Anda di halaman 1dari 21

BAB I

STATUS PASIEN
I.

II.

Identifikasi Pasien
Nama

: Tn. IF

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 26 tahun

Pekerjaan

: Mahasiswa

Pendidikan

: Tamat SMA

Status

: Belum menikah

Alamat

: Jl. Dr. M. Isa No.3196, Palembang

Agama

: Kristen

No. Reg/Med

: RI 15004267/875873

Tanggal MRS

: 13-02-2015

Anamnesis (Autoanamnesis pada tanggal 13/02/2015)


A. Keluhan Utama :
Mata kiri
B. Riwayat Perjalanan Penyakit:
4 jam SMRS mata kiri penderita terkena bola futsal saat bermain futsal.
Mata merah (+), pandangan kabur (+), keluar darah dari dalam bola
mata (-), nyeri (+), keluar cairan seperti putih telur dari dalam bola mata
(-), silau (-), terasa mengganjal (-), mata berair (-), sakit kepala (-), mual
dan muntah (-). Penderita lalu berobat ke IGD RSMH.
C. Riwayat Penyakit Dahulu:
Hipertensi dan DM
Alergi obat
Riwayat keluhan seperti ini sebelumnya
Riwayat operasi pada mata
Riwayat sakit mata sebelmunya

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

D. Riwayat Penyakit dalam Keluarga:


Riwayat yang sama dalam keluarga

: disangkal

III.

Pemeriksaan Fisik (pada tanggal 13/02/15)


A. Status Generalis

Keadaan umum

: tampak sakit ringan

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 82 kali/menit

Frekuensi Pernapasan : 18 kali/menit

Temperatur

: 36,7 0C

Status Gizi

: Normoweight

B. Status Oftalmologis
VOD: 6/6

VOS: 6/6 F2

TIOD: 18,5 mmHg

TIOS: 18,5 mmHg

GBM

Ortoforia

KBM
Palpebra

Tenang

Tenang

Konjungtiva

Tenang

Hiperemis (+), secret (-)

Posterior
Kornea Segmen
Jernih
- RFODS(+)
Sedang
- FODS:

BMD

FT (-)
Hifema 1/3 BMD (+)

Iris

Gambaran
Baik
Papil:
bulat, batas tegas, warnaIridoplegi
merah normal, c/d 0,3, a/v 2:3.

Pupil

RF(+)
Bulat, Makula:
central, RC
(+),normal
D 3mm
Bulat, central, RC (+), D 3mm
Retina: Kontur pembuluh darah baik.
Jernih
Jernih

Lensa
IV.

Pemeriksaan Penunjang
USG okular sinistra

V.

Diagnosis Banding
Hifema grade I OS
Trauma tertutup bola mata dengan hipopion OS
Trauma tertutup bola mata dengan iridodialisis OS

VI.

Diagnosis Kerja
Hifema grade I OS

VII.

Penatalaksanaan
Inform Consent
MRS
Bedrest dengan posisi kepala elevasi 30-45
Asam traneksamat 3x500mg selama 5 hari
Vitamin C 4x500mg
SA 1% 3x1 tetes OS
Dexametason 0,1% 6x1 tetes OS

VIII. Komplikasi
- Perdarahan sekunder
- Imbibisi kornea
- Glaukoma sekunder
IX.

Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi dan Fisiologi Mata


a. Konjungtiva
Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak

bagian belakang. Bermacam-macam obat mata dapat diserap melalui konjungtiva


ini. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel Goblet.
Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea. Selaput ini mencegah
benda-benda asing di dalam mata seperti bulu mata atau lensa kontak (contact
lens), agar tidak tergelincir ke belakang mata. Bersama-sama dengan kelenjar
lakrimal yang memproduksi air mata, selaput ini turut menjaga agar cornea tidak
kering (2).
Konjungtiva terdiri dari (2,3):

Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar


digerakkan dari tarsus.
4

Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sklera

di bawahnya.
Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat
peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi.

Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan dengan sangat longgar dengan


jaringan dibawahnya sehingga bola mata mudah bergerak (3).
b. Bola Mata
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di
bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga
terdapat bentuk dengan2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3
lapis jaringan, yaitu (2):
1. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk
pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata.
Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang
memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea
lebih besar dibanding sklera.
2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea
dibatasi oleh ruangyang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi
perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid.
Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris
didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar
masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis,
sedang sfingter iris dan otot siliar di persarafi oleh parasimpatis. Otot
siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk
kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak di belakang iris
menghasilkan cairan bilik mata (akuos humor), yang dikeluarkan
melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan
sklera.
3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan
mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis

membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan


pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial
antara retina dan koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang
disebut ablasi retina.
Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang
hanya menempel pupil saraf optik, makula dan pars plans. Bila terdapat jaringan
ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina, maka akan robek dan
terjadi ablasi retina (3).
Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuatornya pada
badan siliar melalui Zonula Zinn. Lensa mata mempunyai peranan pada
akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula
lutea. Terdapat 6 otot penggerak bola mata, dan terdapat kelenjar lakrimal yang
terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita (2)
c. Kornea
Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata,
bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup
bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis(2) :
1. Epitel
Tebalnya 50 pm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang
sating tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel

gepeng.
Pada sel basal Bering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong
ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi
sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingya dan
sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden;
ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang

merupakan barrier .
Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya.
Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.

Epitel berasal dari ektoderm permukaan.


2. Membran Bowman
Terletak di bawah membran basal epitel komea yang merupakan
kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari
bagian depan stroma.
Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi
3. Stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu
dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang
di bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali
serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15
bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan
fibroblas terletakdi antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit
membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan
embrio atau sesudah trauma.
4. Membran Descement
Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma

komea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya.


Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup,

mempunyai tebal 40 m.
5. Endotel
Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40
pm.

Endotel

melekat

pada

membran

descement

melalui

hemidesmosom dan zonula okluden.


Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf
siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid,
masuk ke dalam stromakornea, menembus membran Bowman melepaskan
selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis
terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbul Krause untuk sensasi dingin ditemukan di
daerah limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi
dalam waktu 3 bulan(4).
Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem
pompaendotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema
7

kornea. Endotel tidakmempunyai daya regenerasi. Kornea merupakan bagian mata


yang tembus cahaya dan menutup bola mata disebelah depan. Pembiasan sinar
terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar
masuk kornea dilakukan oleh kornea.
f. Pupil
Pupil anak-anak berukuran kecil akibat belum berkembangnya saraf
simpatis. Orang dewasa ukuran pupil adalah sedang, dan orang tua pupil mengecil
akibat rasa silau yang dibangkitkan oleh lensa yang sklerosis. Pupil waktu tidur
kecil , hal ini dipakai sebagai ukuran tidur, simulasi, koma dan tidur
sesungguhnya (1).
Pupil kecil waktu tidur akibat dari :
1. Berkurangnya rangsangan simpatis
2. Kurang rangsangan hambatan miosis
Bila subkorteks bekerja sempurna maka terjadi miosis. Di waktu bangun
korteks menghambat pusat subkorteks sehingga terjadi midriasis. Waktu tidur
hambatan subkorteks hilang sehingga terjadi kerja subkorteks yang sempurna
yang akan menjadikan miosis. Fungsi mengecilnya pupil untuk mencegah aberasi
kromatis pada akomodasi dan untuk memperdalam fokus seperti pada kamera foto
yang diafragmanya dikecilkan (2).
g. Sudut bilik mata depan
Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam
bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan
sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis
Schwalbe dan jonjot iris (2).

