Anda di halaman 1dari 49

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. E B

Umur

: 44 Tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Kp. Menjelang Baru

Agama

: Islam

Tanggal masuk RS

: 21 April 2015

Tanggal keluar RS

III. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 24 April 2015 jam 08.00 WIB
Keluhan Utama

: Pingsan sejak beberapa menit SMRS

Keluhan Tambahan : Nyeri dada seperti tertimpa benda berat pada dada sebelah kiri yang
menjalar hingga ke bahu dan punggung kiri, nyeri ulu hati, berdebar.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang dengan keluhan pingsan selama 5 menit yang terjadi beberapa menit
SMRS. Os merasa nyeri dada seperti tertimpa benda berat yang dirasakan pada dada sebelah
kiri dan kanan. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung, bahu kiri, bawah rahang serta
nyeri ulu hati. Nyeri dirasakan ketika os sedang beristirahat dan tidak melakukan kegiatan.
Nyeri dada dirasakan sekitar lebih dari 20 menit. Os juga merasa mual dan muntah sekitar 3x.
Seluruh tubuh os keluar keringat dingin. Os juga merasa jantung berdebar debar. Sesak nafas,

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 1

demam dan lemas pada kaki dan tangan disangkal os. Nyeri dada tidak diperberat dengan
menarik nafas. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Sejak 2 bulan ini, os menjadi sering pingsan. Dalam 1 bulan os pingsan 2x. Pingsan
biasanya bisa terjadi kapan saja, dapat terjadi sewaktu aktivitas ataupun ketika sedang
beristirahat. Pingsan terjadi secara tiba-tiba tanpa didahului gejala yang lain. Os juga merasa
berdebar- debar jika melakukan aktivitas serta keluar keringat dingin. Sesak nafas ketika
melakukan aktivitas ataupun ketika sedang beristirahat disangkal os.
Beberapa jam SMRS, pada saat subuh ketika os sedang akan melakukan sholat os
pingsan. Pingsan terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh nyeri kepala. Kemudian pada siang
hari ketika os sedang beristirahat os tiba-tiba pingsan kembali. Setelah sadar os mengatakan
merasa nyeri di dada kiri seperti tertimpa benda berat yang menjalar sampai ke punggung dan
bahu kiri. Lama pingsan sekitar 5 menit. Kemudian ketika os akan dibawa ke rumah sakit, os
kembali pingsan.
Riwayat demam dan merokok sebelumnya disangkal os. Sejak 1 minggu terakhir os
baru mengetahui mempunyai darah tinggi. Sebelumnya os tidak mengetahui ada darah tinggi.
Riwayat nyeri kepala yang lama disangkal os.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat malaria (-)


Riwayat kejang (-)
Riwayat Konsumsi obat jantung dan paru (-)
Riwayat Diabetes melitus (-)
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat kolesterol tinggi (-)
Riwayat trauma kepala (-)

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 2

Riwayat Penyakit Keluarga :


Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Hiperkolesterolemia (-)

Faktor resiko
-

Modifikasi:
o Hipertensi: (+)
o Dislipidemia : (-)
o Merokok: (-)
o Diabetes Melitus (-)
o Obesitas (-)
o Riwayat penyakit jantung (-)
Tidak dapat dimodifikasi
o Jenis kelamin: Wanita
o Umur: 44 Tahun
o Riwayat penyakit jantung pada keluarga: -

IV. PEMERIKSAAN FISIK


Tanggal 4 Oktober 2014
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum

: tampak sakit berat

Tekanan Darah

: 100/60 mmHg

Nadi

: 112 x/menit, reguler, isi cukup

Suhu

: 36,5 oC

Pernafasaan (frekuensi dan tipe)

: torakoabdominal dengan

frekuensi 20x/m
Kesadaran

: E M V, somnolen

Sianosis

: tidak ada

Udema umum

: tidak ada

Kulit
Warna

: sawo matang Effloresensi : (-)

Jaringan parut

: tidak ada

Makalah Kasus STEMI Anterior

Pigmentasi

: merata
Page 3

Suhu Raba

: hangat

Pembuluh

darah:

tidak

ada

pelebaran
Turgor

: baik

Kepala
Simetri muka : simetris
Rambut

Ukuran: normocephal

: tipis

Mata
Exophthalamus

: tidak ada

Enopthalamus

: tidak ada
Kelopak

: normal

Konjungtiva

: anemis (-/-)

Sklera

: ikterik (-/-)

Lensa

: jernih

Telinga
Lubang

: lapang

Pendarahan

: tidak ada

Cairan

: tidak ada

Serumen

: tidak ada

Mulut
Bibir

: merah muda, tampak basah

Tonsil :

T1-T1

tidak

hiperemis
Gigi geligi

: normal

Trismus

: tidak ada

Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP)

: 5+2 cmH2O

Distensi vena leher (-)


