Anda di halaman 1dari 9

BAB I

I. PENDAHULUAN
Multiple sklerosis (sclerotic multiple) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
virus yang secara genetis rentan, menyebabkan perubahan pada mekanisme immune di dalam
susunan saraf pusat (SSP).1
Multiple sklerosis termasuk penyakit-penyakit demielinisasi. Di dalam susunan saraf
sentral terjadi daerah-daerah yang mengalami demielinisasi. Gejala-gejalanya hilang timbul
dalam serangan-serangan dan tiap serangan meninggalkan cacat. Gejala-gejala neurologis
tergantung dari bagian yang mengalami kerusakan. Karena keadaan alergi juga dapat
menimbulkan demielinisasi dalam susunan saraf sentral, (vaksinasi terhadap cacar,
pengobatan anti-rabies), orang menduga bahwa multipel sklerosis juga merupakan penyakit
auto-immune.2

Selain karena gambaran klinisnya yang khas, saat ini di Eropa Utara multiple
sklerosis merupakan penyakit neurologik yang paling sering ditemukan. Prevalensinya yaitu
jumlah kasus yang serentak ditemukan dalam populasi, paling tinggi di Eropa Utara dan
Tengah. Di antara populasi multirasial, orang kulit putih memiliki resiko yang paling tinggi.
Selain itu, belum diketahuinya secara pasti etiologi dari penyakit ini, adanya keterlibatan
faktor genetik dan kemungkinan dapat ditularkannya penyakit ini sehingga hal ini sangat
menarik untuk didiskusikan.3

II. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai kini masih belum jelas. Dalam sejarah multiple sklerosis
ini tidak sedikit teori yang telah diajukan untuk menerangkan timbulnya penyakit ini. Hanya
teori infeksi yang sampai kini masih bertahan karena teori infeksi ini memiliki dasar yang
cukup kuat, yaitu infeksi virus yang lambat dengan masa inkubasi yang melebihi 15 tahun.7
Beberapa keadaan lain yang dianggap sebagai faktor pencetus timbulnya multiple
sklerosis, diantaranya adalah kehamilan, stress emosional dan cedera. Serangan pertama
biasanya dapat sembuh dengan sempurna. Remisi biasanya terjadi dalam waktu satu sampai
tiga bulan, dan disusul dengan serangan-serangan berikutnya. Akan tetapi pada akhirnya
penyembuhan tidak lagi sempurna dan pasien akan menderita kerusakan permanen tambahan
pada setiap kali serangan.4
BAB II
I. DEFINISI
Sklerosis Multipel adalah suatu kelainan dimana saraf-saraf pada mata, otak dan
tulang belakang kehilangan selubung sarafnya (mielin). Istilah sklerosis multipel berasal dari
banyaknya daerah jaringan parut (sklerosis) yang mewakili berbagai bercak demielinasi
dalam sistem saraf. Pertanda neurologis yang mungkin dan gejala dari sklerosis multipel
sangat beragam sehingga penyakit ini tidak terdiagnosis ketika gejala pertamanya muncul.

