Anda di halaman 1dari 44

LAPORAN KASUS

Tuberkulosis Paru Pada Anak

Disusun Oleh :
Ali Aufar Hutasuhut
030.09.196
Pembimbing :
Prof. dr. Muzief Munir Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


PERIODE 29 JUNI 5 SEPTEMBER 2015
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa : Ali Aufar H
Pembimbing : Prof. dr.Muzief M Sp.A
NIM
: 030.09.008
Tanda tangan :
IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur
: 7 Bulan
Suku Bangsa : Jawa
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 17 November 2014 Agama
: Islam
Alamat
:Jl. Kebon Pala II Rt 007 / Rw 004 Jatinegara, Kampung Melayu.
Jakarta Timur
0

Pendidikan
: Belum sekolah
Orang tua / Wali
Ayah :
Ibu
:
Nama
: Tn. H
Nama
: Ny. N
Umur
: 31 tahun
Umur
: 28 tahun
Alamat
: Sudah Meninggal
Alamat
: Jl. Bangka IX
Pekerjaan
: Pedagang
Pekerjaan
: Pegawai Swasta
Pendidikan
: SLTA
Pendidikan
: SLTA
Suku bangsa : Sumatra Utara
Suku bangsa : Betawi
Agama
: Islam
Agama
: Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung
I. RIWAYAT PENYAKIT
A. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. N (ibu kandung pasien)
Lokasi
: Bangsal lantai VI Timur, kamar 610
Tanggal / waktu
: 2 Juli 2015
Tanggal masuk
: 30 Juni 2015
Keluhan utama
: Sesak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
Keluhan tambahan : Batuk, Pilek, Demam.
A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami Sesak yang hebat.

Menurut Ibu pasien, sesak dirasakan berat dan disertai bunyi grok, napas pasien juga
dirasakan lebih cepat dari biasanya. Demam dirasakan dengan perabaan tangan dan
dengan thermometer, suhu mencapai 38.2C diukur dengan termometer oleh ibu pasien.
Demam disertai dengan keringat dingin tetapi tidak menggigil, demam dirasakan pada
malam hari.
Menurut pengakuan ibu pasien, sesak tersebut sebenarnya sudah dirasakan oleh
pasien sejak 4 bulan Sebelum Masuk Rumah Sakit. Sesak tersebut namun hilang setelah
diberikan obat yang didapat ibu pasien dari klinik 24 jam terdekat dan puskesmas tempat
pasien biasa memeriksakan penyakitnya. Terdapat batuk juga pada pasien ini, ibu pasien
mengatakan batuk disertai dahak dan frekwensi nya lebih dari 10x sehari. Berat badan
pasien juga menurun menurut pengakuan ibu pasien, berat badan pasien sekarang 8,2
sebelumnya berat badan pasien pernah sampai 8.6 Kg 1 bulan sebelum masuk rumah
sakit.
Pada tanggal 03 juli 2015 ibu pasien akhirnya membawa pasien ke IGD RSUD Budhi
Asih selain karena rujukan dari puskesmas terdekat ibu pasien merasa belum ada
perbaikan dalam kondisi kesehatan pasien.

Saat berada di IGD RSUD Budhi Asih, sesak dirasakan memberat. Ibu pasien merasa.
BAK normal warna kuning jernih. Jumlah BAK tidak berkurang. demam dirasakan mulai
menurun saat diberikan obat penurun panas dan pasien lemas. Pasien melakukan cek
darah dan dilanjutkan dengan mendapatkan perawatan di bangsal lantai 6 RSUD Budhi
Asih.

B. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA


Penyakit
Alergi
Cacingan
DBD
Otitis
Parotitis

Umur
(-)
(-)
5 bulan
(-)
(-)

Penyakit
Difteria
Diare
Kejang
Morbili
Operasi

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Penyakit
Penyakit jantung
Penyakit ginjal
Radang paru
TBC
Lain-lain

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien belum pernah


menderita keluhan seperti sekarang.
C. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
Morbiditas

Terdapat riwayat penyakit jantung pada ibu

kehamilan
Perawatan antenatal

pasien
Rutin kontrol ke puskesmas 1 bulan sekali

KEHAMILAN

dan sejak berusia 7 bulan control menjadi


2 kali sebulan, sudah mendapat imunisasi
Tempat persalinan
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

KELAHIRAN
Keadaan bayi

vaksin TT 2 kali
Rumah Sakit
Bidan
Spontan
Penyulit : 38 minggu
Berat lahir : 3090 gr
Panjang lahir : 47 cm
Lingkar kepala : (tidak tahu)
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Nilai APGAR : (tidak tahu)
Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : Baik (Neonatus Cukup Bulan Sesuai Masa Kehamilan)
D. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I
: Umur 5 bulan

(Normal: 5-9 bulan)


2

Gangguan perkembangan mental


Psikomotor

: Tidak ada

Tengkurap

Umur 3 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

belum dapat

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

belum dapat

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

belum dapat

(Normal: 13 bulan)

Bicara

belum dapat

(Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas
Rambut pubis
: belum
Payudara
: belum
Menarche
: belum
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Baik (sesuai usia)
E. RIWAYAT MAKANAN
Umur

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

02

ASI + PASI

24

PASI

46

PASI

68

8 10

10 -12

(bulan)

Kesulitan makan : menurut ibu pasien, pasien tidak memilih-milih makanan dan makan
dengan baik, kecuali saat sakit nafsu makan pasien berkurang.
Kesimpulan riwayat makanan : Sejak lahir pasien tidak mendapat ASI eksklusif.
Pemberian ASI digantikan dengan susu formula.

F. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin
BCG
DPT / PT

Dasar ( umur )
1 bulan 2 bulan 4 bulan

Ulangan ( umur )
-

Polio

0bulan

2bulan

4bulan

Campak
Hepatitis B

9 bulan
0 bulan

1bulan

Kesimpulan riwayat imunisasi : Imunisasi dasar sesuai jadwal dan lengkap.


3

G. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No

Tanggal lahir
(umur)

Jenis
kelamin

Hidup

Lahir
mati

Abortus

Mati
(sebab)

Keterangan
kesehatan

1.

15 mei 2004

Laki-Laki

sehat

Laki-Laki

sehat

11 Maret 2006

25 Oktober
2012

Laki-Laki

sehat

17 November
2014

Perempuan

Pasien

b. Riwayat Pernikahan
Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan
Kosanguinitas
Penyakit, bila ada
c.

Ayah / Wali
Tn. H
1
30 tahun
SLTA
Islam
Sumatra Utara
Sudah meninggal
-

Ibu / Wali
Ny. N
2
21 tahun
SLTA
Islam
Betawi
Riwayat Penyakit Jantung
-

Riwayat Penyakit Keluarga


Ibu pasien memiliki riwayat penyakit jantung dan tuberculosis paru namun pasien

sudah selesai pengobatan nya sejak 1 bulan yang lalu


H. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Pasien tinggal bersama ibu dan 9 anggota keluarga lainnya, di sebuah rumah
tinggal di rumah susun beratap genteng, berlantai keramik, berdinding tembok. Keadaan
rumah susun padat, ventilasi dan pencahayaan kurang. Sumber air bersih dari air PAM.
Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah setiap harinya
diangkut oleh petugas kebersihan. Di daerah tersebut tidak pernah dilakukan fogging,
kerja bakti biasa dilakukan 2 minggu sekali.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Kurang baik
I.

RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI

Ibu pasien bekerja sebagai pedagang dengan penghasilan Rp.1.500.000,-/bulan.


Sedangkan ibu pasien merupakan seorang pegawai swasta dan berpenghasilan tidak
tetap. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut kurang untuk memenuhi kebutuhan pokok
sehari-hari.
Kesimpulan sosial ekonomi: Kurang
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan di Bangsal (13 Juli 2015)
A. Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Kesan Gizi
: baik
Keadaan lain
: anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)
Data Antropometri
Berat Badan sekarang
Berat Badan sebelum sakit
Tinggi Badan

: 8.2 kg
: 8.6 kg
: 100 cm

Lingkar Kepala :50 cm

Status Gizi
- BB / U = 8 / 7 x 100 % = 114 % (Gizi lebih)
- TB / U = 70 / 103 x 100 % = 97% (Tinggi normal)
- BB / TB = 8 / 7 x 100 % = 114 % (Gizi lebih)
- LK = 44 cm (Normocephali)
Tanda Vital
Nadi
: 130 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
Tekanan Darah
: 90/60 mmHg
Nafas
: 42x / menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 3
Suhu
: 37,0O C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)
KEPALA
: Normocephali
RAMBUT
: Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal
WAJAH
:Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, ptekiae(-), luka atau jaringan
parut
MATA:
Visus
Sklera ikterik
Konjunctiva anemis
Exophthalmus
Strabismus
Nistagmus
Refleks cahaya
TELINGA :
Bentuk
Nyeri tarik aurikula

: 6/6
Ptosis
: -/Lagofthalmus
: -/Cekung
: -/Kornea jernih
: -/Lensa jernih
: -/Pupil
: langsung +/+ , tidak langsung +/+
: normotia
: -/-