Refluks hepatojugular (-)
Kelenjar tiroid

: tidak teraba membesar

Kelenjar limfe

: tidak teraba membesar

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 4

Dada
Bentuk

: normal, simetris

Pembuluh darah

: tidak nampak melebar

Paru Paru

Depan

Belakang

Inspeksi
Kiri

Kanan

Palpasi
Kiri

- Bentuk dada normal - Bentuk dada normal


- Simetris saat statis

- Simetris saat statis

dan dinamis

dan dinamis

- Sela iga tidak

- Sela iga tidak

membesar

membesar

- Bentuk dada normal - Bentuk dada normal


- Simetris saat statis

- Simetris saat statis

dan dinami

dan dinami

- Sela iga tidak

- Sela iga tidak

membesar

membesar

Sela

iga

melebar
-

Taktil

fremitus -

Gerakan

Sela

dada -

iga

Taktil

normal
-

Gerakan

simetris

Makalah Kasus STEMI Anterior

tidak

Taktil

fremitus

Gerakan

dada

simetris

melebar
-

iga

normal

simetris
Kanan

Sela

melebar

normal
-

tidak -

tidak -

Sela

iga

tidak

melebar
fremitus -

Taktil

fremitus

normal
dada -

Gerakan

dada

simetris

Page 5

Perkusi
Kiri

Sonor

di

seluruh Sonor

lapang paru
Kanan

Sonor

Auskultasi
Kiri

di

seluruh

lapang paru
seluruh Sonor

di

seluruh

lapang paru

lapang paru

-Bunyi paru vesikuler

-Bunyi paru vesikuler

-Tidak

terdengar -Tidak

ronkhi dan wheezing


-Bunyi paru vesikuler

Kanan

di

-Tidak

terdengar

ronkhi dan wheezing


-Bunyi paru vesikuler

terdengar -Tidak

ronkhi dan wheezing

terdengar

ronkhi dan wheezing

Jantung
Inspeksi Dada simetris, tidak ada sikatrik, tidak nampak pulsasi iktus
kordis
Palpasi

Iktus kordis teraba pada IC 6 digaris midklavikula, kuat angkat

Perkusi

Batas jantung atas: IC 2 garis midclavicularis kiri


Batas jantung kanan : IC 4 garis parasternal kanan
Batas jantung kiri: IC 6 garis axilaris anterior kiri

Auskultasi

bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

Perut
Inspeksi :datar, tidak ada jaringan parut, tidak ada penonjolan masa
dan tidak ada pelebaran vena-vena
Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)

Perkusi :timpani pada semua lapang abdomen, shifting dullness (-)


Auskultasi

: bising usus 8x/menit

Anggota Gerak
Lengan

Kanan

Kiri

Otot
Tonus

normotonus

Makalah Kasus STEMI Anterior

normotonus
Page 6

Massa
Sendi

:
:

normal

normal

normal

normal

Gerakan : aktif dan bebas

aktif dan bebas

Kekuatan:

+5

+5

Tungkai dan Kaki

Kanan

Kiri

Luka

tidak ada

Suhu

hangat

hangat

Otot

normotonus

normotonus

Sendi

normal

normal

Gerakkan

aktif dan bebas

aktif dan bebas

Kekuatan

+5

+5

Oedem
Lain-lain

:
:

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada
tidak ada

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Labroratorium UGD RSUD Sejiran Setason (21 April 2015)
Hematologi :

Diff Count :

- Hemoglobin

: 14.8 gr/dl

Basofil : 0

- Hematokrit

: 39 %

Eosinofil : 0

- Leukosit

: 14.830 /mm3

Staf : 0

- Trombosit

: 286.000 /mm3

Segmen : 77

- MAL : (-)

Lymposit : 18

- GDS: 280 mg/d

Monosit : 5

- Ureum: 28 mg/dL
- Creatinin: 1.0 mg/dL
- Cholesterol: 243 mg/dL
- Trigliserida: 149 mg/dL
Elektrolit:
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 7

Natrium: 147 mmol/L


Kalium: 4.6 mmol/L
Chlorida: 110 mmol/L

EKG

Irama dasar: Sinus


P wave: 0.08 detik
Heart rate: 125x/ menit
PR interval: 0.12 s
Axis: normoaxis
QRS complex: 0.08 s
ST Segmen: ST depresi upsloping di V4-V6
T wave: T inverted simetris di III, V1
Kesimpulan: Irama sinus takikardi, HR 125x/menit, normoaxis, NSTEMI anterior
lateral

Rontgen thorax:

Pulmo: tak tampak kelainan pada pulmo


Cor: tampak cardiomegali LVH, elongatio arcus aortae

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 8

VI. RESUME
Ny EB, usia 44 tahun datang dengan keluhan pingsan yang terjadi beberapa menit
SMRS. Os merasa nyeri dada seperti tertimpa benda berat yang menjalar ke punggung, bahu
kiri serta bagian bawah dagu. Nyeri dirasakan ketika os sedang beristirahat dan tidak
melakukan kegiatan. Nyeri dada dirasakan sekitar 20 menit. Os juga mengeluh nyeri pada ulu
hati. Berdebar-debar serta keringat dingin juga dikeluhkan. Nyeri dada tidak diperberat
dengan menarik nafas.
Sejak 2 bulan ini, os sering mengalami pingsan yang terjadi secara tiba-tiba. Pingsan
biasanya terjadi dua kali dalam 1 bulan. Os sering merasa berdebar- debar jika melakukan
aktivitas serta mengeluarkan keringat dingin. Beberapa jam SMRS, pingsan menjadi makin
sering. Os pingsan tiga kali kemudian segera di bawa ke RSUD Sejiran Setason.
Kesadaran: somnolen, TD: 100/60mmHg, HR: 112x/menit, RR: 30x/menit, SpO2: 92%.
Pemeriksaan fisik: Cor & Pulmo dalam batas normal. Abdomen: Nyeri tekan epigastrium (+).
Pemeriksaan laboratorium: Hb: 14.8 gr/dL, Leukosit: 14.830, GDS: 280 mg/dL, Cholesterol:
243mg/dL.
Pemeriksaan penunjang: EKG didapatkan ST depresi pada sadapan anterior lateral(V4, V5,
V6) dan T inverted pada lead III dan V1. Rontgen thorax kesan tampak cardiomegali LVH

VII. DIAGNOSIS KERJA


Obs Syncope
Infark Miokard Non ST elevasi(NSTEMI) Anterolateral
Diabetes Melitus tipe 2
Hipertensi
Hiperkolesterolemia
VIII. DIAGNOSIS BANDING
UAP CCS IV
STEMI
Gastroesophageal Reflux Disease
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 9

IX. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Troponin, CRP, CKMB, BNP


Pemeriksaan elektrolit
EKG serial/24 jam
Pemeriksaan profil lipid (puasa) , GDN, GD2PP
Exercise test (ketika pasien sudah stabil)
CT Angiography

X. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Rawat inap pro ICU
2. Tirah baring
3. Pasang monitor untuk evaluasi SpO2
4. Observasi KU, Kesadaran dan tanda-tanda vital
5. Pasang Folley Kateter
Medikamentosa
1.