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea


dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea (2).
Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer
endotel danmembran descement, dan kanal Schlemm yang menampung cairan
mata keluar ke salurannya. Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata
berbakat glaukoma sudut tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak
intumesen, dan sinekia posterior perifer (2).
2.2 HIFEMA
I. Definisi
Hifema merupakan keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata
depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma
tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur
dengan humor aqueus (cairan mata) yang jernih. Darah yang terkumpul di bilik
mata depan biasanya terlihat dengan mata telanjang. Walaupun darah yang
terdapat di bilik mata depan sedikit, tetap dapat menurunkan penglihatan(6).
Hifema atau darah di dalam bilik mata depan dapat terjadi baik akibat
trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar ataupun
karena laserasi (trauma tajam). Bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul
dibawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata
depan(5).
Penglihatan pasien akan sangat menurun. Kadang-kadang terlihat
iridoplegia dan iridodialisis. Pasien akan mengeluh sakit disertai dengan epifora
dan blefarospasme. Gaya-gaya kontusif sering merobek pembuluh darah di iris
dan merusak sudut bilik mata depan. Darah di dalam aqueous dapat membentuk
suatu lapisan yang dapat terlihat (hifema). Glaukoma akut terjadi bila anyaman

trabekular tersumbat oleh fibrin dan sel atau bila pembentukan bekuan darah
menimbulkan blokade pupil(7).
II. Epidemiologi
Insidensi pertahun dari hifema ialah mencapai 17 per 100.000 populasi.
Pada suatu studi, insidensi pertahun untuk pria dan wanita ialah 20 dan 4 per
100.000 populasi. Insidensi terjadinya hifema banyak pada umur 10-20 tahun dan
rata-rata umur ialah kurang dari 25 tahun. Mayoritas (~80%) pasien hifema adalah
pria kemungkinan karena banyak kasus dikarenakan oleh karena trauma. Pada
suatu studi, 44% pada traumatic hifema terjadi karena kecelakaan lalu lintas, dan
12% terjadi akibat kecelakaan kerja dan kecelakaan olahraga. Spoor
mengemukakan bahwa hifema sekunder terjadi lebih sering pada pasien AfrikaAmerika dibandingkan dengan pasien kaukasian.

Beberapa penelitian

mengemukakan bahwa hifema sekunder spesifik terjadi pada pasien dengan sickle
cell hemoglobinopati(5,9).
III.Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya hifema dibagi menjadi(12):

Hifema traumatika adalah perdarahan pada bilik mata depan yang


disebabkan pecahnya pembuluh darah iris dan badan silier akibat trauma
pada segmen anterior bola mata.

Hifema akibat tindakan medis (misalnya kesalahan prosedur operasi mata).

Hifema akibat inflamasi yang parah pada iris dan badan silier, sehingga
pembuluh darah pecah.

Hifema akibat kelainan sel darah atau pembuluh darah (contohnya juvenile
xanthogranuloma).

Hifema akibat neoplasma (contohnya retinoblastoma).

10

Berdasarkan waktu terjadinya, hifema dibagi atas 2 yaitu(13):

Hifema primer, timbul segera setelah trauma hingga hari ke 2.

Hifema sekunder, timbul pada hari ke 2-5 setelah terjadi trauma.


Hifema dibagi menjadi beberapa grade menurut Sheppard berdasarkan

tampilan klinisnya(14):

Grade I:

darah mengisi kurang dari sepertiga BMD (58%)

Grade II:

darah mengisi sepertiga hingga setengah BMD (20%)

Grade III: darah mengisi hampir total BMD (14%)

Grade IV: darah memenuhi seluruh BMD (8%)

IV. Etiologi
Hifema biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada mata seperti terkena
bola, batu, peluru senapan angin, dll. Selain itu, hifema juga dapat terjadi karena
kesalahan prosedur operasi mata. Keadaan lain yang dapat menyebabkan hifema
namun jarang terjadi adalah adanya tumor mata (contohnya retinoblastoma), dan
kelainan pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma) (8).
Hifema yang terjadi karena trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan
oleh kerusakan jaringan bagian dalam bola mata, misalnya terjadi robekanrobekan jaringan iris, korpus siliaris dan koroid. Jaringan tersebut mengandung
banyak pembuluh darah, sehingga akan menimbulkan perdarahan. Perdarahan di
dalam bola mata yang berada di kamera anterior akan tampak dari luar. Timbunan
darah ini karena gaya berat akan berada di bagian terendah(10,11)