: -/: -/: -/: +/+


: +/+
: bulat, isokor

Tuli
Nyeri tekan tragus

: -/: -/5

Liang telinga
: lapang
Membran timpani
: sulit dinilai
Serumen
: -/Refleks cahaya
: sulit dinilai
Cairan
: -/HIDUNG :
Bentuk
: simetris
Napas cuping hidung
:-/Sekret
: -/Deviasi septum
:Mukosa hiperemis
: -/BIBIR : Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-)
MULUT : Oral higiene baik, gigi caries (-), trismus (-), mukosa gusi dan pipi : merah
muda, hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (-), lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-)
massa (-)
TENGGOROKAN : tonsil T1-T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus (-),
faring tidak hiperemis, ulkus (-) massa (-)
LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB,
tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba
di tengah
THORAKS :
JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis terlihat pada ICS V linea midklavikularis sinistra
Palpasi
: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra
Perkusi
: Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS III V linea sternalis dextra
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARU
Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada
pernafasan yang tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, pada sela iga
terlihat adanya retraksi, pembesaran KGB aksila -/+ , tidak ditemukan

efloresensi pada kulit dinding dada


Palpasi
: Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri,
vocal fremitus redup kanan dan kiri
Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru.
Batas paru lambung
: ICS VII linea axilarris anterior
Batas paru hepar
: ICS VI linea midklavikularis dextra
Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronchi +/+, wheezing +/+
ABDOMEN :
Inspeksi
: Perut kembung, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut
maupun benjolan, kulit keriput (-) gerakan peristaltik (-)
Palpasi
: Datar, supel, NT (+) di region epigastrium, hepar: 1/3 cm di bawah arcus
Perkusi
Auskultasi

costae kanan/ 1 cm di bawah proc. Xiphoideus, lien: Schuffner 0.


: Hepar: 3 cm di bawah arcus costae kanan/ 1 cm di bawah
Proc. Xiphoideus, timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullness (-)
: Bising usus (+), frekuensi 4 x / menit

ANOGENITALIA : jenis kelamin Perempuan, tanda radang (-), ulkus (-), sekret (-),
fissura ani (-)
KGB :
Preaurikuler
: tidak teraba membesar
Postaurikuler
: tidak teraba membesar
Submandibula
: tidak teraba membesar
Supraclavicula
: tidak teraba membesar
Axilla
: teraba dengan ukuran 1 cm pada midaxilla dextra
Inguinal
: tidak teraba membesar
ANGGOTA GERAK :
Ekstremitas : akral hangat ++/++
Tangan
Kanan
Kiri
Tonus otot
normotonus
normotonus
Sendi
aktif
aktif
Refleks fisiologis
(+)
(+)
Refleks patologis
(-)
(-)
Lain-lain
ptekiae (-)
ptekiae (-)
Kaki
Tonus otot
Sendi
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Lain-lain

Kanan
normotonus
aktif
(+)
(-)
ptekiae (-)

Kiri
normotonus
aktif
(+)
(-)
ptekiae (-)

KULIT : warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit
baik, lembab, pengisian kapiler < 3 detik, petechie (-)
TULANG BELAKANG : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

TANDA RANGSANG MENINGEAL :


Kaku kuduk
(-)
Brudzinski I
(-)
Brudzinski II
(-)
Laseq
(-)
Kerniq
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


- Laboratorium
Parameter

Hasil

Nilai Rujukan
Darah Lengkap

Keterangan

Eritrosit
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
RDW

4,4 jt/uL
11 g/dL
13,1 ribu/uL
423000/uL
34%
75.0 fL
25,4 pg
32,5 g/dL
14,2 %

3,8 jt 5, 7 jt
10,8 15,5 g/dL
4.500- 13.500
184.000-488.000
35 47%
69 93 fL
26-34 pg
32-36 g/dL
<14 %

Normal
Normal
Normal
Normal

V. RESUME
Pasien seorang perempuan berusia 7 bulan datang ke IGD RSBA dengan keluhan
sesak sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit, sesak disertai bunyi grok dan
batuk berdahak dengan frekuensi batuk lebih dari 10x sehari.
Ibu pasien seslesai pengobatan TB paru sejak satu bulan yang lalu.
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 90/60mmHg, nadi 130x/menit, laju
pernapasan 42x/menit, suhu 37,0oC,
VI. DIAGNOSIS BANDING
Brokiolitis
Asma Bronkiale
V. DIAGNOSIS KERJA
Tuberculosis Paru Duplex
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Foto Rontgen AP lateral
- Mantoux test
VII. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan
2.
3.
4.
5.

pasien
Tirah baring
Observasi tanda vital
Tampung urin/24 jam
Periksa berat badan setiap hari

6. Memberikan memberikan nutrisi dengan gizi yang seimbang sesuai usia.


Anjurkan agar ibu membuatkan makanan yang tinggi akan kadar zat besi seperti,
hati, daging merah dan bayam.
Medikamentosa
8

1.
2.
3.
4.
5.

IVFD KaEN
Paracetamol
INH 85 mg 1x1
Rifampisin 120 mg
PZA 85 mg 2x1

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Sanationam
Ad Fungtionam

1b 4cc/kgBB/jam
130mg jika suhu > 38oC

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: ad bonam

FOLLOW UP
Tgl
3/7/15
Perawatan
hari 1
BB = 8.2 kg

S
Demam (-)
Sesak (+)
Batuk (+)
Nyeri sendi

O
A
KU : Tampak sakit Brokiolitis
Susp TB paru
sedang, gelisah
KS : Compos mentis
TV :
(-)
TD=100/60 mmHg,
Nyeri
N=132x/m,
R=42x/m,
kepala (-)
S = 36,60C
Nyeri ulu
Kepala : normosefali
hati (-)
Mata : CA -/-, SI -/Nafsu
THT : dbn, sekret (-)
Leher : KGB ttm
makan
Tho : SN vesikuler,
menurun
rh +/+, wh +/+, BJ I(+)
II reguler, m (-), g (-)
Kembung
Abd : supel, BU (+)
(-)
4x/menit,
NT(+),
BAB (+)
H:3cm
BAC/

P
IVFD

KaEN

1b

4cc/kgBB/jam
Oksigen 1 liter/ nasal
Puasa
Inj. Cefotaxime 3x300mg
Inj. Gentamisin 1x50mg
Inj. Dexametason 3x1.5mg
Ambroxol 3x5mg
Terbutalin 3x0.5mg
Teofilin 3x20mg
Inhalasi : -NaCl 0.9%,
berotec 5 tetes
UMU 24 jam

1cmBPX,
Ext : akral hangat +

8/7/15

Demam (-)
Sesak (+)
Batuk (+)

+/++
Ptekiae : -/CRT <3s
KU : Tampak sakit TB paru duplex

IVFD

sedang, gelisah
KS : Compos mentis

4cc/kgBB/jam
Oksigen 1 liter/ nasal

KaEN

1b

BB = 8.2 kg

Nyeri sendi TV :
TD=100/60 mmHg,
(-)
N=132x/m,
Nyeri
R=42x/m,
kepala (-)
S = 36,60C
Nyeri ulu Kepala : normosefali
Mata : CA -/-, SI -/hati (-)
THT : dbn, sekret (-)
Nafsu
Leher : KGB ttm
makan
Tho : SN vesikuler,
menurun

rh +/+, wh +/+, BJ I-

(+)
Kembung

II reguler, m (-), g (-)


Abd : supel, BU (+)

(-)
BAB (+)

4x/menit,
H:3cm

Puasa
Inj. Cefotaxime 3x300mg
Inj. Gentamisin 1x50mg
Inj. Dexametason 3x1.5mg
Ambroxol 3x5mg
Terbutalin 3x0.5mg
Teofilin 3x20mg
INH 85 mg 1x1
Rifampisin 120 mg
PZA 85 mg 2x1
Inhalasi : -NaCl 0.9%,
berotec 5 tetes
UMU 24 jam

NT(+),
BAC/

1cmBPX,
Ext : akral hangat +

13/7/15
Perawatan
hari 1
BB = 8.2 kg

+/++
Ptekiae : -/CRT <3s
KU : Tampak sakit TB paru Duplex

Demam (-)
Sesak (-)
sedang
Batuk (+)
KS : Compos mentis
Nyeri sendi
TV :
(-)
TD=100/60 mmHg,
Nyeri
N=120x/m,
R=34x/m,
kepala (-)
S = 36,60C
Nyeri ulu
Kepala : normosefali
hati (-)
Mata : CA -/-, SI -/Nafsu
THT : dbn, sekret (-)
Leher : KGB ttm
makan
Tho : SN vesikuler,
menurun
rh +/+, wh +/+, BJ I(+)
II reguler, m (-), g (-)
Kembung
Abd : supel, BU (+)
(-)
4x/menit,
NT(+),
BAB (+)
H:3cm
BAC/

