Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

PRE EKLAMSI BERAT (PEB)

Untuk Memenuhi Laporan Profesi di Departemen Maternitas


Di Ruang Ponek RSUD Ngudi Waluyo Blitar

Oleh :
Trijati Puspita Lestari
NIM. 105070207131003

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

BAB 1
KONSEP MEDIS
1.1

DEFINISI
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul
akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan
hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria
(Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah 140/90 mmHg. Dengan
catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama
dengan 1+ dipstick (Angsar, 2008).
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24 jam atau
kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian
disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan preeclampsia
menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena
preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi
preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).

1.2

KLASIFIKASI
Klasifikasi pre eklamsia dibagi menjadi 2 yaitu sebagai berikut:
a. Pre eklamsia ringan
Pre eklamsia ringan ditandai dengan:
1) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring
terlentang; kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih dari tensi baseline (tensi
sebelum kehamilan 20 minggu); dan kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa
1 jam, atau berada dalam interval 4-6 jam.
2) Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; kenaikan berat badan 1 kg atau lebih
dalam seminggu.
3) Proteinuria kuantatif 0,3 gr atau lebih per liter; kualitatif 1 + atau 2 + pada urin
kateter atau midstream (aliran tengah).
b. Pre eklamsia berat
Pre eklamsia berat ditandai dengan:
1) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
2) Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
3) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam .

4) Adanya gangguan serebral atau kesadaran, gangguan visus atau penglihatan,


dan rasa nyeri pada epigastrium.
5) Terdapat edema paru dan sianosis
6) Kadar enzim hati (SGOT, SGPT) meningkat disertai ikterik.
7) Perdarahan pada retina.
8) Trombosit kurang dari 100.000/mm.
Preeklampsia berat dibagi menjadi:
a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala
subjektif berupa :

Muntah-muntah

Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak

Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema,
atau sakit karena perubahan pada lambung
Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Hal

ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan


perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).
1.3

ETIOLOGI
Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat
menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada:

Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali

Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada kehamilan
kembar atau kehamilan mola.

Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama
kehamilan.
Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di

dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk
terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade peristiwa
yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang
mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme, transudasi plasma,

dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003), penyebab potensial saat
ini masuk akal adalah sebagai berikut:
1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.
2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.
3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon
inflamasi dari kehamilan normal.
4. Faktor defisiensi nutrisi.
5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).

1.3.1 Invasi trofoblas abnormal


Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat
invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini
menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis

sehingga terjadi dilatasi dan

distensi (Gambar 2.1). Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun tidak
sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis.
Dalam hal ini, hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium)
yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap
kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini
menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative.
Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas
pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham, et al, 2007).

Gambar 2.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili,
membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke
dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah
sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak
pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis
relative menjadi lebih konstriksi. (Cunningham, et al, 2007)

De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi
implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan
bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel, insudasi
plasma ke dalam pembuluh darah, proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial.

Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima


kemudian di dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel
inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya, pembuluh
darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali
berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. Obstruksi
pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.
Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya
sindrom preeklampsi (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.3
Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri, menunjukkan gambaran
fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah). Kerusakan endotel
menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag
di bawah endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung, sedangkan anak panah
yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.

1.3.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin


Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi
dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;

Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam


kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama
periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen
Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat

melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah
invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).
Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Invasi trofoblas
sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak, dan gembur sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi
sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal
trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi
preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding
pada normotensive (Angsar, 2008)
2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel
Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh
gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses
inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4). Dalam teori ini dinyatakan bahwa
preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam
sirkulasi ibu. Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan
interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia.
Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu
terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun
yang merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu
keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang
mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi
mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).
Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan
ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia.
Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah
kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Contoh antioksidan antara
lain, vitamin E atau tokoferol, vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).

Gambar 2.4 Patogenesis hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)

2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi


Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk hati
halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat
aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti
telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia
(Angsar, 2008).
Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan
dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan
tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi
menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85
mg. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat
pada obesitas. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena

obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon
inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).
2.3.5 Faktor genetik
Preeklampsia

adalah

gangguan

multifaktorial

poligenik.

Dalam

review

komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko


preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11
sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi
kembar.
Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup
hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk
hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60
persen di monozigotik pasangan kembar wanita.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi
dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik
enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian,
manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan
menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi,
fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan
faktor lingkungan (Cunningham, et al, 2007).
1.4

FAKTOR RESIKO
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,


hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar,
2008)

Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari
19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2

Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan bahwa


ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia
yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada


kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko
hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi
dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007).
1.5
1.6

PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS

1.7
1.8
1.9

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
PENATALAKSANAAN
KOMPLIKASI
BAB 2
PENGKAJIAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 PENGKAJIAN
2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
2.3 ASUHAN KEPERAWATAN