Semakin lama penyakit ini akan semakin memburuk secara perlahan. Penderita biasanya
mengalami periode bebas gejala (remisi) yang diselingi dengan serangan penyakit
(eksaserbasi).
II. PATOGENESIS
Patogenesis dari multiple sklerosis berlawanan dengan teori mekanisme autoimun.
Teori ini didukung oleh model percobaan ensefalomielitis alergika eksperimental pada
binatang. Pada tahun-tahun terakhir ini, perjalanan penyakit yang berulang telah ditemukan
pada binatang percobaan. Suatu sensitisasi yang terlambat terhadap protein ensefalitogenik
dari SSP telah diperlihatkan terjadi melalui reaksi imun seluler. Limfosit yang tersensitasi
merupakan karier yang paling penting dari proses ini. Beberapa penelitian menemukan bahwa
infeksi virus herpes simpleks tipe I terjadi masa kanak-kanak. Yang kemudian menyebabkan
persistensi virus dalam bentuk klinis yang tenang atau suatu reaksi imunologik yang
abnormal yang semula bersifat laten. Infeksi herpes simpleks tipe 2 berikutnya mungkin yang
bertanggung jawab untuk menyebarnya infeksi virus tersebut atau timbulnya reaksi
autoimun.3
Konsep terakhir mengemukakan asumsi-asumsi seperti berikut ini:
1. Setelah infeksi pada neuroglia selama masa kanak-kanak, agen penyebab tersebut
tetap tinggal sebagai genom dan secara periodik teraktivasi. Efek pada
oligodendoglia yang bertanggung jawab untuk timbulnya demielinisasi SSP dan
produksi antibodi merupakan akibat sekunder.Efek di luar SSP dapat menjelaskan
perubahan pada limfosit.3
2. Infeksi yang memprovokasi respon autoimun seluler terhadap jaringan saraf pusat
yang normal atau komponen SSP dirusak oleh virus.3
3. Multipel sklerosis adalah reaksi tunggal terhadap lebih dari satu faktor penyebab,
yang sesuai dengan berbagai manifestasi dan perjalanan penyakit yang dikenal.3
III. GEJALA KLINIS
A. Gambaran Klinis yang Khas
1. Serangan yang berulang terjadi pada interval yang tidak teratur, dengan
penyembuhan yang sempurna atau parsial dari tanda dan gejalanya di antara setiap
serangan pada kira-kira 60% kasus.3

2. Lokasi kelainan yang tersebar di seluruh SSP, sehingga menimbulkan gambaran


klinis yang sangat bervariasi.3
3. Pada saat yang sama, tanda-tanda penyakit dapat ditemukan yang menunjukkan
fokus-fokus demielinisasi pada berbagai lokasi misalnya atrofi optik disertai
paraplegia.3
4. Serangan yang berturut-turut dari penyakit ini dapat menyebabkan kelainan
berbagai sistem, misalnya kelumpuhan okuler yang diikuti satu tahun kemudian
oleh gangguan miksi.3

B. Gambaran Klinis Individual


Lokasi lesi menentukan manifestasi klinisnya. Segala bentuk kombinasi tanda dan gejala
berikut ini dapat terjadi :
1. Gangguan sensorik
Parestesia (baal, perasaan geli, perasaan mati, tertusuk-tusuk jarum dan peniti)
mungkin berbeda-beda tingkatannya dari hari ke hari. Jika lesi terdapat pada kolumna

posterior medulla spinalis servikalis, fleksi leher menyebabkan sensasi seperti syok
yang berjalan ke bawah medulla spinalis (tanda Lhermitte).
Gangguan proprioseptif sering menimbulkan ataksia sensorik dan inkoordinasi
lengan. Sensasi getar seringkali menghilang. Karena gangguan sensorik tak dapat
diperagakan secara obyektif, maka gejala-gejala tersebut dapat disalahduga sebagai
histeria.4,8
2. Gangguan penglihatan
Sejumlah besar pasien menderita gangguan penglihatan sebagai gejala-gejala
awal. Dapat terjadi kekaburan penglihatan, lapang pandang yang abnormal dengan
bintik buta (skotoma) baik pada satu maupun pada kedua mata. Salah satu mata
mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari.
Gangguan-gangguan visual ini mungkin diakibatkan oleh neuritis saraf optikus. Selain
itu, juga ditemukan diplopia akibat lesi pada batang otak yang menyerang nukleus
atau serabut-serabut traktus dari otot-otot ekstraokular dan nistagmus.8
3. Kelemahan spastik anggota gerak
Keluhan yang sering didapatkan adalah kelemahan satu anggota gerak pada
satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak. Pasien
mungkin mengeluh merasa lelah dan berat pada satu tungkai, dan pada waktu berjalan
terlihat jelas kaki yang sebelah terseret maju, dan pengontrolannya kurang sekali.
Pasien dapat mengeluh tungkainya kadang-kadang seakanakan meloncat secara
spontan terutama apabila ia sedang berada di tempat tidur. Keadaan spatis yang lebih
berat disertai dengan spame otot yang nyeri. Refleks tendon mungkin hiperaktif dan
refleks-refleks abdominal tidak ada. Respons plantar berupa ekstensor (tanda
Babinski). Tanda-tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal.8,9
4. Tanda-tanda serebelum
Gejala-gejala lain yang juga sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan
osilasi bola mata yang cepat dalam arah horisontal atau vertikal) dan ataksia serebelar
dimanifestasikan oleh gerakan-gerakan volunter, intention tremor, gangguan
keseimbangan dan disartria (bicara dengan kata terputus-putus menjadi suku-suku
kata dan tersendat-sendat).4,8,9

