Anda di halaman 1dari 38

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
SM adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah tinggi,
obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik. Ketika
kondisi-kondisi tersebut berada pada waktu yang sama pada satu orang, maka
orang tersebut memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit makrovasculer.
Berbagai organisasi telah memberikan definisi yang berbeda, namun seluruh
kelompok studi setuju bahwa obesitas, resistensi insulin (RI), dislipidemia dan
hipertensi merupakan komponen utama SM. Jadi meskipun SM memiliki definisi
yang berbeda, namun memiliki tujuan yang sama yaitu mengenali sedini mungkin
gejala gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh ke dalam beberapa
komplikasi 8,9
SM dikenal dengan berbagai nama. Perhatian medis pertama yaitu pada
tahun 1923, ketika Kylin memaparkan kelompok gout, hipertensi dan
hiperglikemia. Yang kemudian SM pertama kali dijelaskan oleh Jean Vague pada
tahun 1940, yang menghubungkan obesitas abdominal dengan abnormalitas
metabolik. Tiga dekade kemudian, yaitu pada tahun 1970 Gerald Phillips
menyatakan bahwa umur, obesitas dan sex hormon dihubungkan dengan
manifestasi klinis, yang sekarang disebut SM dan dihubungkan dengan penyakit

jantung. Akhirnya pada tahun 1988, Gerald Reaven mengajukan hipertensi,


hiperglikemia, intoleransi glukosa, peningkatan trigliserida, dan kolesterol HDL
yang rendah dan dinamakan kumpulan abnormalitas Sindrom-X. Yang akhirnya
pada tahun 1998 the World Health Organization (WHO) mengajukan nama
metabolic sindrom yang didefinisikan dengan adanya 2 atau lebih abnormalitas
metabolik (pada pasien diabetes) atau resistensi insulin dengan 2 atau lebih faktorfaktor dibawah10:
1) Hipertensi dengan perlakuan atau tekanan darah >140 / >90 mmHg
2) Trigliserida 150 mg/dL
3) HDL <35 mg/dL pada laki-laki, atau <39 mg/dL pada perempuan
4) Rasio lingkar pinggang >0.90 pada laki-laki atau >0.85 pada wanita
5) Mikroalbuminuria
Namun kebanyakan menggunakan defInisi yang telah ditetapkan oleh WHO
and NCEP ATP III. Organisasi ini menganggap bahwa SM merupakan faktor
risiko penyakit kardiovaskuler disamping peningkatan kadar kolesterol low
density lipoprotein (LDL). Dislipidemia aterogenik (protrombotik state), RI,
hipertensi, obesitas abdominal dan peningkatan marker inflamasi dianggap
sebagai karakteristik yang menyolok dari SM11.

2.2 Epidemiologi
Prevalensi SM bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan
populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari The Third National Health and
Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi SM (dengan
menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki-laki kulit
hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi SM meningkat dengan
bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang
berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai berat badan
lebih atau gemuk, diperkirakan SM melebihi merokok sebagai faktor risiko primer
terhadap penyakit kardiovaskular. Di Indonesia sendiri dilakukan penelitian yang
dilakukan Semiardji pada pekerja PT. Krakatau steel didapatkan prevalensi
sebesar 15,8% pada tahun 2005 dan meningkat sebesar 19,7% pada tahun 2007.
Hal ini meningkat dengan adanya pengaruh gaya hidup yang cenderung kurang
dalam aktifitas fisik dan makanan siap saji dan berlemak12.

Gambar 1.

Prevalensi SM: NHANES III berdasarkan umur. (Amy Z. Fan.


Etiology of the Metabolic Syndrome. Current Cardiology Review
2007)

Gambar diatas diperoleh dari NHANES survey yang dikumpulkan dari


tahun 1988-1992. Prevalensi SM tertinggi ditemukan pada Hispanic women.
WHO juga memperkirakan SM banyak ditemukan pada banyak kelompok etnis
tertentu termasuk beberapa etnis di Asia Pasifik, seperti India, Cina, Aborigin,
Polinesia dan Micronesia. Penelitian WHO Monica oleh Marques-Vidal, dkk. di
Perancis menemukan prevalensi pada pria (23%) dan terbanyak ditemukan pada
kelompok usia antara 55-64 tahun, yaitu pria 34% dan wanita 21%12.

40%

African American

Mexican American

White

other

30%
20%
10%
0%

Gambar 2.

Prevalensi SM berdasarkan NCEP: NHANES III berdasarkan jenis


kelamin dan ras/etnis. (Amy Z. Fan. Etiology of the Metabolic
Syndrome. Current Cardiology Review 2007)

Di Asia prevalensi SM bervariasi di tiap Negara berturut-turut adalah 13,3%


di China, Taiwan (15, 1%), Palestina dan Oman Masing-masing 17%, Vietnam
(18,5%), Hongkong (22%), India (25,8%), Korea (28%), iran (30%) (IDF, 2006).
Hasil penelitian Park et al (2004) terhadap orang dewasa Korea Selatan diperoleh
bahwa prevalensi SM meningkat sesuai dengan perkembangan umur dimana pada
perempuan prevalensinya meningkat pada umur 50 tahun. Menopause merupakan

faktor yang berkontribusi pada peningkatan ini. Pada tabel 1 dapat dilihat
beberapa prevalensi SM yang menggunakan kriteria WHO8.
Tabel 1. Prevalensi SM menggunakan kriteria WHO. (WHO. Obesity: Preventing
and Managing the Global Epidemic. Geneva. 2000)
Prevalensi (%)
Kelompok
Negara
Umur (Th)
Pria
Wanita
India
20-75
36,4
46,5
Iran
>20
24,0
42,0
Mexico
20-69
Total 26,6
Skotlandia
45-64
26,2
Turki
>31
27,0
38,6
Australia
>24
19,5
17,2
Maunitius
>24
10,6
14,7
Perancis
30-64
10,0
7,0
Amerika Serikat
45-49
43,6
56,7
(Amerika asli)
Amerika Serikat
50-69
34,5
(Filipina Amerika)
Amerika serikat
>19
24,2
23,5
(Ford, dkk)
Amerika Serikat
30-79
26,9
21,4
(meigs, dkk)
Amerika Serikat
30-79
24,7
21,3
(Non-hispanic)
Amerika serikat
30-79
29,0
32,8
(Meksiko-Amerika)
Di Indonesia, prevalensi SM terus meningkat seiring dengan perubahan
pola dan taraf hidup. Data dari Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI)
menunjukkan prevalensi SM sebesar 13,13%. Penelitian di Makassar yang
melibatkan 330 orang pria berusia antara 30-65 tahun dan menggunakan kriteria
NCEP ATP III dengan ukuran lingkar