11

Gambar 2. Ilustrasi Hifema


V. Patofisiologi
Trauma tumpul yang mengenai mata dapat menyebabkan robekan pada
pembuluh darah iris, akar iris dan badan silier sehingga mengakibatkan
perdarahan dalam bilik mata depan. Iris bagian perifer merupakan bagian paling
lemah. Suatu trauma yang mengenai mata akan menimbulkan kekuatan hidraulis
yang dapat menyebabkan hifema dan iridodialisis, serta merobek lapisan otot
spingter sehingga pupil menjadi ovoid dan non reaktif. Tenaga yang timbul dari
suatu trauma diperkirakan akan terus ke dalam isi bola mata melalui sumbu
anterior

posterior

sehingga

menyebabkan

kompresi

ke

posterior

serta

menegangkan bola mata ke lateral sesuai dengan garis ekuator. Hifema yang
terjadi dalam beberapa hari akan berhenti, oleh karena adanya proses homeostatis.
Darah dalam bilik mata depan akan diserap sehingga akan menjadi jernih
kembali(6,13).
Hifema menggambarkan kondisi dari aquos humor ketika sel-sel darah
merah berada di dalamnya. Koroid dan iris mengandung banyak pembuluh darah.
Pupil diuraikan dan dikontrol oleh otot pupil, sfingter pupil, dan dilator pupil.
Otot-otot ini dapat pecah karena trauma tajam atau trauma tumpul. Ini merupakan
sumber perdarahan pada intraokular (hyphema). Selain itu, akar iris dan badan
siliar adalah lokasi perdarahan dari trauma tumpul(16).

12

Intervensi bedah ke dalam mata untuk segmen anterior dilakukan secara


rutin melalui berbagai variasi. Variasi yang biasanya digunakan adalah bedah
insisi kecil melalui limbus atau kornea bersih. Bedah kornea yang jelas dapat
mengurangi risiko perdarahan dari pembuluh limbal sejak kornea dalam keadaan
sehat adalah avaskular. Insisi pada sklera merupakan masalah perdarahan yang tak
terduga, dan sayatan harus ditutup dengan hati-hati dengan jahitan(1,7).
Hifema dapat terjadi sebagai hasil dari operasi intraokular, sebagai berikut:
Perdarahan Intraoperatif badan siliar atau cedera iris selama iridektomi
perifer, ekstraksi katarak, siklodialisis, dan prosedur filtrasi (laser
iridectomi perifer, terutama dengan laser YAG dibandingkan dengan argon
laser; argon laser trabeculoplasty tidak terlalu umum)
Awal pendarahan pasca operasi (trauma pembuluh darah yang spasme dan
tiba-tiba berdilatasi, perdarahan konjungtiva yang membuat jalan ke bilik
mata depan melalui luka korneosklera atau sklerostomi)
Akhir pasca operasi perdarahan (pembuluh darah baru tumbuh melalui
luka korneoskleral dimanipulasi; luka uvea yang dibuka kembali; lensa
intraokular (IOL) yang menyebabkan erosi kronis pada iris) (6).
Peningkatan Tekanan intraokular
Meningkatnya tekanan intraokular dapat mengiringi hifema dari berbagai
ukuran. Meningkatnya tekanan intraokular (> 22 mmHg) dapat diantisipasi pada
sekitar 32% dari semua pasien dengan hifema di beberapa waktu. Lamanya
peningkatan tekanan intraokular sering dihubungkan dengan hifema total.
Predisposisi pada pasien glaukoma atau dengan riwayat glaukoma dan penurunan
pengeluaran trabekula juga mungkin untuk mengembangkan glaukoma dengan
hifema(6,10).
Tekanan intraokular sangat tinggi terjadi selama fase akut hifema dan
terpisah

dengan resesi sudut. Pada pasien dengan peningkatan tekanan,

pembacaan tonometric abnormal sering terdeteksi selama 24 jam pertama setelah


cedera. Periode awal ini tekanan intraokular tinggi seringkali diikuti dengan
sebuah periode tekanan normal atau dibawah normal dari hari kedua sampai hari
13

