ICTERICIA

CONCEPTO
Coloracin amarilla de piel y mucosas por
incremento en sangre del pigmento biliar
(bilirrubina), con paso de ste a los tejidos

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
HEMOGLOBINA, etc

1.- Hemolisis

BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA)

(Liposoluble)
+ Protenas plasmticas

Captacin por la clula heptica (hepatocito)

Conjugacin (c. glucurnico)
BILIRRUBINA CONJUGADA (DIRECTA)

2.- Alteracin hepatocelular

o parenquimatosa

(Hidrosoluble)

Bilis

Orina

3.- Alteracin eliminacin

hepato-biliar
(colestasis)

Intestino

Pigmentacin heces

ICTERICIA
HEMOLTICA
Bilirrubina n0 conjugada o indirecta
No pasa a la orina (no hay coluria), al no ser hidrosoluble

HEPATOCELULAR O PARENQUIMATOSA

Bilirrubina conjugada o directa

Coluria (bilirrubina en orina)
Hipocolia (disminucin de pigmento en heces) (heces plidas)
Aumento de transaminasas (por lesin de clula heptica)

COLESTTICA (OBSTRUCTIVA si alteracin en va biliar)

Bilirrubina conjugada o directa

Coluria
Hipocolia o acolia
Aumento de sales biliares en sangre: PRURITO, con
disminucin en intestino: malabsorcin y esteatorrea.
Hipercolesterolemia
Aumento de fosfatasa alcalina en el suero.

Insuficiencia heptica

Insuficiencia heptica
Funciones del hgado
Almacn en forma de glucgeno a partir de la glucosa y de otros
monosacridos absorbidos (glucognesis), as como procedente
tambin de otras fuentes, como aminocidos o lactato, etc
(gluconeognesis). Mediante la glucogenolisis mantiene los niveles de
glucemia.
Metabolismo nitrogenado:
Sntesis proteica
Albmina
Factores de la coagulacin
Metabolismo del amonio (procedente del intestino, sobretodo por la
accin de las bacterias sobre las sustancias nitrogenadas de la dieta):

Sntesis de urea.
Formacin y secrecin de bilis: Eliminacin de la bilirrubina a travs
de la bilis y sntesis de las sales biliares.

Insuficiencia o fallo heptico

CONCEPTO: disminucin de las funciones del hgado
(tiene gran reserva funcional)
CLASIFICACIN
Aguda (o fulminante):
Se instaura en pocos das o semanas (el hgado con funcin
previamente normal se deteriora rpidamente).
Causas:
Virus
Txicos (alcohol, frmacos, setas, etc)
Etc

Crnica:
El hgado va perdiendo su funcin poco a poco a lo largo de
aos de evolucin de una enfermedad heptica crnica
progresiva, en general CIRROSIS.

Insuficiencia heptica
CIRROSIS HEPTICA
Prdida de la arquitectura normal del hgado, que se
transforma en irregular, con formacin de ndulos y
tabiques fibrosos, todo lo cual comprime la circulacin
sangunea intraheptica, lo que ocasiona hipertensin
portal, y en general deterioro lentamente progresivo de
la funcin heptica (insuficiencia heptica).
A ella llegan todas las enfermedades hepticas que
cursan de forma crnica y progresiva.
Causas:
Alcohol
Virus (sobretodo el virus C)
Esteatosis (hgado graso) no alcohlica en algunos pacientes
con obesidad, diabetes y/o hiperlipemia.
Otras

Insuficiencia heptica
Hipoglucemia (por depleccin de glucgeno heptico). Slo en la
insuficiencia heptica aguda.
Disminucin de albmina en suero: edemas por disminucin de la
presin onctica del plasma.
Disminucin de los factores de la coagulacin: tendencia a
hemorragias.
Retencin de amonio, que pasa al sistema nervioso: alteracin de la
funcin nerviosa (encefalopata heptica).
Retencin de bilirrubina: ictericia hepatocelular.
Fallo o insuficiencia renal asociada (sndrome hepatorrenal)

Hipertensin portal

Hipertensin portal
CONCEPTO:
Aumento de presin en el territorio de la vena porta y sus tributarias
(venas mesentricas y esplnica). La causa ms frecuente es la
CIRROSIS HEPTICA.