O2 6lpm simple mask

2. IVFD NaCl 0.9% 20 tpm makro


3. Inj Ceftriaxone 2x1gram IV
4. Inj Pantoprazole 40mg 1x1 IV
5. Inj Ondansentron 4mg 2x1 IV
6. Clopidogrel 75mg 1x1 PO
7. Bisoprolol 2.5mg 1x1 PO
8. Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam) PO
9. Laxadin syr 1x1 C
10. Arixtra 2.5mg 1x1 SC
X. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam


Ad sanationam : dubia ad malam
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 10

XII. FOLLOW UP
Tanggal 22 April 2015 (ICU)
Pukul 10.30

Pukul 22.45 WIB

S : Nyeri dada <<, susah tidur

S: -

O : Kesadaran: CM

O : Kesadaran: CM

TD: 100/70mmHg
HR : 99 x/mnt

RR : 20x/mnt
T : 36.6 C

SpO2 : 100%
Mata: CA (-/-), SI(-/-)

TD : 94/64mmHg
RR : 52x/mnt

T : 36.3 C

SpO2: 100%
A : NSTEMI anterior ekstensif

Leher: JVP dbn

Hipertensi

Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi


(-/-)

Diabetes Melitus tipe II

Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)

HR : 61x/mnt

Hiperkolesterolemia
P : terapi lanjutkan

Abdomen: supel, datar, BU(+) normal,


NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat (+)
CRT<2
A : NSTEMI anterior ekstensif
Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia
P:
-

O2 4lpm (simple mask)

IVFD NaCl0.9% 1500cc/24 jam

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 11

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 1x1 C

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

EKG (22 April 2015) :

Irama dasar: Sinus


P wave: 0.08 detik
Heart rate: 94x/ menit
PR interval: 0.16 s
Axis: normoaxis
QRS complex: 0.08 s
ST Segmen: sejajar dengan baseline
T wave: T inverted simetris di V1- V5, lead III
Kesimpulan: Irama sinus , HR 94x/menit, normoaxis, NSTEMI anterior ekstensif

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 12

Laboratorium (22 April 2015) :

Hb: 13.4 Gr%


Leukosit: 10960
Trombosit: 269.000
Hematokrit: 36%

GDN : 113 mg/dL


Cholesterol : 228 mg/dL
As urat: 6.4 mg/dL
Trigliserida: 121mg/dL

Diff Count:

Basofil : 0
Eosinofil : 0
Staf : 0
Segmen : 76
Lymphosit: 15
Monosit : 9

Elektrolit:

Natrium: 149 mmol/L


Kalium : 4.3 mmol/L
Chlorida: 112 mmol/L

Tanggal 23 April 2015 (ICU )


S : Nyeri dada <<<, sesak (-),

O : kesadaran: CM
TD : 110/68 mmHg HR : 72x/mnt, kuat angkat, isi cukup, reguler
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 13

RR : 18x/mnt

T : 36.7 C

SpO2 : 100%
Mata: CA (-/-), SI(-/-)
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia

P:
-

O2 4lpm
IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam
Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 2 x 6.25mg (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 3x1 C

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 14

EKG:

Irama dasar: Sinus


P wave: 0.08 detik
Heart rate: 71x/ menit
PR interval: 0.16 s
Axis: normoaxis
QRS complex: 0.06 s
ST Segmen: Sejajar dengan baseline
T wave: T inverted simetris di V1-V5, lead III
Kesimpulan: Irama sinus , HR 71x/menit, normoaxis, NSTEMI anterior ekstensif

Tanggal 24 April 2015 (ICU)


Pukul 09.00

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 15

S : O : Kesadaran: CM
TD: 100/70 mmHg

RR : 20x/mnt

HR : 99 x/mnt kuat angkat, isi cukup, reguler T : 36.6 C


SpO2 : 100%
Mata: CA (-/-), SI(-/-)
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II

P:
-

O2 4lpm

IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 6.25mg 3x1 (PO)

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 16

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 3x1 C

Pindah ruang perawatan

EKG (24 April 2015) : T inverted pada lead V1, V2, V3, V4, III

Irama dasar: Sinus


P wave: 0.08 detik
Heart rate: 75x/ menit
PR interval: 0.16 s
Axis: normoaxis
QRS complex: 0.08 s
ST Segmen: sejajar dengan baseline
T wave: T inverted simetris di V1- V4, lead III
Kesimpulan: Irama sinus, HR 75x/menit, normoaxis, NSTEMI anterior ekstensif

Laboratorium (24 April 2015)


Hematologi

Hb: 13.3 Gr%


Leukosit: 9470
Kasus
Trombosit:
245000
Makalah
STEMI
Anterior
Hematokrit: 36%

Diff Count:

Basofil: 0
Eosinofil: 2
Staf : 0
Segmen : 72
Lymphosit: 18
Monosit: 8

Page 17

Ureum :23
Creatinin:0.9
Elektrolit:

Natrium: 149 mmol/L


Kalium : 3.5 mmol/L
Chlorida: 110 mmol/L

Tanggal 25 April 2015 (Ruang Anggrek 2)


Pukul 09.00
S: O : KU: baik,

Kesadaran: CM

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 18

TD: 100/70mmHg T : 36.9 C


HR : 92 x/mnt, kuat angkat, isi cukup, reguler

RR: 20x/menit

Leher: JVP dbn


Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat(+), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia

P : - IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam


-

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 6.25mg 3x1 (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 3x1 C

- Periksa GDS, GD2PP

Tanggal 26 April 2015


Pukul 08.30
S: Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 19

O : KU: baik,

Kesadaran: CM

TD: 110/80mmHg T : 36.5 C


HR : 88 x/mnt, kuat angkat, isi cukup, reguler. RR: 20x/menit
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat(+), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia

P : - IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam


-

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 6.25mg 3x1 (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 3x1 C

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 20

Laboratorium (26 April 2015)


GDN: 105mg/dL
GD2PP: 109 mg/dL

Tanggal 27 April 2015

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 21

Pukul 08.30
S: O : KU: baik,

Kesadaran: CM

TD: 110/70mmHg T : 36.6 C


HR : 80 x/mnt kuat angkat, isi cukup, reguler. RR: 18x/menit
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat(+), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia

P : - IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam


-

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 6.25mg 3x1 (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

- ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)


Makalah Kasus STEMI Anterior
- Laxadyn syr 3x1 C

Page 22

Tanggal 28 April 2015


Pukul 07.00
S: O : KU: baik,

Kesadaran: CM

TD: 110/80mmHg T : 36.8 C


HR : 72 x/mnt, kuat angkat, isi cukup, reguler. RR: 20x/menit
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat(+), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia

P : - IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam


-

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 6.25mg 3x1 (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 23

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 3x1 C

Laboratorium (28 April 2015)


Hematologi

Hb: 14.2 Gr%


Leukosit: 6.200/mm3
Trombosit: 299.000 /mm3
Hematokrit: 43%

Tanggal 29 April 2015

Basofil: 0
Eosinofil: 0
Staf: 0
Segmen: 70
Lymphosit: 27
Monosit: 3

Pukul 08.30
S: O : KU: baik,

Kesadaran: CM

TD: 120/70mmHg T : 36.2 C


HR : 76 x/mnt, kuat angkat, isi cukup, reguler. RR: 18x/menit
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat(+), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif

Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia

P : - IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam


-

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Makalah Kasus STEMI Anterior

- Aff Kateter

Page 24

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 6.25mg 3x1 3x 12.5mg (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 3x1 C

Tanggal 30 April 2015


Pukul 08.30
S: O : KU: baik,

Kesadaran: CM

TD: 100/70 mmHg T : 36.4 C


HR : 80 x/mnt RR: 20x/menit
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat(+), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia
P : - IVFD NaCl 0.9% 1500cc/24 jam
-

Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 25

Inj Pantoprazole 40mg 1x1 (IV)

Inj Ondansentron 4mg 2x1 kp (IV)

Arixtra 2.5mg 1x1 (SC)

Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)

Aspilet 80mg 1x1 (PO)

Bisoprolol 5 mg 1x1 (PO)

Atorvastatin 40mg 1x1 (PO)

Captopril 6.25mg 3x1 (PO)

Alprazolam 0.5mg 1x1 (malam PO)

ISDN 5mg SL (jika nyeri dada)

Laxadyn syr 3x1 C

Tanggal 1 Mei 2015


Pukul 08.30
S: O : KU: baik,

Kesadaran: CM

TD: 110/70 mmHg T : 36.8 C


HR : 88 x/mnt, kuat angkat, isi cukup, reguler RR: 16x/menit
Leher: JVP dbn
Pulmo: SN vesikuler, Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)
Cor: BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: supel, datar, BU(+) normal, NT(-)
Ekstremitas: edema (-), akral hangat(+), CRT<2

A : NSTEMI Anterior ekstensif


Hipertensi
Diabetes Melitus tipe II
Hiperkolesterolemia
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 26

P : Acc Pulang
Aspirin 80mg 1x1 (PO)
Clopidogrel 75mg 1x1 (PO)
Bisoprolol 5mg 1x1 (PO)
Simvastatin 20mg 1x1 PO (malam)
Captopril 12.5mg 3x1 PO

Infark mioard akut adalah kerusakan sel miokard dikarenakan iskemia berat yang
terjadi secara tiba-tiba. Hal ini sangat berkaitan dengan adanya thrombus yang terbentuk oleh
rupturnya plak ateroma. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri
dari angina pektoris tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan IMA
dengan elevasi ST (STEMI).

Patofisiologi

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 27

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara


mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya

tidak

memicu

STEMI

karena

berkembangnya

banyak

kolateral

sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lesi vaskuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian

besar kasus,

infark

terjadi jika plak

aterosklerosis

mengalami fisura, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah
kaya fibrin, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberi respons
terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
serotonin,

epinefrin)

memicu

aktivasi

trombosit,

yang

selanjutnya

akan

memproduksi dan melepaskan Tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang


poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yang larut
(integrin) seperti vWF dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 28

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi thrombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosis
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas
dan gambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm, minimal pada 2 sandapan yang
berdampingan.

Pemeriksaan

enzim

meningkat, memperkuat diagnosis,

jantung,

terutama

troponin

yang

namun keputusan memberikan terapi

revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim.


1. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung.
Selanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.
Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya, serta
faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga,
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI dapat terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien
IMA. Sifat nyeri dada angina sbb:

Lokasi: sub/retrosternal, prekordial

Sifat: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan dipelintir

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 29

Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,


gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitrat

Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah
makan

Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas


dan lemas

2. Pemeriksaan fisis
Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark anterior
memiliki
hipertensi)

manifestasi
dan

hiperaktivitas

hampir

setengah

saraf

simpatis

pasien

infark

(takikardia
inferior

dan/atau

menunjukkan

hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).


Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction
rub. Peningkatan suhu sampai 38 0C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca
STEMI.
3. Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi
karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi
pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan

secara

kontinu

harus

dilakukan

untuk

mendeteksi

potensi

perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi
kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 30

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi


menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark
miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard nongelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara
atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.
pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak stabil atau non-STEMI.

4. Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan
adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I
dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk
pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga
akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA,
terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan
biomarker.
Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan
ada nekrosis jantung (infark miokard).

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 31

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari

Pemeriksaan

lainnya:

mioglobin,

creatinine

kinase

(CK)

dan

lactic

dehidrogenase (LDH)
Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7
hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL.

