Caso Clnico

Interno Hugo Muoz Navarrete

Servicio Medicina Interna
Hospital Base de Curic

Caso Clnico

M.E.G.M
Sexo femenino
46 aos
Domicilio: Curic
Motivo de Consulta 24/04/15: CEG asociado a vmitos, 15 das de evolucin.
Antecedentes: Refiere episodios recurrentes de hipocalemia, IRC, sin otros
antecedentes.

Anamnesis Prxima

Paciente de 46 aos con antecedentes de ERC no estatificada, vitligo, reiteradas

hospitalizaciones por hipokalemia severa. En tratamiento con calcio y KCl hace un ao y
medio. Consulta en servicio de urgencias el da 24/04/15 por cuadro caracterizado por CEG
asociado a vmitos, 15 das de evolucin. Al examen fsico se encuentra consciente,
enflaquecida, mucosas plidas, pulmonar MP (+) SRA, cardaco RR2TSS.
Trae exmenes del da 23/04/15 tomados de forma particular con K de 2.2 mEq/L, sodio de
134 mEq/L y cloro de 81 mEq/L.
Se indica:

Suero fisiolgico 500 ml + KCl 3 ampollas.

Exmenes de laboratorio generales.

Exmenes de laboratorio destacan: potasio de 2.21 mEq/L, CREA de 2 mg/dl, BUN 40.19
mg/dl, Glicemia 137.9 mg/dl, sedimento de orina con leucocitos 10 15 por campo, glbulos
rojos frescos 5 8 por campo y grmenes en escasa cantidad, sin disuria.

Por lo tanto, en contexto de su hipokalemia sostenida a pesar de tratamiento inicial, se

decide su HOSPITALIZACIN.

1. CSV
2. Rgimen liviano.
3. Ranitidina 50 mg c/8h ev.
4. BIC S. Fisiologico 500 ml + KCl 3 ampollas ev, pasar en 6 h.
5. Control ELP y Creatinina.
6. Clexane 40 mg/da sc.
7. Slow K 2 comprimidos c/6h vo.
8. Calcium D6 2 tabletas c/6h vo.
Control de ELP muestra Potasio de 1.84 mEq/L, Creatinina 1.70 mg/dl.
El da 25/04 es re evaluada donde se cambia terapia de Clexane por heparina 5.00 U c/12h
sc.

Control de ELP muestra Potasio de 2.05 mEq/L, Creatinina 1.60 mg/dl.

Se indica realizar ECG.

25/04/15

26/04/15

El da 27/04/15 es evaluada por mdico en AP quien indica cefadroxilo por

sedimento de orina alterado.

Indica tambin aumentar el aporte de KCl a 2 gr en suero cada 6h + espironolactona 25

mg c/12h.
Control de ELP: Potasio 2.21 mEq/L, Creatinina 1.20 mg/dl, perfil hematolgico sin
alteraciones

Al interrogatorio dirigido refiere calambres generalizados, dificultad para

caminar y paresia en extremidad superior derecha con incapacidad
funcional.

El da 28/04/15 presenta un potasio de 2.56 mEq/L, Creatinina de 1.30 mg/dl,

trombocitosis de 655.000 plaquetas, colesterol total de 314.5 mg/dl, VHS de
84 mm/1 hr.
Es evaluada el da 29/04/15 por Dra. Gutirrez quien sugiere considerar
cuadro de Parlisis peridica hipocalmica.

29/04/15

Dada las buenas condiciones generales de la paciente y valores de potasio

lmites, el da 30/04/15, se realiza el alta mdica con control en Poli de
Medicina.

Control de ELP: Potasio 3.04 mEq/L, Sodio de 139 mEq/L, Cloro 102.2 mEq/L. Creatinina
de 1.00 mg/dl. TSH de 3.21 uUI/ml, T4 de 6.88 ug/dl.
Al alta mdica se indica Acetazolamida 250 mg c/12h

Parlisis Hipocalmica
Peridica

Introduccin

Raro desorden neuromuscular, asociado a un defecto en los canales inicos

del msculo, caracterizada por episodios de debilidad muscular sin dolor,
que puede precipitarse por ejercicio en exceso, ayuno o dieta en altos
hidratos de carbono.
Se clasifica como hipocalmica cuando se asocia a niveles de potasio bajo
en la sangre.
La mayora de los casos son hereditarios, usualmente con un patrn de
herencia autosmico dominante. Se han descubierto asociaciones con
hipertiroidismo.

Epidemiologa

Se estiman una prevalencia de 1 caso en 100.000.

Puede ser familiar sin existe herencia autosmica dominante o adquirida en
tiroxicosis.
Este trastorno es 3 a 4 veces ms frecuentes en sexo masculino.

Homeostasis del Potasio

Insulina y catecolaminas b-
adrenrgicas promueven
la
entrada de potasio a la clula
muscular estimulando Na+/K+
ATPasa
Aldosterona
promueve
la
excrecin de potasio mediado
por sus efectos sobre Na+/K+
ATPasa y canales de sodio y
potasio en clulas del tbulo
colector

Gennary J. Hypokalemia. N Engl J Med 1998;339(7):451-458

Patogenia

Mutaciones en gen que codifica sub unidad alfa-1 del canal de calcio
dihidropiridina-sensible en el msculo esqueltico es la anomala ms
frecuente, 70% de los casos.
Mutacin en el canal de sodio del msculo esqultico, SCN4A. Esta
mutacin tiene afectacin pareja entre sexos.

