Anda di halaman 1dari 8

KOMPLIKASI STROKE

1. Komplikasi neurologik :
A. Edema otak (herniasi otak)
Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik,
pada intra dan extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska
infark, diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran
infak, terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline
shift, herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta
perdarahan di batang otak bagian rostral.
B. Infark berdarah (pada emboli otak)
Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah
besar ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher,
biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol.
Atheroma akan mengenai intima, awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu
diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak.
Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran
pembuluh darah. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat
meningkatnya

perdarahan

pada

tempat

tersebut,

maka

endotel

yang

mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek, dan terjadi perdarahan.
Kebanyakan

cenderung

sepanjang

perbatasan

yang

diperdarahai

oleh

anastomosis A.meningeal atau bila di A.serebri media terdapat di ganglia basalis.


Kesadaran

pasien

tiba-tiba

menurun

dan

pernafasan

mengorok.

Pada

pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.


C. Vasospasme (terutama pada PSA)
Fisher dkk, menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh
darah

arteri

yang

dikelilingi

oleh

sejumlah

besar

darah

subarachnoid.

Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk
darah, seperti hematin atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari
pembuluh darah arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran
(misalnya bingung, disorientasi, drowsiness) dan defisit neurologis fokal
tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat
menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.
Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung
terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti
serotonin, prostaglandin dan katekolamin.

D.Hidrosefalus
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,
merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid
bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie.
Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai
akibat dari hidrosefalus akut. Gejala akan membaik jika dilakukan draining
ventrikel, dengan ventrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus dapat
dilakukan punksi lumbal. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur
cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya
didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.
E. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan
osmotik.
2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :
Akibat proses di otak :
A. Tekanan darah meninggi
Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis
terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi
oatk membaik kembali. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana
terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Bila neuron yang
menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena
penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.
B. Hiperglikemi
Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi
reaksi hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak
memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan
gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan
dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.
C. Edema paru
Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi
kardiovaskuler secara primer, misalnya infark miokard atau sekunder akibta
kelainan susunan saraf pusat; atau edema paru akibat langsung dari pusat

edemagenic seebral. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan


saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama
mekanisme vagal. Mekanisme lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan
akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi
pulmonal

mengakibatkan

peninggian

permeabilitas

vaskuler

pada

paru.

Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia


otak atau lesi di hipothalamus.
D. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung,
terjadi pada strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik
berat, kelainan lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV komplit, dan asistolik.
Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada
penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan
kematian. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa
kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum, aritmia
jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.
E. Kelainan EKG
Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan
susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal,
gelombang T besar atau terbalik, pemanjangan interval QT dan gelombang U
yang menonjol. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan
kadang miokard infark. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat
dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam
8 hari setelah onset.

EKG normal

ST-T abnormal
Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.
Gelombang T besar atau terbalik

T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau


aneurisma

Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan
hiper

kalsemia.

Juga

ditemukan

pada

bradikardi,iskemi

subendokardi,

cerebrovaskular accident dan left ventricle overload


Pemanjangan interval QT
pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A
antiarrhythmic agents (quinidine,

procainamide, disopyramide) & tricyclic

antidepressants/phenothiazines (hipnotik dan major tranquilizer)


gangguan

keseimbangan

elektrolit

Hypokalemia,

hypocalcemia

hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT

atau

untuk CNS, cerbrovaskular accidents, stroke, seizure, coma, intracerebral or


brainstem bleeding. Hipertensi,hipotermi dan diet protein cair juga dapat
menyebabkan pemanjangan interval QT
Gelombang U yang menonjol.
Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung
koroner dan hipertensi.

F.Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon (SIADH)


Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes
insipidus atau SIADH, dengan gejala sebagai berikut:
Gejala intoksikasi air (anoreksia, mual, muntah, letargi, hiperiritabilitas, delirium,
bahkan koma).
G.

Natriuresis.
Perdarahan

subarakhnoid

pada

binatang

percobaan,

menimbulkan

hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik.


Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada
setiap penderita dengan kelainan intrakranial.
H. Retensi cairan tubuh.
I . Hiponatremia.
Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) :
A. Bronkopneumonia

Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada


strok. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama
disertai gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat
gerakan paru yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya
bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia.
B.Tromboplebitis
Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan
pada paha dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peninggian
suhu. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada
tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai
yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam.
Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Trombosis

vena

dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari
ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. Pada penderita yang dirawat di rumah
sakit, hampir 50% terjadi pada betis, 35% pada paha dan 15% mulai betis yang
menjalar ke paha. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam
darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.
C. Emboli paru
Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilioingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Emboli paru biasanya terjadi
secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Emboli paru ditemukan
pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai
penyebab kematian.
D. Depresi
Gangguan emosi terutama kecemasan, frustasi, dan depresi merupakan
masalah tersering pada penderita strok. Depresi sering disalahtaksirkan dengan
motivasi yang kurang, terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi
bermakna. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang
kompleks

misalnya

biaya,

pekerjaan,

kemungkinan

cacat

seumur

hidup

(menetap) dan hubungan dalam perkawinan. Depresi dapat dijumpai walaupun


pada penderita strok dengan cacat yang ringan, karean apada dasarnya setiap
cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya.

E. Nyeri dan kaku pada bahu


Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai
dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota
gerak yang lumpuh pada fase akut. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi
akibat:

Kontraktur akibat spastis

shoulder-hand syndrome atau post-hemiplegic reflex sympathetic


dystrophy. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum
humerus.

Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. Keadaan ini terjadi di


akromio-klavikula,

sendi

gleno-humeral,

tendon

biseps

dan

bursa

subdeltoid.

Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler

Fraktur kollum humerus.

Dislokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.

F. Spastisitas umum
Biasanya

bersifat

ringan,

ditemukan

pada

penderita

strok

fase

kronik/lanjut.
G. Radang kandung kemih
Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan
kateter.
H. Kelumpuhan saraf tepi
Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang
bervariasi, terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam
posisi yang baik. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Radialis, N. Ulnaris, N.
Peroneus komunis dan N. Iskhiadikus.
I. Kontraktur dan deformitas
Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung
lama. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar
sendi yang bersifat ireversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi
kontraktur dan spastisitas, misalnya deformitas equinovarus dan deformitas
pronasi-fleksi lengan dan tangan.

J. Dekubitus
Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.
K. Atrofi otot
Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.