pinggang yang disesuaikan untuk orang

Asia (menurut klasifikasi usulan WHO untuk orang dewasa, yaitu 90 cm untuk
pria dan 80 cm untuk wanita) ditemukan prevalensi sebesar 33,9 %. Prevalensi

lebih tinggi yaitu sebesar 62,0 %, ditemukan pada subyek dengan obesitas
sentral4,13.
Tabel 2. Prevalensi SM menggunakan kriteria NCEP ATP III. (WHO. Obesity:
Preventing and Managing the Global Epidemic. Geneva. 2000)
Kelompok
Prevalensi (%)
Negara
Umur (Th)
Pria
Wanita
Australia
>35
25,2
16,7
Inggris (Balkau, dkk)
40-65
>44,8
>33,9
Inggris (Balkau, dkk)
40-75
>12,6
>13,3
Perancis (Balkau, dkk)
30-65
>23,5
>9,6
Perancis (Marques-Vidal, dkk)
35-64
23,0
12,0
Belanda
20-60
>19,2
>7,6
Mauritius
>24
20,9
17,6
Amerika serikat (Ford, dkk)
40-74
41,3
32,7
Amerika Serikat (meigs, dkk)
30-79
30,3
18,1
Amerika Serikat (Non-hispanic)
30-79
24,7
17,2
Amerika serikat (Meksiko30-79
32,0
28,3
Amerika)

2.3 Etiologi
Etiologi SM belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan
bahwa penyebab primer dari SM adalah RI14.
Menurut pendapat Tenebaum penyebab SM adalah15:
a. Gangguan fungsi sel dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi
resistensi insulin. Hal ini memicu terjadinya komplikasi makrovaskuler
(Misalnya komplikasi jantung)
b. Kerusakan berat sel menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin,
sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan komplikasi
mikrovaskuler (Misalnya nephropathy diabetica).

Hipotesis lain juga menyatakan bahwa penyebab primer SM adalah RI. RI


berkorelasi dengan timbunan lemak visceral yang dapat ditentukan dengan
mengukur lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara RI dan PKV
diduga dimediasi oleh terjadinya stress oksidatif yang menimbulkan disfungsi
endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskuler dan pembentukan atheroma.
Hipotesis lain karena perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas
sentral. Suatu studi membuktikan bahwa individu yang mengalami kadar kortisol
dalam serum (yang disebabkan oleh stress kronik) mengalami obesitas sentral, RI
dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stress akan menyebabkan
terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard15.
Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya
akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral. Salah
satu karakteristik obesitas abdominal/lemak visceral adalah terjadinya pembesaran
sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut akan mensekresi produk-produk
metabolik diantaranya sitokin proinflamasi, prokoagulan, peptida inflamasi, dan
angiotensinogen. Produk-produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak
bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik
seperti diabetes, penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi7,16.

2.4 Faktor Risiko


Faktor risiko untuk SM adalah hal-hal dalam kehidupan yang dihubungkan
dengan perkembangan penyakit secara dini. Ada berbagai macam faktor risiko

10

SM, antara lain adalah gaya hidup (pola makan, konsumsi alkohol, rokok, dan
aktivitas fisik), sosial ekonomi dan genetik serta stres17.

2.4.1 Gaya hidup


Meningkatnya obesitas yang merupakan komponen utama SM tak
lepas dari berubahnya gaya hidup, seperti life sedentarian, pola konsumsi yang
tidak seimbang, studi yang dilakukan oleh Research Triangle institute
International, dan dibiayai oleh CDC's Division of Nutrition and Physical
Activity menggunakan latar belakang data dari survei nasional di Amerika
yang dilakukan 1980 dan 1990 ternyata menunjukkan hubungan prevalensi
obesitas/berat badan lebih dan jumlah jam yang dipakai anak-anak untuk
nonton televisi17.
Merebaknya restoran cepat saji turut menyumbang peningkatan berbagai
penyakit. Makanan cepat saji jarang menyajikan makanan berserat. Menu
yang tersaji cenderung banyak mengandung garam, lemak dan kolesterol.
Konsumsi lemak Indonesia meningkat (10,4% dari total konsumsi energi
pertahun dan 18,7% tahun 1990)(Badan pusat statistik). Hasil penelitian
menunjukkan bahwa hampir seluruh penduduk (99%) umur 15 tahun ke atas
kurang mengkonsumsi sayur dan buah. Lebih banyak penduduk kurang
beraktivitas (84,9%) dibanding yang tidak beraktivitas (9,1%)17.
Hasil penelitian Esmaillzadeh (2006) di Tehran Iran diperoleh bahwa
konsumsi sayur yang tinggi dihubungkan dengan rendahnya risiko kejadian

11

sindrom metabolik. Tidak ada hubungan signifikan antara konsumsi buah


dengan rendahnya kadar kolesterol HDL. Studi cross sectional lain pada
dewasa muda menunjukkan bahwa seseorang dengan SM secara signifikan
memiliki konsumsi sayur dan buah yang rendah dibanding yang tidak
memiliki risiko metabolik17.
Konsumsi tinggi serat menjadi perhatian saat ini, dihubungkan dengan
penurunan insiden beberapa kelainan metabolik seperti hipertensi, diabetes,
obesitas dan juga penyakit jantung dan kanker kolon. Konsumsi gula dengan
pemanis yang rendah energi atau karbohidrat kompleks direkomendasikan
dalam mengurangi intake energi dan menurunkan berat badan11,18.
Tubuh membutuhkan serat. Dalam saluran pencernaan, serat larut
mengikat asam empedu (produk akhir kolesterol) dan kemudian dikeluarkan
bersama tinja. dengan demikian makin tinggi konsumsi serat larut (tidak
dicerna, namun dikeluarkan bersama feses), akan semakin banyak asam
empedu dan lemak yang dikeluarkan oleh tubuh. Dalam hal ini serat
membantu mengurangi kadar kolesterol dalam darah. Serat larut air
menurunkan kadar kolesterol darah hingga 5% atau lebih. Serat larut yang
terdapat dalam buah-buahan, sayuran, biji-bijian (gandum), dan kacangkacangan. Pektin (serat larut air dari buah) dapat menurunkan kadar kolesterol
LDL18.
Banyak studi menyebutkan bahwa pentingnya konsumsi sayur dan buah
terhadap berbagai penyakit kronis. Konsumsi sayur dan buah dapat
mengurangi risiko SM melalui kombinasi dari antioksidan, serat, potassium,