keenam. Pemantauan yang teliti terhadap tekanan intraokular penting dan dapat
menentukan pengobatan. Periode awal peningkatan tekanan intraokular mungkin
hasil dari memasukkan trabekula oleh eritrosit dan fibrin.. Periode setelah tekanan
berkurang kemungkinan besar karena produksi aquos berkurang dan uveitis, dan
itu dapat meningkatkan kemungkinan perdarahan sekunder. Periode hipotoni
umumnya diikuti oleh kenaikan berikutnya di tekanan intraokular, mungkin
kebetulan dengan pemulihan badan siliar (6,11,13).
Hipertensi intraokular kemudian mereda dengan pemulihan dari anyaman
trabekula dan hilangnya hifema. Pengecualian pada pasien dengan hifema yang
menempati lebih dari 75% dari bilik mata depan dan dengan hifema total,
yangmana peningkatan tekanan sering bersamaan dengan onset awal hifema dan
tetap terus meningkat sampai hifema telah memiliki resolusi yang cukup besar.
Ketika sudut bilik mata depan rusak dan tidak dapat diperbaiki atau ketika fibrin
atau pembentukan bekuan menghasilkan sinekia anterior perifer, hipertensi
intraokular, membuat glaukoma menjadi keras(6).

Perdarahan sekunder
Perdarahan sekunder sampai ke dalam bilik mata depan merupakan
prognosis yang buruk. Pemulihan penglihatan sampai ke ketajaman penglihatan
20/50 (6 / 15) atau lebih baik terjadi pada sekitar 64% dari pasien dengan
perdarahan sekunder dibandingkan dengan 79,5% dari pasien yang tidak terjadi
perdarahan ulang. Perdarahan sekunder ke bilik mata depan ditunjukkan dengan
adanya peningkatan jumlah darah dalam bilik mata depan. Perdarahan sekunder
terjadi pada sekitar 25% (kisaran, 7-38%) dari semua pasien dengan hyphema.
Insiden perdarahan sekunder lebih tinggi pada hifema dengan grade 3 dan 4.
Dengan hampir total dan hifema total, di mana darah gelap dan bergumpal,
darah merah terang sering mulai muncul di pinggiran gumpalan pada hari keempat
hingga hari keenam. Ini mungkin hasil dari terurainya bekuan dan tidak selalu
menunjukkan perdarahan sekunder. Sebagian besar (33%) dari pasien yang lebih
muda dari 6 tahun telah perdarahan sekunder; kemungkinan perdarahan sekunder
14

menurun dengan usia. Perdarahan sekunder biasanya terjadi pada hari ketiga atau
hari keempat, tetapi mungkin terjadi dari hari kedua sampai hari ketujuh setelah
trauma(6,9).
VI. Gejala Klinis
Pasien akan mengeluh nyeri pada mata disertai dengan mata yang berair.
Penglihatan pasien akan sangat menurun. Terdapat penumpukan darah yang
terlihat dengan mata telanjang bila jumlahnya cukup banyak. Bila pasien duduk,
hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan, dan hifema
dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Selain itu, dapat terjadi
peningkatan tekanan intra ocular, sebuah keadaan yang harus diperhatikan untuk
menghindari terjadinya glaucoma(6,24).
Akibat langsung terjadinya hifema adalah penurunan visus karena darah
mengganggu media refraksi. Darah yang mengisi kamera okuli ini secara
langsung

dapat

mengakibatkan

tekanan

intraokuler

meningkat

akibat

bertambahnya isi kamera anterior oleh darah. Kenaikan tekanan intraokuler ini
disebut glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi akibat massa
darah yang menyumbat jaringan trabekulum yang berfungsi membuang humor
aqueous yang berada di kamera anterior. Selain itu akibat darah yang lama berada
di kamera anterior akan mengakibatkan pewarnaan darah pada dinding kornea dan
kerusakan jaringan kornea.
VII.

