Anda di halaman 1dari 18

EPILEPSI

PENDAHULUAN
Epilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang menonjol di
masyarakat, karena permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial
dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan
sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk
menjauhi penderita epilepsi. Bagi orang awam, epilepsi dianggap sebagai penyakit
menular ( melalui buih yang keluar dari mulut ), penyakit keturunan, menakutkan
dan memalukan.1
Stigma yang dianut tersebut tidaklah benar. Nyatanya epilepsi merupakan
salah satu penyakit saraf kronik kejang berulang muncul tanpa diprovokasi. Kata
epilepsi berasal dari Yunani Epilambanmein yang berarti serangan. Penyebabnya
adalah kelainan bangkitan listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik
sebagian maupun seluruh bagian otak. Keadaan ini bisa di indikasikan sebagai
disfungsi otak. Gejala dan tanda klinik bangkitan epilepsi sangat bervariasi dan
tergantung pada lokasi yang mengalami gangguan. 2,3.
Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis
yang

muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi

akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara
paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan
epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis
yang serupa dan berulang secara paroksismal.4

EPIDEMIOLOGI
Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang
memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau
1

kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup
beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak.
Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras
apa saja. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan
pola bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.
Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara
berkembang mencapai100/100,000.1, 5
Grafik 1. Insidens dan prevalensi epilepsi.6

Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan
bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan
2

pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di
Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi.
Menurut World Health Organization (WHO) sekitar 50 juta penduduk di seluruh
dunia mengidap epilepsi.5

Gambar 1. Epidemiologi epilepsi di dunia. 5

ETIOLOGI
Epilepsi merupakan kasus yang sering dijumpai pada anak-anak. Beberapa
faktor yang menjadi penyebabnya adalah trauma kepala, tumor otak, radang otak,
riwayat kehamilan jelek dan kejang demam. Epilepsi dapat terjadi setelah
kerusakan otak yang didapat pada masa prenatal, perinatal maupun pasca natal.2
Pada intranatal asfiksia memegang peranan penting, di samping tindakan
forsep dan trauma. Trauma lahir dapat disebabkan oleh riwayat kehamilan
postmatur, bayi besar, partus lama dan kelainan letak yang dapat menimbulkan
cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak
sehingga terjadi perdarahan atau udem otak yang dapat menyebabkan kelainan
neurologik. Manifestasi klinis dari kelainan neurologik dapat berupa epilepsi.2
Perkembangan terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan yang
bertanggung jawab atas epilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalah
ligand-gated (saluran natrium dan kalium ). Sebagai contoh adalah autosomal
dominant nocturnal frontal lobe epilepsy telah diketahui sebabnya yaitu mutasi
sub unit alfa 4 yang terdapat di reseptor nikotinat,

benign neonatal familial

convulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum dengan
febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium.2
Berdasarkan penyebabnya epilepsi dibagi menjadi dua tipe yaitu epilepsi
primer dan epilepsi sekunder. Epilepsi primer adalah epilepsi yang penyebabnya
tidak diketahui secara pasti. Epilepsi primer juga disebut dengan idiopatik
epilepsi. Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsi primer yaitu:
Adanya episode aktivitas listrik yang abnormal didalam otak yang
menyebabkan kejang
Ada beberapa area tertentu pada otak yang dipengaruhi oleh aktivitas listrik
yang abnormal yang menyebabkan beberapa tipe kejang.

Jika semua area otak dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal maka
kejang menyeluruh mungkin terjadi. Hal ini berarti bahwa kesadaran
mungkin hilang atau berkurang. Seringnya semua tangan dan kaki akan
menjadi kaku kemudian menyentak secara berirama.
Satu tipe kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain. Sebagai
contoh, kejang mungkin berawal sebagian meliputi muka atau tangan.
Kemudian aktivitas otot akan menyebar keseluruh tubuh. Pada saat ini,
kejang akan menjadi menyeluruh. 2
Epilepsi sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah diketahui. Epilepsi
sekunder disebut juga sebagai epilepsi simtomatik. Ada beberapa penyebab yang
biasa ditemukan pada epilepsi sekunder yaitu:
Tumor
Ketidakseimbangan metabolisme seperti hipoglikemi
Trauma kepala
Penggunaan obat-obatan
Kecanduan alkhohol
Stroke termasuk perdarahan
Trauma persalinan.2
Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote symptomatic epilepsy (RSE),
epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh
kerusakan otak pada saat perinatal atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada
dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut
terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan
prognosis yang baik dan yang buruk.2
Gambar2. Pervalensi etiologi epilepsi.5

PATOFISIOLOGI
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih
dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen,
disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel
opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal
inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh
konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan
keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron.2
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks
serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam


merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan
inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.
2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection),
yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan
dan menyebarkan aktivitas kejang.
3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel
piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hipokampus,
yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas
kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah

potensial luas, yang

kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.