12

magnesium dan photochemical lainnya. Konsumsi sayur dan buah


dihubungkan dengan penurunan risiko penyakit jantung koroner. Konsumsi
sayur dan buah menurunkan risiko penyakit jantung melalui penurunan
konsentrasi C-reactive protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi.
Dalam penelitian ini pula ditunjukkan bahwa konsumsi dari DASH (Dietary
Approaches to Stop Hipertension) diet antara lain diet kaya sayur dan buah,
memiliki efek yang menguntungkan pada kejadian SM. Esposito et al
menunjukkan bahwa Mediterranien diet yang kaya buah dan sayur,
menurunkan marker inflamasi dan disfungsi endotel. Konsumsi 5 porsi
sayur dan buah sehari direkomendasikan untuk mengurangi risiko penyakit
kronis17.
Sayur dan buah adalah sumber dari berbagai nutrient seperti vitamin,
mineral, serat dan berbagai jenis biological active. Biological active Ini
dikenal dengan fitokimia yang termasuk sebagai antioksidan, menurunkan
agregasi platelet dan metabolisme kolesterol serta menurunkan tekanan
darah19.
Suatu studi epidemiologi mengevaluasi hubungan antara aktivitas fisik
dan prevalensi SM yaitu ATTICA Study. Hasilnya menunjukkan bahwa
aktivitas fisik waktu senggang ringan hingga sedang (mengeluarkan < 7
kcal/min ) dihubungkan dengan prevalensi SM pada 3042 laki-laki dan wanita
dari populasi umumnya. The Center for Diseases Control and Prevention and
America College of Sport Medicine merekomendasikan aktivitas fisik dengan

13

intensitas sedang sedikitnya 30 menit. Kadar aktivitas ini dapat ditoleransi


oleh dewasa muda maupun yang tua11.
Aktivitas fisik juga memberikan efek yang menguntungkan terhadap
tekanan darah. Pada dasarnya, saat ini sudah diterima bahwa exercise pada
level moderate dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan pada pasien
dengan hipertensi esensial ringan hingga sedang. Aktivitas fisik juga
memberikan efek yang signifikan terhadap kadar lipid darah. The Pawtucket
Hearth Study grup melaporkan bahwa aktivitas fisik berhubungan signifikan
dengan peningkatan kadar HDL kolesterol11.
Dalam hubungannya dengan tekanan darah, penelitian yang dilakukan
oleh Paffenbarger di Amerika Serikat terhadap kelompok mahasiswa
menemukan bahwa insiden hipertensi 20 hingga 40% lebih rendah pada
mereka yang melakukan aktivitas olahraga sedikitnya 5 jam per minggu
daripada mereka yang kurang aktif20.
Gaya hidup merokok juga berpengaruh terhadap meningkatnya
penyakit kronis. Penelitian yang dilakukan oleh Lipid Research Program
Prevalence Study menunjukkan bahwa mereka yang merokok 20 batang atau
lebih perhari mengalami penurunan HDL sekitar 11% untuk laki-laki dan 14
% untuk perempuan, dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok21.
Berdasarkan penelitian kohort Dede Kusmana selama 13 tahun di
Jakarta, prevalensi perokok pada tahun 1988 pada pria Indonesia cukup tinggi
yaitu 65,6 % dan 8,9 % pada wanita, disamping yang sudah dikeluarkan
sebesar 15.3 % dan 0.7 % secara berturut-turut. Kebiasaan merokok dimulai

14

pada usia 8 tahun dan yang paling tertua 50 tahun. Jumlah rokok yang
dikonsumsi mulai dari 1-9 batang sampai lebih dari 36 batang perhari. Rokok
kretek merupakan pilihan pertama dibandingkan dengan jenis rokok lainnya.
Risiko kejadian penyakit kardiovaskuler secara signifikan 3 kali lebih besar
pada orang yang merokok dibandingkan dengan orang yang tidak merokok,
dan juga 3 kali lebih besar pada orang yang merokok kretek22.
Yang terpenting dari rokok adalah jumlah batang rokok yang dihisap,
bukan lamanya waktu seseorang telah merokok. Orang yang merokok > 20
batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama
risiko (hipertensi dan hiperkolesterol)21.
Hasil penelitian Neunteufl et al (2002) menunjukkan bahwa nikotin
meyebabkan disfungsi endotel akut pada perokok jangka panjang. 1 mg
nikotin menyebabkan disfungsi endotel di arteri brachial pada perokok kronis.
Merokok sigaret menyebabkan konstriksi immediate arteri koroner epicardial
dan peningkatan resistensi vessel tone di arteri koroner meskipun kebutuhan
oksigen miokardial meningkat. Mekanisme merokok menyebabkan disfungsi
endotel terungkap. Stress oksidatif memediasi efek yang kurang baik dari
rokok yang mengandung banyak radikal bebas seperti radikal superoxide
anion dan hidroksil yang menurunkan NO (nitrit oksida) yang dilepaskan dari
endotelium. Nikotin menyebabkan disfungsi endotel dengan peningkatan
oksidatif stress21.

15

Studi eksperimental yang baru juga menunjukkan bahwa merokok dapat


merusak kerja insulin secara akut, pada subjek baik yang sehat maupun pada
pasien Non-insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)23.
Weight gain umumnya terjadi pada orang yang berhenti merokok dan
paling tidak sebagian dimediasi oleh nikotin. Weight gain dari 1-2 kg pada
beberapa minggu pertama biasanya diikuti dengan penambahan 2-3 kg weight
gain dalam 4-6 bulan. Rata-rata weight gain yakni 4-5 kg, namun bisa saja
lebih besar dari itu23.
Hubungan antara merokok dan obesitas belum sepenuhnya dipahami.
Di satu sisi nikotin meningkatkan energy expenditure (EE) dan mengurangi
nafsu makan, yang dapat menjelaskan mengapa perokok cenderung
mengalami penurunan berat badan dibanding yang tidak merokok dan
mengapa berhenti merokok sering diikuti dengan kenaikan berat badan.
Kepercayan populer diantara perokok dan bukan perokok bahwa merokok
merupakan salah satu cara untuk mengontrol berat badan. Di sisi lain,
penelitian mengindikasikan bahwa perokok berat (merokok dalam jumlah
yang lebih banyak) memiliki berat badan yang lebih tinggi dibanding perokok
ringan, dan terdapat pengelompokan merokok, obesitas dan status ekonomi
rendah, hanya pada negara maju. Akhirnya terdapat peningkatan bukti bahwa
merokok berefek tehadap distribusi lemak tubuh yang berhubungan dengan
obesitas sentral dan RI24.
Merokok berefek terhadap berat badan dapat menyebabkan kurangnya
berat badan akibat meningkatnya rasio metabolik, penurunan efisiensi