Penatalaksanaan
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan
nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat
penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
1. Tatalaksana awal

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 32

Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar tergantung


adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan
komplikasi mekanik (pump failure).
Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama
onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga
elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI a.l:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan


resusitasi

Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis


dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi


Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai

STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat


pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko
rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.
2. Tatalaksana umum
Oksigen. Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.
Nitrogliserin (NTG). Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5
menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh
darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG
intravena. NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan
edema paru. Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik
<90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat
juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan fosfodiesterase-5 inhibitor
sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 33

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada. Mengurangi/menghilangkan nyeri


dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan


analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin
diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian

morfin

adalah

konstriksi

vena

dan

arteriolar

melalui

penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah


jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan
elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan
IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama
pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropine 0,5 mg IV.

Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai


STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat beta. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,


pemberian penyekat beta IV, selain nitrat, mungkin efektif. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3
dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60

kali/menit, tekanan darah

sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari
diafragma. 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan
dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,


meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah doorto-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 34

Seleksi strategi reperfusi


Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi,
antara lain:
1. Waktu onset gejala
Waktu onset untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas
infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan
trombus sangat tergantung waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam
pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard
dan secara dramatis menurunkan angka kematian.
Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark
menjadi paten, kurang lebih tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani
PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu
terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala.
2. Risiko STEMI
Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam
menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan
fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien dengan syok kardiogenik, bukti
klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.
3. Risiko perdarahan
Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien.
Jika tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi
fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia,
manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan
risiko.
4. Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI
Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah
PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian
menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end
point

kematian,

infark

miokard

rekuren

nonfatal

atau

stroke

dianalisis,

superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard nonfatal
berulang.
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 35

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)


Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa
didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan
perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer
lebih efektif daripada fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat
dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan panjang yang lebih baik.
Dibandingkan fibrinolisis, PCI lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik
(terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah
ada minimal 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah
hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dan aplikasinya
terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa RS.
Fibrinolisis
Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner.
Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik a.l: tissue plasminogen activator
(tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rpA). Semua obat ini
bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang
selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok, yaitu: golongan
spesifik fibrin seperti tPA dan nonspesifik fibrin seperti streptokinase.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 (menunjukkan perfusi
pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal), karena perfusi penuh
pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam
membatasi

luasnya

infark,

mempertahankan

fungsi

ventrikel

kiri

dan

menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan panjang.


tPA dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain sepeti rPA dan TNK lebih
efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran
koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.
5. Obat fibrinolitik
Streptokinase (SK). Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin. Pasien yang
pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena
terbentuknya antibodi. Reaksi alergi sering ditemukan. Manfaat mencakup
harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakkkranial yang rendah.

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 36

Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase). GUSTO-1 trial menunjukkan


penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA
disbanding SK. Namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan
intrakranial sedikit lebih tinggi.
Reteplase (retavase). INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan
sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO trial III, dengan dosis bolus lebih
mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.
Tenekteplase

(TNKase).

Keuntungannya

mencakup

memperbaiki

spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap PAI-1. Laporan awal dari TIMI 10
B menunjukkan TNKase memiliki laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang
sama dibandingkan dengan tPA.

Terapi Farmakologis
1. Antitrombotik
Tujuan

primer

pengobatan

adalah

untuk

memantapkan

dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder


adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Aspirin merupakan
antiplatelet standar pada STEMI. Obat anti trombin standar yang digunakan
dalam praktik klinis adalah unfractionated heparin. Pemberian UFH IV segera
sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin
membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri
yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg
(maksimum 4000 U) dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000
U/jam).

APTT

selama

terapi

pemeliharaan

harus

mencapai

1,5-2

kali.

Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low-molecular-weight heparin


(LMWH). Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis
penuh memperbaiki mortalitas, reinfark di RS dan iskemia refrakter di RS.
2. Penyekat beta (Beta-blocker)
Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang
terjadi segera bila obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka
panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.
Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 37

kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan


menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.
Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar
pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE, kecuali pada pasien
dengan kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel
kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).
3. Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap
mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian
SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat
maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark
inferior, riwayat infark sebelumnya dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun
global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor
ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI
(pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg). Mekanismenya melibatkan
penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal
jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat
inhibitor ACE menahun pasca infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.
Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti
klinis gagal jantung, pada pasien dengan dengan pemeriksaan pencitraan
menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipertensif. Penelitian klinis
dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian pada
pasien STEMI menunjukkan bahwa ARB mungkin bermanfaat pada pasien
dengan fungsi ventrikel kiri menuru

Komplikasi dan Prognosis


IMA

dapat

memberikan

komplikasi

seperti

aritmia

(takiaritmia,

bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik,


perikarditis dan lain-lain.

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 38

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis


IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai
menggunakan klasifikasi Killip:
Kelas
I

II

Definisi

Proporsi pasien

Mortalitas(%)

40-50%

30-40%

17

Tidak ada tanda gagal jantung


kongestif
+ S3 dan/atau ronki basah di basal
paru

III

Edema paru akut

10-15%

30-40

IV

Syok kardiogenik

5-10%

60-80

Klasifikasi Killip pada IMA

Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi risiko pasien
infark dengan ST elevasi, yakni:

Faktor risiko (bobot)

Skor risiko/mortalitas 30
hari (%)

Usia 65-74 (2) atau usia >75


(3)

0(0,8) / 1(1,6)

DM/HT/angina (1)

2(2,2)

SBP<100 (3)

3(4,4)

HR >100 (2)

4(7,3)

Klasifikasi killip II-IV (2)

5(12,4)

Berat <67 kg (1)

6(16,1)

ST elevasi anterior atau LBBB

7(23,4)

(1)
Waktu ke reperfusi >4jam (1)

8(26,8)
>8(35,9)

(skor maksimum 14 poin)

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 39

BAB II
ANALISA KASUS

Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa obligat intraseluler dari
genus Plasmodium. Malaria pada manusia dapat disebabkan oleh Plasmodium malariae,
Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum dan Plasmodium ovale. Seseorang dapat
terinfeksi lebih dari satu jenis Plasmodium, dikenal sebagai infeksi campuran/majemuk
(mixed infection). Penegakan diagnosis malaria harus berdasarkan anamnesa yang di dapat,
pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien serta pemeriksaan penunjang (laboratorium)
yang mendukung diagnosis kearah malaria. Jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan
biasanya yaitu sediaan hapus darah tebal atau darah tipis dan ditemukan adanya parasite
malaria.
Menurut buku pedoman malaria, pada anamnesis sangat penting diperhatikan :
a. Keluhan utama : demam, mengigil, berkeringat dan dapat disertai sakit kepala, mual,
b.
c.
d.
e.
f.

muntah, diare, nyeri otot atau pegal-pegal.


Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria.
Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.
Riwayat sakit malaria.
Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.
Riwayat mendapat transfusi darah.

Selain hal diatas pada penderita tersangka malaria berat, dapat ditemukan keadaan :

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 40

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat


Keadaan umum lemah (tidak bisa duduk / berdiri)
Kejang-kejang
panas sangat tinggi
mata atau tubuh kuning
perdarahan hidung, gusi atau saluran cerna
Nafas cepat atau sesak nafas
muntah terus-menerus dan tidak dapat makan minumann
warna air seni seperti teh tua dan dapat sampai kehitaman
Jumlah air seni kurang (oligouria) sampai tidak ada urin (anuria)
Telapak tangan sangat pucat

Pada kasus ini, os didiagnosa dengan Black water fever ec Malaria Tertiana karena
dari anamnesa didapatkan demam naik turun 1 minggu, adanya gejala gastrointestinal :
mual, muntah, pucat, BAK coklat kehitaman seperti teh dan BAB coklat kehitaman. Pada
kasus black water fever termasuk ke dalam malaria berat. Bak os yang berubah warna
menjadi kehitaman bisa disebabkan oleh karena perjalanan penyakitnya akibat dari parasite
malarianya ataupun bisa disebabkan karena pemberian terapi malaria pada pasien tersebut.
Malaria berat adalah penyakit malaria akibat infeksi Plasmodium dan biasanya akibat dari P.
falsiparum aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut:
1. Malaria serebral : koma tidak bisa dibangunkan, derajat penurunan kesadaran
dilakukan penilaian GCS (Glasgow Coma Skale), <11 atau lebih dari 30 menit setelah
serangan kejang yang tidak disebabkan oleh penyakit lain.
2. Anemia berat (Hb <5gr% atau hematocrit <15%) pada hitung parasite lebih
>10.000/L, bila anemianya hipokromik/ mikrositik dengan mengenyampingkan
adanya anemia defisiensi besi, talasemia/ Hemoglobinopati lainnya.
3. Gagal ginjal akut (urin <400 ml/ 24 jam pada orang dewasa atau <12 ml/kg BB pada
anak setelah dilakukan rehidrasi, dan kreatinin >3mg%).
4. Edema paru / ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome).
5.

Hipoglikemi : gula darah < 40 mg%

6. Gagal sirkulasi atau Syok, tekanan sistolik <70 mmHg disertai keringat dingin.
7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, traktus digestivus atau disertai kelainan
laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 41

8. Kejang berulang lebih dari 2 x 24jam setelah pendinginan pada hipertemia.


9. Asidemia (Ph < 7,25) atau asidosis (plasma bikarbonat <15 mmol/L).
10. Makroskopik hemoglobinuri (Black water fever) oleh karena infeksi pada malaria
akut.
Diagnosis malaria dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan fisik serperti:
-

Demam (pengukuran dengan termometer >37,5 C)


Konjungtiva atau telapak tangan pucat
Pembesaran Limpa (splenomegali)
Pembesaran hati (hepatomegali)

Pada tersangka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut :


1.
2.
3.
4.

Temperatur rektal 40C


Nadi cepat dan lemah/kecil
Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan pada anak-anak <50mmHg
Frekuensi nafas >35x/menit pada orang dewasa atau >40x/menit pada balita, anak <1

tahun >50x/menit
5. Penurunan derajat kesadaran dengan Glasgow coma scale (GCS) <11
6. Manifestasi perdarahan (ptekie, purpura, hematom)
7. Tanda dehidrasi (mata cekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang, bibir kering,
produksi air seni berkurang)
8. Tanda-tanda anemia berat (konjungtiva pucat, telapak tangan pucat, dll)
9. Terlihat mata kuning atau ikterik
10. Adanya ronki pada kedua paru
11. Pembesaran limpa atau hepar
12. Gejala gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai dengan anuria
13. Gejala neurologi (kaku kuduk, reflek patologik)
Penderita tersangka malaria berat harus segera dirujuk untuk mendapatkan kepastian
diagnosis secara makroskopik dan penanganan lebih lanjut.
Pemeriksaan fisik pada os didapatkan :

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital

- Tekanan darah

: -

- Frekuensi nadi

: 183 x / menit, reguler, isi cukup

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 42

- Frekuensi napas

: 30 x / menit

- Suhu aksila

: 37,5 0C

- SpO2

: 54%

Mata

Ekstremitas

: Conjungtiva anemis +/+


: Akral dingin (+), capilary refill >2

detik, pucat.
Pada pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mendiagnosis malaria berat yaitu:
1. Hemoglobin, hematokrit
2. Hirung jumlah leukosit, trombosit
3. Kimia darah lain (gula darah, serum bilirubin, SGOT &SGPT, alkali fosfatase,
4.
5.
6.
7.
8.

albumin/ globulin, ureum, kreatinin, natrium, kalium, analisis gas darah)


EKG
Foto torak
Analisis cairan serebrospinal
Biakan darah dan uji serologi
Urinalisa

Untuk penderita tersangka malaria berat perlu memperhatikan hal-hal sebagai berikut :
1. Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu diperiksa ulang setiap 6 jam
sampai 3 hari berturut-turut.
2. Bila hasil permeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-turut tidak
ditemukan parasit maka diagnosis malaria disingkirkan.
Hasil laboratorium pada os ini tanggal 3 November 2014 di RS Bakti Timah :
- Hemoglobin

: 6,5 gr/dl anemia

- Leukosit

: 23.000 /mm3 ()

(11 - 15 g/dl)
(5000 10.000 / mm3)

- MAL : PV (+) os terinfeksi Plasmodium vivax.