CONSECUENCIAS:
Desarrollo de colaterales portosistmicas (va de escape de la
sangre portal para descomprimir la elevacin de la presin portal):
varices esofgicas (riesgo de rotura y hemorragia).
Congestin esplnica: secuestro de plaquetas (trombopenia).
Retencin hidrosalina (ascitis y edemas)
Encefalopata heptica (amonio):
Presencia de las colaterales que derivan el amonio al SNC, sin
pasar por el hgado.
Insuficiencia heptica para metabolizar el amonio que pueda
llegar al hgado.

HIPERTENSIN PORTAL
Retencin hidrosalina
Ocasiona ascitis y edemas
Mecanismos:
Aumento de presin hidrosttica capilar en el
peritoneo visceral.
Hipoalbuminemia: disminucin de la presin
onctica del plasma.
Alteracin de la funcin renal: retencin de
Na y agua.

HIPERTENSIN PORTAL
Encefalopata
Concepto:
Alteraciones neuropsiquitricas, por llegada
fundamentalmente nitrogenadas (amonio) al
sistema nervioso central (SNC).
Mecanismos:
Por disminucin de la funcin heptica (detoxificacin
defectuosa del amonio)
Por la presencia de colaterales desde la porta a la
circulacin sistmica: el amonio de procedencia
intestinal pasa directamente a la circulacin sin pasar
por el hgado y llega al SNC

Litiasis biliar

Litiasis biliar
CONCEPTO: Formacin de clculos o barro en las
vas biliares (fundamentalmente en vescula, por la
concentracin que experimenta la bilis), por
precipitacin de los componentes de la bilis.
Desde la vescula, los clculos pueden emigrar hacia el
duodeno, ocasionando muchas veces un clico biliar
(dolor en epigastrio-hipocondrio derecho y vmitos)

Litiasis biliar
TIPOS
De colesterol:
Por aumento de la concentracin de colesterol en la bilis
Obesidad
Ciertas dietas hipercalricas
Constitucional

Por disminucin de la concentracin de sales biliares

Pigmentarios o de bilirrubina (con calcio): Radioopacos.

Por infecciones biliares
Hemolisis

Mixtos: Capas de colesterol alternando con capas de

pigmento.

Litiasis biliar
CONSECUENCIAS
Probablemente ninguna si no emigran los
clculos.
Emigracin: clico biliar (dolor y vmitos)
Obstruccin del conducto cstico: colecistitis
(infeccin de la vescula), que puede llevar a la
perforacin.
Obstruccin del coldoco: Ictericia obstructiva
e infeccin de las vas biliares (colangitis).
Pancreatitis aguda: por paso del clculo (con o
sin impactacin) por la confluencia coldoco
pancretica.

Enfermedades hepticas ms frecuentes

Hepatitis
Concepto: Inflamacin y necrosis del
parnquima heptico.
Clasificacin:
Agudas: duracin < 3 meses.
Vricas (virus A, B y C principalmente)
Txicas (medicamentos, etc)
Alcohlica (esteatohepatitis) (puede ser muy grave
y requerir nutricin parenteral hipercalrica)

Crnicas: duracin > 6 meses.

Vricas (virus B y C)
Txicas (medicamentos)

Enfermedades hepticas metablicas

Esteatosis (hgado graso) o esteatohepatitis
no alcohlica:

Obesidad
Diabetes
Hiperlipemia
otras

Hemocromatosis hereditaria: acmulo de Fe

en hgado y otros rganos.
Enfermedad de Wilson: acmulo de cobre en
hgado y otros rganos (sobretodo en sistema
nervioso central)

Cirrosis heptica

Causas:
Vrica (virus B y C)
Alcohlica (a partir de esteatohepatitis)
Metablicas
A partir de esteatohepatitis no alcohlica
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson

Otras

Cirrosis heptica
Clasificacin
Compensada:
No hay datos de insuficiencia heptica
No hay signos graves y evidentes de hipertensin
portal (no ascitis, no encefalopata)
NO REQUIERE DIETA ESPECIAL

Descompensada
Datos de insuficiencia heptica y/o
Signos de hipertensin portal:
Retencin hidrosalina (ascitis): RESTRICCIN DE SAL.
Encefalopata heptica: RESTRICCIN RELATIVA DE
PROTEINAS.