Penatalaksanaan

Pasien dengan hifema yang tampak mengisi lebih dari 5% bilik mata
depan sebaiknya diistirahatkan. Pemberian anti-fibrinolitik seperti asam
traneksmat atau E-aminocaproic acid dapat menurunkan terjadinya perdarahan
sekunder setelah traumatic hifema, dan mungkin juga dapat menghambat resorpsi
bekuan darah. Trauma dapat memicu runtuhnya pertahanan darah dalam okuli
yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya difusi dari beberapa protein plasma
ke bilik mata depan, termasuk di dalamnya plasminogen yang dapat menyebabkan

15

terjadinya perdarahan sekunder. Maka dari itu, pemberian kortikosteroid tetes


harus segera dimulai, untuk mengurangi resiko perdarahan sekunder(5,18,25).
Aspirin dan antiinflamasi nonsteroid harus dihindari. Dilatasi pupil dapat
meningkatkan risiko perdarahan kembali sehingga mungkin ditunda sampai
hifema reda dengan penyerapan spontan. Oleh karena itu, pemeriksaan dini untuk
mencari kerusakan segmen posterior mungkin memerlukan pemeriksaan
ultrasonografi. Mata sebaiknya diperiksa secara berkala untuk mencari adanya
perdarahan sekunder, glaukoma, atau bercak darah di kornea akibat pigmen besi.
Perdarahan ulang terjadi pada 16-20% kasus dalam 2-3 hari. Komplikasi ini
memiliki risiko tinggi menimbulkan glaukoma dan pewarnaan kornea(5).
Beberapa

penelitian

mengisyaratkan

bahwa

penggunaan

asam

aminokaproat oral (100 mg/kg setiap 4 jam sampai maksimum 30 g/hari selama 5
hari) untuk menstabilkan pembentukan bekuan darah sehingga menurunkan risiko
perdarahan ulang. Tatalaksana glaukoma meliputi terapi topikal dengan penyekat (mis, timolol 0,25% 2 kali sehari), analog prostaglandin (mis, latanoprost
0,005% malam hari), dorzolamide 2% dua atau tiga kali sehari, atau apraclonidine
0,5% tiga kali sehari. Terapi oral dengan acetazolamide 250 mg per oral empat
kali sehari, dan obat hiperosmotik (manitol, gliserol, dan sorbitol) dapat pula
digunakan bila terapi topikal tidak efektif. Bedah drainase glaukoma mungkin
diperlukan pada kasus-kasus yang sangat berat(5,3).
Hifema harus dievakuasi secara bedah bila tekanan intraokular tetap tinggi
(> 35 mmHg selama 7 hari atau 50 mmHg selama 5 hari) untuk menghindari
kerusakan nervus optikus dan pewarnaan kornea, tetapi terdapat risiko terjadinya
perdarahan

kembali.

Jika

pasien

mengidap

hemoglobulinopati,

besar

kemungkinan terjadi atrofi optik glaukomatosa dan pengeluaran bekuan darah


secara bedah harus dipertimbangkan lebih dari awal. Instrumen-instrumen
vitrektomi digunakan untuk mengeluarkan bekuan di sentral dan membilas
(levage) bilik mata depan. Dimasukkan alat irigasi dan probe mekanis di sebelah
anterior limbus melalui bagian kornea yang jernih untuk menghindari kerusakan