Hasil laboratorium tanggal 3 November 2014 di RSUD Sejiran Setason
- Hemoglobin

: 7,1 gr/dl

- Leukosit : 25.850 /mm3 ()

- Hematokrit

: 22 %

- Trombosit

- MAL

: PV (-)

Makalah Kasus STEMI Anterior

: 284.000 /mm3

Page 43

Hasil laboratorium tanggal 4 November 2014


URINALISA
Warna : Hitam keruh

Leukosit : 500 /l

Reduksi : 50mg

Eritrosit : 250 /l

Protein : 500mg/dl +++

Epitel

: (+)

Urobilin : 12mg/dl

Keton

: 25 mg/dl

Bilirubin : (-)

Nitrit

: (+)

Reaksi / Ph : 9

Berat jenis : 1,010

Pada kasus ini, Hb os turun karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi oleh
parasit. Pada os, pemeriksaan hapusan darah tebal, ditemukan adanya parasti Plasmodium
vivax. Parasit P.vivax hanya menginfeksi sel darah merah muda yang jumlahnya hanya 2%
dari seluruh jumlah sel darah merah.

Sehingga anemia yang disebabkan oleh P.vivax

umumnya terjadi pada keadaan kronis.


Pada pemeriksaan urin os, ditemukan urin yang berwarna kehitaman akibat dari
hemolisis masif intravaskuler pada infeksi berat, keadaan ini tidak berhubungan dengan
disfungsi renal. Blackwater fever bersifat sementara, tetapi dapat menjadi gagal ginjal akut
pada kasus-kasus berat atau terlambatnya penanganan pasien.
Proteinuria pada pasien ini dapat disebabkan karena terjadi gagal ginjal akut yang
bersifat sementara dan reversibel. Kelainan fungsi ginjal ini terjadi karena dehidrasi sehingga
terjadi gagal ginjal akut pre-renal yang mempengaruhi fungsi filtrasi pada glomerulus.
Diagnosis pada kasus ini Blackwater Fever ec Malaria Tertiana karena pada saat
dirujuk dari RS Bakti Timah hasil laboratorium di rumah sakit tersebut ditemukan adanya
P.lasmodium vivax (+) yang berati positif 1, yaitu ditemukannya 1-10 parasit dalam 100
LPB. Selain itu Hb pasien juga menurun (Hb : 7,1 gr/dl) yang menunjukkan pecahnya sel
darah merah akibat adanya parasite malaria yang menginfeksi sel darah merah.. Derajat
anemia berkorelasi dengan parasitemia. Urin os juga berubah warna menjadi cokelat
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 44

kehitaman, hal ini terjadi akibat terjadinya hemolisis masif intravaskuler. Biasanya perubahan
air kencing menjadi kehitaman terjadi pada malaria berat, yang disebut Blackwater fever.
Diagnosis banding yang dipikirkan mendekati dengan kasus os yaitu :
1. Demam Tifoid
Dasar diagnosis yang mendukung :
-

Demam 7 hari disertai sakit kepala.

Didapatkan adanya gejala gastrointestinal yaitu mual dan muntah.

Uji tubex ditemukan hasil +4 positif lemah

Dasar diagnosis yang tidak mendukung :


-

BAK coklat kehitaman seperti teh

BAB coklat kehitaman

2. Demam Dengue
Dasar diagnosis yang mendukung :
- Os demam 1 minggu (pada DBD menurut kriteria WHO demam terus-menerus
selama 2-7 hari)
- Nyeri perut (+)
Dasar diagnosis yang tidak mendukung
-

BAK coklat kehitaman seperti teh


Trombosit normal
Hematokrit normal

3. Glomerulonefritis Akut (GNA)


Dasar diagnosis yang mendukung :
-

Suhu badan yang meninggi, tetapi pada GNA demam tinggi pada hari pertama.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan. Pada GNA juga dapat
disertai konstipasi atau diare.

Urine mungkin tampak kemerah-merahan seperti air cucian daging atau bahkan
dapat kehitaman seperti kopi.

Dasar diagnosis yang tidak mendukung :


-

Edema pada wajah terutama di periorbita sering terjadi pada pagi hari.

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 45

Edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang hari.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.

Penatalaksanaan pada os meliputi terapi non-medikamentosa dan terapi medika mentosa.


Terapi non-medikamentosa pada pasien ini meliputi :
1.

Rawat inap

2.

Tirah baring

3.

Pasang monitor untuk evaluasi SpO2

4.

Observasi KU, Kesadaran dan tanda-tanda vital

5.