Aff infus
Aff oksigen
LLM susu 8x75cc
Inj. Cefotaxime 3x300mg
Inj. Gentamisin 1x50mg
Inj. Dexametason 3x1.5mg
Ambroxol 3x5mg
Terbutalin 3x0.5mg
Teofilin 3x20mg
INH 85 mg 1x1
Rifampisin 120 mg
PZA 85 mg 2x1
Inhalasi : -NaCl 0.9%,
berotec 5 tetes
UMU 24 jam
Boleh Pulang

1cmBPX,
Ext : akral hangat +
+/++
Ptekiae : -/CRT <3s
10

TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Epidemiologi
Tuberkulosis , terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di
negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu
penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang
bamupun di negara maju. 1
Selama dekade akhir abad ke-20, jumlah kasus baru tuberkulosis (TB) meningkat
di seluruh dunia. 95% kasus TB terjadi di negara berkembang dimana epidemik
HIV/AIDS mempunyai efek yang paling besar, dan dimana identifikasi dan pengobatan
dari penyakit kurang memadai. WHO mengestimasi bahwa terdapat 8 juta kasus baru TB
terjadi dan kira-kira 3 juta jiwa meninggal dis eluruh dunia karena penyakit ini setiap
tahunnya. Lebih dari 1/3 populasi dunia terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Jika
trennya berlanjut maka diperkirakan terjadi 10,5 juta kasus baru TB pada tahun 2006

11

dimana Africa memiliki kasus yang kebih banyak dibandingkan dengan bagian dunia
lain. 2
Di Indonesia, TB masih merupakan salah satu masalah utama kesehatan di
masyarakat. Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah
India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia.
Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa
penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga (3) setelah penyakit
kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor
satu (1) dari golongan penyakit infeksi.
Ada tiga hal yang mempengaruhi epidemiologi TB setelah tahun 1990, yaitu
perubahan strategi pengendalia, infeksi HIV, dan pertumbuhan populasi yang cepat.1
Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB
anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Peningkatan jumlah kasus TB di
berabagi tempat pada saat ini, diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu : (1) diagnosis
tidak tepat, (2) pengobatan tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak
dilaksanakan dengan tepat (4) infeksi endemik HIV (5)migrasi penduduk (6) mengobati
sendiri (self treatment) (7) meningkatnya kemiskinan (8) pelayanan kesehatan yang
kurang memadai.1
Tuberkulosis anak merupakan faktor penting di negara-negara berkembang
karena jumlah anak berusia <15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh populasi. 1
II.2 Etiologi dan Faktor Risiko
II.2.1 Faktor Risiko
Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun
timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor faktor tersebut dibagi menjadi faktor risiko
infeksi dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit (risiko penyakit).1
Risiko Infeksi TB
Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan
orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan,
lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak baik), dan tempat penampungan
umum (panti asuhan, penjara, atau panti perawatan lain), yang banyak pasien TB dewasa
12

aktif. Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang
dewasa yang infeksius, terutama dengan BTA positif.1
Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi
jika pasien dewasa tersbut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas ataiu kavitas
pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta
terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang tidak baik.
Pasien TB amak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di
sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret
endobronkial pasien anak.1
Risiko Sakit TB
Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Faktorfaktora yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB adalah (1)
anak berusia 5 tahun karena imunitas selularnya belum berkembang sempurna (imatur).
Akan tetapi risiko sakit ini akan berkurang seiring dengan bertambahnya usia, (2) 1 tahun
pertama setelah infeksi, terutama selama 6 bulan pertama. Pada bayi, rentang waktu
antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun ) dan
biasanya timbul gejala yang akut, (3) infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi
uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan
imunokompromais,(misalnya pada infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ, dan
pengobatan imuonosupresi), diabetes melitus, dan gagal ginjal kronik. 1
Faktor yang tidak kalah penting adalah status sosioekonomi yang rendah,
penghasilan yang kurang, kepadatan hunian, pengangguran, pendidikan yang rendah, dan
kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat. Di negara maju, migrasi penduduk
termasuk menjadi faktor risiko,sedangkan di Indonesia hal ini belum menjadi masalah
yang berarti. Faktor lain yang mempunyai risiko terjadinya penyakit TB adalah virulensi
dari M.tuberkulosis dan dosis infeksinya. Akan tetapi, secara klinis hal ini sulit
dibuktikan. 1

II.2.2 Etiologi

13

Terdapat 5 Mycobacteria yang terhubung dengan dekat dalam kompleks


M.tuberkulosis: M.tuberkulosis, M.bovis, M.africanum, M.microti, dan M.canetti.
M.tuberculosis merupakan penyebab paling penting penyakit pada manusia. 2
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi kuman
Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat bermanifestsi pada
hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan
lokasi infeksi primer. 3
II.3 Patogenesis
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil (<5m), kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
terhirup dapat mencapai alveolus. Pada awalnya, basil tuberkel akan bermultiplikasi pada
alveolus dan dukutus alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan
seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respons
imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat
dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag
alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi,
sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak
dalam nonactivated makrofag dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya
kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus primer Ghon.
Walaupun biasanya fokus primer Ghon muncul pada mulanya organ-organ sistem
retikuloendotelial, replikasi bakteri lebih sering terjadi pada organ-organ yang
mendukung pertumbuhan mereka, seperti apeks paru, otak, ginjal, dan tulang.1,2
Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju
kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi
fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak
di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe
parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan
terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan
limfadenitis dinamakan kompleksprimer (primary complex).1
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda dengan
pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak

14

masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB berlangsung


selama 2-12 minggu, biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. 1
Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah
terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB terbentuk.
Pada sebagian besar individu dengan sistem yang berfungsi baik, pada saat sistem imun
selular berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman
TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas selular telah terbentuk, kuman TB
baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas selular
spesifik (cellular mediated immunity).1
Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna
fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama
bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. 1
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru
dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis
perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus
sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).1
Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada
awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus
akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan
hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme ventil (ball-valve mechanism).
Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan
nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan
obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonistis dan
atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.1,2
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
15

kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara
limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.adanya penyebaran
hemtaogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.1
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman
TB menyebar secara sporadis dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan
gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang
di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa, dan
kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak,
hati, tulang ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup,
tetapi tidak aktif (tenang), demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks
paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan
terjadi TB apeks paru saat dewasa.1
Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah
besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini
dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut
dengan TB diseminata. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah
terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB
yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi
karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada
anak bawah 5 tahun, terutama di bawah 2 tahun.1
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread
dengan jumlah kuman yang besar. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh, dalam
perjalanannyadi dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler, dan membentuk
tuberkel di tempat tersebut. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan
mempunyai ukuran yang lebih kurang sama.Istilah milier bersal dari gambaran lesi
diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jemawut (millet seed). Secara patologi
anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3mm,s edangkan secara histologik
merupakan granuloma.1

16

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama) biasanya
sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar TB paru pada
anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik.
Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer (postprimary TB) sebagai akibat
resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan
dewasa muda. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang
terinfeksi TB.1
Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya
postif dalm 4-8minggu steelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya
infeksi TB, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodusum, tetapi
kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. Sakit TB primer dapat
terjadi kapan saja pada tahap ini.1
Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 36bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis
pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberekulosis sistem skeletal
terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga.
Tuberkulosis ginjal bisanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer.
Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama terutama pada 1
tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah
diagnosis TB. 1

17

*Catatan :
1.

Penyebaran hematogen umunya terjadi secara sporadik (occult heamtogenic


spred). Kuman TB kemudian membuat fokus koloni di berbagai organ dengan
vaskularisasi yang baik. Fokus ini bepotensi mengalami reaktivasi di kemudian
hari.

2.

Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), limfangitis (2), dan limfadenitis
regional (3).

3.

Tuberkulosis primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran


hematogen, terbentuknya kompleks primer dan imunitas seluler spesifik, hingga
pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.

4.

Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pasacaprimer karena mekanismenya dapat


melalui proses reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi
sekunder dan seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen). 1

II.4 Diagnosis
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannya M.tuberculosis pada
pemeriksaan sputum, bilas lambung, cairan serebrospinal (CSS), cairan pleura atau
18

biopsi jaringan. Pada anak, kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh dua
hal, yaitu sedikitnya jumlah kuman (paucibacillary) dan sulitnya pengambilan spesimen
(sputum). Penyebab pertama, yaitu jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih
sedikit daripada dewasa, dikarenakan lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak
di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer serta tingkat kerusakan parenkim
paru tidak seberat dewasa. Penyebab kedua, yaitu sulitnya melakukan pengambilan
spesimen/sputum. Pada anak, karena lokasi kelainannya di parenkim yang tidak
berhubungan langsung dengan bronkus maka produksi sputum tidak ada/minimal dan
gejala batuk jarang. Sputum yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan adalah
sputum yang kental dan purulen, hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml, dan ini sulit
diperoleh pada anak. Walaupun batuknya berdahak, pada anak biasaya dahak ditelan
sehingga diperlukan bilas lambung yang diambil melalui nasogastric tube (NGT). 1
Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang seperti uji tuberkulin, foto toraks, dan pemeriksaan laboratorium. Adanya
riwayat kontak dengan pasien BTA positif, gejala dan tanda sugestif , uji tuberkulin
postif,dan foto toraks yang mengarah pada TB (sugestif TB), merupakan dasar untuk
menyatakan anak sakit TB. 1
II.4.1 Manifestasi Klinis
Patogenesis TB sangat kompleks, sehingga manifestasi klinis TB sangat
bervariasi dan bergantung pada beberapa faktor. Faktor yang sangat berperan adalah
kuman TB, pejamu, serta interaksi antara keduanya. Faktor kuman bergantung pada
jumlah dan virulensi kuman, sedangkan faktor pejamu bergantung pada usia, dan
kompetensi imun seerta kerentanan pejamu pada awal terjadinya infeksi. Anak kecil
seringkali tidak menunjukkan gejala walaupun sudah tampak pembesaran kelenjar hilus
pada foto toraks. Manifestasi klinis TB terbagi dua, yaitu manifestasi sistemik dan
manifestasi spesifik organ/lokal.1
Manifestasi Sistemik
Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena
dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Sebagian besar anak dengan
TB tidak memperlihatkan gejala dan tanda selama beberapa waktu. Sesuai dengan sifat
kuman TB yang lambat membelah, manifestasi klinis TB umumnya berlangsung

19

bertahap dan perlahan, keculai TB diseminata yang dapat berlangsung dengan cepat dan
progresif. Tuberkulosis yang mengenai organ manapun dapat memberikan gejala dan
tanda klinis yang tidak khas, terkait dengan organ yang terkena. Keliuhan sistemik ini
diduga berkaitan dengan peningkatan tumor necrosis factor- (TNF). Salah satu gejala
sistemik yang sering terjadi adalah demam. Temuan demam pada pasien TB berkisar
antara 40-80% kasus. Demam bisanya tidak tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu
yang cukup lama. Manifestasi sistemik lain yang sering dijumpaiadlaah anoreksia, berat
badan (BB) tidak naik (turun, tetap, atau naik, tetapi tidak sesuai dengan grafik tumbuh),
dan malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Keluhan ini sulit diukur dan mungkin terkait
dengan penyakit penyerta. 1
Pada sebagian besar kasus TB paru pada anak, tidak adda manifetsasi respiratorik
yang menonjol. Batuk kronik merupakan gejala terserung pada TB paru dewasa namun
pada anak bukan merupakan gejala utama. Fokus primer TB oparu aoda anak umumnya
terdapat didaerah parenkim yang tidak emmpunyai reseptor batuk. Akan tetapi, gejala
batuk kronik pada TB anak dapat timbul bila limfadenitis regional menekan bronkus
sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Drlain itu batuk berulang dapat
timbul karena anak dengan TB mengalami penurunan imunitas tubuh, sehingga mudah
mengalami infeksi respiratorik akut (IRA) berulang. Gejala BKB dapat disebabkan oleh
berbagai penyakit lain, misalnya sinusitis, refluks gastroesofageal, pertusis, rinitis kronik,
dan lain-lain. Gejala sesak jarang dijumpai, kecuali paa keadaan sakit berat yang
berlangsung akut, misalnya pada TB ,ilier, efusi pleura dan pneumonia TB.
Gejala umum pada TB anak adalah sebagai berikut :
1.

2.
3.

4.

5.

Demam lama (2 minggu) dan atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan
demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain), yang dapat disertai
keringat malam. Demam umumnya tidak tinggi
Batuk lama >3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan
Berat badan turun tanpa sebab yang jelas, atau tidak naik dalam 1 bulan dengan
penanganan gizi yang adekuat
Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan BB tidak naik
dengan adekuat (failure to thrive)
Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare 1

Manifetsasi Spesifik Organ/lokal

20

Manifestasi klinik spesifik bergantung pada organ yang terkena. Misalnya


kelenjar limfe, susunan saraf pusat (SPP), tulang, dan kulit.1
Kelenjar limfe superfisialis. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis sebagai
manifestasi TB sering dijumpai. Kelenjar yang sering terkena adalah kelenjar limfe kolli
anterior atau posterior, tetapi juga dapat terjadi di aksila, inguinal, submandibula, dan
supraklavikula. Secra klinis, karakteristik kelenjar yang dijumpai biasanya multipel,
unilateral, tidak nyeri tekan, tidak hangat pada perabaan, mudah digerakkan dan dapat
saling melekat (confluence) satu sama lain. Perlekatan ini terjadi akibat adanya inflamasi
pada kapsul kelenjar limfe (perifocal inflammation). Pembesaran superfisilasi ini dapat
disebabkan oleh penyakit lain.1
Susunan saraf pusat. Tuberkulosis pada SSP yang tersering adalah meningitis
TB. Penyakit ini merupakan penyakit yang berat dengan mortalitas dan kecacatan yang
tinggi. Gejala klinis yang terjadi berupa nyeri kepala, penurunan kesadaran, kaku kuduk,
muntah proyektil, dan kejang. Proses patologi meningitis TB biasanya terbatas pada basal
otak sehingga gejala neurologis lain berhubungan dengan gangguan saraf kranial. Bentuk
TB SSP yang laina dalah tuberkuloma yang manifestasi klinisnya lebih samar daripada
meningitis TB sehingga sering terdeteksi secara tidak sengaja. Bila telah tejadi lesi yang
menyebabkan proses desak ruang, maka manifetsasi klinisnya sesuai dengan lokasi lesi.1
Sistem skletal. Gejala yang umum ditemukan pada TB sistem skeletal adalah
nyeri, bengkak pada sendi yang terkena, dan gangguan atau keterbatasan gerak. Gejala
infeksi sistemik biasanya tidak nyata. Pada bayi dan anak yang sedang dalam masa
pertumbuhan, epifisis tulang merupakan daerah dengan vaskularisasi tinggi yang disukai
oleh kuman TB. Oleh karena itu, TB sistem skeletal lebih sering terjadi pada anak
daripada orang dewasa. Tuberkulosis skeletal yang sering terjadi adalah spondilitis TB,
koksitis TB, dan gonisitis TB. Manifestasi klinis TB sistem skeletal biasanya muncul
secara perlahan dan samar sehingga sering lambat terdiagnosis. Manifestasi klinis dapat
muncul pascatrauma, yang berperan sebagai pencetus. Tidak jarang pasien datang pada
tahap lanjut dengan kelainan tulang yang sudah lanjut dan ireversibel. Gejalanya dapat
berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang, lumpuh, dan sulit membungkuk.
Kulit. Mekanisme terjadinya manifestasi TB pada kulit dapat melalui dua cara,
yaitu inokulasi langsung (infeksi primer) seperti tuberculous chancre, dan akibat
limfadenitis TB yang pecah menjadi skrofuloderma (TB pasca primer). Manifestasi TB
21

pada kulit yang paling sering dijumpai adalah bentuk kedua, yaitu dalam bentuk
skrofuloderma. Skrofuloderma sering ditemukan di leher dan wajah, di tempat yang
mempunyai kelenjar gentah bening (KGB), misalnya daerah parotis, submandibula,
supraklavikula, dan lateral leher. 1
Rangkuman dari gejala spesifik sesuai organ yang terkena adalah sebagai
berikut :
1.

2.

3.

4.
5.

6.

Tuberkulosis kelenjar limfe superfisialis (terbanyak di regio kolli, multipel, tidak


nyeri dan saling melekat)
Tuberkulosis otak dan saraf
Meningitis TB
Tuberkulosis otak
Tuberkulosis skeletal
Tulang punggung (spondilitis) : gibbus
Tulang panggul (koksitis) : pincang
Tulang lutut (gonitis) : pincang dan atau bengkak
Tulang kaki dan tangan
Spina ventosa (daktilitis)
Tuberkulosis kulit (skrofuloderma)
Tuberkulosis mata
Konjungtivitis fliktenularis (conjungtivitis phlyctenularis)
Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)
Tuberkulosis organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal, dll.1

II.4 2 Pemeriksaan Penunjang


Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik
yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB
(telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas seluler terhadap
TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Ini terjadi karena
vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah
suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat
aktivitas dan beratnya proses penyakit.1
Uji tuberkulin merupakan alat diagnosis TB yangs udah sangat lama dikenal,
tetapi hingga saat ini masih mempunyai nilai diagnostik yang tinggi terutama pada anak,
dengan sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Tuberkulin yang tersedia di Inodensia
saat ini adalah PPD RT-23 2 TU (tuberculin unit). 1
22

