yang timbul.Gagal jantung pada pasien dengan defek septum
ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan digoksin ( dosis rumat 0,01
mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis ), kaptopril ( ACE inhibitor ), dan diuretic seperti
furosemid atau spironolakton.
10

Tidak semua pasien dengan VSD harus dioperasi.Tindakan operasi terindkasi

pada kasus kasus dengan gejala klinis yang menonjol terutama pada VSD sedang
atau besar yang tidak mempunyai respons yang baik terhadap pengobatan .Oleh
karena itu diperlukan pemantauan klinis yang seksama dan cermat terhadap pasien
VSD sebelum mengirim pasien tersebut ke ahli bedah jantung.Selain itu yang sangat
penting adalah memberikan penjelasan yang benar da hati hati kepada orang tua
pasien mengenai perjalanan penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi.

6.

Komplikasi VSD

(a)

Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung

ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi
endokardium di tempat lain,
(a)

Gagal jantung kronik

Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa

sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas
cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai,
hepatomegali.
(b) Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD pulmonal ).
(c)

Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi

kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).

(d) Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ).

(e)

Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome

eisenmenger.

(f)

Kerusakan system konduksi ventrikel

B.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1)

Pengkajian Umum
11

a.

Keluhan Utama

Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis
defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak,
pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
b.

Riwayat Kesehatan
1.

Riwayat kesehatan sekarang

Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada

tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2.

Riwayat kesehatan lalu

a.

Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus

Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan
serta penyakit DM pada ibu.
b.

Intra natal

Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

c.

Riwayat Neonatus
a)
b)
c)
d)
e)

3.

Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

Anak rewel dan kesakitan
Tumbuh kembang anak terhambat
Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

Riwayat Kesehatan Keluarga

a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan
defek jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan

c.

Sistem yang dikaji

a) Pola Aktivitas dan latihan
Keletihan/kelelahan
Dispnea
Perubahan tanda vital

12

b)

c)

d)

e)

f)

Perubahan status mental

Takipnea
Kehilangan tonus otot
Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
Riwayat hipertensi
Endokarditis
Penyakit katup jantung.
Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

Ansietas, khawatir, takut

Stress yang b/d penyakit

Pola nutrisi dan metabolik

Anoreksia

Pembengkakan ekstremitas bawah/edema

Pola persepsi dan konsep diri

Kelemahan

pening
Pola peran dan hubungan dengan sesama

Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

2) Pengkajian Fisik
a.

Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran.

Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada
vena jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat
impuls jantung yang hiperdinamik.
b.

Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri.

Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga
ke II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising
karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati
tumpul di bawah lengkung iga kanan
c.

Auskultasi

13

Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan
gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta
pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut
fixed splitting . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising
mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.

3) Diagnosa Keperawatan
a.
b.
c.
d.

Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantung

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.
Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat

nutrisi ke jaringan.
e. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.
f. Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang
kondisi anaknya.

4) Intervensi Keperawatan
1.

Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung

Tujuan :

Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang ditandai

dengan: disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas dari gagal jantung.

Intervensi :
1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan
kulit.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi
perifer. Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung.
2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).

14

Rasional :

Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit

sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan kongesti vena.

3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum
susu, periorbital edema, oliguria)
Rasional :

Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap

adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.

4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik
pencegahan bahaya toksisitas.
Rasional :

Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara

rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat
toksik, frekuensi jantung lambat.
5) Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.
Rasional :

Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

6) Berikan diuretika sesuai indikasi.

Rasional :

Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung.

Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan
curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.
2.

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal

Tujuan :

Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada

jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang ditandai
dengan klien bebas dari gejala distress pernapasan.
Intervensi :
1)

Monitor kualitas dan irama pernapasan.

15

Rasional :

Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli

yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertujaran gas.

2)

Berikan posisi semi fowler pada anak.

Rasional :

Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan

mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan fisiologi dan

psikologi.
3)

Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.

Rasional :

Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan

kemampuan berpartisipasi dalam perawatan.

4)

Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional :

5)

Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

Berikan oksigen jika ada indikasi.

Rasional :

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat

memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.

6)

Berikan obat diuretika seperti lasix.

Rasional :

3.

Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

Intoleran aktifitas b/d kelemahan

Tujuan :

Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan anak akan

berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya, yang ditandai
dengan menurunkan kelemahan dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal
selama beraktivitas.
Intervensi :
1)

Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien
menggunakan vasodilator atau diuretik.
Rasional :

Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu

aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat

mempengaruhi fungsi jantung.
16

2)

Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.
Rasional :

Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan

membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

3)

Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.

Rasional :

Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja

jantung secara tiba-tiba.

4)

Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.

Rasional :

Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak tanpa

mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan.

5)

Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.

Rasional :

Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu

rasa aman nyaman anak sehingga ia sering malas untuk beraktivitas.

BAB III
PENUTUP

A.

Kesimpulan
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat

antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan
kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek
subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek membranous,
terletak dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV),
disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler;
Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot. Berdasarkan
ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan
murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul gejala

17

pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai
muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah
dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau
menambah defek dengan sepotong dakron. Ventrikel Septum Defek adalah kelainan
jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran
aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi
atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek
membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular
(AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum
interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan
gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan
timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala
mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan
adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel
atau menambah defek dengan sepotong dakron.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan
dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa
defek sinus venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan
pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan
septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum
terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai
tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran
darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan
dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek
dengan sepotong dakron.

B.

Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat

menerapkan teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat
terjadi kesinambungan dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada

18

pasien di rumah sakit juga diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan

pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.

Daftar Pustaka
Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba
Medika
Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga.
Jakarta: Salemba Medika

Muscari E Mary.2005. Keperawatan Pediatrik.Jakarta.EGC

Roy & Simon. 2002. Lecture Notes Pediatrik. Jakarta : Erlangga.
Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II. Jakarta,EGC

19

Syaifuddin. 2009. Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2.

Jakarta: Salemba Medika
http://kumpulan-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/01/asuhan-keperawatanbayi-dengan-asd.

20