5. Disfungsi kandung kemih


Lesi

pada traktus

kortikospinalis

seringkali menimbulkan gangguan

pengaturan sfingter sehingga timbul keraguan, frekuensi dan urgensi yang


menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. Kecuali itu juga
timbul retensi akut dan inkontinensia.4,9
6. Gangguan afek
Banyak pasien menderita euforia, suatu perasaan senang yang tidak realistik.
Hal ini diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. Tanda lain
gangguan serebral dapat berupa hilangnya daya ingat dan demensia.4,8,9
IV. DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan, bila ada ditemukan :
1. Suatu penyakit yang memperlihatkan suatu gambaran yang menunjukkan adanya remisi
dan eksaserbasi dalam perjalanannya yang senantiasa mundur secara progresif.
2. Gamma-globulin dalam liquor serebrospinalis adalah meningkat.
3. CT Scan polos dapat memperlihatkan daerah-daerah dengan attenuasi rendah di
periventrikulu,. s terutama di daerah trigonum. CT Scan dengan xenon enhancement sewaktuwaktu dapat membantu. Xenon ini diserap oleh jaringan yang banyak lemaknya seperti
mielin. Attenuasi mielin itu dengan demikian akan meningkat sebanyak 20 Hounsfield.
Daerah-daerah dengan demielinisasi tentu tidak dapat menyerap xenon dan oleh karena itu,
plak-plak sklerotik akan tampak sebagai bercak-bercak hipodens.7

4. MRI
MRI scan lebih senstif, memperlihatkan lebih banyak plak dari pada CT scan, begitu juga
lesi-lesi sampai sekecil 4 x 3 mm. Dengan MRI dan enhancement gadolinium, plak-plak yang
segar dapat diidentifikasi yang akan menghilang setelah eksaserbasi mereda. Pemeriksaan ini
termasuk pemeriksaan yang mahal maka perlu dipertimbangkan hanya pada sekelompok
kecil kasus yang mana pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang tersebut di atas gagal
menegakkan diagnosis.3

V. DIAGNOSIS BANDING
Adapun diagnosis banding dari multiple sclerosis antara lain :
1. Ensefalomielitis diseminata akuta.
Perjalanan penyakit ini adalah akut dan monofasik, dan tidak seperti pada multiple sklerosis
kronis progresif dengan remisi eksaserbasi.
2. Tumor medulla spinalis dan tumor serebri.
3. Lues serebrospinalis
4. Penyakit degeneratif seperti ataksia Friedreich dan degenerasio olivoponto-serebelaris.7