Observasi warna urin, jumlah urin per 24 jam untuk menilai fungsi ginjal
Terapi Medikamentosa pada pasien ini meliputi :
1. Beri O2
2. IVFD D1/4 NS 12 tpm makro
3. Injeksi Ceftriaxone 2x 500mg (skin test)
Dosis ceftriaxone 50mg/kgBB / dose
4. Paracetamol syrup 3 x Cth I
5. Pro transfusi PRC 150cc -150cc selang 12 jam
6. Premedikasi transfusi : injeksi furosemid 5mg
7. Post transfusi : injeksi dexametasone 1 ampul
Terapi anti malaria tidak dibeerikan, karena pada saat pasien masuk rumah sakit hasil
laboratorium Malaria sudah negatif.
Pada pasien ini diberikan terapi cairan D NS 12 tpm makro sebagai cairan maintenance ,
dengan perhitungan :
Berat badan

Per jam

Per hari (24jam)

10 kg pertama

4cc/kg

100cc/kg

10 kg kedua (4Kg)

2cc/kg

50cc/kg

Total cairan :

Makalah Kasus STEMI Anterior

1.200cc/hari

Page 46

Rumus : jumlah cairan infus X


Jam

Perhitungan :

faktor tetesan

waktu (60 mnt)

1.200 X 20 (makro)
=
24

60

16, 6
tpm

15tpm (makro)

Hari ke-1 perawatan , os diberikan terapi cairan D1/4 NS 12 tpm, kemudian os


diberikan antibiotik (injeksi Ceftriaxone) dengan dosis

2x 500mg karena pada hasil

laboratorium didapatkan hasil leukositosis (25.850/mm3) . Ceftriaxon termasuk golongan


sefalosporin generasi 3 yang bersifat broad-spectrum akan tetapi lebih efektif terhadap
bakteri gram negatif. Dosis ceftriaxone pada anak 50-100 mg/kgBB per hari. Os juga di
rencanakan transfusi PRC 150cc -150cc selang 12 jam karena Hb pasien 7,1 gr/dl., target Hb
yang ingin di capai yaitu Hb 10gr/dl. Cara perhitungan rumus untuk transfusi PRC yaitu :
Transfusi PRC :

Hb X BB X 4cc

Perhitungannya :
BB : 14 KG

Hb X BB X 4
= (10-7,1) X 14kg X 4
=

2,9 X 14kg X 4

= 162,4 cc 150cc

Paracetamol sirup 3 x Cth I diberikan sebagai anti piretik. Dosis paracetamol 1015mg/kg BB . Berat badan os 14 kg 140mg/kali pemberian. Setelah pemberian
paracetamol demam pasien turun. Paracetamol diberikan sebagai terapi simptomatik saja bila
os demam.
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 47

Os juga direncanakan untuk transfusi PRC, sebelum os ditansfusi di berikan injeksi


furosemid 1mg/kg BB, untuk mencegah kelebihan beban jantung (overload). Injeksi
dexametasone diberikan setelah transfusi untuk mencegah dan mengurangi reaksi alergi
pasca transfusi. Terapi anti malaria tidak diberikan karena pada saat os masuk rumah sakit
hasil laboratorium Malaria sudah negatif.
Konsul dr.Rosmarina. Sp.A advice pasang NGT lalu dilakukan bilas lambung setelah
itu diberi sukralfat 2x10cc, os juga diberikan injeksi ranitidine 2x15 gr. Malam harinya
kondisi os mulai menurun, BAB hitam kecoklatan (+), kemudian dsarankan pro ICU, tetapi
keluarga menolak. Konsul dr.Rosmarina, Sp.A terapi tambahan yang diberikan yaitu injeksi
asam traneksamat 3x100mg. Dosis asam traneksamat pada anak 10mg/kg BB/ kali, dan
biasanya diberikan 3 kali sehari. Asam traneksamat merupakan obat anti fibrinolitik yang
menghambat penghancuran coagulum (masa setengah padat) dari fibrin. Asam traneksamat
digunakan untuk pencegahan dan pengobatan perdarahan karena fibrinolysis berlebihan.
Hari ke-2 perawatan , Hasil laboratorium pemeriksaan urine os tanggal 4 November
2014 didpatkan hasil : warna urine kehitaman (+), proteinuria (+3), leukosit 500, eritrosit
200. Dari hasil tersebut , dapat di simpulkan os menderita gagal ginjal akut (GNA) yang
dapat bersifat sementara atau menetap. Kerusakan ginjal ini dapat diakibatkan karena
hemoglobinurianya (hemolisis masif intravaskuler akibat dari malarinya) atau akibat dari
dehidrasi yang dialami pasien sebelum mendapatkan penanganan terapi cairan yang tepat.
Advice dr.Rosmarina, Sp.A : oksigen nasal 8-10L, transfusi PRC 100cc selang 24 jam
transfuse lagi 150cc, transfusi masih dilakukan karena Hb yang di inginkan belum tercapai
(target Hb 10mg/dl). Pemberian asam traneksamat dinaikan jadi 3x 150mg kemudian
ditambah diet cair via NGT untuk memenuhi nutrisi pasien dan pemberian melalui NGT.
Pukul 16.00 WIB os demam ( suhu pasien 38 C), os diberi injeksi Norages (Metamizole)
150mg sebagai antipiretik, dan diberikan kalau perlu saja.
Hari ke-3 perawatan, kondisi os mulai membaik (compos mentis) dan mulai stabil,
tetapi BAB os masih kehitaman, terapi tetap dilanjutklan dan akan dilakukan transfusi PRC
150 cc lagi. Kemudian besok pagi akan dilakukan pemeriksaan darah lengkap setelah
transfusi dan dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin, untuk mengetahui apakah fungsi
ginjal os sudah terganggu atau tidak.
Hari ke-4 perawatan, kondisi os sudah compos mentis, Hb : 9,6 g%, BAK os mulai
kekuningan dan kondisi os mulai stabil. Karena os sudah mulai stabil, maka dicoba untuk
Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 48

tidak memakai O2. Advice dr.Rosmarina, Sp.An yaitu : aff O2, latih makan dan minum
peroral, terapi lain dilanjutkan, besok pagi cek darah dan urine.
Hari ke-5 perawatan, kondisi os semakin membaik, os sudah bisa makan dan minum
peroral dan BAK berwarna putih kekuningan. Dari hasil laboratorium darah di dapatkan hasil
Hb : 10,1gr%. Terapi yang sudah diberikan tetap diteruskan.
Hari ke -6 perawatan, kesadaran os compos mentis, keadaan umum baik. Os sudah
bisa bermain dan stabil. BAK pasien sudah normal. Os sudah di ijinkan pulang.

Makalah Kasus STEMI Anterior

Page 49