4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut
respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.
5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor
rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. 2

Gambar 3. Chanel Na, K, Cl- 3

Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal


mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial

aksi secara tepat dan berulang-ulang. Cetusan listrik abnormal ini kemudian
mengajak neuron-neuron yang terkait di dalam proses. Secara klinis serangan
epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron abnormal
muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam
otak. Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang
berbeda (lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang
terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil
dengan manifestasi yang sangat bervariasi.2
Hipotesis secara seluler dan molekuler

yang banyak dianut sekarang

adalah : Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium
dan ion klorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium.
Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ),
dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori
dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila
natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium.2
Loncatan elektrik abnormal sebagai pencetus serangan sangat sering
berasal dari neuron-neuron kortikal. Faktor lain yang ikut berperan dalam
terjadinya bangkitan adalah ketidakseimbangan neurotransmiter eksitasi dan
inhibisi, dan gangguan saluran ion direseptor yang berperan terhadap kegiatan
eksitatorik neurotransmiter. Ikatan eksitatorik dengan reseptor terkait akan
membuka pintu untuk masuknya ion kalsium yang berlebihan kedalam sel sebagai
penyebab dari kematian sel yang berdampak pada kualitas otak dalam hal ini
fungsi hipokampus dan korteks serta mengarah pada gangguan perilaku termasuk
bunuh diri. Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam
otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari
impuls. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak
secara serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.2,3
1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin )
kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.

2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat dan Aspartat )


berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.

Gambar 4. Peranan GABA.6

Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah
terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan
sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia
atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat membuat
neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak akibat
trauma, infeksi, gangguan metabolisme dan sebagainya, semuanya dapat
mengembangkan epilepsi. 2

KLASIFIKASI
Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh International
League Against Epilepsy yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989.4
International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981
menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan
epilepsi):

1. Serangan parsial
a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)
-

Dengan gejala motorik

Dengan gejala sensorik

Dengan gejala otonom

Dengan gejala psikis

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)


-

Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran

Gangguan kesadaran saat awal serangan

c. Serangan umum sederhana


-

Parsial sederhana menjadi tonik-klonik

Parsial kompleks menjadi tonik-klonik

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

2. Serangan umum
a. Absans (Lena)
b. Mioklonik
c.

Klonik

d. Tonik
e.

Atonik (Astatik)

f.

Tonik-klonik

10

3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang


lengkap).
Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi
karena hanya ada dua kategori utama, yaitu :
-

Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang

terlokalisir di otak.
- Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas
pada kedua belahan otak.4
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah :
1. Berkaitan dengan letak fokus
a. Idiopatik
- Epilepsi Rolandik benignachildhood epilepsy w/centro temporalspike)
-

Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

b. Simptomatik
-

Lobus temporalis

Lobus frontalis

Lobus parietalis

Lobus oksipitalis

2. Umum
a. Idiopatik
- Kejang neonatus familial benigna

11

- Kejang neonatus benigna


- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi Absans pada anak
- Epilepsi Absans pada remaja
- Epilepsi mioklonik pada remaja
- Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
- Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
b. Simptomatik
- Sindroma West (spasmus infantil)
- Sindroma Lennox Gastaut
3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2)
- Serangan neonatal
4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi
- Kejang demam
- Berkaitan dengan alkohol
- Berkaitan dengan obat-obatan
- Eklampsia
- Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)4
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis
dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara
kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah
dapat ditegakkan.7
1. Anamnesis

12

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena


pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang
sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan
informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,
ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan
tertentu. 8
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekwensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga.7

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis


Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan

13

adanya

keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota


tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.7
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering
rnenegakkan diagnosis

epilepsi. Adanya

kelainan

dilakukan untuk
fokal pada

EEG

menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya


kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.8
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak

terdapat pada anak normal,

misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan


gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. 8
Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya
spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal
gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd).2

Gambar 5. Absence atau Petit Mal (3-second Spike and Slow Wave EEG)1

Epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku/tajam/


lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).2

14

Gambar 6. EEG epilepsi mioklonik.1

b. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada
seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan
ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG
memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi
kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur
yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum
diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.
Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial

dengan

prosedur

ini sangat

diperlukan pada persiapan operasi.2


c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah

neuroimaging bertujuan untuk

melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT
Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci.
MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.9

PENATALAKSANAAN
Pengobatan kausal.
Pada tiap penderita epilepsi harus diselidiki apakah ia menderita penyakit
yang masih aktif, misalnya tumor serebri, hematoma subdural klonik. Bila
demikian, kelainan ini harus segera diobati. Kadang-kadang ditemukian lesi
aktif/progresif yang belum ada obatnya, misalnya penyakit degeneratif. Pada
sebagian besar penderita epilepsi, kita tidak dapat menentukan adanya lesi
(idiopatik, kriptogenik) atau lesinya sudah inaktif (sekuele), misalnya sekuele