No se sabe cmo el defecto del canal de calcio conduce a movimiento de

potasio episdica en las clulas y causa debilidad. Las siguientes
observaciones apuntan a posibles aspectos de un mecanismo subyacente:

Los estudios electrofisiolgicos han encontrado una disminucin de la densidad de

corriente de calcio, as como ms lenta velocidad de activacin. Sin embargo, el
movimiento de calcio no es claramente responsable de cualquiera de los flujos de
potasio alterados o sntomas clnicos.
Adems de la conductancia de calcio, el canal de calcio de dihidropiridina-sensible se
ha demostrado que acta tambin como un sensor de voltaje para el acoplamiento
excitacin-contraccin en el msculo esqueltico.

El mecanismo de parlisis en pacientes con defectos del canal de sodio se

entiende mejor. Los canales de sodio mutantes producen una corriente de
poro-gating anmala que puede causar despolarizacin aberrante durante
los ataques de debilidad.

Clnica

Al igual que con todas las parlisis peridicas, los ataques ocurren
sbitamente con debilidad generalizada.
Los ataques comienzan a temprana edad, adolescencia o pubertad, varan
en frecuencia y duracin.
Los ataques pueden ser desencadenados por el descanso despus del
ejercicio vigoroso, el estrs, o una comida alta en carbohidratos.
Aumento de la liberacin de epinefrina o insulina, los cuales causan
movimiento de potasio en las clulas y los niveles sanguneos bajos de
potasio.
Al examen neurolgico demuestran debilidad muscular, predominio distal
sobre proximal, hiporreflexia.

En un estudio con 226 pacientes, la concentracin media plasmtica de

potasio durante el ataque en una serie fue de 2,4 mEq / L.
Los niveles pueden ser tan bajas como 1.5; sin embargo, las concentraciones
de menos de 2 mEq / L debe sugerir una causa secundaria de la parlisis
hipocalmica, tal como la que se observa en algunos casos de hipocalemia
severa debido a la acidosis tubular renal distal.
Durante las crisis los niveles de potasio pueden volver a la normalidad.
Durante los ataques, el ECG puede mostrar de otra manera hallazgos
consistentes con hipopotasemia, incluyendo la depresin del segmento ST,
disminucin de la amplitud de la onda T, y un aumento en la amplitud de
ondas U.

Riesgos de Hipokalemia
Electrocardiograma anormal
Arritmias
Toxicidad digitlica
Hipertensin

Neuromuscular
Estreimiento - ileo
Disfuncin vesical
Debilidad
Tetania
Parlisis
Mialgia
Rabdomiolisis

Renal - Electrolitos
Reduccin flujo sanguneo renal
Reduccin T FG
Dficit de concentracin
Incremento produccin de amonio
Perdida de cloro
Alcalosis metablica

Endocrino - Metablico
Reduccin secrecin insulina
Reduccin de aldosterona
Intolerancia carbohidratos
Incremento renina
Retardo del crecimiento

Journal o f the A merican S ociety o f Nephrology

Cardiovascular

20

Diagnstico Diferencial

Miastenia Gravis.
Miopata metablica.
Hipocalemia secundaria.

Diagnstico
Historia familiar de parlisis hipocalmica.
Laboratorio inicial:

ELP.
TSH, T3 y T4.
ECG.
GSA, BUN, Creatinina, otros ELP.

Pruebas genticas.
Pruebas de provocacin con ejercicio intenso o administracin de glucosa oral,
insulina, ACTH.
Electromiografa.
Biopsia Muscular.

Tratamiento Agudo

Administracin de 60 a 120 mEq de KCl, disminuye los ataques, la

recuperacin tarda de minutos a horas.
Importante cuantificar previamente potasio srico.
Administrar de forma creciente, con monitorizacin continua por 24 hrs.
No debera administrarse en soluciones glucosadas.
Se sugiere administrar 30 mEq de KCl cada 30 minutos hasta la
normalizacin del potasio srico.

Tratamiento Preventivo

Dieta baja en carbohidratos.

Evitar ejercicio intenso.
Acetazolamida 250 mg c/12h vo.
Topiramato 75 a 100 mg c/12h
Espironolactona 100 mg al da.

Conclusiones

El diagnstico de esta parlisis hipocalmica tipo familiar se hace excliyendo las

otras patologas como tiroxicosis o secundaria a otra causa de hipocalemia.
Un electrocardiograma (ECG) tambin se debe realizar en todos los pacientes con
parlisis peridica para excluir un QT largo o intervalo QU sugiere sndrome de
Andersen.
Se recomienda no realizar la prueba de provocacin con la carga de glucosa o de la
administracin de insulina como prueba de rutina para el PP hypokalemic.
Monitoreo de los niveles de debilidad y de potasio antes y despus del ejercicio o
de la administracin de ACTH es una alternativa ms segura.
Se recomienda la administracin cada 30 minutos y la monitorizacin continua.
Importante recalcar la terapia no farmacolgica.
En pacientes con ataques recurrentes se prefiere profilaxis con acetazolamida.