16

metabolik atau penurunan absorpsi kalori (mengurangi nafsu makan), yang


semuanya berhubungan dengan penggunaan tembakau. Efek metabolik
merokok dapat menjelaskan rendahnya berat badan yang ditemukan pada
perokok. Merokok satu batang menyebabkan 3% peningkatan EE dalam
waktu 30 menit, merokok 4 batang rokok yang mengandung 0,8mg nikotin
meningkatkan EE 3,3% dalam 3 jam. Pada perokok reguler yang
metabolismenya diperoleh dari metabolic ward, merokok 24 batang dalam
sehari meningkatkan total EE dari 2230 sampai 2445 Kkal/hari dan stimulasi
aktivitas sistem nervous simpatetic terlibat. Efek merokok terhadap EE pada
obesitas masih lemah. Ini juga tergantung pada aktivitas fisik dan olahraga.
Pada perokok berisiko tinggi mengalami hipertiroidisme dibanding bukan
perokok sehingga dapat meningkatkan rasio metabolik23.
Aktivitas fisik dapat meningkatkan rasio metabolik sehingga dapat
membantu mengontrol berat badan namun, perokok cenderung untuk kurang
beraktivitas dibanding yang tidak merokok24.

Gambar 3. Hubungan antara merokok, resistensi insulin dan akumulasi


lemak viseral dengan SM dan resistensi insulin. Hubungan antara

17

merokok dan akumulasi lemak viseral dapat dijelaskan oleh


masuknya aktivitas fisik yang rendah dan makanan tidak sehat
yang sering ditemuai pada perokok sebagai pengganggu. (Ceriello
A, Motz E. Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism
Underlying Insulin Resistance, Diabetes and CVD?, Arterioscler
Thromb Vac Bio 2004)
2.4.2 Genetik
Faktor keturunan mempengaruhi obesitas dan hal ini dihubungkan
dengan fenotip. Pada akhir tahun 2002, lebih dari 300 gene, penanda dan
kromosom telah dihubungkan dengan fenotip obesitas. Penelitian tentang gen
ini telah mengidentifikasi 68 Quantitative Trait Loci (QTLs) manusia dan
168 QTLs dari hewan percobaan untuk obesitas25.
Beberapa

penelitian

yang

berhubungan

dengan

gen

obesitas

menunjukkan bahwa terdapat beberapa gen yang dapat mempengaruhi


kejadian obesitas. Gen beta-3 adrenergic receptor (ADBR3) adalah gen yang
paling banyak di uji dan telah menunjukkan hubungan dengan terjadinya
obesitas. Gen-gen lain yang juga telah diteliti dalam lima model penelitian
berbeda yang dapat mempengaruhi obesitas adalah gen LEPR, gen ADBR2,
gen LEP,gen UCP2, Gen UCP3, gen GNB3, gen

LDLR, TNFRSFI B,

POMC, APOB,APOD25.
Besarnya pengaruh genetik bervariasi dari 5 70%. Pada beberapa
orang faktor genetik merupakan penentu utama, sedangkan pada orang lain
faktor lingkungan merupakan penentu utama, namun tanpa asupan berlebihan
obesitas tidak timbul, jadi peranan lingkungan memfasilitasi ekspresi
berbagai gen obesitas. Hasil penelitian Mayers menunjukkan bahwa

18

kemungkinan seorang anak obesitas 40% bila salah seorang dari orangtuanya
obesitas dan sebesar 80% jika kedua orang tuanya obesitas serta 7% jika
kedua orangtuanya tidak obesitas25.
4.2.3 Sosial ekonomi
Umumnya prevalensi obesitas lebih tinggi pada wanita dan orang
dengan sosial ekonomi rendah. Di negara-negara maju seperti Amerika dan
Australia, obesitas lebih banyak ditemukan pada mereka dengan sosial
ekonomi rendah, yaitu sekitar 6-12 kali lebih banyak dibanding mereka
dengan sosial ekonomi tinggi. Penelitian Sobal dan Stunkarrd menguji 144
penelitian yang menghubungkan antara sosial economic status (SES) dan
obesitas pada tahun 1989 menyimpulkan bahwa, di negara maju kelompok
wanita dengan SES rendah memiliki prevalensi obesitas 6 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok wanita dengan SES tinggi26.
Di negara berkembang seperti Afrika dan Asia, angka kejadian obesitas
lebih sering terdapat di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah
pedesaan artinya kejadian obesitas lebih sering ditemukan pada golongan
sosial ekonomi tinggi.

Prevalensi obesitas di Afrika Utara sama tinggi

dengan kejadian di Amerika Serikat dan Mesir, 70% wanita da 48% pria
mengalami overweight dan obesitas. Penelitian efek obesitas terhadap
penyakit kronik yang didiagnosis dokter pada studi empiris di Afrika Utara
dan Senegal ditemukan bahwa responden di Afrika Utara lebih berpendidikan
dan mempunyai akses yang lebih baik terhadap penyimpanan air daripada di
Senegal dengan gula darah puasa (GDP) perkapita di Afrika Utara lebih besar

19

6,6 kali dibandingkan di Senegal. Rata-rata body mass index (BMI) di Afrika
Utara adalah 27,3 dan di Senegal 22,9, dimana prevalensi obesitas di Afrika
Utara sebanyak 27,8% dan di Senegal hanya 6,5%26.
Fernald (2007), dalam penelitiannya menyatakan terdapat hubungan
antara BMI, status sosio-ekonomi dan konsumsi air minuman ringan di
negara sedang berkembang. Untuk negara maju, tingginya obesitas
berhubungan secara terbalik dengan status sosio-ekonomi, terutama untuk
wanita tetapi tidak bagi laki-laki atau anak. Namun bagi negara sedang
berkembang tidak demikian terdapat hubungan positif antara status sosioekonomi dengan obesitas bagi kedua gender26.
Seiring dengan meningkatnya taraf kesejahteraan masyarakat, jumlah
penderita kegemukan dan obesitas cenderung meningkat. Di Indonesia,
masalah kesehatan yang diakibatkan oleh gizi lebih ini mulai muncul pada
awal tahun 1990-an. Peningkatan pendapatan masyarakat pada kelompok
sosial ekonomi tertentu, terutama di perkotaan, menyebabkan adanya
perubahan pola makan dan pola aktifitas yang mendukung terjadinya
peningkatan jumlah penderita kegemukan dan obesitas26.
Dalam penelitian tentang obesitas pada daerah kumuh di India diketahui
bahwa masyarakat pedesaan ini bermigrasi ke kota metropolitan dengan
harapan dapat mengubah gaya hidupnya. Di daerah perkotaan akhirnya
mereka bermukim di daerah kumuh dan bekerja serabutan. Hal ini
menyebabkan perubahan pada pola makan, terpaparnya stress, dan
menurunnya akivitas fisik, meningkatnya kegiatan merokok dan konsumsi