16

iris dan lensa. Jangan mencoba mengeluarkan bekuan yang terdapat di sudut bilik
mata depan atau di jaringan iris. Di sini, dilakukan iridektomi perifer. Cara lain
untuk membersihkan bilik mata depan adalah dengan evakuasi viskoelastik.
Dibuat sebuah insisi kecil di limbus untuk menyuntikkan bahan viskoelastik, dan
sebuah insisi yang lebih besar berjarak 180 derajat (dari insisi pertama) untuk
memungkinkan hifema di dorong keluar(5,6,13).
Glaukoma onset lambat dapat timbul setelah beberapa bulan atau tahun,
terutama bila terdapat penyempitan sudut bilik mata depan lebih dari satu
kuadran. Pada sejumlah kasus yang jarang, bercak darah di kornea menghilang
secara perlahan-lahan dalam jangka waktu hingga satu tahun(24).
Bedah pada hifema(5)
Parasentesis
Parasentesis merupakan tindakan pembedahan dengan mengeluarkan
darah atau nanah dari bilik mata depan, dengan teknik sebagai berikut: dibuat
insisi kornea 2 mm dari limbus ke arah kornea yang sejajar dengan permukaan
iris. Biasanya bila dilakukan penekanan pada bibir luka maka koagulum dari bilik
mata depan keluar. Bila darah tidak keluar seluruhnya maka bilik mata depan
dibilas dengan garam fisiologik.
Iridosiklitis
Pada trauma tumpul dapat terjadi reaksi jaringan uvea sehingga
menimbulkan iridosiklitis atau radang uvea anterior. Pada mata akan terlihat mata
merah, akibat adanya darah dalam bilik mata depan akan terdapat suar dan pupil
yang mengecil dengan tajam penglihatan menurun. Pada uveitis anterior diberikan
tetes midriatik dan steroid topikal. Bila terlihat tanda radang berat maka dapat
diberikan steroid sistemik. Sebaiknya pada mata ini diukur tekanan bola mata
untuk persiapan memeriksa fundus dengan midriatika.
VIII. Pencegahan

17

Hifema dapat terjadi bila terdapat trauma pada mata. Gunakan kacamata
pelindung saat bekerja di tempat terbuka atau saat berolahraga(6).
IX. Komplikasi
Secara umum, prognosis visus dan komplikasi memburuk pada total
hifema dibandingkan subtotal hifema. Komplikasi yang mungkin terjadi ialah
(6,5,16)

:
1. Kenaikan Tekanan Intra Okuler
Sekitar sepertiga pasien hifema disertai dengan peningkatan tekanan
intra okuler (TIO). Pada traumatic hifema, TIO bisa meningkat karena
beberapa alasan. Pada onset yang akut, peningkatan TIO berhubungan
dengan 1) oklusi dari anyaman trabekular oleh bekuan darah, sel sel
inflamasi, ataupun debris aritrosit; atau 2) blok pupil sekunder
terhadap bekuan darah berbentuk tombol yang terdapat pada bilik mata
depan dan bilik mata belakang. TIO sangat bervariasi dan tidak bisa
diprediksi dari besarnya hifema. Contohnya pada pasien dengan sickle
cell anemia dapat memiliki TIO yang tinggi hanya dengan hifema yang
minimal.
Hifema sekunder sering disertai peningkatan TIO. Pada hifema total,
TIO yang normal atau menurun harus diwaspadai kemungkinan
terjadinya rupture bulbi.
2. Sinekia anterior perifer
Sinekia anterior perifer sering terjadi pada pasien dengan terapi medis
dimana hifema yang telah berada di bilik mata depan untuk waktu
yang lama, biasanya 9 hari atau lebih. Patogenesis sinekia anterior
perifer mungkin karena iritis berkepanjangan terkait dengan trauma
awal dan iritis karena bahan kimia yang dihasilkan dari iritis di bilik
mata depan. Bekuan di sudut bilik mata kemudian dapat mengatur,
memproduksi fibrosis anyaman trabekula yang menutup sudut. Kedua
mekanisme yang mungkin terlibat.
3. Corneal Bloodstaining

18

Corneal Bloodstaining biasanya terjadi pada hifema yang luas, durasi


bekuan darah yang berkepanjangan, peningkatan TIO menetap, dan
disfungsi sel endotel kornea. Corneal Bloodstaining bisa menyebabkan
penurunan ketajaman penglihatan setelah resolusi dari hifema dan
dapat menyebabkan ambliopia pada anak dan bayi. Tanda awal ialah
perubahan warna dari stroma bagian bawah menjadi seperti jerami
kuning. Hal ini harus dibedakan dengan reflek cahaya dari permukaan
bekuan darah di bilik mata depan. Salah satu petunjuk untuk
membedakannya ialah pada corneal bloodstaining perubahan warna
stroma yang paling banyak ialah di sentral daripada perifer.
4. Perdarahan sekunder
Perdarahan sekunder terlihat bila jumlah dari hifema meningkat,
lapisan darah segar melewati darah yang lebih lama, bekuan darah
yang lebih gelap pada bilik mata depan, atau penyebaran eritrosit mulai
terlihat melebihi bekuan darah setelah perdarahan berhenti. Perdarahan
sekunder dapat menyebabkan peningkatan jumlah hifema, dan dapat
ditemui

pula

bersamaan

dengan

peningkatan

TIO,

corneal

bloodstaining, atrofi optic, dan sinekia anterior perifer.