Uji tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT 23


2TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan
dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang
timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk
menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal
indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalam
milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm,
jangan hanya dilaporkan sebagai negatif. Selain ukuran indurasi perlu dicatat jika
ditemukan vesikel hingga bula. 1
Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10 mm dinyatakan
sebagai hasil positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar
disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi
Bacille Calmette-Guerin (BCG) atau infeksi M.atipik. Bacille Calmette-Guerin
merupakan infeksi TB buatan dengan kuman M. bovis yang dilemahkan, sehingga
kemampuannya dalam menyebabkan reaksi tuberkulin menjadi positif, tidak sekuat
infeksi alamiah. Pengaruh BCG terhadap reaksi postif tuberkulin secara bertahap akan
semakin berkurang dengan berjalannya waktu,dan paling lama berlangsung hingga 5
tahun setelah penyuntikan. 1
Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diamter indurasi 0-15mm dinyatak
uji tuberkulin postif, kemungkinan karena infeksi alamiah, tetapi masih mungkin
disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi 15 mm, hasil positif ini
sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Jika membaca hasil tuberkulin pada anak
berusia lebih dari 5 tahun, faktor BCG dapat diabaikan.1
Apabila diameter indurasi 0-4 mm, dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 59 mm dinayatakan postif meragukan. Hal ini dapat disebabkan oleh kesalahan teknis
(trauma dan lain-lain), keadaan anergi atau reaksi silang dengan M.atipik. Bila
mendapatkan hasil yang meragukan, uji tuberkulin dapat diulang. Untuk menghindari
efek booster tuberkulin, ulangan dilakukan 2 minggu kemudian dan penyuntikan
dilakukan di lokasi yang lain, minimal berjarak 2 cm. 1
Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka
cut-off point hasil positif yang digunakan adalah 5 mm, keadaan imunkompromais ini
dapat dijumpai pada pasien dengan gizi buruk, infeksi HIV, keganasan, morbili, pertusis,
23

varisela, atau pasien pasien yang mendapat imunosupresan jangka panjang (2minggu).
Pada anak yang mengalami kontak erat dengan pasien TB dewasa aktif disertai BTA
postif, juga digunakan batas 5mm. Uji tuberkulin sebaiknya tidak dilakukan dalam
kurun waktu 6 minggu setelah imunisasi morbili, MMR (measles,mumps,rubella), dan
varisela karena dapat terjadi anergi (negatif palsu karena terganggunya reaksi tuberkulin).
1

Pada reaksi uji tuberkulin dapat terjadi reaksi lokal yang cukup kuat bagi individu
tertentu dengan derajat sensitivitas yang tinggi, berupa vesikel, bula, hingga ulkus di
tempat suntikan. Juga pernah dilaporkan terjadinya limfangitis, limfadenpati regional,
konjungtivitis fliktenularis, bahkan efusi pleura, yang dapat disertai demam, walaupun
jarang terjadi. 1
Tuberkulosis pada anak tidak selalu bermanifestasi klinis secara jelas, sehingga
perlu dilakukan deteksi dini yaitu dengan uki tuberkulin. Pada anak yang tinggal di
daerah endemis TB, uji tuberkulin perlu dilakukan secara rutin, bila hasilnya negatif
dapat diulang setiap tahun. 1
Uji tuberkulin postif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut :
1.

Infeksi TB alamiah

Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)

Infeksi TB dan sakit TB

TB yang telah sembuh

2.

Imunisasi BCG (infeksi TB buatan)

3.

Imunisasi mikobakterium atipik 1


Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut :

1.

Tidak ada infeksi TB

2.

Dalam masa inkubasi infeksi TB

3.

Anergi1
Anergi adalah keadaaan penekanan sistem imun oleh berbagai keadaan, sehingga

tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin walaupun sevenarnya sudah


terinfeksi TB. Beberapa keadaan dapat menimbulkan anergi, misalnya gizi buruk,
24

keganasan, penggunaan steroid jangka panjang, sitostatik, penyakit morbili, pertusis,


varisela, influenza, TB yang berat, serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup.
Yang dimaksud dengan influenza adalah infeksi oleh virus influenza, bukan batuk pilek
panas biasa, yang umumnya disebabkan oleh rhinovirus dan disebut sebagai selesma
(common cold). 1
Meskipun demikian, pada keadaan-keadaan di atas, uji tuberkulin dapat positif,
sehingga pada pasien-pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberkulin jika
dicurigai TB. Uji tuberkulin postif palsu juga dapat ditemukan pada keadaan penyuntikan
dan interpretasi yang salah, demikian juga dengan negatif palsu, di samping
penyimpanan tuberkulin yang tidak baik sehingga potensinya menurun. 1
Uji Interferon
Secara garis besar, pemeriksaan penunjang untuk mencari bukti adanya penyakit
infeksi dapat dibagi menjadi dua kelompok besar. Pertama adalah pemeriksaan untuk
menemukan kuman patogen di dalam spesiemn, misalnya dengan pemeriksaan langsung,
pemeriksaan biakan, atau polymerase chain reaction (PCR). Kedua adalah pemeriksaan
untuk mendeteksi respon imun terhadap kuman tersebut. Pemeriksaaan untuk respon
imun terhadap infeksi terdiri dari pemeriksaan imun humoral (ELISA), dan pemeriksaan
respon imun selular. Pada penyakit infeksi non TB, yang banyak dipakai adalah
pemeriksaan respons imun humoral yaitu pemeriksaan serologi. Pada infeksi TB, respon
imun selular lebih memgang peranan , sehingga pemeriksaan diagnostik yang lebih
representatif adalah uji tuberkulin. 1
Uji ini dilakukan dengan mengambil spesimen darah. Prinsip yang digunkaan
adalah merangsang limfosit T dengan antigen tertentu, di antaranya antigen dari kuman
TB. Bila sebelumnya limfosit T tersebut telah tersensitisasi dengan antigen TB (pasien
telah mengalami infeksi TB), maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma,
yang kemudian dikalkulasi. Dari hasil kalkulsi tdai diharapkan dapat dilakukan
penentuan cut-off point yang membedakan infeksi dengan sakit TB. Antigen spesifik
yang digunakan untuk uji ini adalah ESAT-6 dan CFP-10> akan ettapi, uji klinis
menunjukkan bahwa QFT TB memiliki sensitivoitas dan spesifisitas yang tidak terlalu
baik, terlebih untuk pasien anak. Kemudian dikembangkan uji QFT-G, hanya saja jumlah
penelitian yang menyatakan efektivitas pemeriksaan ini pada anak usia <17 tahun masih

25

terbatas. Sejauh ini hasilnya juga belum menggembirakan, sehingga hatapan untuk dapat
membedakan infeksi TB dengan sakit TB belum dapat dicapai. 1
Selain itu pemeriksaan imunitas selular lain dengan spesimen darah yaitu
enzyme-linked immunospot interferon gamma untuk TB (ELISpot TB). Cara kerjanya
adalahd engan kalkulasi interferon gamma yang dihasilkan oleh sel T CD4 dan CD8 yang
tersensitisasi oleh M. Tuberkulosis. Pemeriksaan ini dapat membedakan anatar hasil
postif yang disebabkan oleh infeksi M. Tuberculosis, oleh BCG, dan oleh infeksi M.
Atipik. Akan tetapi pemeriksaan tersebut hingga saat ini belum dapat membedakan anatar
infeksi TB dan sakit TB. 1
Radiologi
Gambaran foto toraks pada TB tidak khas. Kealinan radiologis pada TB dapat
juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdeteksi
secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan
penunjang lain dapat mendukung. Dengan demikian, pemeriksaan foto toraks saja tidak
dapat digunakan untuk mendiagnosis TB, kecuali gambaran milier. 1
Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut :

Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/ tanpa iniltrat

Konsolidasi segmental / lobar

Milier

Klasifikasi dengan infiltrat.

Atelektasis

Kavitas

Efusi pleura

Tuberkuloma1
Foto toraks tidak cukup hanya dibuat secara antero-posterior, etatpi harus disertai

dengan foto lateral, mengingat bahwa pembesaran KBG hilus biasanya leih jelas pada
foto lateral. Sebagai pegangan umum, jika dijumpai ketidaksesuaian (diskongruensi)

26

antara gambaran klinis ringan, maka harus dicurigai TB . pada keadaan foto toraks tidak
jelas, bila perlu dilakukan pemeriksaan pencitraan lain seperti CT scan toraks. 1
Serologi
Pada awalnya, pemeriksaan serologis diharapkan dapat membedakan antara
infeksi TB dan sakit TB. Berbagai penelitian dan pengembangan pemeriksaan
imunologik antigen-antigen spesifik untuk M.tuberkulosis ELISA dengan menggunakan
PPD, A60, 38 kDa, lipoarabinomanan (LAM) dengan bahan pemeriksaan dari darayh,
sputum, cairan bronkus cairan pleura dan CSS terus dilakukan. 1
Mikrobiologi
Diagnosis kerja TB biasanya dibuat berdasarkan gambaran klinis, uji tuberculin,
dan gambaran radiologist paru. Diagnosis pasti ditegakkan bila ditemukan kuman TB
pada pemeriksaan mikrobiologis. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari
dua macam, yaitu pemeriksaan mikroskopis apusan langsung untuk menemukan BTA
dan pemeriksaan biakan kuman M. tuberculosis.
Pemeriksaan di atas sulit dilakukan pada anak karena sulitnya mendapatkan
specimen berupa sputum. Sebagai gantinya, dilakukan pemeriksaan bilas lambung
(gastric lavage) 3 hari berturut-turut, minimal 2 hari. Hasil pemeriksaan mikroskopik
langsung pada anak sebagian besar negatif, sedangkan hasil biakan M.tuberkulosis
memerlukan waktu yang lama yaitu sekitar 6-8 minggu. Saat ini ada pemeriksaan biakan
yang hasilnya diperoleh lebih cepat (1-3 minggu), yaitu pemeriksaan bactec, tetapi
biayanya mahal dan secara teknologi lebih rumit. 1
Patologi Anatomik (PA)
Pemeriksaan penunjang yang mempunyai nilai tinggi meskipun tidak setinggi
mikrobiologi adalah pemeriksaan histopatologik, yang dapat memberikan gambaran yang
khas. Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil,
terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut
mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma.
Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia
langhans). Diagnosis histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan
(kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia langhans. Kadang-kadang dapat ditemukan
27