20

alkohol, dimana gaya hidup tersebut menjadi faktor resiko terjadinya obesitas.
Bagaimanapun juga, di negara-negara berkembang, kelangkaan dan
kekurangan pangan masih menjadi masalah, namun kecenderungan akan
kejadian penyakit tidak menular pada masyarakat miskin perlu menjadi
perhatian. Pada penelitian Sawaya di Brazil melaporkan kejadian obesitas
sebesar 6,4% pada anak laki-laki dan 8,7% pada anak perempuan dari 2411
subyek

yang bermukim di kota-kota pondok. Terdapat 30% prevalensi

kurang gizi, dan 78-90% anak stunting, namun secara bersamaan diketahui
bahwa prevalensi overweight dan obesitas cukup tinggi yakni masing-masing
16,7% dan 14,1%26.
Yang menjadi penyebab tinggi prevalensi obesitas pada populasi SES
rendah adalah perubahan gaya hidup dan pola makan desa menjadi lebih
modern yang tinggi akan lemak dan rendah serat. Mereka yang biasanya
bekerja menjadi petani dengan tingkat aktivitas yang tinggi telah berubah
menjadi pedagang kaki lima dengn aktivitas fisik yang rendah. Faktor lain
yang

mempengaruhi

yakni

adalah

aktivitas

hypothalamus

pituitary

adrenocortical, faktor psikososial, dan reaksi fisiologis tubuh, serta faktor


genetik26.
Prevalensi Obesitas cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan
tingkat sosial ekonomi rendah baik di Amerika Serikat dan di negara lainya.
Hubungan terbalik antara SES dan kejadian overweight pada orang dewasa
dan anak-anak, dicontohkan pada Study

Minnesota heart. Orang-orang

dengan sosial ekonomi tinggi lebih perduli dengan kontrol berat badan

21

mereka, termasuk dengan exercise dan cenderung makan makanan rendah


lemak. Pada studi National Heart, lung and blood institute growth and health
menunjukkan bahwa SES dan overweight diasosiasikan dengan suku
kaukasian anak usia 9-dan 10 tahun serta ibunya, tetapi tidak pada anak
Amerika dan Afrika. Wanita Afrika Amerika dari segala usia lebih banyak
mengalami obesitas dibandingkan wanita suku kaukasian26.
Hubungan antara SES dan faktor risiko PKV sangat kuat dan konsisten
terhadap pendidikan, menunjukkan risiko tinggi diabetes dan obesitas yang
dihubungkan dengan rendahnya tingkat pendidikan. Studi Jatson et al
melaporkan hasil yang sama, menunjukkan bahwa kadar glukosa darah
berbanding terbalik dengan tingkat pendidikan27.
Jenis pekerjaan dihubungkan dengan kejadian obesitas. Hasil penelitian
Arambepola (2006) menemukan bahwa obesitas abdominal 33% lebih banyak
pada laki-laki yang memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager,
tata usaha) dan hanya 6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang
tinggi (petani, nelayan, tukang kayu)27.
2.5 Diagnosis
Setelah Reaven pada tahun 1988 mencanangkan sindrom RI, maka WHO
1999 melakukan tata cara diagnostik SM yang memberi persyaratan harus ada
komponen resistensi insulin atau hiperinsulinemia yang ditandai dengan kadar
glukosa darah puasa > 110 mg/dl ditambah dengan komponen lain. Berikut tabel
kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO (1999)

22

Tabel 3. Kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO. (WHO. Obesity:


Preventing and Managing the Global Epidemic. Geneva. 2000)
Berdasarkan atas kriteria WHO 1999 maka jelas komponen resistensi
insulin dalam hal ini diabetes mellitus dan atau resistensi glukosa terganggu
merupakan titik sentral dari komponen faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Pada
dasarnya semua komponen dari sindrom metabolik terkait satu sama lain sehingga
dengan penanganan salah satu dari komponen akan memberi dampak positif pula
pada komponen lain12.
Selanjutnya NCEP ATP III merekomendasikan sindrom metabolik dengan
kriteria berbeda dimana gangguan resistensi insulin tidak dimasukkan dalam salah
satu persyaratan melainkan memasukkan dalam kedudukan yang sejajar dengan
komponen lainnya. Menurut rekomendasi ATP III, dikatakan sindrom metabolik
apabila ditemukan 3 atau lebih komponen yang ada pada satu subjek. Berikut
kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III dan ATP III yang
dimodifikasi12.

23

Tabel 4. Kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III. (WHO. Obesity:
Preventing and Managing the Global Epidemic. Geneva. 2000)

Selanjutnya klasifikasi ATP III mengalami modifikasi khusus bagi orang


Asia dimana lingkar pinggang dianggap terlalu besar untuk orang Asia dimana
lingkar pinggang orang Asia untuk laki-laki adalah 90 cm dan wanita 80 cm.
Komponen lainnya tetap sama sebagaimana ATP III. Namun, jika dilihat dari
kriteria diagnosis WHO dan NCEP ATP digunakan glukosa darah puasa
terganggu12.
2.6 Patofisiologi
Patofisiogi dari sindrom resistensi insulin tidak didasarkan dari satu faktor
utama dan bersifat multifaktor. Namun, dari beberapa penelitian didapatkan
bahwa resistensi insulin dan obesitas sentral merupakan patofisiologi dasar yang
saling berkaitan erat satu sama lain tanpa mengesampingkan faktor lainnya dari
SM28.

24

1. Obesitas sentral
Obesitas adalah penimbunan lemak tubuh melebihi nilai normal sehingga
dapat menyebabkan peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas penyakit.
Obesitas dapat disebabkan oleh banyak faktor tetapi prinsip dasarnya adalah sama
yaitu ketidakseimbangan dalam penyimpanan dan pengeluaran energi. Energi
yang dimasukkan dalam tubuh tidak digunakan secara efektif sehingga tertimbun
dalam jaringan lemak28.
Terdapat dua tipe obesitas yaitu obesitas sentral dan perifer. Pada obesitas
sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di daerah
abdomen. Sedangkan, obesitas perifer adalah penimbunan lemak didaerah
gluteofemoral. Obesitas sentral merupakan faktor yang sangat berpengaruh dalam
mencetuskan terjadinya resistensi insulin. Hal-hal yang dapat menyebabkan
terjadinya resistensi insulin, antara lain28:
a. Lipotoksisitas
Pemaparan asam lemak bebas yang lama pada sel beta pankreas
meningkatkan pengeluaran insulin basal tapi menghambat sekresi insulin yang
disebabkan oleh glukosa. Selain itu asam lemak bebas juga dapat menghambat
ekspresi insulin pada keadaan glukosa plasma yang tinggi dan menginduki
apoptosis sel beta pankreas.
Asam lemak bebas yang meningkat mengganggu kemampuan insulin untuk
menghambat penghasilan glukosa hepatik dan menghambat pemasokan glukosa
ke dalam otot skelet, juga menghambat sekresi insulin dari sel beta pankreas. Hal
ini menyebabkan resistensi insulin pada organ hati dan otot.