15

karena trauma lahir, meningoensefalitis. Dalam hal seperti ini, pengobatan


ditunjukan terhadap gejala epilepsinya.7

Pengobatan rumat
Dalam tabel 1 dapat dilihat beberapa obat antikonvulsan, dosis serta
manfaatnya terhadap jenis kejang. Dosis serta macam antikonvulsan yang
digunakan bersifat individual, bergantung kepada hasil pengobatan. Sebaiknya
dimulai dengan satu macam antikonvulsan dengan dosis rendah. Bila hasilnya
kurang memuaskan dosis dapat ditinggikan. Bila perlu antikonvulsan dapat
diganti atau ditambahkan dengan antikonvulsan lainnya. Mengenai lama
pengobatan masih didapatkan perbedaan pendapat. Umumnya berkisar antara 2-4
tahun bebas serangan kejang.7
Diklinik saraf anak FKUI-RSCM Jakarta, biasanya pengobatan dilanjutkan
sampai 3 tahun bebas serangan, kemudian obat dikurangi secara bertahap dan
dihentikan dalam jangka waktu 6 bulan. Jangan dilupakan memberi penerangan
kepada orangtua penderita mengenai maksud dan lama pengobatan serta bahaya
yang dapat timbul bila pengobatan dihentikan secara mendadak. Selama masa
pengobatan harus diperiksa gejala intoksikasi dan dilakukan pemeriksaan
laboratorium secara berkala.7
Tabel 1 : obat yang dipakai untuk epilepsi 7
No Obat

Bentuk kejang

Dosis
mg/kgbb/hari

Fenobarbital

Semua bentuk kejang

Dilantin

Semua

(difenilhidantoin)

bangkitan petit mal, mioklonik atau

bentuk

akinetik.

16

kejang

3-8
kecuali 5-10

Mysoline

Semua bentuk kejang kecuali petit mal

12-25

Zarotin (etosuksimid)

Petit mal

20-60

Diazepam

Semua bentuk kejang

0.2-0.5

Diamox (asetolamid)

Semua bentuk kejang

10-90

Prednison

Spasme infantil

2-3

Deksametason

Spasme infantil

0.2-0.3

Adrenokortikotropin

Spasme infantil

2-4

Pengobatan masa akut


Status konvulsivus atau status epileptikus ialah keadaan dengan serangan
kejang yang berlangsung secara berturut-turut atau lebih dari 30 menit, serangan
berikut sudah mulai sebelum penderita sadar dari serangan sebelumnya. Status
konvulsivus merupakan keadaan gawat darurat sehingga bila tidak segera diatasi
dapat mengakibatkan kematian atau cacat di otak. Kejang yang terjadi pada
seorang anak harus segera diberantas, sedapat-dapatnya diberi antikonvulsan yang
bekerja cepat, misalnya diazepam. Karena masa kerja diazepam singkat,
pemberiannya perlu diikuti obat antikonvulsan lainnya (misalnya fenobarbital
intramuskular). Bila tidak ada diazepam, dapat diberikan fenobarbital (luminal).
Adapun alogaritma penatalaksanaan status konvulsivus terdapat pada bagan
dibawah.7.10

Kejang

Diazepam rectal
0.5mg/kgBB atau
Berat badan <10 kg : 5 mg
Berat badan > : 10 mg

Kejang (+)
Diazepam rectal

17

..........................................................................................................
10-20menit
Di RS, pencarian akses vena
Lab. : darah tepi, gula darah, natrium, kalsium, magnesium, ureum, kreatinin
Kejang (+)
Diazepam IV 0.3-0.5mg/kgBB
Kecepatan 0.5-1 mg/menit (3-5menit)
(hati-hati depresi pernapasan)

kejang (+)
fenitoin bolus IV 10-20mg/kgBB
Kec. 0.5-1 mg/kgBB/menit
Kejang(-)
Bila disebabkan ensefalitis atau
Meningitis, terapi rumatan perlu
Dilajutkan dengan phenobarbital
8-10mg/kgBB/hari selama 2hari
Kemudian dilanjutkan dengan
4-5mg/kgBB/hari sampai resiko
untuk kejang berulang tidak ada

kejang (-)
rumatan phenitoin IV
5-7mg/kgBB/hari
12jam kemudian

Bila epilepsi dilajutkan OAE dengan


menaikan dosis
......................................................................................................
status konvulsi
Kejang(+)
transfer ke ruang perawatan intensif
phenobarbital 5-15 mg/kgBB/hari bolis IV dilanjutkan dengan dosis 1-6mg/kgBB
menit drip atau midazolam 0.2mg/kg dilanjutkan dengan 0.1-0.4mg/kg/jam

18