juga BTA. Speerti halnya pemeriksaan mikrobiologi. Kendalanya adalah kesulitan


mendapatkan specimen yang representatif. Spesimen yang paling mudah dan sering
diperiksa adalah limfadenopati kolli. Idealnya kelenjar diambil secara utuh agara
gambaran histopatolgis yang khas dpat terlihat. Pemeriksaan PA kelenjar limfe ini
mempunyai perancu, yaitu infeksi M.atipik dan limfadenitis BCG yang secara
histopatoligs sulit dibedakan dengan TB. Pada kenyataannya, seringkali KGB kolli ini
diambil dengan cara biopsy jarum halus. Sebenarnya specimen yang diambil dengan
menggunakan jarum halus kurang representative karena jaringan yang terambil hanya
berupa sel, sehingga lebih mendekati pemeriksaan sitologi yang sulit untuk dibuat
kesimpulan yang pasti. 1
II.5 Penegakan Diagnosis
Kesulitan menegakkan diagnosis TB pada anak menyebabkan banyak usaha
membuat pedoman diagnosis dengan sistem skoring dan alur diagnostik, misalnya
pedoman yang dibuat oleh WHO, Stegen dan Jones, dan UKK Respirologi PP IDAI.
Untuk memudahkan penegakan diagnosis TB anak dengan menggunakan sistem skoring
yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai, seperti terlihat pada
tabel di bawah ini (tabel1). 1,4
Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang,
maka dilakukan pembobotan dengan sistem skoring. Apsien dengan jumlah skor 6
(sama atau lebih dari 6), harus ditatalaksan sebagai pasien TB dan mendapat pengobatan
dengan obat anti tuberkulosis (OAT). Bial skor kurang dari 6 tetapi secara klinis
kecurigaan ke arah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai
indikasi, speerti bilasan lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura, foto
tulang dan sendi, funduskopi, CT scan dan lain-lainnya. 4
Parameter
Kontak
pasien TB

0
dengan

Uji Tuberkulin

Tidak jelas

Negatif

Laporan keluarga,
kontak
dengan
pasien BTA negatif
atau tidak tahu, atau
BTA tidak jelas

Kontak
dengan
pasien BTA positif

Positif ( 10 mm,
atau 5 mm pada
keadaan
imunosupresi)

28

Berat badan/keadaan
gizi (dengan KMS
atau tabel)

Gizi kurang : BB/TB


<90% atau BB/U
<80%

Demam tanpa sebab


yang jelas

2 minggu

Batuk

3 minggu

Pembesaran Kelenjar
limfe koli, aksila,
inguinal

1 cm

Pembengkakan
tulang/sendi panggul,
lutut, falang

Ada pembengkakan

Foto dada

Gizi buruk : BB/TB


<70% atau BB/U
<60%

Jumlah 1, tidak
nyeri

Normal/tidak jelas

Sugestif TB
Jumlah Skor

Sumber::
World Health Organization (WHO). Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit: Pedoman bagi Rumah
Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. 2009 hal. 115.

Catatan :

Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter


Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapat langsung
didiagnosis tuberkulosis
Berat badan dinilai saat pasien datang
Demam dan batuk tidak respons terhadap terapi sesuai baku puskesmas
Foto dada bukan alat diagnostik utama pada TB anak
Semua anak denga reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul <7 hari steelah
penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak
Anak didiagnosis TB jika jumlah skor 6 (skor maksimal 13)
Pasien usia balita yang mendaoat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut
4

Jika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks, dan atau
terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk, dan penurunan kesadarn, serta
tanda kegawatan lain seperti sesak napas, pasien harus dikonsultaikan ke bedah ortopedi
dan neurologi anak. 1,4
Sistem skoring dikembangkan terutama untuk penegakan diagnosis TB anak pada
sarana kesehatan dengan fasilitas terbatas. Untuk mendiagnosis TB di sarana yang
memadai, sistem skoring hanya digunakan untuk uji tapis. Stelah itu dilengkapi dengan
pemeriksaan penunjang lainnya, seperti bilas lambung (BTA dan kultur M.tuberkulosis),
patologi anatomik, pungsi pleura, pungsi lumbal, CT scam, funduskopi, serta
pemeriksaan radiologis untuk tulang dan sendi. 1
29

II.6 Tata Laksana


Tatalaksana TB anak merupakan suatu kesatuan yang tidak terpisahkan antara
pemberian medikamentosa, penanganan gizi, dan pengobatan penyakit penyerta. Sealin
itu, penting untuk dilakukan pelacakan sumber infeksi, dan bila ditemukan sumber
infeksi juga harus mendapatkan pengobatan. Upaya perbaikan kesehatan lingkungan juga
diperlukan untuk menunjang keberhasilan pengobatan. Pemberian medikamentosa tidak
terlepas dari penyuluhan kesehatan kepaa masyrakat atau kepada orang tua pasien
mngenai pentingnya menelan obat secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama,
pengwasan terhadap jadwal pemberian obat, keyakinan bahwa obat diminum, dan
sebagainya. 1
Alur tatalaksana pasien TB anak dapat dilihat pada skema di bawah ini.
Skor 6

Beri OAT
Selama 2 bulan dan dievaluasi
Respons (+)

Respons (-)

Terapi TB diteruskan

Teruskan terapi TB sambil mencari


penyebabnya

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat.
Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evalusai baik klinis maupun pemeriksaan
penunjang. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai
keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran
radiologik tidak menunjukkan perubahan yang berarti, OAT tetap dihentikan. 4
II.6.1 Medikamentosa
Obat TB utama (first line, lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid
(H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid
merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan
streptomisin. Obat TB lain (second line, lini kedua) adalah para-aminosalicylic acid
(PAS), cycloserin terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin, levofloxacin,
moxifloxacin, gatifloxacin, ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang
digunkan jika terjadi MDR.1
30

a. Isoniazid
Isoniazid (isonikotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif,
bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif
(kuman yang sedang berkembang), dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang
diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh
jaringan dan caoran tubuh termasuk CC, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa,
dan memiliki angka reaksi simpang (adverse reaction) yang sangat rendah.1
Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 515mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian.
Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100mg dan 300mg, dan dalam
bentuk sirup 100mg/5ml. Sediaan dalam bentuk sirup biasanya tidak stabil, sehingga
tidak dianjurkan penggunaannya. Konsentrasi puncak dalam darah biasanya dicapai
dalam 1-2 jam, dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam. Isoniazid dimetabolisme
melalui asetilasi di hati. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat dibandingkan
dewasa sehingga memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi daripada dewasa.1
Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama. Yaitu hepatotoksisitas dan neuritis
perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya terjadi apda pasien dewasa dengan
frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian besar anak yang
menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang tidak
terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian
obat. 3-10% pasien akan mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang cukup
tinggi, tetapi hepatotoksisitas jarang terjadi. Hal tersebut lebih mungkin terjadi pad
remaja atau anak-anak dengan TB yang berat. Idealnya perlu pemantauan kadar
transaminase pada 2 bulan pertama, tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksisitas
maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila ada gejala dan tanda
klinis. Heaptotoksistas akan meningkat apabila isonaiazid diberikan bersama dengan
rifampisin dan pirazinamid. Pemberian isoniazid tidak dilanjutkan bila kadar
transaminase serum naik lebih dari lima kali harga normal, atau tiga kali disertai ikterus
dan/atau manifestasi klinis hepatitis berupa mual, muntah, dan nyeri perut. 1
Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin.
Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan
pada tangan dan kaki. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan
31

isoniazid, tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan tambahan


piridoksin. Remaja dengan diet yang tidak adekuat, anak-anak dengan asupan susu dan
daging yang kurang, malnutrisi, serta bayi yang hanya minum ASI, memerlukan
piridoksin tambahan. Piridoksin diberikan 25-50mg satu kali seahri, atau 10 mg
piridoksin setiap 100mg isoniazid.1
b. Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua
jaringan, dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh
isoniazid. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat
perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam.
Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20mg/kgBB/hari, dosis
maksimal

600mg/hari,dengan

dosis

satu

kali

pemberian

perhari.