25

b. Adipositokin
Sitokin-sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak seperti tumor necrosis factor (TNF-), interleukin-6 (IL-6) dan resistin dapat mencetuskan terjadinya RI
karena adanya efek proinflamasi. Efek-efek ini dapat mengganggu fungsi GLUT4 sebagai transporter glukosa sehingga tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam
sel.
Jaringan lemak yang dulu dianggap sebagai deposit trigliserid ternyata
mempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF-, leptin,
IL-6, resistin. TNF, IL-6 dan resitin menyebabkan RI sedang adiponektin dan
leptin menghambat RI.
c. Adinopektin
Adinopektin adalah protein sekretorik mirip kolagen yang dihasilkan oleh
sel lemak. Kadar adinopektin dalam serum berbanding terbalik dengan berat
badan. adinopektin juga memiliki peran dalam meningkatkan sensitifitas insulin,
anti-inflamasi dan anti-aterogenik.

26

Gambar 4.

Peran adinopektin terhadap resistensi insulin. Sherwood, Lauralee.


Organ endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem
hal. 661-667. 2006. EGC.
d. Leptin
Kadar leptin serum sangat berhubungan dengan ekspresi mRNA leptin pada

sel lemak dan kadar trigliserida dalam sel tersebut. Tempat kerja leptin di
hipotalamus, dimana leptin bekerja sebagai regulator pemasukan dan pengeluaran
energi. Leptin memiliki efek menurunkan sintesis lemak, menurunkan sintesis
trigliserida dan meningkatkan oksidasi asam lemak sehingga bisa meningkatkan
sensitifitas insulin. Selain itu leptin berfungsi menurunkan nafsu makan dan
meningkatkan penggunaan energi.
e. Interleukin-6 (IL-6)
Interleukin-6

adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak dimana

peningkatan kadarnya dipengaruhi oleh peningkatan jumlah dan ukuran sel lemak.
IL-6 disekresi 2-3 kali lebih banyak oleh jaringan lemak viseral daripada jarigan
lemak subkutan pada orang yang obes berat. Interleukin-6 memiliki sifat proinflamasi yang dapat dihubungkan dengan terjadinya resistensi insulin.
Interleukin-6 diperkirakan dapat mengirimkan sinyal-sinyal secara sistemik untuk
menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin khususnya sel hati.
f. Resistin
Resistin adalah hormon yang diekspresi dan disekresi oleh sel lemak.
Ekspresi gen resistin diinduksi pada saat diferensiasi sel lemak. Resistin
diperkirakan memiliki peran dalam obesitas dan resistensi insulin.

27

g. Tumor Necrosis Factor- (TNF-)


Sel lemak merupakan sumber dan target dari sitokin TNF-. Orang yang
mengalami obesitas mengekspresikan mRNA TNF- 2-3 kali lebih banyak
daripada orangbkurus. Kadar TNF- akan menurun dengan penurunan berat
badan. Efek TNF- pada jaringan lemak yaitu penurunan eksresi transporter
glukosa GLUT-4 dan peningkatan hormon lipase. TNF- memiliki potensi untuk
mencetuskan resistensi insulin karena glukosa plasma yang masuk ke sel
berkurang.
Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan
menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di
sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adiposa dapat
menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga
enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres
oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan adiposa
dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan aterosklerosis28.
Stres oksidatif sering dikaitkan dengan berbagai patofisiologi penyakit
antara lain diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Pada pasien diabetes melitus tipe 2,
biasanya terjadi peningkatan stress oksidatif, terutama akibat hiperglikemia. Stress
oksidatif dianggap sebagai salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelangiopati diabetik, dan pusat dari semua angiopati diabetik adalah hiperglikemia
yang menginduksi stres oksidatif melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan jalur poliol,
peningkatan auto-oksidasi glukosa dan peningkatan protein glikosilat29.

28

Pada keadaan diabetes, stres oksidatif menghambat pengambilan glukosa di


sel otot dan sel lemak serta menurunkan sekresi insulin oleh sel- pankreas. Stres
oksidatif secara langsung mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan
penting pada patofisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Dari
beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas dapat
menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan peningkatan ekspresi
Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase (NADPH) oksidase dan
penurunan ekspresi enzim antioksidan30

ROS

Obesity

Oxidative Stress
in WAT
NADPH Oxidase
Antioxidative

Dysregulation of
adipocytokines

Enzymes

ROS

Pal-1, TNF-, MCP-1


Adiponectin

Oxidative Stress to
remote tissues

Insulin Resistace

Diabetes

Atherosclerosis

METABOLIC SINDROME

Gambar 5. Peningkatan produksi reactive oxidative stress (ROS) pada lemak


yang terakumulasi dan menyebabkan keadaan SM. (Sartika, Cyntia R.
Penanda Inflamasi, Stress Oksidatif dan Disfungsi Endotel pada
Sindroma Metabolik. Forum Diagnosticum. 2006. Prodia Diagnostics
Educational Services. No. 2)

29

Pada kultur sel adiposa, peningkatan kadar asam lemak meningkatkan stres
oksidatif melalui aktivasi NADPH oksidase sehingga menyebabkan disregulasi
sitokin proinflamasi IL-6 dan MCP-1. Akumulasi peningkatan stres oksidatif pada
sel adiposa dapat menyebabkan disregulasi adipokin dan keadaan SM. Furukawa
dkk (2004) menunjukkan bahwa kadar adiponektin berhubungan terbalik dengan
stres oksidatif secara sistemik.
2. Resistensi insulin (RI)
Perkembangan resistensi insulin pada sindrom metabolik disebabkan oleh
banyaknya asam lemak bebas yang beredar di plasma pada orang dengan obesitas
sentral28.

Gambar 6. Patofisiologi gangguan pada sindrom metabolik. Sherwood, Lauralee.