Kadang-kadang sesudah hifema hilang atau 7 hari setelah trauma dapat
terjadi perdarahan atau hifema baru yang disebut hifema sekunder yang
pengaruhnya akan lebih hebat karena perdarahan lebih sukar hilang. Glaukoma
sekunder dapat pula terjadi akibat kontusi badan siliar berakibat suatu reses sudut
bilik mata sehingga terjadi gangguan pengaliran cairan mata. Zat besi di dalam
bola mata dapat menimbulkan siderosis bulbi yang bila didiamkan akan dapat
menimbulkan fisis bulbi dan kebutaan. Hifema pada anak sebaiknya dipikirkan
kemungkinan leukimia dan retinoblastoma(23,26).
X. Prognosis
Prognosis tergantung pada banyaknya darah yang tertimbun pada kamera
okuli anterior. Biasanya hifema dengan darah yang sedikit dan tanpa disertai
glaukoma, prognosisnya baik (bonam) karena darah akan diserap kembali dan

19

hilang sempurna dalam beberapa hari. Sedangkan hifema yang telah mengalami
glaukoma, prognosisnya bergantung pada seberapa besar glaukoma tersebut
menimbulkan defek pada ketajaman penglihatan. Bila tajam penglihatan telah
mencapai 1/60 atau lebih rendah maka prognosis penderita adalah buruk (malam)
karena dapat menyebabkan kebutaan(5,6,13).

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidharta. Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbitan FKUI.


Jakarta.2009.
2. Ilyas,Sidharta. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ketiga. Balai Penerbitan FKUI.
Jakarta. 2006.
3. Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum.
Edisi Empat belas. KDT. Jakarta. 2006.
4. Radjamin, Tamin, dkk. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan
Mahasiswa Kedokteran. Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia. Airlangga
University Press. Surabaya. 1984.
5. Walton W., Hagen S., Grigorian R., Zarbin M., Management of Traumatic
Hyphema:Mayor Review. Survey of Ophthalmology. New Jersey, USA. 2002.
6. John D Sheppard, Hampton R. Hyphema. Medscape: Drug, Diseases, and
Procedure. 2009.

20

7. Ulagantheran V., Fauzi A., Reddy S. Hyphema due to blunt injury: a review
of 118 patients. Department of Ophtalmology, Faculty of Medicine,
University of Malaya, Kuala Lumpur, Malaysia. 2010.
8. Watkins G. dan Venable P., E-aminocaproid acid in traumatic hyphema.
Journal of the National Medical Association. Missouri.1974.
9. Balatay, A. dan Ibrahim, H., Traumatic hyphema:a study of 40 cases. Dohuk
Medical Journal. Iraq. 2008.
10. Cho, J., et al., Factors Associated with the Poor Final Visual Outcome after
Traumatic hyphema. Korean J. Ophthalmology. 1998.
11. Soemarsono A., Perubahan Tensi Intra Okuler Hifema Setelah Tetesan
Pilokarpin dan Sulfas Atropin. Jurusan Ilmu Kedokteran Bedah, FK UGM,
Yogyakarta. 1992.
12. Behbehani A., Abdelmoaty S., Aljazaf A. Traumatic Hyphema-Comparison
between Different Treatment Modalities. Saudi Journal of Ophthalmology.
2006.
13. Khan S., Hussain I., Nawaz A., Management of Traumatic Hyphema with
Raised Intraokuler Pressure. Pak J Ophthalmol 2007.

21

Anda mungkin juga menyukai