Rifampisin

didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk CSS. Ekskresi
rifampisin terutama terjadi melalui trktus bilier. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan
di ginjal dan urin. 1
Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada isoniazid. Efek samping
yang kurang menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, keringat,
sputum, dan air mata, menjadi warna oranye kemerahan. Sealin itu, efek samping
rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (muntah dan mual),d an hepatotoksisitas
(ikterus/hepatitis) yang biasanya daitandai dengan peningkatan kadar transaminase yang
asimptomatik. Jika rifampisin diberikan bersamaan dengan isoniazid, terjadi peningkatan
risiko hepatotoksisitas, yang dapat diperkecil denagn cara menurunkan dosis harian
isoniazid menajdi maksimal 10mg/kgBB/hari. Rifampisin tersedia dalam sediaan kapsul
150mg, 300mg, dan 450mg,sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak
dengan berbagai kisaran BB. Sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian
makanan karena dapat timbul malabsorpsi. 1
c. Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan
cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, dan
diresorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 1530mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2gr/hari. Kadar serum puncak 45g/ml dalam
waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik
32

diberikan pada saat suasana asam, yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat
banyak. Penggunaan pirazinamid pada anak aman. Kira-kira 10% orang dewasa yang
diberikan pirazinamid mengalami efek samping berupa atrlgia, artritis, atau gout akibat
hiperurisemia, teatpi pada anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi.
Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas,anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi
hipersenisitivitas jarang timbul pada anak. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet
500mg, tetapi seperti isoiazid, dapat digerus dan diberikan bersama dengan makanan. 1
d. Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata.
Oabt ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid, jika diberikan
dengan dosis tinggi dengan terapi intermitten. Dosis etambutol adalah 1520mg/kgBB/hari, maksimal 1,25 gram/hari, dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak
5g dalam waktu 24 jam. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak
pada pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik
pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. Ekskresi terutama melalui ginjal dan
saluran cerna. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah
hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat
diperiksa tajam penglihatannya. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat
dan kecurigaan TB resisten obat jika tidak ada obat lainnya. 1
e. Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraselular
pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman
intraselular. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB, tetapi
penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB.
Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40mg/kgBB/hari, maksimal
1gram/hari, dan kadar puncak 40-50g/ml dalam waktu 1-2 jam.
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat
melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada
jaringan dan cairan pleura, dan diekskresi melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini
adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak
menderita TB berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang
mengganggu keseimbangan dan pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung
33

(tinismus) dan pusing. Toksisitas ginjal sangat jarang terjadi. Streptomisin dapat
menembus plasenta sehingga perlu berhati-hati dalam menentuka dosis pada wanita
hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin, yaitu 30% bayi akan menderita tuli
berat.1
Paduan Obat TB
Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase, yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan
sisanya sebagai fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal tiga macam
obat pada fase intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada
fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian padauan obat ini bertujuan untuk mencegah
terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraselular dan ekstraselular.
Pemberian obat jangka panjang, sealin untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya relaps. 1
Berbeda dengan lorang dewasa, OAT pada anak diberikan setiap hari, buka dua
atau tigakali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan
menelan obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. Saat ini
paduan obat yang baku untuk seabgian besar kaus TB pada anak adalah paduan
rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid,
dan pirazinamid,sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan isoniazid. 1
Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti pada TB
milier, meningitis TB, TB sistem skeletal, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan
minimal empat macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau
streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan.
Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB,
TB endobronkial, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis
1-2 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis, maksimal 60 mg dalam 1 hari.

Lama

pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh, dilanjutkan tappering
off selama 1-2 minggu. 1
Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT diberikan dalam
bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket
OAT anak berisi untuk tahap intensif, yaitu rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z)
sedangkan untuk tahap lanjutan yaitu rifampisin (R) dan isoniazid (H) .Salah satu
34

masalah dalam terapi TB adalah keteraturan (adherence) pasien dalam menjalani


pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. Untuk mengatasi hal
tersebut dibuat suatu sediaan obat kombinasi dengan dosis yang telah ditentukan, yaitu
FDC atau kombinasi dosis tetap (KDT).1,4
Dosis :

INH : 5-15 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 300mg/hari

Rifampisin : 10-20 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 600mg/hari

Pirazinamid : 15-30 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 2000mg/hari

Etambutol : 15-20 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 1250 mg/hari

Streptomisin : 15-40 mg/KgBB/hari,dosis maksimal 1000mg/hari 4

Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama
dengan jumlah obat yang banyak, paduan obat yang banyak, paduan OAT disediakan
dalam bentuk Kombinasi Dosis Tetap = KDT (Fixed Dose Combination = FDC). Jumlah
tablet yang KDT yang diberikan

harus disesuaikan dengan berat badan anak dan

komposisi dari tablet KDT tersebut. 4


Unit kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI telah membuat rumusan mengenai FDC
pada anak seperti di bawah ini.
BERAT BADAN (KG)

2 BULAN TIAP HARI

4 BULAN TIAP HARI

RHZ (75/50/150)
5-9

1 tablet

1 tablet

10-14

2 tablet

2 tablet

15-19

3 tablet

3 tablet

20-32

4 tablet

4 tablet

Sumber::
Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Edisi ke-2. Penyunting : Rahajoe NR, Basir D, MS Makmuri,
Kartasasmita CB. Jakarta : UKK Respirologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007 hal. 55.

Keterangan :

Bila BB 33 g, dosis disesuaikan dengan dosis maksimal

Bila BB < 5kg, sebaiknya dirujuk ke RS


35

Perhitungan pemberian tablet di atas sudah mempehatikan dosis per kgBB

Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah

OAT KDT dapat diberikan dengan cara ditelan secara utuh atau digerus sesaat
sebelum diminum. 1,4

Evaluasi Hasil Pengobatan


Sebaiknya pasien kontrol setiap bulan. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan
setelah d2 bulan terapi. Evaluasi hasil pengobatan penting karena diagnosis TB apda
anak sulit da tidak jarang terhadi salah diagnosis. Veluasi pengobatan dilkaukan dengan
beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED. Evaluasi
yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau embaiknya kelainan klinis
yangs ebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya penambahan BB yang nermkana,
hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lain-lain. Apabila
respons pengobatan baik maka pengobatan dilanjutkan. Sedngkan apabila respons
pengobatan kurang atau tidak baik maka pengobatan TB tetap dilanjutkan sambil mencari
penyebabnya. Sistem skoring hanya digunakan untuk diagnosis, bukan untuk menilai
hasil pengobatan. 1,4
Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara
rutin, kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier,
efusi pleura, atau bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier, foto toraks perlu diulang
setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan, sedangkan pada efusi pleura TB
pengulangan foto torkas dilakukan setelah 2 minggu. LED dapat digunakan sebagai
sarana evaluasi bila pada awal pengobatan nilainya tinggi.1
Apabila respons steelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala masih ada dan tidak
terjadi penambahan BB, maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan evaluasi lebih
lanjut emngapa tidak ada perbaikan. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis,
mistreatment, atau resisten terhadap OAT. Evaluasi yang dilakukan meliputi evaluasi
kembali diagnosis, ketepatan dosis OAT, keteraturan menelan obat, kemungkinan adanya
penyakit penyerta, serta evaluasi asupan gizi. Setelah pengobatan 6-12 bulan dan terdapat
perbaikan klinis, pengobatan dapat dihentikan. Foto toraks ulang pada akhir pengobatan
tidak perlu dilakukan secara rutin. 1
36

Pengobatan selama 6 bulan bertujuan untuk meminimalisasi residu subpopulasi


persisten M.tuberculosis (tidak mati dengan obat-obatan) bertahan dalam tubuh, dan
mengurangi secara bermkana kemungkinan terjadinya relaps. Pengobatan lebih dari 6
bulang pada TB paru tanpa komplikasi menunjukkan angka relaps yang tidak berbeda
bermakna dengan pengobatan 6 bulan. 1
Evaluasi Efek Samping Pengobatan
OAT dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering
terjadi pada pemebrian isoniazid dan rifampisin ada;ah gangguan gastrointestinal,
heaptotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam. Salah satu efek samping yang perlu
diperhatikan adalah heaptotoksisitas.1
Hepatotoksisitas jarang terjadi pada pemebrian dosis isoniazid yang tidak
melebihi 10mg/kgBB/hari dan dosis rifampisin yang tidak melebihi 15mg/kgBB/hari
dalam kombinasi. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT dan SGPT hingga
5 kali tanpa gejala, atau 3 kali batas atas normal (40U/l) disertai dengan gejala,
peningkatan bilirubin total > 1,5 mg/dl, serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai
berapapun yang disertai dengan ikterus, anoreksia, nausea, dan muntah. 1
Pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak
melebihi anjran, pemriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Pada
keadaan ini, hanya perlu dilakukan penapisan fungsi hati sebelum pemberian terapi serta
pemantauan terhadap gejala klinis hepatotoksisitas. 1
Tatalaksana heaptotoksistas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang
terjadi. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan
perubahan terapi. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase
yang tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian
dosis rifampisin. 1
Apabila peningkatan enzim transaminase 5 kali tanpa gejala atau 3 kali batas
atas normal disertai dengan gejala,maka semua OAT dihentikan, kemudian kadar enzim
transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. Obat antituberkulosis
diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah normal. Terapi berikutnya dilakukan
dengan cara memberikan isoniazid dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara
bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat.
37

Hepatotoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis yang
diberikan langsung secara penuh (full dose) dan pirazinamid digunakan dalam paduan
pengobatan. 1
Putus Obat
Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama 2
minggu. Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat
pasien datang kembali, sudah berapa lama menjalani pengobatan, dan berapa lama obat
telah terputus. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya. 1
Multidrug Resistance TB
Multidrug resistance TB adalah isolat M.tuberculosis yang resisten terhadap dua
atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. Kecurigaan
adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan.
Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa
dipakai. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT, yaitu pemakaian
obat tunggal, penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat
yang tidak dilakukan secara benar, dan kurangnya keteraturan menelan obat. 1

II.6.2 Non medikamentosa


Pendekatan DOTS
Hal yang paling penting pada tata laksana TB adalah keteraturan menelan obat.
Pasien TB biasanya telah menunjukkan perbaikan bebrapa minggu setelah pengobatan,
sehingga merasa telah sembuh dan tidak memerlukan pengobatan. Nilai sosial dan
budanyanya serta pngertian yang kurang mengenai TB dari pasien serta keluarganya
tidak menunjang keteraturan pasien untuk menelan obat. 1
Keteraturan pasien dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai dengan
dosis yang ditentukan dalam paduan pengobatan. Keteraturan menelan obat ini menjamin
keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya resistensi.salah satu upaya
untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan pengawasan langsung
terhadap pengobatan (directly observed treatment). DOTS adalah strategi yang telah
38

direkomendasikan WHO dalam pentalaksanaan program penanggulangan TB, dan telah


dilkasanakn di Indonesia sejak tahun 1995. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS
dapat memeberikan angka kesembuhan yang tinggi.1
Sesuai dengan rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen,
yaitu sebagai berikut :
1.

Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana

2.

Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secaar mikroskopis

3.

Pengobatan dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung


oleh pengawas menelan obat (PMO)

4.

Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin

5.

Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan


evaluasi program penanggulangan TB. 1
Kelima komponen DOTS di atas terutama untuk pasien TB dewasa, khusunya

pada butir dua dan lima. Untuk diagnosis TB anak digunakan uji tuberkulin.1
Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek
dengan pengawasan langsung, yaitu mengharuskan adanya sesorang yang bertanggung
jawab mengawsi menelan obat, disebut sebagai PMO. Setiap pasien baru yang ditemukan
harus selalu didampingi seorang PMO. Syarat untuk menjadi PMO adalah dikenal,
dipercaya, dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun pasien, serta harus disegani
dan dihormati oleh pasien; bersedia membantu pasien dengan sukarela; bersedia dilatih
atau mendapatkan penyuluhan. Orang yang dapat menjadi PMO adalah petugas
kesehatan keluarga pasien, kader,pasien yang sudah sembuh, tokoh masyarakat, serta
guru sekolah atau petugas unit kesehatan sekolah yang sudah dilatih strategi DOTS.
Tugas PMO adalah mengawasi pasien agar menelan obat secara teratur samapi selesai
pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur, mengingatkan
pasien untuk periksa sputum ulang (pasien dewasa), serta memberikan penyuluhan
kepada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala tersangka TB untuk
segera memaksakan diri ke unit pelayanan kesehatan. 1
Sumber Penularan dan Case Finding

39

Apabila kita menemukan seorang anak dnegan TB, maka harus dicarisumber
penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah orang
dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan sumber
infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelcakan
sentripetal). Bila telah ditemukan

sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan

sentrifugal, yaitu mencari anak ain di sekitarnya yang mungkin juga tertular, dengan cara
uji tuberkulin. 1
Sebaliknya jika ditemukan pasien TB dewasa aktif maka anak di sekitarnya atau
yang ontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi infeksi TB (pelacakan
sentrifugal). Pelacakan tersbeut dilakukand engan cara anmnesis, pemeriksaan fisis , dan
pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin.1
Aspek Edukasi dan Sosial Ekonomi
Pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu
yang cukup lama, maka biaya yang diperlukan cukup besar. Selain itu, diperlukan juga
penanganan gizi yang baik, meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin, dan
mikronutrient. Tanpa penanganan gizi yang baik, pengobatan dengan medikamentosa
saja tidak akan mencapai hasil hasul yang optimal. Edukasi ditujukan kepada pasien dan
keluarganya agar mengetahui mengenai TB. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena
sebagian besar TB pada anak tidak menular keapada orang di sekitarnya. Aktfitas fisik
pasien TB anak gtidak eprlu dibatasi, kecuali pada TB berat.1
Pencegahan
1. Imunisasi BCG
Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar
0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara inrakutan di daerah insersi otot deltoid
kanan (penyuntikan) lebih mudah dan lemak subkutan lebih tebal, ulkus tidak
mengganggu struktur otot dan sebagai tanda baku). Bila BCG diberikan pada usia >3
bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. Insidens TB anak yang
mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin,
jarak pemberian vaksin, dan intensitas pemaparan infeksi. 1
Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu 0-80%. Efek samping
yang sering ditemukan adalah ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan
40

insidens 0,1-1%. Kontraindikasi imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais,


misalnya defisiensi imun, infeksi berat, gizi buruk, dan gagal tumbuh. Pada bayi bayi
prematur, BCG ditunda hingga bayi mencapai BB optimal. 1
2. Kemoprofilaksis
Terdapat dua macam kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan
kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya
infeksi TB, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi
menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10
mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang
kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA sputum positif, tetapi belum terinfeksi
(uji tuberkulin negatif). Obat ini diberikan selama 6 bulan. Pada akhir bulan ketiga
pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif, profilaksis
dilanjutkan hingga 6 bulan. Jika terjadi konversi tuberkulin menjadi positif, evaluasi
status TB pasien. Pada akhir bulan keenam pemberian profilaksis, dilakukan lagi uji
tuberculin, jika tetap negatif profilaksis dihentikan, jika terjadi konversi tuberkulin
menjadi positif, evaluasi status TB pasien. 1
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi belum
sakit, ditandai dengan uji tuberculin positif, sedangkan klinis dan radiologis normal.
Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang termasuk
dalam kelompok risiko tinggi untuk berkembang menajdi sakit TB, yaitu anak-anak pada
keadaan imunokompromais. Contoh anak-anak dengan imunokompromais adalah usia
balita, menderita morbili, varisela, atau pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama
(sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru (konversi uji tuberculin
dalam waktu kurang dari 12 bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder
adalah 6-12 bulan.1

PEMBAHASAN
Seorang pasien anak perempuan berusia 7 bulan datang ke RSUD Budhi Asih
dengan keluhan utama sesak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Gejala lain
adalah adanya demam, batuk, tanpa adanya tanda infeksi lokal. Dengan begitu diagnosis
41

banding yang mungkin pada pasien ini adalah Tuberkulosis paru, asma bronkiale dan
bronkiolitis.
Diagnosis asma bronkiale disingkirkan dikarenakan pada penyakit ini meskipun
mempunyai sesak namun tidak ada riwayat atopi pada pasien maupun keluarga.
Dugaan diagnosis mengarah kepada tuberculosis paru dikarenakan sesuai dengan
gejala-gejalanya, terdapat kontak pada pasien, gambaran foto rontgen dan tanda-tanda
yang tampak pada pasien ini, hal ini diperkuat dengan scoring TB menurut IDAI yang
nilainya lebih dari 7
Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan keadaan umum pasien tampak gelisah
dansesak, pada pemeriksaan paru didapatkan bunyi wheezing dan ronkhi pada kedua
lapang paru..
Tatalaksana pada pasien ini adalah OAT. OAT diberikan dalam bentuk paket. Satu
paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket OAT anak berisi untuk
tahap intensif, yaitu rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z) sedangkan untuk
tahap lanjutan yaitu rifampisin (R) dan isoniazid (H)

DAFTAR PUSTAKA
1. Nastiti N Rahajoe, Darfioes Basir, Makmuri MS, Cissy B Kartasasmita: Pedoman
Nasional Tuberkulosis Anak 2005, Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi IDAI.
2. Nastiti N Rahardjo, Bambang, Darmawan, Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi ke2. Jakarta: Badan Penerbit IDAI 2010.
3. Behrman, Kliegman, Arvin : Ilmu Kesehatan Anak 2 edisi 15, Nelson, Penerbit
Buku Kedokteran, EGC.2000

42

4. Depkes RI. Pedoman nasional penanggulangan tuberculosis. Departemen


Kesehatan Republik Indonesia 2002. Diakses tanggal 25 des 2011. Di kutip dari :
www.slideshare.net/mbagiansah

5. WHO Indonesia. 2009. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit


Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi
Indonesia. Jakarta: Depkes RI.
6. State of Lung Disease in Diverse Communities. Tuberculosis in the United States.
American
Lung
Association.
2010;1-800.
Di
kutip
dari
:
www.slideshare.net/mbagiansah

43