Organ endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem
hal. 661-667. 2006. EGC
Berdasarkan gambar diatas, adanya resistensi insulin ini akan semakin
meningkatkan pemecahan asam lemak bebas (lipolisis) di jaringan adiposa yang
menyebabkan terjadinya beberapa gangguan pada sistem organ antara lain28 :

30

- Jaringan otot
Terjadi penurunan ambilan glukosa (Glucose uptake)
- Hati
Terjadi peningkatan pemecahan glukosa di hati (glukoneogenesis)
- Pankreas
Terjadi peningkatan sekresi insulin oleh sel- pankreas
- Pembuluh darah
Terjadinya vasokonstriksi dan penurunan relaksasi pembuluh darah akibat
penurunan Nitrit oxide.
Resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatan
asam lemak bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB100 sebagai
kofaktor dari trigliserid dan Very LDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi
penurunan isi ester kolesterol dari inti lipoprotein menyebabkan penurunan isi
kolesterol HDL dengan peningkatan beragam trigliserida menjadikan partikel
kecil dan padat. Hal ini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di sirkulasi28.

31

Gambar 7.

Patofisiologi dislipidemia pada SM. (Sherwood, Lauralee. Organ


endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem hal.
661-667. 2006. EGC)

Hipertensi pada SM dapat disebabkan oleh mekanisme yang sulit dipisahkan


satu sama lain karena adanya resistensi insulin dan obesitas. Adanya resistensi
insulin akan mengganggu produksi endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS)
sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah28.

Gambar 8. Patofisiologi hipertensi pada SM. (Sherwood, Lauralee. Organ


endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem hal. 661667. 2006. EGC)
Selain itu, obesitas juga dapat menimbulkan hipertensi melalui beberapa
mekanisme berikut28 :
- Pada individu obese terjadi peningkatan volume darah, stroke volume dan
cardiac output sehingga terjadi peningkatan peripheral vascular resistance pada
individu obese yang dapat menimbulkan kondisi hipertensi
- Obesitas dikaitkan dengan disfungsi endotel, resistensi insulin, perubahan
sistem saraf simpatik, dan pelepasan mediator proinflamasi (Tumor Necrosis

32

Factor/TNF- dan Intrleukin/IL-6) sehingga terjadi peningkatan peripheral


vascular resistance.
Patofisiologi SM masih menjadi kontroversi, namun hipotesis yang paling
banyak diterima adalah RI. Gambar berikut menunjukkan etiologi patofisiologi
dari RI dan SM28.

Pengaruh genetik

Resistensi Insulin

Pengaruh lingkungan
Defisiensi zat-zat gizi
Intake kalori yang berlebihan
Aktivitas fisik rendah

Hyperinsulinemia

Peningkatan
Trygliserida

Peningkatan
kolesterol
LDL

Aterosklerosis

Penurunan
kolesterol
HDL

Peningkatan
asam urat

Gout

Intoleransi
glukosa

Diabetes

Peningkatan
lipogenesis

Obesitas

Peningkatan
tekanan darah

Hipertensi

Gambar 9. Etiologi patofisiologi resistensi insulin dan sindroma metabolik.


(Sherwood, Lauralee. Organ endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia
dari Sel ke Sistem hal. 661-667. 2006. EGC)
2.7 Penatalaksanaan
Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang
penatalaksanaan SM. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap
komponen SM dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi dan
penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan SM hendaklah

33

dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai


pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek
SM, mengurangi semua penyebab dan mortalitas PKV. Namun kebanyakan
pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan fisik
dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki
kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki RI31.
1. Latihan Fisik
Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin
didalam tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan
fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot
rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 48
jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah
merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki RI. Pasien hendaklah diarahkan
untuk memperbaiki dan meningkatkan derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling
besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan fisik sedang secara teratur
dalam jangka panjang. Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik
menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan dumbbell
ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan terbaik untuk latihan dengan
menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga terbukti
dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki-laki tanpa
mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan31.

34

2. Diet
Sasaran utama dari diet terhadap SM adalah menurunkan risiko penyakit
kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database mendukung
peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Buktibukti dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat
membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil dari studi klinis,
diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna
dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total32.
Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension
(DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi
karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun
tanpa disertai penurunan berat badan32.
Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau
mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi dari the
Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa
konsumsi produk-produk rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan
risiko SM yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat
meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga
memperberat

dislipidemia.

Untuk

menurunkan

hipertrigliseridemia

atau

meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak,
asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang
mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan
karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah. Diet ini merupakan pola

35

diet Mediterrania yang terbukti dapat menurunkan mortalitas PKV. Suatu studi
menunjukkan adanya korelasi antara PKV dan asupan biji-bijian dan kentang.
Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan
dan sayuran untuk menurunkan risiko PKV. Efek jangka panjang dari diet rendah
karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti
dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan
menurunkan berat badan. Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah
dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan
indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan indeks
glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin32.
3. Medikamentosa
Obat-obatan dapat dipakai sebagai bagian pengaturan berat badan. Obat
yang dapat diberikan adalah sibutramin dan orlistat. Sibutramin bekerja disentral
memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek memberikan rasa
kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi. Demikian pula dengan efek
metabolik, sebagai efek penurunan berat badan pemberian sibutramin setelah 24
minggu yang disertai dengan diet dan aktifitas fisik, memperbaiki kolesterol HDL
dan kadar trigliserida33.
Untuk hipertensi pada SM, dapat digunakan golongan ACE-inhibitor yang
memiliki makna dalam meregresi hipertrofi ventrikel. Selain itu, valsartan sebagai
penghambat reseptor angiotensin dapat mengurangi albuminuria yang diketahui
sebagai faktor risiko independen kardiovaskular. Tiazolidindion juga memilki
pengaru persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik.

36

Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas.
Pada diabetes prevention program, penggunaan metformin dapat mengurangi
progresi diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan obesitas33.
Pilihan terapi untuk dislipidemia selain dengan modifikasi gaya hidup
adalah dengan pemberian obat. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya
memperbaiki profil lipid tapi juga menurunkan risiko kardiovaskuler. Fenofibrat
juga secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan meningkatkan
kolesterol HDL, telah meningkatkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan
mengurangi risiko kardiovaskular33.