VI. PENATALAKSANAAN
Dari berbagai pengobatan yang diajukan, kortikosteroid dan terutama ACTH dan
imunosupresan azatioprin pada kasus-kasus selektif ternyata merupakan pengobatan satusatunya yang mempengaruhi serangan-serangan individual atau merubah perjalanan
penyakit.3
Serangan akut diobati dengan : infus 0,5 mg ACTH sintetik intravena dalam 500 ml larutan
salin fisiologik atau 80 unit kortikotropin per hari selama 10 hari. Untuk 3 minggu berikutnya
suntikan intramuskuler gel ACTH yang diberikan, dosis dan frekuensi suntikan dikurangi
secara progresif. Suntikan intramuskuler dapat diberikan sejak permulaan. Pengobatan oral
dengan dexametason atau preparat kortikosteroid lainnya dalam dosis yang ekuivalen dapat
dipakai menurut regimen berikut ini : untuk 3 hari pertama 3 x 2,5 mg dexametason sehari,
hari keempat 25 unit ACTH, hari kelima sampai kedelapan 0,5 dexametason 3 kali sehari. Ini
dapat diikuti dengan gel ACTH dalam dosis yang dikurangi, seperti di atas. Pemberian
suplemen kalium dan antibiotik profilaksis dapat juga diberikan, jika perlu. Suntikan
hidrokortison intratekal 25 mg 75 mg 2-3 kali seminggu, melalui pungsi lumbal ke dalam
ruang subarachnoid, ternyata hanya menimbulkan efek yang sementara pada tanda-tanda
spastisitas.3
Pada pasien-pasien yang spesifik, terutama yang tidak berhasil pulih setelah serangan dan
yang memperlihatkan deteriorasi yang setahap demi setahap dan kadang-kadang dengan
serangan yang sering, terapi imunosupresif yang intensif dapat dipertimbangkan selama
setahun atau lebih, dengan tujuan untuk menstabilkan perjalanan penyakitnya. Efektifitas dari
imunosupresi pada kasus-kasus yang progresif belum terbukti : 10% dari pasien-pasien ini
menderita tumor ganas setelah 5 tahun atau lebih.1,3
Spastisitas dapat diobati dengan diazepam atau derivat GABA baclofen (lioresal R) 10-50 mg
pada malam hari. Pengobatan dengan vinkristin untuk memprovokasi neuropati (dan dapat
mengurangi spastisitas) juga pernah diajukan. Percobaan dengan baclofen intratekal sedang
dilakukan.3
Tindakan lainnya termasuk diet rendah lemak. Disamping itu, fisioterapi memiliki peranan
yang signifikan. Ini meliputi latihan aktif, perawatan yang cermat, dan pengobatan
komplikasi sekunder (dekubitus, infeksi urinarius). Yang terutama sukar untuk diobati adalah
tremor intensi, seringkali sangat mengganggu pasien. Isoniazid pernah dianjurkan dan hasil
yang baik pernah dilaporkan dengan operasi stereotaktik. Bantuan psikologik untuk pasien

sangat penting. Keterbukaan dan ketulusan penting dimana dokter harus menunjukkan
prilaku yang teliti dan membesarkan semangat pasien.1,3
VII. PROGNOSIS
Sklerosis multipel memiliki perjalanan penyakit yang bervariasi dan tidak bisa diramalkan.
Pada banyak penderita, penyakit ini dimulai dengan gejala tertentu, yang selama berbulanbulan atau bertahun-tahun kemudian tidak menunjukkan gejala lebih lanjut. Pada penderita
lainnya, gejala semakin memburuk dan lebih meluas dalam beberapa minggu atau beberapa
bulan. Cuaca hangat, mandi air panas atau demam bisa memperberat gejala.Kekambuhan bisa
terjadi secara spontan atau dipicu oleh infeksi (misalnya influenza). Jika kekambuhan sering
terjadi maka kelainan semakin memburuk dan bisa bersifat menetap.

DAFTAR PUSTAKA
1. Chusid J.G, Multiple Sclerosis, pada Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi
Fungsional, Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, 1994
2. Lumbantobing.S, Multiple Sclerosis, pada Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta :
Gadjah Mada Universitay Press, 1996
3. Mardjono, M dan Priguna S, Multiple sclerosis, pada Neurologis Klinis Dasar, Jakarta ;
Dian Rakyat, 2000
4. Markam Soemarsono. dr, Multiple Sclerosis, pada Neurologi Praktis, Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1990
5. Ngoerah I, Multiple Sklerosis, pada Dasar-dasar Ilmu penyakit Saraf, surabaya :
Airlangga University Press, 1991
6. Price S dan Lorraine M, Multiple Sklerosis, pada Patofisiologi, buku II, Edisi 4,
Jakarta : EGC, 1995
7. Snell Richard S.M.D. Ph.D, Multiple Sclerosis, pada Neuroanatomi Klinik, Edisi 2,
Jakarta : EGC, 1996
8. Wiyono Budi Oetomo. dr, Multiple Sclerosis , pada Pedoman Praktis pengobatan
Penyakit Saraf, Jayapura, 2001

Anda mungkin juga menyukai