37

BAB III
PENUTUP

SM adalah kelompok berbagai komponen faktor risiko yang terdiri dari


hipertensi, gangguan toleransi glukosa, obesitas sentral dan dislipidemia yang
ditandai dengan meningkatnya trigliserida dan menurunnya kolesterol HDL yang
dapat menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa PKV, diabetes mellitus
tipe 2, sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non-alkoholik.
Etiologi SM belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan
bahwa penyebab primer dari SM adalah RI. Patofisiologi SM masih menjadi
kontroversi, namun hipotesis yang paling banyak diterima adalah RI. Obesitas
merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme yang jelas belum
diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme
lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat
baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose
dapat menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu,
sehingga enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut
dengan stres oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi
jaringan adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan
aterosklerosis.
SM dapat didiagnosis dengan menggunakan kriteria NCEP ATP dengan
modifikasi. Faktor resiko yang mendasari terdiri dari faktor genetik, diet,

38

inaktifitas fisik dan usia. Prinsip pengobatan SM adalah perubahan pola hidup,
dengan meningkatkan aktifitas/latihan fisik dan diet rendah garam, rendah lemak
jenuh dan kaya sayur/buah, sehingga dapat menurunkan berat badan, memperbaiki
resistensi insulin dan menurunkan TG, serta menaikkan HDL. Pengobatan
medikamentosa yang dianjurkan ditujukan terutama untuk memperbaiki kadar
glukosa pada DM dan meningkatkan resistensi insulin, yaitu dengan OHO saja
atau kombinasi OHO dengan insulin. Anti hipertensi golongan ACEI atau ARB
merupakan pilihan utama dan dapat dikombinasi dengan calcium channel blocker,
carvedilol atau beta selektif lainnya, serta diuretik bila target tekanan darah belum
tercapai. Obat obatan lain untuk menurunkan TG dan menaikkan HDL seperti
golongan statin, dapat diberikan untuk membantu menurunkan faktor resiko
kardiovaskular.

39

DAFTAR PUSTAKA
1. Haffner S, Taegtmeyer H. Epidemic obesity and the metabolic syndrome.
Circulation 2003; 108: 1541-1545.
2. IDF. 2005. The IDF Concencus Worldwide Definition of the Metabolic
Syndrome.(online) (www.idf.org, diakses 27 Oktober 2013)
3. Expert panel on detection, evaluation, and treatment of High Blood
Cholesterol in adults. Executive summary of the third report of the
national cholesterol education program (NCEP) expert panel on detection
of detection, evaluation and treat ment of high cholesterol in aduls (adult
treatment panel III). JAMA 2001; 285: 2486-2497.
4. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome
among US adults; finding from the third National Health and Nutrition
Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356-359.
5. Budhiarta AAG, Aryana IGP, Saraswati MR, et al. Sindrom metabolik di
Bali. Naskah lengkap Surabaya Metabolic Syndrome Update-1. 2005;
139-147.
6. Suyono S, Kamso S, Oemardi M. Metabolic syndrome in the elderly
should it be treated?.Naskah lengkap Surabaya Metabolic Syndrome
Update-1. 2005; 9-20.
7. Widjaya A, et al, 2004. Obesitas dan Sindrom Metabolik. Forum
Diagnosticum. 4:1-16.
8. WHO. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Geneva.
2000.
9. Gu D, Reynolds K, Wu X, Chen J, Duan X, Reynolds RF, Whelton PK,
He J. Prevalence of The Metabolic Syndrome and Overweight Among
Adults in China. Lancet. 2005; 365:13981405.
10. Isomaa B et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the
metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001;24:683-689.
11. Pitsavos, C. et al, 2006. Diet, Exercise and Metabolic Syndrome. The
Review of Diabetic Studies: DOI 10. 1900?RDS.2006.3.118 (online),
(www. The-RDS.org, diakses 27 Oktober 2013).
12. Amy Z. Fan. Etiology of the Metabolic Syndrome. Current Cardiology
Review 2007 pg. 232-239.
13. Adrianjah, H dan Adam, J. Sindroma Metabolik:Pengertian, Epidemiologi,
dan Criteria Diagnosis. Informasi laboratorium prodia No.4/2006.
14. Shahab, A. 2007. Sindrom Metabolik. Media informasi Ilmu Kesehatan
dan Kedokteran. (online), (http:/ alwia.com, diakses 27 Oktober 2013)
15. Angraeni, D., 2007. Mewaspadai Adanya Sindrom Metabolic. (Online).
(http://labcito.co.id., diakses 27 Oktober 2013)
16. Tjokroprawiro A.. New Approach in The Treatment of T2DM and
Metabolic Syndrome. The Indonesian Journal of Internal Medicine. 2006.
38:160-166.

40

17. Arief, I. 2008. mencegah obesitas dengan mengurangi waktu nonton tv.
artikel.(online) (www.pjnhk.go.id./view/808/31, diakses 27 Oktober 2013)
18. Vermunt et al. Effects of Sugar Intake on Body Weight: A Review.
Obesity Reviews (2003) 4, 9199
19. Lipoeto, N.,. Consumption of Minangkabau Traditional Food and
Cardiovascular Disease in west sumatra, indonesia. Monash university.
2002
20. Hayens, B., et al. Buku Pintar Menaklukkan Hipertensi. Jakarta: Ladang
pustaka & Intimedia. 2003
21. Soeharto, I. , 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung.
Jakarta: Gramedia
22. Kusmana, D., 2007. Rokok & kesehatan jantung. (online)
(http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=312 , diakses 27 Oktober
2013)
23. Targher, G., dkk., 1999. Cigarette Smoking and Insulin Resistance in
Patients with Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus. Journal of clinical
Endocrinology and metabolism. (online), (www.jcem.endojournals.org,
diakses 27 Oktober 2013)
24. Ceriello A, Motz E. Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism
Underlying Insulin Resistance, Diabetes and CVD?, Arterioscler Thromb
Vac Bio 2004 ; 24 : 816-823.
25. Bray, GE., Ryan, DH. 2006. Overweight and The Methabolic Sindrome:
from Bench to Bedside. Springer Science.
26. Misra, A., et al. High Prevalence of Diabetes, Obesity and Dyslipiddaemia
in Urban Slum Population in Northern India. International Journal of
Obesity. Nov.2001.Vol 25, No.11:1722-1729.
27. Stelmach et al. How income and education contribute to risk factors for
cardiovaskuler diseases in elderly in a former communist country. Public
Health (2004) 118, 439-449.
28. Sherwood, Lauralee. Organ endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia dari
Sel ke Sistem hal. 661-667. 2006. EGC.
29. Majalah Farmacia, 2007. Stress Oksidatif, Faktor Penting Penyulit
Vascular. (online)( www.combiphar.com/ahp, diakses 27 Oktober 2013).
30. Sartika, Cyntia R. Penanda Inflamasi, Stress Oksidatif dan Disfungsi
Endotel pada Sindroma Metabolik. Forum Diagnosticum. 2006. Prodia
Diagnostics Educational Services. No. 2.
31. Sugondo, Sidartawan. Sindrom Metabolik dalam Buku Ajar Penyakit
Dalam. 2006: pg 1871-1872.
32. Sutomo Kasiman. Pengaruh Makanan Pada Sindrom Metabolik. J Kardiol
Indones. 2011;32:24-26.
33. Scott M,G et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome.
An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute
Scientific Statement. 2008:1823-1835.

Anda mungkin juga menyukai